При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается
1) лимфоцитарный плеоцитоз+
Снижение содержания белка
Увеличение содержания хлоридов
Увеличение содержания глюкозы
Белково-клеточная диссоциация
Острый клещевой энцефалит характеризуется
Пиком заболеваемости в осенне-зимний период
Отсутствием менингального синдрома
Снижением внутричерепного давления
4) вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса+
Нейтрофильным цитозом в ликворе
307. Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется
Оксолин
Пефлоксацин
3) ацикловир +
Цефтриаксон
Эритромицин
308. Как выявляют средний симптом Брудзинского:
Сгибают голову больного вперед
2) Надавливают на область лонного сочленения+
Постукивание по скуловой дуге
Сдавливают четырехглавую мышцу бедра
Разгибают стопу
309. К менингеальным симптомам относят:
Симптом Шарко
Симптом Белла
3) Симптом Лессажа+
Симптом Горнера
Симптом Бабинского
Какие черепно-мозговые нервы чаще поражаются при туберкулезном менингите
1) глазодвигательный, отводящий, лицевой нервы+
Обонятельный, подъязычный нервы
Тройничный, языкоглоточный нервы
Добавочный, зрительный нервы
Блуждающий, добавочный нервы
Какой признак поможет в постановке диагноза менингококкового менингита
1) Клеточно-белковая диссоциация +
Ксантохромия в ликворе
Геморрагический ликвор
Лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе
Увеличение сахара в ликворе
312. Эпидемиологический анамнез важен при подозрении на:
1) Менингококковый менингит+
Б. Пневмококковый менингоэнцефалит
В.Грибковый менингит
Г. Менингит, вызванный синегнойной палочкой
Д. Герпетический менингит
313. Значительное снижение уровня сахара в спинномозговой жидкости (до 0,1 г/л) характерно для менингита, вызванного:
Вирусами гриппа
Пневмококком
Вирусом паротита
4) Туберкулезной палочкой+
Стафилококком
У больного туберкулезным менингитом в ликворе обнаруживается
1) Фибриновая пленка+
Ксантохромия
Белково-клеточная диссоциация
Бледная трепонема
Синегнойная палочка
Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена характерно для тяжелого течения
Стафилококкового менингита
Пневмококкового менингита
Менингита, вызванного вирусом Коксаки
4) Менингококкового менингита+
Лимфоцитарного хориоменингита
316. Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие
1) сенситивной атаксии+
2) патологических стопных знаков и нарушения функции тазовых органов
3) нижнего спастического парапареза со снижением сухожильных рефлексов
Вялого тетрапареза
Спастического пареза
317. Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено
Вялыми параличами ног
Мозжечковой атаксией
3) сенситивной атаксией+
Снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов
Табетической артропатией
Синдромом Аргайла Робертсона называют
1) отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию+
2) отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции
3) отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет
Отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с мидриазом
5) отсутствие реакции на конвергенцию и аккомодацию в сочетании с анизокорией
Какой признак помогает в постановке диагноза менингита, вызванного вирусами Коксаки и ЕСНО
Смешанный плеоцитоз
Снижение сахара в ликворе
Нейтрофильный плеоцитоз
4) лимфоцитарный плеоцитоз+
Повышение сахара в ликворе
Какой признак помогает в постановке диагноза туберкулезный менингит
Повышение уровня хлоридов в ликворе
2) Наличие нежной фибриновой пленки в ликворе+
Повышение уровня сахара в ликворе
Желто-зеленый цвет ликвора
Белково-клеточная диссоциация в ликвор
321.. У больного Ф. выявляются: повышенная сальность кожи лица, головы, амимия, слабость конвергенции, резкая скованность во всех конечностях, тонус мышц повышен по пластическому типу, больше в ногах, тремор языка, кистей, замедленная речь, монотонный тихий голос. Из анамнеза: 3 года назад была выраженная сонливость, повышение температуры. Какие структуры головного мозга поражены у данного больного:
Полосатое тело
2) Паллидонигральный комплекс+
Ствол головного мозга
Кора головного мозга
Зубчатое ядро мозжечка
В течение, какого времени, подвергаются обратному развитию неврологические симптомы при преходящих нарушениях мозгового кровообращения
1) до суток+
Суток
Суток
Суток
Недели
Больной поступил в клинику с жалобами на головную боль, головокружение, слабость в правых конечностях, затруднение речи. Объективно: правосторонний гемипарез, центральный парез подъязычного нерва слева, симптомы регрессировали через 24 часа. Выставлен диагноз: преходящее нарушение мозгового кровообращения. Какой наиболее информативный метод исследования необходим в данном случае
Электромиография
Электроэнцефалография
3) ультразвуковую допплерографию+
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)
Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.
+дистальная амиотрофия конечностей
-проксимальная амиотрофия конечностей
-псевдогипертрофия икроножных мышц
В развитии гормональной спондилопатии играет роль
+недостаточность половых гормонов
-повышение активности щитовидной железы
+снижение уровня фосфора и кальция в крови
Для гормональной спондилопатии характерными рентгенологическими признаками являются
-очаги деструкции в телах позвонков
+диффузный остеопороз позвонков
+клиновидные переломы позвонков
-краевые разрастания концевых пластинок позвонков
Участком возможной компрессии срединного нерва является
-наружная межмышечная перегородка плеча
-костно-фиброзный канал Гюйона
Острый некротический энцефалит вызывают вирусы
Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме
Развитие синдрома Уотерхауса - Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения
-менингита, вызванного вирусом Коксаки
К редким синдромам энцефалита Экономо относят
+патологические стопные знаки
Острый клещевой энцефалит характеризуется
-заболевание в осенне-зимний период
-повышение внутричерепного давления
+вялые парезы и параличи мышц плечевого пояса
-лихорадка в начале заболевания
Для вирусного двухволнового менингоэнцефалита не характерно наличие
+атрофических спинальных параличей
-плеоцитоза в ликворе
Общесоматические проявления СПИДа включают
-длительную лихорадку и ночной пот
-диарею и потерю массы тела
При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается
-увеличение содержания белка
-увеличение содержания глюкозы
Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются
-диффузное снижение вольтажа волн
-появление d- и q-волн
+наличие пиков (спайко и острых волн
-наличие асимметричных гигантских волн
-наличие сонных веретен
Из следующих противовирусных препаратов для лечения энцефалитов не применяется
Решающее значение в диагностике менингита имеет
-острое начало заболевания с повышением температуры
-острое начало заболевания с менингеальным синдромом
+изменения спинномозговой жидкости
-присоединение синдрома инфекционно-токсического шока
-признаки застоя на глазном дне
Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями
-гемофильной палочкой Афанасьева - Пфейффера (инфлюэнц-менингит)
Наиболее эффективным антибиотиком при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является
Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность
Для менингитов, вызванных вирусами Коксаки и ЕСНО, характерно
-острое начало с лихорадкой
При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять
Для лечения менингококкового менингита следует выбрать
Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном
-палочкой Афанасьева - Пфейффера
Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном
-палочкой Афанасьева - Пфейффера
К редким возбудителям серозного менингита относится
-вирус лимфоцитарного хореоменингита
-вирус эпидемического паротита
Гнойный менингит не вызывают
Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе выявляемыми лабораторным путем являются
+снижение количества Т-хелперов
+снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессеры
-клеточно-белковой диссоциации в ликворе
-снижение количества В-лимфоцитов
Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием
-нижней спастической параплегии
-синдрома Броун - Секара
Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются
001. Острый некротический энцефалит вызывают вирусы
- вирус ветряной оспы
002. Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме
003. Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения
- менингита, вызванного вирусом Коксаки
004. К редким синдромам энцефалита Экономо относят
+ патологические стопные знаки
005.Острый клещевой энцефалит характеризуется
- пиком заболеваемости в осенне-зимний период
- отсутствием менингеального синдрома
- снижением внутричерепного давления
+ вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса
- наличием припадков джексоновского типа
006. Для вирусного двухволнового менингоэнцефалита не характерно наличие
+ атрофических спинальных параличей
- плеоцитоза в ликворе
007 Общесоматические проявления СПИДа включают
- повышенную утомляемость, слабость
- ломоту в теле, головную боль
008. При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается
- снижение содержания белка
- увеличение содержания хлоридов
- снижение содержания глюкозы в 2 раза
009. Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются
- диффузное снижение вольтажа волн
+ появление альфа и дельта волн
- наличие пиков спайк- и острых волн
- наличие асимметричных гигантских волн
010.Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется
011. Решающее значение в диагностике менингита имеет
- острое начало заболевания с повышением температуры
- острое начало заболевания с менингеальным синдромом
+ изменения цереброспинальной жидкости
- присоединение синдрома инфекционно-токсического шока
- наличие очаговой симптоматики
012. Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями
- гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера (инфлюэнц-менингит)
013. Наиболее эффективным антибиотиком при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является
014. Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность
015. При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ЕСНО, характерно
- подострое начало без лихорадкой
- тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы
- наличие обильной сыпи
016.Морфологическим субстратом восстановления функции нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является
- рассасывание фиброзной склеротической бляшки
- восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах
- восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межнейрональных синапсах
+ периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах
- наличие перифокальной реакции вокруг очагов
017. При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять
018. Для лечения менингококкового менингита следует выбрать
019. Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном
020. Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном
021. К редким возбудителям серозного менингита относится
- вирус лимфоцитарного хореоменингита
- вирус эпидемического паротита
022. Гнойный менингит не вызывают
- гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера
023.Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием
- нижней спастической параплегии
024. Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного
025. Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного
- вирусом простого герпеса
+ вирусами Коксаки и ЕСНО
026. Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит
- особенностям клинической картины
- данным компьютерной томографии
+ особенностям серологических реакций
027. Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением
- первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле
- лучистого венца Грациоле в затылочной доле
028. При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют
- нестероидные противовоспалительные средства
- анаболические стероидные препараты
- эстрогенные стероидные препараты
029. В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят
- нормальный уровень глюкозы
- нормальный уровень хлоридов
030. Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить
- с вирусным серозным менингитом
- с бактериальным серозным менингитом
- с острой демиелинизирующей полирадикулонейропатией Гийена-Барре
- с переднероговой формой клещевого энцефалита
+ со всем перечисленным
031. При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью
032. К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят
- подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта
- узелковый панэнцефалит Петте-Деринга
- энцефалит с включениями Даусона
- подострый мультифокальный лейкоэнцефалит
033. Эффективным методом лечения абсцесса мозга является
- массивное введение антибиотиков и дегидратирующих средств
+ хирургическое удаление абсцесса
- промывание полости абсцесса диоксидином
- промывание полости абсцесса антибиотиками
- применение противоспалительных доз лучевой терапии
034. Нарушение походки при дифтерийной полинейропатии обусловлено
- нижним спастическим парапарезом
- нижним периферическим парапарезом
035. Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится
036. Синдромом Аргайла Робертсона называют
+ отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию
- отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции
- отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет
- отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с анизокорией
- отсутствие реакции на конвергенцию при сохраненной аккомадации
037. Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является
038. Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз
039. Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие
+ болевого синдрома и сенситивной атаксии
- патологических стопных знаков и нарушения функции тазовых органов
- нижнего спастического парапареза со снижением сухожильных рефлексов
- нижнего ялого парапареза
040. Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно
+ снижение костной проводимости при сохранении воздушной
- снижение воздушной проводимости при сохранении костной
- снижение костной и воздушной проводимости
- сохранение костной и воздушной проводимости
- поражние слухового нерва не характерно для сифилиса
041. Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением
- реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора
- коллоидной реакции Ланге
+ коллоидной реакции Таката-Ара
- реакции иммобилизации бледных трепонем
- правильного ответа нет
042. Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено
- вялыми параличами ног
- снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов
043. Термином "табетические кризы" у больных спинной сухоткой обозначают
- колебания артериального давления
+ пароксизмы болей рвущего характера
- эпизоды профузной потливости и общей слабости
044. Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфельдта-Якоба не характерно наличие
045. Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме
046. Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином
- ретроградного аксонального транспорта
+ синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки
047. Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены
- лимфоидной инфильтрацией периферических нервов
- пролиферацией шванновских клеток
048. Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить
049. Феномен "клинической диссоциации" при рассеянном склерозе характеризуется наличием
- горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов
- центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности
- расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей
+ центральных парезов в конечностях в сочетании с мышечной гипотонией
Читайте также:
