При взаимодействии нервной и эндокринной систем

Общим для нервных и эндокринных клеток является выработка гуморальных регулирующих факторов. Эндокринные клетки синтезируют гормоны и выделяют их в кровь, а нейроны синтезируют нейротрансмиттеры (большинство из которых является нейроаминами): норадреналин, серотонин и другие, выделяющиеся в синаптические щели. В гипоталамусе находятся секреторные нейроны, совмещающие свойства нервных и эндокринных клеток. Они обладают способностью образовывать как нейроамины, так и олигопептидные гормоны.Выработка гормонов эндокринными органами регулируется нервной системой, с которой они тесно связаны. Внутри эндокринной системы существуют сложные взаимодействия между центральными и периферическими органами этой системы.

68.Эндокринная система. Общая характеристика. Нейроэндокринная система регуляции функций организма. Гормоны: значение для организма, химическая природа, механизм действия, биологические эффекты. Щитовидная железа. Общий план строения, гормоны, их мишени и биологические эффекты.Фолликулы: строение, клеточный состав, секреторный цикл, его регуляция ,. Перестройка фолликулов в связи с разной функциональной активностью. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Тироциты С: источники развития, локализация, строение, регуляция, гормоны, их мишени и биологические эффекты.Развитие щитовидной железы.

Эндокринная система – совокупность структур: органов, частей органов, отдельных клеток, секретирующих в кровь и лимфу гормоны. В эндокринной системе различают центральные и периферические отделы, взаимодействующие между собой и формирующие единую систему.

I. Центральные регуляторные образования эндокринной системы

1.Гипоталамус ( нейросекреторные ядра )

2.Гипофиз ( адено-, нейрогипофиз )

II. Периферические эндокринные железы

2. Околощитовидные железы

III. Органы, объединяющие эндокринные и неэндокринные функции

1.Гонады ( семенники, яичники)

IV. Одиночные гормонпродуцирующие клетки

1.Нейроэндокринные клетки группы неэндокринных органов – APUD-серия

2.Одиночные эндокринные клетки, продуцирующие стероидные и другие гормоны

Среди органов и образований эндокринной системы с учетом их функциональных особенностей различают 4 основные групп :

1.Нейроэндокринные трансдукторы – либерины ( стимуляторы) и стати ( тормозящие факторы )

2.Нейрогемальные образования ( медиальное возвышение гипоталамуса ), задняя доля гипофиза, которые не вырабатывают собственные гормонов, но накапливают гормоны, продуцируемые в нейросекреторных ядрах гипоталамуса

3.Центральный орган регуляции эндокринных желез и неэндокринных функций – аденогипофиз, осуществляющий регуляцию с помощью вырабатываемых в нем специфических тропных гормонов

4.Переферические эндокринных железы и структуры ( аденогипофиззависимые и аденогипофизнезависимые). К аденогипофиззависимым относятся: щитовидная железа ( фолликулярные эндокриноциты – тироциты), надпочечники ( сетчатая и пучковая зона коркового вещества ) и гонады. Ко вторым относятся: паращитовидные железы, кальцитонинциты ( С-клетки) щитовидной железы, клубочковая зона коры и мозговое вещество надпочечников, эндокриноциты островков поджелудочной железы, одиночные гормонпродуцирующие клетки.

Взаимосвязь нервной и эндокринной систем

Общим для нервных и эндокринных клеток является выработка гуморальных регулирующих факторов. Эндокринных клетки синтезируют гормоны и выделяют их в кровь, а нейронных синтезируют нейротрансмиттеры: норадреналин, серотонин и другие, выделяющиеся в синаптические щели. В гипоталамусе находятся секреторные нейроны, совмещающие свойства нервных и эндокринных клеток. Они обладают способностью образовывать как нейроамины, так и олигопептидные гормоны. Выработка гормонов эндокринными железами регулируется нервной системой, с которой они тесно связаны.

Гормоны – высокоактивные регуляторные факторы, оказывающие стимулирующее или угнетающее влияние преимущественно на основные функции организма: метаболизм, соматический рост, репродуктивные функции. Для гормонов характерна специфичность действия на конкретные клетки и органы, называемые мишенями, что обусловлено наличием на последних специфических рецепторов. Гормон распознается и связывается с этими клеточными рецепторами. Связывание гормона с рецептором активирует фермент аденилатциклазу, который в свою очередь вызывает образование цАМФ из АТФ. Далее цАМФ активирует внутриклеточные ферменты, что приводит клетку-мишень в состояния функционального возбуждения.

Щитовидная железа –эта железа содержит два типа эндокринных клеток, имеющих разное происхождение и функции: фолликулярные эндокриноциты, тироциты, вырабатывающие гормон тироксин, и парафолликулярные эндокриноциты, вырабатывающие гормон кальцитонин.

Эмбриональное развитие– развитие щитовидной железы
ачаток щитовидной железы возникает на 3-4-й неделе беременности как выпячивание вентральной стенки глотки между I и II парами жаберных карманов у основания языка. Из этого выпячивания формируется щитовидно-язычный проток, который затем превращается в эпителиальный тяж, растущий вниз вдоль передней кишки. К 8-й неделе дистальный конец тяжа раздваивается (на уровне III-IV пар жаберных карманов); из него впоследствии формируются правая и левая доли щитовидной железы, располагающиеся спереди и по бокам трахеи, поверх щитовидного и перстневидного хрящей гортани. Проксимальный конец эпителиального тяжа в норме атрофируется, и от него остается только перешеек, связывающий обе доли железы. Щитовидная железа начинает функционировать на 8-й неделе беременности, о чем свидетельствует появление тиреоглобулина в сыворотке плода. На 10-й неделе щитовидная железа приобретает способность захватывать йод . К 12-й неделе начинается секреция тиреоидных гормонов и запасание коллоида в фолликулах. Начиная с 12-й недели концентрации ТТГ , тироксинсвязывающего глобулина , общего и свободного T4 , общего и свободного T3 в сыворотке плода постепенно увеличиваются и к 36-й неделе достигают уровней, характерных для взрослых.

Строение –щитовидная железа окружена соединительнотканной капсулой, прослойки которой направляются вглубь и разделяют орган на дольки, в которых располагаются многочисленных сосуды микроциркуляторного русла и нервы. Основными структурными компонентами паренхимы железы являются фолликулы – замкнутые или слегка вытянутые образования варьирующих размеров с полостью внутри, образованные одним слоем эпителиальных клеток, представленных фолликулярными эндокриноцитами, а так же парафолликулярными эндокриноцитами нейрального происхождения. В дольше железы различают фолликулярные комплексы ( микродольки ), которые состоят из группы фолликулов, окруженных тонкой соединительной капсулой. В просвете фолликулов накапливается коллоид – секреторный продукт фолликулярных эндокриноцитов, представляющий собой вязкую жидкость, состояющую в основном из тироглобулина. В небольших формирующихся фолликулах, ещё не заполненных коллоидом, эпителий однослойный призматический. По мере накопления коллоида размеры фолликулов увеличиваются, эпителий становится кубическим, а в сильно растянутых фолликулах, заполненных коллоидом , - плоским. Основная масса фолликулов в норме образована тироцитами кубической формы. Увеличение размеров фолликулов обусловлено пролиферацией, ростом и дифференцировкой тироцитов, сопровождаемой накопление коллоида в полости фолликула.

Фолликулы разделяются тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани с многочисленными кровеносными и лимфатическими капиллярами, оплетающими фолликулы, тучными клетками, лимфоцитами.

Фолликулярные эндокриноциты, или тироциты – железистые клетки, составляющие большую часть стенки фолликулов. В фолликулах тироциты образуют выстелку и располагаются на базальной мембране. При умеренной функциональной активности щитовидной железы (нормофункции) тироциты имеют кубическую форму и шаровидные ядра. Коллоид секретируемый ими, заполняет в виде гомогенной массы просвет фолликулы. На апикальной поверхности тироцитов, обращенной к просвету фолликула, имеются микроворсинки. По мере усиления тироидной активности количество и размеры микроворсинок возрастают. Одновременно базальная поверхность тироцитов, почти гладкая в периоде функционального покоя щитовидной железы, становится складчатой, что увеличивает соприкосновение тироцитов с перифолликулярными пространствами. Соседние клетки в выстилке фолликулов тесно связаны между собой многочисленными деспосомами и хорошо развитыми терминальными поверхностями тироцитов возникают пальцевидные выступы, входящие в соответствующие вдавления боковой поверхности соседних клеток.

В тироцитах хорошо развиты органеллы, особенно участвующие в белковом синтезе.

Белковые продукты, синтезируемые тироцитами, выделяются в полость фолликула, где завершается образование йодированных тирозинов и тиронинов ( АК-от, входящих в состав крупной и сложной молекулы тироглобулина). Когда же потребности организма в тироидном гормоне возрастают и функциональная активность щитовидной железы усиливается, тироциты фолликулов принимают призматическую форму. Интрафолликулярный коллоид при этом становится более жидким и пронизывается многочисленными ресобрционными вакуолями. Ослабление функциональной активности проявляется, наоброт, уплотнение коллоида, его застоем внутри фолликулов, диаметр и объём которых сильно увеличиваются; высота тироцитов уменьшается, они принимают уплощенную форму, а их ядра вытягиваются параллельно поверхности фолликула.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 3849 ;

ГЛАВА 1. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НЕРВНОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

1.1 Краткая характеристика системы

Автономная нервная система пронизывает все наше тело подобно тончайшей паутине. У нее есть две ветви: возбуждения и торможения. Симпатическая нервная система – это возбуждающая часть, она приводит нас в состояние готовности столкнуться с вызовом или опасностью. Нервные окончания выделяют медиаторы, стимулирующие надпочечники к выделению сильных гормонов – адреналина и норадреналина. Они в свою очередь повышают частоту сердечных сокращений и частоту дыхания, и действуют на процесс пищеварения посредством выделения кислоты в желудке. При этом возникает сосущее ощущение под ложечкой. Парасимпатические нервные окончания выделяют другие медиаторы, снижающие пульс и частоту дыхания. Парасимпатические реакции – это расслабление и восстановление баланса.

Эндокринная система организма человека объединяет небольшие по величине и различные по своему строению и функциям железы внутренней секреции, входящие в состав эндокринной системы. Это гипофиз с его независимо функционирующими передней и задней долями, половые железы, щитовидная и паращитовидные железы, кора и мозговой слой надпочечников, островковые клетки поджелудочной железы и секреторные клетки, выстилающие кишечный тракт. Все вместе взятые они весят не более 100 граммов, а количество вырабатываемых ими гормонов может исчисляться миллиардными долями грамма. И, тем не менее, сфера влияния гормонов исключительно велика. Они оказывают прямое воздействие на рост и развитие организма, на все виды обмена веществ, на половое созревание. Между железами внутренней секреции нет прямых анатомических связей, но существует взаимозависимость функций одной железы от других. Эндокринную систему здорового человека можно сравнить с хорошо сыгранным оркестром, в котором каждая железа уверенно и тонко ведет свою партию. А в роли дирижера выступает главная верховная железа внутренней секреции – гипофиз. Передняя доля гипофиза выделяет в кровь шесть тропных гормонов: соматотропный, адренокортикотропный, тиреотропный, пролактин, фолликулостимулирующий и лютеинизирующий – они направляют и регулируют деятельность других желез внутренней секреции.

1.2 Взаимодействие эндокринной и нервной системы

Гипоталамус руководит гипофизом, используя и нервные связи, и систему кровеносных сосудов. Кровь, которая поступает в переднюю долю гипофиза, обязательно проходит через серединное возвышение гипоталамуса и обогащается там гипоталамическими нейрогормонами. Нейрогормоны - это вещества пептидной природы, которые представляют собой части белковых молекул. К настоящему времени обнаружено семь нейрогормонов, так называемых либеринов (то есть освободителей), которые стимулируют в гипофизе синтез тропных гормонов. А три нейрогормона - пролактостатин, меланостатин и соматостатин,- напротив, тормозят их выработку. К нейрогормонам относят также вазопрессин и окситоцин. Окситоцин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки при родах, выработку молока молочными железами. Вазопрессин активно участвует в регуляции транспорта воды и солей через клеточные мембраны, под его влиянием уменьшается просвет кровеносных сосудов и, следовательно, повышается давление крови. За то, что этот гормон обладает способностью задерживать воду в организме, его часто называют антидиуретическим гормоном (АДГ). Главной точкой приложения АДГ являются почечные канальцы, где он стимулирует обратное всасывание воды из первичной мочи в кровь. Продуцируют нейрогормоны нервные клетки ядер гипоталамуса, а затем по собственным аксонам (нервным отросткам) транспортируют в заднюю долю гипофиза, и уже отсюда эти гормоны поступают в кровь, оказывая сложное воздействие на системы организма.

Тропины образующиеся в гипофизе не только регулируют деятельность подчиненных желез, но и выполняют самостоятельные эндокринные функции. Например, пролактин оказывает лактогенное действие, а также тормозит процессы дифференцировки клеток, повышает чувствительность половых желез к гонадотропинам, стимулирует родительский инстинкт. Кортикотропин является не только стимулятором стердогенеза но и активатором липолиза в жировой ткани, а также важнейшим участником процесса превращения в мозге кратковременной памяти в долговременную. Гормон роста может стимулировать активность иммунной системы, обмен липидов, сахаров и т.д. Также некоторые гормоны гипоталамуса и гипофиза могут образовываться не только в этих тканях. Например, соматостатин (гормон гипоталамуса, ингибирующий образование и секрецию гормона роста) обнаружен также в поджелудочной железе, где он подавляет секрецию инсулина и глюкагона. Некоторые вещества действуют в обеих системах; они могут быть и гормонами (т.е. продуктами эндокринных желез), и медиаторами (продуктами определенных нейронов). Такую двоякую роль выполняют норадреналин, соматостатин, вазопрессин и окситоцин, а также передатчики диффузной нервной системы кишечника, например холецистокинин и вазоактивный кишечный полипептид.

Двустороннее действие нервной и эндокринной систем

Эти системы возбуждают или тормозят различные физиологические функции, чтобы свести к минимуму отклонения этих параметров вопреки значительным колебаниям во внешней среде. Эта деятельность согласовывается с активностью систем, обеспечивающих взаимодействие организма с условиями окружающей среды, которая постоянно изменяется.

Органы человека имеют большое количество рецепторов, раздражение которых вызывает различные физиологические реакции. Вместе с тем к органам подходит много нервных окончаний от центральной нервной системы. Значит, существует двусторонняя связь органов человека с нервной системой: они получают сигналы от центральной нервной системы и, в свою очередь, являются источником рефлексов, которые изменяют состояние их самих и организма в целом.

• Курсовая работа Уровни взаимосвязи эндокринной и нервной систем 490 руб.
• Реферат Уровни взаимосвязи эндокринной и нервной систем 280 руб.
• Контрольная работа Уровни взаимосвязи эндокринной и нервной систем 250 руб.

Эндокринные железы и гормоны, которые они вырабатывают, находятся в тесной взаимосвязи с нервной системой, образуя общий интегральный механизм регуляции.

Связь эндокринных желез с нервной системой является двояконаправленной: железы плотно иннервированы со стороны вегетативной нервной системы, а секрет желез через кровь действует на нервные центры.

Для поддержания гомеостаза и осуществления основных жизненных функций эволюционно возникли две основные системы: нервная и гуморальная, которые работают взаимосогласованно.

Гуморальная регуляция осуществляется путём образования в эндокринных железах или группах клеток, выполняющих эндокринную функцию (в железах смешанной секреции), и поступления в циркулирующие жидкости биологически активных веществ — гормонов. Для гормонов характерно дистантное действие и способность к влиянию в очень низких концентрациях.

Интеграция нервной и гуморальной регуляции в организме особенно ярко проявляется во время действия стрессовых факторов.

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!

Клетки тела человека объединены в ткани, а те, в свою очередь, в системы органов. В целом всё это представляет единую надсистему организма. Всё огромное количество клеточных элементов при отсутствии в организме сложного механизма регуляции не имело бы возможности функционировать как единое целое.

Система желез внутренней секреции и нервная система играют особенную роль в регуляции. Именно состояние эндокринной регуляции определяет характер всех протекающих в нервной системе процессов.

Под действием андрогенов и эстрогенов формируется инстинктивное поведение, половые инстинкты. Очевидно, что гуморальная система контролирует и нейроны, так же как и другие клетки нашего организма.

Эволюционно нервная система возникла позднее, чем эндокринная. Эти две системы регуляции дополняют друг друга, образуя единый функциональный механизм, который обеспечивает высокоэффективную нейрогуморальную регуляцию, ставя её во главе всех систем, которые согласовывают все жизненные процессы многоклеточного организма.

Это регулирование постоянства внутренней среды в организме, которая происходит по принципу обратной связи, не может выполнять все задания адаптации организма, но очень эффективна для поддержания гомеостаза,.

Кора надпочечников вырабатывает стероидные гормоны в ответ на эмоциональное возбуждение, заболевания, голод и т.п.

Необходима связь между нервной системой и эндокринными железами, чтобы эндокринная система могла реагировать на эмоции, свет, запахи, звуки и т.д.

Регулирующая роль гипоталамуса

Регулирующее влияние ЦНС на физиологическую активность желез осуществляется через гипоталамус.

Гипоталамус афферентным путём связан с другими частями ЦНС, прежде всего со спинным, продолговатым и средним мозгом, таламусом, базальными ганглиями (подкорковые образования, расположенные в белом веществе полушарий большого мозга), гипокампом (центральной структурой лимбической системы), отдельными полями коры больших полушарий и др. Благодаря этому в гипоталамус поступает информация со всего организма; сигналы от экстеро- и интерорецепторов, которые попадают в ЦНС через гипоталамус, передаются эндокринными железами.

Таким образом, нейросекреторные клетки гипоталамуса трансформируют афферентные нервные стимулы в гуморальные факторы с физиологической активностью (в частности у рилизинг — гормоны).

Гипофиз как регулятор биологических процессов

Гипофиз получает сигналы, которые оповещают обо всём происходящем в организме, но прямой связи с внешней средой не имеет. Но для того, чтобы жизнедеятельность организма не нарушалась постоянно факторами внешней среды, должно происходить приспособление организма к изменчивым внешним условиям. О внешних влияниях организм узнаёт получая информацию от органов чувств, передающих её к центральной нервной системе.

Выполняя роль верховной железы внутренней секреции, гипофиз сам управляется центральной нервной системой и, в частности, гипоталамусом. Этот высший вегетативный центр и занимается постоянной координацией и регуляцией деятельности различных отделов мозга и всех внутренних органов.

Существование всего организма, постоянство его внутренней среды контролируется именно гипоталамусом: обмен белков, углеводов, жиров и минеральных солей, количество воды в тканях, тонус сосудов, частота сердечных сокращений, температура тела и т. п.

Единая нейроэндокринная регуляторная система в организме образуется в результате объединения на уровне гипоталамуса большинства гуморальных и нервных путей регуляции.

Аксоны от расположенных в коре больших полушарий и подкорковых ганглиях нейронов подходят к клеткам гипоталамуса. Они секретируют нейромедиаторы, которые как активируют секреторную активность гипоталамуса, так и тормозят. Нервные импульсы, поступившие из мозга, под влиянием гипоталамуса превращаются в эндокринные стимулы, которые в зависимости от поступающих к гипоталамусу из желез и тканей гуморальных сигналов, усиливаются или ослабевают

Руководство гипоталамусом гипофиза происходит с использованием и нервных связей, и системы кровеносных сосудов. Поступающая в переднюю долю гипофиза кровь обязательно проходит сквозь срединное поднятие гипоталамуса, где происходит её обогащение гипоталамическими нейрогормонами.

Нейрогормоны имеют пептидную природу и являются частями белковых молекул.

Вазопрессин и окситоцин также являются нейрогормонами. Окситоцин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки во время родов, выработку молока молочными железами. При активном участии вазопрессина происходит регуляция транспорта воды и солей через клеточные мембраны, уменьшается просвет сосудов (повышается кровяное давление). За способность задерживать воду в организме, этот гормон часто называют антидиуретическим гормоном (АДГ). Главная точка приложения АДГ - почечные канальцы, где под его влиянием происходит стимуляция обратного всасывания воды в кровь из первичной мочи.

Нервные клетки ядер гипоталамуса вырабатывают нейрогормоны, а потом собственными аксонами транспортируют их в заднюю долю гипофиза, и уже отсюда эти гормоны способны поступать в кровь, вызывая сложное влияние на системы организма.

Однако гипофиз и гипоталамус не только посылают приказы посредством гормонов, но и сами способны осень точно анализировать сигналы, которые поступают от периферических эндокринных желез. Эндокринная система действует по принципу обратной связи. Если железа внутренней секреции вырабатывает избыток гормонов, то замедляется выделение гипофизом специфического гормона, а если гормона вырабатывается недостаточно, то усиливается выработка соответствующего тропного гормона гипофиза.

В процессе эволюционного развития механизм взаимодействия гормонов гипоталамуса, гормонов гипофиза и желез внутренней секреции отработан достаточно надёжно. Но если произойдёт сбой работы хотя бы одного звена этой сложной цепи, тут же возникнет нарушение соотношений (количественных и качественных) во всей системе, несущее различные эндокринные заболевания.

Так и не нашли ответ
на свой вопрос?

Просто напиши с чем тебе
нужна помощь

Согласно современным представлениям, нервная, эндокринная и иммунная системы находятся в организме в тесной взаимосвязи и фактически образуют единую систему управления организмом и его самозащиты от многообразных внешних воздействий.

• Связь между иммунной системой и ЦНС осуществляется через кровь с помощью цитокинов.
• ЦНС воздействует на иммунную систему с помощью нейропептидов (нейротензин, вазоактивный нейропептид кишечника, пептид-дельта сна, энкефалины, эндорфины (эндогенные опиоиды)).
• ЦНС напрямую регулирует эндокринную систему, воздействуя на соответствующие железы, которые вырабатывают гормоны.
• Эндокринная система воздействует на иммунную с помощью гормонов гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси.
• Иммунокомпетентные клетки способны продуцировать ряд гормонов, прежде всего кортикотропин, эндорфин, энкефалин.
• Нейроны способны напрямую продуцировать интерлейкины.
• Есть сведения, что Т-лимфоциты участвуют в механизме памяти, но пока косвенные, основанные на опытах с животными.

Наиболее активными соединениями, способными связываться с клетками всех трех управляющих систем организма, являются нейропептиды, что, в частности, приводит к сильной опасности для организма опиоидной наркомании, так как при этом употребляются суррогаты естественных нейропептидов организма, то есть происходит нарушение всех трех регулирующих систем. Помимо наркотиков, глобально и сильно действуют стрессовые состояния.

Основные наблюдаемые при иммунной патологии явления, связанные с данным взаимодействием:

1. Введение с лечебной целью цитокинов сопровождается депрессией ЦНС и мышечной слабостью.
2. Нервная депрессия или стресс приводят к выбросу кортикостерона и кортизола, которые вместе с половыми гормонами подавляют иммунную систему. Кратковременная стрессовая реакция приводит к выбросу адреналина и норадреналина, которые подавляют активность лимфоцитов. Было экспериментально доказано, что на пике стресса в крови спортсменов или студентов вообще пропадают иммуноглобулины всех классов, то есть человек временно испытывает тяжелую форму иммунодефицита.

Синдром повышенной утомляемости [ править ]

Основные причины: длительное воздействие стресса, негативных факторов окружающей среды и низких доз радиации. У лиц, подвергающихся воздействию данных факторов, следует ожидать развитие иммунодефицита и принимать профилактические и иммунореабилитационные меры, а также меры по мониторингу. Клинические признаки: низкая трудоспособность, сонливость днем, утомляемость, склонность к ЛОР-заболеваниям и герпесу, периодически субфебрильная температура.

Лабораторные признаки: снижение уровня Т-клеток, активация В-звена и системы фагоцитоза. Иногда наоборот, происходит депрессия В-системы и активация Т-звена.

Выделено три стадии:

1. Стадия компенсации: колебания иммунологических показателей в динамике, нет выраженных клинических признаков. Рекомендуемое лечение: санация очагов хронической инфекции, мониторинг, ЗОЖ.
2. Стадия субкомпенсации: снижение функциональной активности одних популяций иммунных клеток и повышение активности других популяций. Учащение ОРВИ, хронические очаги инфекций в организме, повышенная утомляемость. Рекомендуемое лечение: то же, что на стадии компенсации + растительные адаптогены (женшень, элеутрококк и т.п.), витамины, интерфероногены.
3. Стадия декомпенсации: депрессия Т и/или В-системы. В клинике выраженный вторичный иммуннодефицит, хронические и упорные инфекции, аутоиммунные и онкологические заболевания. Рекомендуемое лечение: лечение основного заболевания + интенсивное применение иммуномодуляторов.

Синдром хронической усталости [ править ]

Основные причины: дискутируются, хотя обычно называют те же, что и для предыдущего синдрома - загрязнение, радиация. Группами риска являются женщины, люди зрелого возраста, учителя, врачи и лица схожих профессий.

В настоящее время в качестве основного фактора рассматривается теория реактивации персистирующей вирусной инфекции, вызванной вирусами герпеса (Herpesviridae). У лиц с генетической предрасположенностью под влиянием внешних иммунодепрессивных факторов возникает иммунодефицит, на фоне которого активируются вирусы герпеса и другие инфекционные агенты.

Клинические признаки: основным признаком является хроническое утомление, которое не исчезает после отдыха. Сопровождается выраженным дисбалансом иммунной системы. Выделение синдрома в качестве самостоятельной нозологической формы в настоящий момент дискуссионно и поддерживается не всеми исследователями.

Помимо этого, имеется набор симптомов пограничного нервно-психического состояния: расстройства сна, изменчивость настроения, депрессия. На фоне этого наблюдаются и симптомы, свойственные инфекционным заболеваниям: субфебрильная температура, генерализованная лимфаденопатия, спленомегалия, миалгия, артралгия. Характерна тупая ноющая, практически постоянная боль в мышцах туловища и конечностей. Больные склонны к ОРВИ, хроническим ЛОР-заболеваниям, санация горла не облегчает состояния больного.

Именно сочетание как инфекционных, так и нервно-психических симптомов и позволяет диагностировать данное заболевание и дифференцировать его от астении либо хронической инфекции. При этом должно быть установлено отсутствие альтернативных причин, способных объяснить развитие хронической усталости в течение ближайших 6 месяцев (химиотерапия, опухоль, психическое заболевание, злоупотребление алкоголем, наркомания). Хроническое употребление алкоголя или наркотиков дает картину, весьма напоминающую СХУ, и тоже сопровождается иммунодефицитом. Кроме того, подобные состояния дают хронические инфекции, хроническая лучевая болезнь, церебральный арахноидит, отравления малыми дозами тяжелых металлов.

Лабораторные признаки: нормальный анализ крови, отсутствие нарушений почек, печени, щитовидной железы. Изменения иммунного статуса: снижение количества Т-лимфоцитов и их пролиферативной активности; нарушение иммунорегуляторного индекса; дисиммуноглобулинемия; снижение клеточного иммунитета.

Лечение: СХУ может прогрессировать вплоть до потери больным трудоспособности. Описаны случаи спонтанного исцеления, как правило, вследствие переезда в экологически более благоприятный регион. Для лечения применяют трициклические антидепрессанты, иммунокорректоры и адаптогены. В качестве иммунокорректоров при СХУ в РФ были предложены препараты кемантан и бромантан. Проводится вспомогательная терапия лекарственными травами: различные сборы и экстракты корня солодки, родиолы розовой (золотого корня) и эхинацеи пурпурной.

Для двух основных регулирующих систем организма характерно наличие общих черт организации. Нервная система обеспечивает поступление и переработку сенсорных сигналов, иммунная — генетически чужеродной ин­формации. В этой ситуации иммунный антигенный гомеостаз является компонентом в системе поддержания гомеостаза целостного организма. Поддержание гомеостаза не­рвной и иммунной системами осуществляется сопостави­мым количеством клеточных элементов (10 12 - 10 13 ), а ин­теграция регулирующих систем в нервной системе осуще­ствляется наличием отростков нейронов, развитого рецепторного аппарата, с помощью нейромедиаторов, в иммун­ной-наличием высокомобильных клеточных элементов и системы иммуноцитокинов. Подобная организация не­рвной и иммунной систем позволяет им получать, перера­батывать и сохранять полученную информацию.

Поиск возможностей воздействия на течение иммунологических процессов через центральные регулирующие структуры нервной системы основывается на фундамен­тальных законах физиологии и достижениях иммунологии. Обе системы — нервная и иммунная — играют важную роль в поддержании гомеостаза. Последнее двадцатилетие отмечено обнаружением тонких молекулярных механизмов функционирования нервной и иммунной систем. Иерар­хическая организация регулирующих систем, наличие гу­моральных механизмов взаимодействия клеточных популяций, точками приложения которых являются все ткани и органы предполагают возможность обнаружения ана­логий в функционировании нервной и иммунной систем.

В нервной системе полученная информация закодирована в последовательности электрических импульсов и архитектонике взаимодействия нейронов, в иммунной - в стереохимической конфигурации молекул и рецепторов, в сетевых динамических взаимодействиях лимфоцитов.
В последние годы получены данные о наличие общего
рецепторного аппарата в иммунной системе к нейромедиаторам в нервной системе к эндогенным иммуномодуляторам. Нейроны и иммуноциты снабжены одинаковыми рецепторными аппаратами, т.е, эти клетки реагируют на сходные лиганды.

Многие иммунологически активные нейроэндокринные вещества обнаружены как в мозге, так и в тимусе — тимозин Т3 и Т4, протимозин, эндогенный регулятор протимозина, паратимозин, окситоцин, Thy-I антиген, вазоактивный кишечный пептид (VIP). Такие нетимические гормоны, как окситоцин и вазопрессин, синтезируются в тимусе de novo.

Особое внимание исследователей привлекает участие медиаторов иммунитета в нейроиммунном взаимодействии. Считается, что помимо выполнения своих специфических функций внутри иммунной системы, медиаторы иммунитета могут осуществлять и межсистемные связи. Об этом говорит наличие рецепторов к иммуноцитокинам нервной системы. Наибольшее количество исследований посвящено участию ИЛ-1, который не только является клю­чевым элементом иммунорегуляции на уровне иммунокомпетентных клеток, но и играет существенную роль в регу­ляции функции ЦНС.

Цитокин ИЛ-2 также оказывает множество различных эффектов на иммунную и нервную систему, опосредуемых путем афинного связывания с соответствующими рецепторами клеточной поверхности. Тропность множества клеток к ИЛ-2 обеспечивают ему центральное место в формировании как клеточного, так и гуморального иммунного ответа. Активирующее влияние ИЛ-2 на лимфоциты и макрофаги проявляется в усилении антителозависимой цитотоксичности этих клеток с параллельной стимуляцией сек­реции ФНО-а. ИЛ-2 индуцирует пролиферацию и дифференцировку олигодендроцитов, влияет на реактивность нейронов гипоталамуса, повышает уровень АКТГ и кортизола в крови. Клетками - мишенями для действия ИЛ-2 служат Т-лимфоциты, В-лимфоциты, NK-клетки и макро­фаги. Помимо стимуляции пролиферации, ИЛ-2 вызывает функциональную активацию этих клеточных типов и сек­рецию ими других цитокинов. Изучение влияния ИЛ-2 на NK-клетки показало, что он способен стимулировать их пролиферацию с сохранением функциональной активнос­ти, увеличивать продукцию NK-клетками ИНФ-у и дозозависимо усиливать NK-опосредованный цитолизис.

Существуют данные о продукции клетками централь­ной нервной системы (микроглией и астроцитами) таких цитокинов, как ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-а. Продукция ФНО-а непосредственно в ткани мозга специфична для типичного нейроиммунологического заболевания - рассеянного склероза (PC).

Повышение продукции ФНО-а в культуре изолированных ЛПС-стимулированных моноцитов/макрофагов наи­более отчетливо выявляется у больных с активным тече­нием заболевания.

Значительный интерес у специалистов вызывают ис­следования влияния высших отделов ЦНС на течение иммунологических реакций. Для психонейроиммунологов это означает обнаружение еще неизвестных афферентных и эфферентных каналов поступления информации от иммун­ной к нервной системе. Для клиницистов это означает попытку произвольного воздействия на течение заболеваний центральной нервной системы, связанных с деструкцией ткани мозга в результате аутоиммунного поражения и/или в результате сосудистых поражений — инсульта. Однако в этой области, вызывающей столь большой интерес исследователей, сделаны лишь первые шаги.

Исследования психонейроиммунологов развивались пo двум направлениям. Исторически первым можно назвать влияние разрушения корковых и ближайших подкорковых структур на течение иммунологических реакций. Вопрос о влиянии высших отделов нервной системы на развитие иммунологических реакций, сопутствующих инфекционному процессу, поставил видный отечественный патофи­зиолог

Е.С Лондон в 1899 году. Невосприимчивые в обычных условиях к заражению сибирской язвой голуби при декортикации лишались этой защиты. Обнаружены не только конечные клинические эффекты декортикации, но и снижение гуморальных и клеточных реакций, угнетение анафилактических реакций. В то же время исследователи пер­вой половины XX века не могли воспользоваться локальными и сравнительно атравматичными стереотаксическими методами воздействия на структуры центральной не­рвной системы, адекватными иммунологическими мето­диками. В настоящее время при изучении влияния коры головного мозга и ближайших подкорковых центров спе­циалисты сосредоточивают свое внимание на роли отдель­ных областей коры и влияния стороны поражения на тече­ние иммунологических реакций.

Эксперименты с использованием модели условнорефлекторной аверзии указывают на значительную роль со­стояния корково - подкорковых мозговых структур в обес­печении иммунных реакций. В свою очередь, избыток или недостаток тех или иных компонентов иммунной системы способен оказывать влияние на высшие мозговые функ­ции. В практике этот феномен чаще всего проявляется в нарушении высокого уровня интеллектуальной активнос­ти при развитии инфекционного процесса и в побочных эффектах терапевтического применения препаратов интерлейкинов, интерферонов.

В настоящее время анализируется возможность caморегуляции, применения психотерапевтических воздействий для влияния на течение иммунозависимых заболеваний. Особое значение автор придает использованию различных вариантов обратной связи.

Предпринята попытка воздействия на иммунологические показатели, сниженные депрессией, с помощью аутогипноза. Получены данные о том, что депрессия вызывает снижение общего количества Т-клеток (CD3 + ) и субпопу­ляции Т-хелперов (CD4 + ). Ранее показано, что студенты медики имеют сниженный уровень Т-хелперных лимфо­цитов и натуральных киллеров в течение стрессирующего экзаменационного периода. Аутогипноз предотвращает значительное снижение уровня Т-хелперов и общего ко­личества Т-лимфоцитов, вызванное депрессией. Авторы предполагают, что гипноз может быть эффективным спо­собом стабилизации состояния иммунной системы при стрессирующих жизненных воздействиях, предотвращать вызванное иммунодефицитом развитие инфекций, аутоиммунные нарушения.

Имеются основания полагать, что существует несколько механизмов взаимодействия нервной и иммунной систем не только на уровне эфферентного отдела нервной систе­мы, но и на уровне афферентного отдела, представляюще­го собой структурно-функциональные образования, реаги­рующие на инициирующие сигналы со стороны иммун­ной системы.

В процессе формирования иммунного ответа включа­ются нервные окончания в соответствующих лимфоидных органах. Инициирующие сигналы могут передаваться от иммунной системы в нервную гуморальным путем, в том числе когда продуцируемые иммунокомпетентными клетками цитокины непосредственно проникают в нервную ткань и изменяют функциональное состояние определенных структур и описано проникновение через неповрежденный ГЭБ самих иммунокомпетентных клеток с последующей модуляцией функционального состояния нервных структур.

Таким образом, возможны различные пути нейроиммунного взаимодействия в норме и при патологии. Значение нарушения нормальных механизмов их взаимодействия особенно важно при повреждении или дисфункции глубоких структур мозга, нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера, развитии аутоиммунных процессов.

Гормональным влияниям на иммунные реакции посвя­щено большое количество работ, но обобщая, можно отме­тить, что глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены и прогестерон подавляют иммунные реакции, а гормон роста, ти­роксин и инсулин обладают стимулирующим эффектом. Гормоны щитовидной железы — трийодтиронин (Т₃) и тироксин (Т4) — обладают стимулирующим действием на функции клеток иммунной системы.

Понижение их уровня после удаления щитовидной железы ингибирует интенсивность продукции антител, но не влияет на число антителообразующих клеток. В поздние сроки после экстирпации железы происходит стимуляция процесса образования антител, одним из механизмов ко­торой является по-видимому, резкое угнетение активнос­ти Т-супрессоров.

При экзогенном введении Т₃ и Т₄ существенно изменя­ют функциональную активность иммунной системы и от­дельных популяций иммуннокомпетентных клеток, и это действие реализуется через цитоплазматические и ядер­ные рецепторы, наличие которых показано в иммуннокомпетентных клетках. Тироксин и трийодтиронин обладают стимулирующим влиянием на гуморальный иммунный ответ, однако эффекты влияния существенно зависят от интенсивности гуморальной нагрузки.

Избыток гормонов паращитовидной железы обусловливает снижение пролиферативной активности тимоцитов и колониеобразующей способности клеток костного мозга т.е. ограничивает интенсивность иммунологических процессов. Однако и дефицит паратгормона ингибирует иммунологические реакции, вызывая гипоплазию костно­го мозга, инволюцию тимуса и понижение перевариваю­щей способности макрофагов.

Большинство данных свидетельствует о роли инсулина как одного из ростовых факторов, поддерживающих готовность лимфоидных клеток к реализации ответа на антиген. Стимулирующее действие этого гормона проявляется преимущественно в условиях патологии поджелудоч­ной железы или функций иммунной системы. Важно за­метить, что инсулин (как и соматотропин) принадлежит к числу гормонов, которые при экзогенном, особенно мно­гократном применении, сами выступают как антигены, вызывая выраженный гуморальный ответ, что создает до­полнительные проблемы при использовании препаратов этих гормонов у больных и затрудняет оценку механизмов влияния их на иммунную систему. При недостаточной про­дукции инсулина снижается пролиферативная активность лимфоидных клеток, страдают преимущественно функции Т-системы.

Обнаружено существенное иммуностимулирующее действие мелатонина - гормона эпифиза, эффекты кото­рого проявляются только в условиях целостного организ­ма и блокируются налоксоном, т.е. опосредованы через опиоидные нейропептиды. Блокада функций этой железы приводит к снижению гуморального иммунного ответа и количества антигенобразующих клеток.

Существенное значение имеет целостность гипофиза для развития органов иммунной системы в онтогенезе: врожденная гипофизарная недостаточность приводит к резкому недоразвитию тимуса и лимфоидной ткани и к снижению иммунологических реакций организма.

Как известно, гормоны гипофиза относится к числу пептидных гормонов и обладают различными функциональными свойствами.

СТГ гипофиза обладает главным образом стимулирующими свойствами. Как было показано в ранних работах и подтверждено более поздними исследованиями, СТГ существенно усиливает пролиферативную активность в тимусе и периферических лмфоидных органах, стимулирует гуморальный и клеточный иммунный ответ, восстанавливает дисфункции иммунной системы, связанные с недоразвитием гипофиза. Стимулирующее действие СТГ осо­бенно отчетливо проявляется в отношении клеточных им­мунных реакций, в частности ГЗТ. Отмечена зависимость действия гормона от интенсивности иммунологической стимуляции: активация иммунных процессов наиболее вы­ражена в условиях действия пороговых доз антигена.

Глюкокортикоидные гормоны в больших фармакологических дозах, особенно при длительном их применении, вызывают торможение гуморального и клеточного иммун­ного ответа и активности отдельных клеточных пулов, уча­ствующих в иммунологических реакциях. Глюкокортикоиды существенно изменяют рецепторные функции иммунокомпетентных клеток.

Влияние стресса на иммунологические процессы -достаточно молодое, но крупное самостоятельное направление в современной патофизиологии. В основополагаю­щих исследованиях Селье и его многочисленных последо­вателей описаны хорошо известные, классические прояв­ления стресса, различные его стадии, явления дистресса, показано адаптивное и патогенетическое значение различных форм стресса в зависимости от его глубины, длительности, инициирующих агентов, исходного функционального состояния организма. Как известно, к основным проявлениям стресса относится повышение в крови уровня глюкокортикоидных гормонов, катехоламинов, количества гранулоцитов, а также снижение массы тимуса. Все эти реакции реализуются через центральные нервные механизмы и обусловливают в дальнейшем те или иные перестройки в работе различных органов и клеток, в том числе и иммунной системы. Поэтому одной из важных сторон изучения значения стресса для течения защитных реакций этого рода является сочетанный анализ гормональных и иммунологический сдвигов, возникающих при реализации реакции на антиген в условиях действия стрессорных факторов среды.

Главной особенностью при изучении физиологической и патофизиологической роли стресса в течении иммунологических реакций является стрессорный или стрессоподобный эффект самого антигенного воздействия. Поэтому при исследовании влияния различных видов стресса на иммунный ответ внимание уделяют; по меньшей мере, двум агентам: антигену и исследуемому стрессовому фактору.

На пике ответа на иммунизацию уровень глюкокортикоидов в крови может достигать иммунодепрессивных кон­центраций. Интерлейкин - 1 способен стимулировать синтез глюкокортикоидов, воздействуя на надпочечники через гипофиз.

Две цепочки сетевых взаимодействий между иммунной и нейроэндокринной системами сейчас хорошо изучены. Во-первых, это — увеличение синтеза глюкокортикоидов под действием ИЛ-1, какого-то еще неидентифицированного лимфокина и, вероятно, тимического гормона в ходе иммунного ответа. Глюкокортикоиды в свою очередь подавляют иммунный ответ по принципу обратной связи, воздействуя на ряд процессов, в том числе и на продукцию ИЛ-1 и ИЛ-2. Во-вторых, это – взаимодействие клеточных рецепторов к гормону, гормона, антител к гормону и антиидиотипических антител.

Краткое рассмотрение накопленных к настоящему времени экспериментальных и клинических материалов не

оставляет сомнения в главном — стресс оказывает значительное, существенное для формирования защитных функций организма воздействие на функции иммунной системы, которое может быть стимулирующим (главным образом при так называемых физиологических, адаптивных формах стресса) и тормозным (при длительном, глубоком стрессе, когда адаптивный характер реакций уступает место патологическим проявлениям).

Фармакологические дозы эстрогенов и андрогенов вызывают снижение массы тимуса, активности иммунокомпетентных клеток, подавляют проявления гуморальных и клеточных иммунных реакций, повышают чувствитель­ность к химической индукции опухолей в эксперименталь­ных моделях.

Следует подчеркнуть, что влияние различных гормонов на иммунные процессы как в витральных условиях, так и при введении в организм, определяется не только природой гормонального агента (т.е. его химической струк­турой), но и множеством других факторов. К их числу от­носятся прежде всего доза и продолжительность гормонального воздействия. Эффекты действия практически всех рассмотренных гормональных препаратов дозозависимы. При этом могут наблюдаться как однонаправленные изме­нения иммунологических функций разной степени интен­сивности (например, стимулирующие эффекты влияния соматотропина проявляются в большом диапазоне концен­траций гормона), так и противоположные по характеру изменения. Ярким примером последнего типа взаимодей­ствия является влияние глюкокортикоидов на гуморальный иммунный ответ: низкие концентрации гормонов стимулируют, а высокие тормозят развитие этой реакции, что особенно четко проявляется в витральных моделях. Дли­тельное применение больших доз гормонов может приво­дить к существенному торможению иммунных процессов и функциональной активности иммунокомпетентных кле­ток. Это относится не только к глюкокортикоидам, но и к некоторым половым стероидам, а также тиреоидным гор­монам. Менее выражена дозозависимость в действии пеп­тидных гормонов, возможно в связи с чрезвычайной нео­днородностью применяемых препаратов и недостаточно­стью имеющихся в настоящее время сведений.