При острой метаболической энцефалопатии может наблюдаться

Метаболические энцефалопатии могут возникать при различных заболеваниях, их проявления крайне вариабельные и часто неспецифические, однако общим симптомом обычно является расстройство сознания.

В развитии метаболической энцефалопатии участвуют, в зависимости от вызвавшей заболевание причины, такие факторы как нарушения электролитного и водного баланса, дефицит метаболитов (например, глюкозы), уменьшение церебральной перфузии, тканевая гипоксия, нейротоксическое действие веществ/метаболитов, воспалительные процессы и нарушения температурной регуляции.

Причины метаболической энцефалопатии головного мозга

Причинами метаболических энцефалопатий могут быть:

• Нарушения электролитного баланса (например, гипо-/гипернатриемия, гиперкальциемия)
• Гипогликемия и диабетическая кома (кетоацидозная или гиперосмолярная)
• Эндокринопатии (например, при гипотиреозе, недостаточности надпочечников)
• Уремия (уремическая энцефалопатия)
• Печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия)
• Острый панкреатит (панкреатические энцефалопатии)
• Дефицит тиамина, например, при хроническом злоупотреблении алкоголем (> 90%), а также при нарушениях всасывания в кишечнике, например, при хронической диарее, многократной и длительной рвоте, воспалительных заболеваниях кишечника и недоедании, например нервной анорексии (энцефалопатия Вернике)
• Сепсис (септическая энцефалопатия)
• Гипертензивные кризы (гипертензивная энцефалопатия)
• Нарушения газообмена (гипоксия и гиперкапния)
• Острые гепатические порфирии
• Митохондриопатии.

Симптомы и признаки метаболической энцефалопатии головного мозга

Диагностика метаболической энцефалопатии головного мозга

• Лабораторные данные: картина крови, параметры свертываемости, электролиты (натрий, калий, кальций, хлорид), С-реактивный белок, трансамины, сывороточная амилаза, альбумин, осмолярность сыворотки, глюкоза крови, креатинин, билирубин, лактат, аммиак, ТТГ, по показаниям кортизол, тропонин; исследование мочи
• Анализ газов крови
• Культуральный анализ крови при признаках инфекции
• Токсикологический скрининг
• Визуализация головного мозга, включая исследование сосудов (например, КТ черепа + КТ-ангиография)
• Рентгенография грудной клетки при признаках инфекции, по показаниям КТ органов грудной клетки и КТ органов брюшной полости для поиска очага
• ЭЭГ.

Дифференциальный диагноз расстройств сознания при метаболической энцефалопатии:

• Интоксикация
• Первичное повреждение ЦНС (ишемия, кровоизлияние, менингит/энцефалит, нарушения циркуляции ликвора, масс-эффект)
• Неконвульсивный эпилептический статус
• Гипоксия, например, при фульминантной эмболии легких, тяжелой бронхиальной астме
• Недостаточность церебральной перфузии, например, при декомпенсированной сердечной недостаточности, тампонада перикарда
• Эксикоз.

Лечение метаболической энцефалопатии головного мозга

Терапия, помимо поддерживающих мероприятий, должна иметь этиотропную направленность и устранять лежащие в основе заболевания провоцирующие факторы или метаболические нарушения.

Особенностью проявлений различных синдромов поражения нервной системы при заболеваниях печени является:Постепенное начало заболевания с ремиттирующим течением неврологических проявлений

Ранними формами неврологических осложнений при заболевании печени являются:Неврастенический синдром

При вирусном гепатите наиболее часто наблюдается:Энцефалопатия

При хроническом гепатоцеребральном синдроме в результате цирроза печени наступают:Все перечисленное

Типичным параклиническим признаком портосистемной энцефалопатии (с портальной гипертензией)является:Повышение концентрации аммиака в крови

При лечении печеночной энцефалопатии с портальной гипертензией (порто системная форма) средствами первого выбора являются:Ограничение введения белка с пищей и неадсорбируемые антибиотики

Основным причинным фактором развития полиневропатии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта является дефицит:Витаминов жиров и углеводов

Наиболее частыми проявлениями полиневропатии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта являются:Чувствительные нарушения и вегетативно-трофические нарушения

Для синдрома фуникулярного миелоза характерно:Все перечисленное

Развитие фуникулярного миелоза обусловлено нарушением метаболизма:Витамина В12

Наиболее частыми клиническими проявлениями фуникулярного миелоза являются:Сенситивная атаксия и нижний спастический парапарез

Наиболее часто при фуникулярном миелозе встречается триада симптомов:Парестезии, нарушение глубокой чувствительности, парез нижних конечностей

Для заболеваний почек с симптомами хронической почечной недостаточности наиболее характерны следующие синдромы поражения нервной системы:Сенсомоторная полиневропатия и хроническая ренальная энцефалопатия

При лечении печеночной энцефалопатии без портальной гипертензии средствами выбора являются:Кортикостероидные препараты и экстракорпоральная гемосорбция

Для хронической уремии характерны:Компрессионный синдром локтевого нерва, компрессионный синдром малоберцового нерва и сенсорная полиневропатия

Наибольшая эффективность патогенетического и симптоматического лечения неврологических осложнений хронической почечной недостаточности обеспечивается:При гемодиализе и при пересадке почки

При острых заболеваниях бронхов и легких церебральные неврологические осложнения обусловлены развитием:Гипоксической гипоксии

При хронических заболеваниях бронхов и легких неврологические осложнения обусловлены развитием:Комбинированной гипоксии

При пневмококковой пневмонии наиболее частым неврологическим осложнением является:Менингит

При хронических заболеваниях бронхов и легких, осложненных эмфиземой, наиболее характерны явления энцефалопатии:С преобладанием общемозговой симптоматики и с повышением внутричерепного давления и затруднением венозного оттока

При острой метаболической энцефалопатии может наблюдаться:Все перечисленное

При пернициозной анемии:Верно все перечисленное

При эритремии неврологические осложнения развиваются вследствие:Тромбоза церебральных артерий с ишемическим поражением ЦНС

При эритремии наиболее частым неврологическим осложнением является:Дисциркуляторная энцефалопатия и нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Основными причинами, вызывающими поражение нервной системы при лейкозах, являются:Все перечисленное

При острых лейкозах часто встречаются неврологические синдромы в виде:Паренхиматозного кровоизлияния и субарахноидального кровоизлияния

Одним из основных клинических проявлений миеломной болезни является болевой синдром в виде:Оссалгии и радикулалгии

Патогенез поражений нервной системы при миеломной болезни в основном связан:С гиперпарапротеинемией и с тромбозом сосудов головного и спинного мозга

Поражение нервной системы при лимфогранулематозе происходит в результате:Компрессии нервов гранулематозной тканью и разрастания гранулем в веществе мозга

Наиболее частыми неврологическими осложнениями лимфогранулематоза являются:Компрессия периферических нервов и компрессия черепных нервов

Для тиреотоксической миопатии наиболее характерным является:Поражение нижних конечностей и нижних отделов туловища и ремиттирующее течение двигательного дефекта

Двигательные нарушения при гипотиреозе обусловлены:Миодистрофией и полиневропатией

Фактором патогенеза поражения нервной системы при гипопа-ратиреозе является:Гипокальциемия

Типичным неврологическим проявлением гипопаратиреоза является синдром:Тетании

Развитие неврологических синдромов при панкреатитах в основном связано:С нарушением экзокринных функций

При хронических панкреатитах наиболее часто наблюдается синдром:Невротический

При острых панкреатитах и панкреонекрозе наиболее часто наблюдается синдром:Энцефалопатии и менингеальный

Наиболее типичным неврологическим синдромом, осложняющим течение сахарного диабета, является:Полиневропатия

Сопутствующими симптомами гипогликемической комы являются:Влажность кожных покровов и снижение артериального давления

Для лечения хронической надпочечниковой недостаточности применяется:Постоянная терапия глюкокортикоидами

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) развивается при наличии:Глюкостеромы и длительной глюкокортикоидной терапии

Клинические проявления синдрома Иценко-Кушинга (гиперкортицизма) характеризуются:Ожирением и гипергликемией

Наиболее частым неврологическим осложнением, развивающимся при синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортицизме), является:Миодистрофия

Для диабетической полиневропатии характерно:Симметричность поражения и преимущественное поражение нервов нижних конечностей

Непосредственной причиной развития клинической картины острой надпочечниковой недостаточности может быть:Все перечисленное

Для острой надпочечниковой недостаточности характерны клинические проявления в виде:Падения артериального давления и адинамии, прогрессирующей утраты сознания

Неотложная терапия острой напочечниковой недостаточности включает введение:Глюкокортикоидов и кардиотонических препаратов

Диабетическая полиневропатия развивается:При большой длительности заболевания

Наиболее характерными клиническими признаками первичного альдостеронизма (синдром Конна) являются:Все перечисленные

При сахарном диабете наиболее часто развивается нейропатия следующих черепных нервов:III, IV, VI, VII

При диабетической полиневропатии преобладают:Вегетативно-трофические нарушения и нарушения поверхностной чувствительности

Для патогенетической терапии диабетической полиневропатии применяют:Вазоактивные средства и кокарбоксилазу, витамин В1

По своему происхождению гипоксия при сердечной недостаточности является:Циркуляторной

Для I стадии хронического алкоголизма характерны:Утрата количественного контроля потребляемого алкоголя и развитие абстинентного синдрома

Для II стадии хронического алкоголизма наиболее важным признаком является:Формирование абстинентного синдрома

Для III стадии хронического алкоголизма характерны следующие признаки:Снижение толерантности к алкоголю и истинные запои

Развитие эпилептических припадков при хроническом алкоголизме наблюдают:На II стадии

Наиболее частым соматическим осложнением хронического алкоголизма является:Гастрит

Энцефалопатия Гайе-Вернике характеризуется следующими неврологическими симптомами:Глазодвигательными нарушениями, атаксией и атаксией

Корсаковский синдром проявляется следующими симптомами:Амнезией, донфабуляциями и дезориентированностью

Наиболее частым побочным действием морфиноподобных препаратов, вводимых в терапевтических дозах, является:Тошнота и рвота

Морфинная абстиненция характеризуется следующими психическими симптомами:Беспокойством и тревогой

Вегетативные проявления морфинной абстиненции включают следующие симптомы:Повышение артериального давления, кишечные дискинезии и слезотечение и насморк

Длительное злоупотребление продуктами индийской конопли (гашиш, марихуана, маконха, дага, анаша) приводит:К деменции

Соматовегетативные нарушения при отравлении продуктами индийской конопли проявляются:Артериальной гипотензией и тахикардией и повышением сухожильных рефлексов

Снижение полового влечения наиболее часто наблюдается при следующих формах неврозов:Неврозе навязчивых состояний и невротической депрессии

Симптомокомплекс тревожного ожидания неудачи наиболее характерен для следующей формы невроза:Невроза навязчивых состояний

Судорожные припадки наблюдаются при следующих формах неврозов:Истерии

При лечении невроза с синдромом тревоги и депрессии следует выбрать антидепрессант с выраженным седативным действием:Амитриптилин

У лиц с тревожномнительными чертами характера наиболее часто развивается следующая клиническая форма невроза:Невроз навязчивых состояний

При лечении невроза с выраженными вегетативными расстройствами следует выбрать следующие психотропные средства:Тиоридазин (сонапакс) и седуксен (реланиум)

При лечении невроза с целью коррекции судорожного синдрома следует выбрать следующие психотропные средства:Седуксен (реланиум)

При диагностике невроза следует руководствоваться наличием:Особенностей структуры личности больного

Патофизиологической основой невроза является дисфункция:Лимбико-ретикулярного комплекса

Основной причиной неполноценности психологической защиты при неврозе является:Наследственно-конституциональные особенности личности и дефектность системы психологических установок

Для фармакотерапии невротической импотенции, вызванной ситуационными моментами с последующей фиксацией, следует выбрать:Триоксазин и мепробамат (мепротан)

Гипнотерапия имеет преимущественное значение при лечении следующих форм неврозов:Истерии

Рациональная психотерапия особенно эффективна при лечении следующих форм неврозов:Неврастении

Ложные параличи и парезы наиболее часто наблюдаются при следующих формах неврозов:Истерии

Нарушение засыпания является наиболее частой формой диссомнических расстройств при следующих неврозах:Неврастении

Условием формирования патогенетического звена (психического конфликта) невроза являются:Все перечисленное

Главной задачей психотерапии при неврозе является:Дезактуализация психоэмоционального конфликта

Характерологическая черта, отражающая стремление быть предметом внимания окружающих, является типичным признаком личности при следующей форме невроза:Истерии

Изменение поведения, включающее выраженные проявления иждивенческих установок личности, является характерным признаком следующей формы невроза:Невротической депрессии

Принципиальным отличием неврозоподобных состояний при соматических заболеваниях от собственно невроза является то, что они возникают:При отсутствии преморбидных изменений личности

К традиционным клиническим формам неврозов относятся:Неврастения, невроз навязчивых состояний и истерия

Основным патофизиологическим фактором головной боли при неврозах является:Патологическое мышечное напряжение

Наиболее часто имитацию органических неврологических симптомов наблюдают:При истерии

Психозы отличаются от неврозов наличием:Психотических проявлений

Психопатия отличается от невроза:Отсутствием осознания болезни

Полиморфные сенестопатии наиболее часто наблюдаются:При ипохондрическом синдроме

Наиболее часто неоправданным хирургическим вмешательством подвергаются больные со следующими формами неврозов:Невротической депрессии

Из противоэпилептических средств активацию церебральных тормозных систем и торможение спинальных возбуждающих систем наиболее эффективно вызывают:Карбамазепин

Из противоэпилептических средств в одинаковой степени угнетают как тормозные, так и возбуждающие системы ретикулярной формации ствола:Вальпроат натрия

К средствам, повышающим эффективность противоэпилептических препаратов, относятся:а-токоферол и дофаминергические препараты

Концентрация противоэпилептических препаратов - фенобарбитала, фенитоина и карбамазепина - повышается при назначении:Всех перечисленных

Последовательность выбора препарата в начале лечения эпилепсии определяется:Типом припадка

Среди следующих противоэпилептических препаратов в меньшей степени угнетают корковые функции:Карбамазепин

Меньшее значение в определении эффективности фармакотерапии эпилепсии имеет изменение:Частоты приступов и типа приступов

При частых припадках первично-генерализованной эпилепсии в начале лечения следует назначить:Минимальную дозу выбранного препарата и повышать ее постепенно

Повышение активности микросомальных ферментов печени, ускоряющих метаболизм противоэпилептических средств, вызывают:Преднизолон

Чтобы не возникла передозировка противоэпилептических средств, суточная доза в граммах в пересчете на единицу фенобарбитала (фенобарбитал овыйкоэффициент) не должна превышать:0,5

При возникновении приступов первичногенерализованной эпилепсии в дневные часы для лечения целесообразно добавлять по утрам:Психостимуляторы

При возникновении приступов эпилепсии во время сна средством первой очереди является:Карбамазепин

Для повышения эффективности лечения эпилепсии сна в дополнение к противоэпилептическим средствам в вечерние часы назначают одно из следующих средств дополнительной группы:L-ДОФА

При длительном лечении чувствительность к противоэпилептическим средствам:Повышается

Тяжелую анемию при длительном лечении эпилепсии высокими дозами вызывают:Фенобарбитал

К бессудорожным формам эпилептического статуса относят все следующие пароксизмальные проявления:Состояние спутанности и сумеречное состояние

Первой мерой помощи на месте приступа больному с эпилептическим статусом является:Введение воздуховода в ротоглотку

Средством первой очереди в фармакотерапии эпилептического статуса на месте приступа и при транспортировке является введение в вену:Диазепама

В случае острого эпилептического психоза средством первой очереди являются:Нейролептики

Прекратить лечение противоэпилептическими средствами можно в случае, если припадков не было по меньшей мере:3 года

Основным нейрофизиологическим механизмом патогенеза эпилепсии является формирование очага:Все перечисленное

Анатомическими структурами, через которые реализуется распространение патологической электрической активности при генерализации эпилептического приступа, являются:Все перечисленные

Важнейшим нейрофизиологическим свойством эпилептического очага является способность:Все перечисленное

Для выявления нарушений электрической активности мозга при эпилепсии применяют:Классическую ЭЭГ

При достижении стойкого клинического эффекта в лечении эпилепсии постепенную отмену противоэпилептического препарата следует проводить в течение:1 года

К структурам мозга, поддерживающим и активирующим эпилептическую активность, относятся:Все перечисленные

Структурами мозга, угнетающими проявления эпилептической активности при эпилепсии, являются:Все перечисленные

Припадок эпилепсии называют генерализованным, если он проявляется:Нарушением сознания

Проявлению эпилептической активности на ЭЭГ способствуют:Все перечисленное

Дисбаланс нейромедиаторных систем головного мозга при эпилепсии включает снижение активности:Всего перечисленного

Развитию эпилептического припадка способствует:Алкалоз

Во время приступа генерализованной эпилепсии изменения со стороны зрачков характеризуются:Расширением

Припадки эпилепсии чаще возникают ночью (эпилепсия сна) при локализации эпилептического очага:В правой височной доле

Сложные парциальные припадки эпилепсии отличаются от простых:Нарушением осознания происходящего

Абсолютным ЭЭГ-признаком эпилепсии является наличие пароксизмальных:Комплекса пик-волна

Рефлекторными называют такие из эпилептических припадков, которые провоцируются:Первичными сенсорными импульсами

Решающим диагностическим признаком эпилептического абсанса является:Кратковременная утрата сознания

Гиперплазия десен наблюдается при длительном лечении эпилепсии:Дифенином

При менструальной эпилепсии, когда припадки возникают за неделю до наступления и в дни месячных, назначают:Прегнин

Для повышения эффективности лечения эпилепсии сна целесообразно кар-бамазепин комбинировать с одним из следующих основных противоэпилептических средств:Дифенин

Слово энцефалопатия происходит от греческого слова ενκεφάλη (внутри головы) и πάθος (страдание). Древние греки использовали это слово, когда пытались описать болезнь мозга. В клинической практике термин "метаболическая энцефалопатия" впервые использовал в 1912 году Kinner Wilson, пытавшийся объяснить состояние глобальной церебральной дисфункции, вызванной системным стрессом, которое может варьировать в своей выраженности от легких нарушений до глубокой комы.

Демографические и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что энцефалопатия коррелирует с возрастом. Число пациентов с энцефалопатией увеличивается после 65 лет. Люди старше 75 лет, проживающие в домах престарелых, в 60% случаев имеют энцефалопатию, тогда как лица в возрасте моложе 55 лет всего в 1%. Энцефалопатия встречается у 10-40% госпитализированных пациентов старше 65 лет, причем у 8-70% пациентов развивается септическая энцефалопатия. По данным исследователей из США, энцефалопатия с дефицитом тиамина регистрируется у 12-16% пациентов каждый год. У пациентов с циррозом печени энцефалопатия развивается в 45-80% случаев, причем темпы ее развития находятся в зависимости от тяжести поражения печени.

Этиология энцефалопатий крайне разннобраза. Гипоксия возникает при таких хронических состояниях, как анемия, заболевания легких (хроническая обструктивная болезнь легких) и альвеолярная гиповентиляция также могут вызвать энцефалопатию. Ишемия возникает в основном из-за наличия у пациента сердечно-сосудистых заболеваний, включая острую застойную сердечную недостаточность, сердечную аритмию, микрососудистые заболевания и гипо- или гипертензию. В контексте системных заболеваний часто наблюдается метаболическая энцефалопатия с печеночной и почечной недостаточностью, панкреатитом, недоеданием, дисбалансом электролитов (такими, как гипер- и гипогликемия, гипер- и гипокальцемия, гипер- и гипонатриемия), особенно при сепсисе, инфекции , васкулие и злокачественных образованиях (паранеопластические синдромы). Метаболическая энцефалопатия может также возникать в результате влияния различных токсических агентов, таких как алкоголь, седативные средства (барбитураты, транквилизаторы и др ), психотропные препараты (трициклические антидепрессанты, антихолинергические средств и др.).

Пациенты, получающие лечение в отделениях неотложной помощи и отделениях интенсивной терапии, обычно имеют энцефалопатию, развившуюся в результате использования или злоупотребления большим количеством лекарств при лечении хронических заболеваний . Это, как правило, нейролептики, антидепрессанты, снотворные средства, анальгетики, опиоиды, анти-паркинсонические препараты, антиконвульсанты, антибиотики, депрессанты центральной нервной системы (ЦНС), иммунодепрессанты и т. д. Энцефалопатия развивается при хронических заболеваниях различных органов (почек, легких, печени, сердца), связанных с дисбалансом электролитов и других биохимических веществ (глюкоза, Na, Ca, Mg, PO 4, мочевина, креатинин, ферменты поджелудочной железы и т. д.) и осмотические расстройства. Эти пациенты обычно имеют инфекции мочевыводящих путей и / или дыхательных путей. Энцефалопатия также может развиваться при первичных инфекциях ЦНС.

Важным этиопатогенетическим фактором энцефалопатии считается повреждение гемато - энцефалического барьера. Из-за неадекватного функционирования систем нейротрансмиттеров в головном мозге могут возникать различные нарушения , такие как фокальный или глобальный отек, накопление токсичных метаболитов, капиллярный вазогенный отек, а также истощенные энергетические процессов. Воспаление вызывает эндотелиальную активацию в головном мозге, что приводит к нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера. Это приводит к высвобождению медиаторов воспаления, таких как цитокины и хемокины, которые попадают в паренхиму головного мозга, вызывая нарушение клеточного метаболизма. Кроме того, клеточная дисфункция инициирует окислительный стресс и дисфункцию митохондрий, которые в свою очередь вызывают нарушение нейротрансмиссии и приводят к апоптозу. Дополнительными факторами в этом нейровоспалительном процессе является выделение возбуждающих аминокислот, гипергликемия, нейротоксические фармакологические агенты, гемодинамические изменения, коагулопатия и гипоксемия.

Использование вальпроевой кислоты, 5-фторурацила, карбамазепина и ацетазоламида может вызвать ингибирование ферментов цикла мочевины с последующей гипераммонемией и энцефалопатией. Взаимодействие с рецепторами гамма - аминомаслянной кислоты происходит вследствие токсических эффектов валопроата или из-за прямой токсичности топирамата. Комбинированная противоэпилептическая терапия вальпроатом и топираматом приводит к снижению метаболизма топирамата через систему цитохрома Р 450. Цефалоспорины могут также индуцировать энцефалопатию посредством ингибирование рецептора гамма - аминомаслянной кислоты (ГАМК А). Было высказано предположение, что делирий может возникать за счет двух основных механизмов, а именно: уменьшение центральной холонэргической активации и увеличение концентраций провоспалительных цитокинов (интерлейкин 8, фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 10).

Метаболическая энцефалопатия коррелирует с тяжестью метаболического расстройства, вызвавшего его. Клиническая картина варьирует от нерезко выраженных изменений поведения (забывчивость, рассеянность) до серьезных нарушений сознания, таких как сопор или кома; отмечаются психические расстройства с психомоторной гиперактивностью, ажитацией, галлюцинациями и иллюзиями. Также могут возникать проблемы с ориентацией ,аффективные расстройства . нарушения мышления и памяти, снижение интеллекта, а , в конечном итоге, деменция. Достаточно распространенным симптомом метаболической энцефалопатии является бред.

Неврологические симптомы могут быть очаговыми или общими , быть связанными с другими менее частыми симптомами. На начальном этапе заболевания глобальные симптомы могут наблюдаться в виде расстройств сознания, дезориентировкии делирия - Шкала Глазго (GCS) обычно между 11 и 14. Кроме того, при энцефалопатии могут присутствовать различные вегетативные симптомы, такие как бессонница, тошнота, расстройства сердечного ритма и дыхания. По мере прогрессирования энцефалопатии клиническая картина может выражаться в эпилептических припадках, оральных и лицевых автоматизмах, патологических рефлексах, миоклонусе, треморе и коме (GCS: 8-10).

Очаговые неврологические симптомы могут возникать либо в связи с поражением полушарий, либо ствола мозга. Симптомы поражения полушария включают нарушения зрения, апраксию, афазию, гемиатаксию и гемисенсорные синдромы, а также патологические рефлексы. Признаки поражений ствола головного мозга могут проявляться поражением черепных нервов (изменения размера зрачка, окуломоторные нарушения и нистагм), патологических рефлексов ствола головного мозга, дизартрии, дисфагии, атаксии, геми- или квадрипареза, а также различных чувствительных нарушений в конечностях. Клиническая картина может иногда включать экстрапирамидные синдромы ( например, в случаях гипербилирубинемии ), а также мозжечковую атаксию (в случаях гипотиреоза, целиакии или гипертермии). Однако эти симптомы редко наблюдаются.

Диагноз энцефалопатииставят на основании клинических особенностей и анализе газов в артериальной крови, лабораторном биохимических анализов крови, электроэнцефалографии (ЭЭГ), исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов (SSEP) и методах визуализации : многослойная спиральная компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. Анализ артериальной крови используется для оценки респираторных, сердечно-сосудистых и метаболических функций. Он представляется достаточно значимым шагом , поскольку может дать быстрый ответ о содержании кислорода и углекислого газа в крови. Однако, в дополнение к этой основной информации анализ газов в артериальной крови также обеспечивает быструю ориентацию и в состоянии электролитов (Na, K, глюкоза), а также бикарбонатов. После интерпретации анализа газов артериальной крови необходимо провести оценку общего анализа крови (CBC) и других биохимических показателей. Анализ CBC предоставляет информацию о потенциальном наличии анемии или изменениях гематологических показателей, таких как лейкоцитоз или лейкопения, а также тромбоцитопения или тромбоцитоз. Высокий уровень эритроцитарной седиментации обычно указывает на наличие инфекции и / или аутоиммунных нарушений. Он может регистрироваться при различных типах анемии, тиреоидита, нефротического синдрома, сердечных заболеваний или злокачественных новообразований. Спектр биохимического анализа крови включает в себя : глюкозу, мочевину, креатинин, мочевую кислоту, билирубин, а также уровни электролитов ( натрий (Na), калий (K), магний (Mg) и кальций (Ca ) , а также аспартатаминотрансферазу (АСТ), аланинаминотрансферазу (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ), креатинфосфокиназу (СК) и С-реактивный белок (СРР). Каждый из этих биохимических параметров может указывать на потенциальную причину энцефалопатии. Например, повышенные уровни мочевины, креатинина и мочевой кислоты, сопровождаемые дисфункцией электролитов и анемией, указывают на наличие заболевания почек. Гипонатриемия обычно регистрируется у пациентов в отделениях интенсивной терапии, а также у пациентов, получающих некоторые варианты пролонгированной терапии (например, длительное использование диуретиков). В случаях сепсиса, может регистрироваться фебрильная температура , сопровождающаяся повышенным уровнем лейкоцитов, CRP, прокальцитонина и наличием других лабораторных аномалий (анемия, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (DIC), повышенные трансаминазы, билирубин и т. д.)

Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) - синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжение), гипоксии (кислородное голодание) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии.

Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Посттравматические энцефалопатии — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы.Токсические энцефалопатии — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. , а также бактериальных токсинов . Лучевая энцефалопатия обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения. Выделяют энцефалопатии, вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменением в сосудистой системе печени, токсические вещества печенью не обезвреживаются и попадают в большой круг кровообращения, оказывая токсическое действие на головной мозг и вызывая печеночную энцефалопатию . К метаболическим энцефалопатиям относят энцефалопатии, связанную с патологией почек, уремией (уремическая энцефалопатия), постдиализную деменцию и синдром диализного дисбаланса . С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, возникающая чаще как осложнение острого Панкреатита, а также энцефалопатия гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая.

Энцефалопатия может развиваться при задержке воды в организме, снижении осмотического давления и гипонатриемии вследствие повышенного выделения антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких. При энцефалопатии, вызванной гипертермией, отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют так называемые сосудистые энцефалопатии, этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться при Атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертоническая энцефалопатия), нарушениях венозного оттока головного мозга (венозная энцефалопатия). Острая гипертоническая энцефалопатия отмечается при злокачественном течении гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, возникающей при различных заболеваниях почек и нефропатии беременных. Острое развитие метаболических энцефалопатий наблюдается при гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при длительном снижении АД во время операций на сердце, крупных сосудах. Примером гипоксической энцефалопатии является постреанимационная энцефалопатия.

В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагии, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает сходные морфологические изменения различной степени.

Причины метаболических энцефалопатий

Метаболические энцефалопатии являются нарушениями обмена веществ в нервных клетках вследствие отравления организма человека ядовитыми соединениями, как образующимися в организме, так и введенными снаружи. Предпосылками появления метаболических энцефалопатий могут выступать отравление лекарствами, недостаток витамина B12, инфекционные болезни, отравление химическими ядами или алкоголем, патология печени, эндокринные нарушения.

Симптомы метаболических энцефалопатий

У пациентов отмечаются состояние спутанности сознания, которое занимает промежуточное место между бодрствованием и глубочайшей комой. Отмечают замедленное исполнение заданий, требующих от пациента как психических, так и физических усилий. У больного четко нарушается способность к поддержанию уровня внимания, возникает неизменная сонливость. Речь довольно часто оказывается бессмысленной и непонятной. Нарушения восприятия внешней обстановки в состоянии приводить к иллюзиям и ярким галлюцинациям, как правило устрашающего характера. Больной вполне может не осознавать, в каком месте он находится, не узнавать знакомых. При прогрессировании болезни сознание теряется полностью и пациент впадает в кому.

Лечение метаболических энцефалопатий.Лечение метаболических энцефалопатий направлено на устранение факторов, вызвавших энцефалопатию (прекращение приема лекарственных средств, отказ от спиртных напитков, лечение гормональных расстройств). Больным показана диета. Используются лекарственные средства, понижающие образованиеаммиака в кишечнике и обезвреживающие его в печени, антибактериальные лекарственные средства (в целях лечении инфекций), седативные препараты и лекарственные средства, которые улучшают мозговой метаболизм.

Лекарственные средства, применяемые при лечении метаболических энцефалопатий

Средства, понижающие образование аммиака.Лактулоза (Порталак, Нормазе, Дюфалак, Лизалак)

Средства, обезвреживающие аммиакАспартат (Сарженор, Оксирич)Орнитин (Орницетил, Гепа-Мерц)

Антибактериальные средстваАзитромицин (Сумамед, Азитрокс)Цефтриаксон (Офрамакс, Мегион, Цефаксон, Роцефин)Цефуроксим (Зинацеф, Аксетин, Кетоцеф, Зиннат)Ципрофлоксацин

Седативные препаратыБромазепам (Лексилиум, Нормок, Калмепам, Бромазеп, Лексотан), Гидроксизин (Атаракс)Диазепам

Витаминные средстваВитамин B1

Средства, которые улучшают метаболизм мозгаАктовегинВинпоцетин (Винцетин, Винпотон, КавинтонИнстенонМемантин (Мемантин, Акатинол)МилдронатПирацетам (Ойкамид, Пирамем, Луцетам,