Припадки нервные с судорогами

Судороги (конвульсии, от англ. convulsions) – это кратковременное, частые мышечные спазмы, возникающие независимо от нашей воли, вызванные патологической электростатической разрядкой нейронов. Источником этих разрядов, может быть, кора головного мозга, подкорковые центры, а также спинной мозг.

Чаще всего судороги касаются ладоней, но могут появляться также в предплечьях и плечах, голове, на лице, в ногах, туловище и в голосе человека. Судороги могут возникать в ходе таких заболеваний, как: эпилепсия, отравление, столбняк, сахарный диабет, волчанка, а также другие заболевания, когда температура нашего тела превышает 40 градусов по Цельсию.

Приступы судорог у больных эпилепсией возникают, как правило, без внешнего стимула, однако их можно вызвать у любого здорового человека, это зависит только от силы соответствующего стимула. Судороги, как правило, длятся около 3-х минут. Появление судорог не означает, что человек страдает эпилепсией. Эпилепсия возникает тогда, когда судороги происходят часто и сопровождаются биоэлектрическими изменениями в мозгу.

Судороги не следует путать с тремором, то есть состоянием ритмичного, бесконтрольного перемещения определенных частей тела, появляющихся при таких заболеваниях и расстройства, как болезнь Паркинсона, энцефалопатия, гиперфункция щитовидной железы и других.

Типы приступов судорог

Судороги делятся на тонические и клонические. Тонические приступы характеризуются постоянным напряжением мышц. Проявляются они наклоном головы назад, сгибанием верхних конечностей и раздвижением нижних, поворотом головы и глаз, может появиться подергивание век, нистагм, внезапное расстройство дыхания, вазомоторные расстройства.

Браслет при эпилепсии.

Клонические приступы ограничены, могут касаться лица, конечностей, пальцев, могут меняться с течением времени и в некоторых случаях распространяются на всю половину тела. Также встречаются приступы тонико-клонические – делящиеся на две фазы.

Кроме того, приступы судорог делятся по наличию сопутствующих симптомов, таких как потеря сознания, расстройства восприятия. С этой точки зрения, выделяют приступы обобщенные, во время которых потеря сознания – это первый симптом, но не обязательный, судороги, чаще всего имеют тонико-клонический характер.

Этот тип спазмов происходит, как правило, у больных, у которых вся кора головного мозга характеризуется склонностью к аномальным разрядам. Особой, относительно легкой формой, являются приступы бессознательные (англ. absence), которые обычно длятся в течение нескольких секунд, а больной застывает в неподвижности. Их могут сопровождать тонкие, едва заметные судороги, как правило, ограниченные мышцами лица.

С другой стороны, отличают частичные приступы, причиной которых является нарушение одного очага в коре головного мозга и которые не приводят к немедленной потере сознания. Первоначальные симптомы таких судорог частично зависят от положения эпилептического очага в коре головного мозга, и, если он находится вне части коры, отвечающей за двигательные функции, это может происходить без судорог.

Во время частичных судорог контакт с больным возможен, однако, не воспринимает мир как обычно. Это может привести к расстройствам восприятия, расстройствам личности, ощущению беспомощности, страху и другим.

Причины судорог

Есть много причин судорог, самые важные – это, в частности, хронические неврологические расстройства, лихорадка, черепно-мозговые травмы, асфиксия центральной нервной системы, опухоли головного мозга, осложнения беременности.

К причинам относятся также отравления, в том числе: алкоголем, мышьяком, барбитуратами, свинцом и метаболические расстройства, такие как: гипокальциемия, гипогликемия, потеря электролитов, порфирия, обморок. Каждая из этих причин является опасной для человека.

Наиболее распространенная причина судорог – это эпилепсия (англ. epilepsy). Эпилептические припадки вызваны неконтролируемыми, ненормальными разрядами нервных клеток коры головного мозга. Приступ может начаться у любого здорового человека под влиянием сильных стимулов, такие как электролитное расстройство, травмы, гипогликемия или гипоксия.

Об эпилепсии говорят, если у человека возникают, по крайней мере, два неспровоцированных эпилептических припадка с перерывом, как минимум, сутки. При постановке диагноза следует отличать приступы вызванные другими заболеваниями, спровоцированных внешними раздражителями и фебрильные судороги.

Неправильное строение коры головного мозга или его части, может привести к появлению склонности к возникновению неконтролируемых разрядов. Если вся кора головного мозга порождает неверные разряды, то эпизоды судорог имеют особенно острый ход. Больной, как правило, моментально теряет сознание. Это так называемая первоначальная обобщенная форма эпилепсии.

В настоящее время считается, что эта форма эпилепсии связана с определенными генетическими склонностями, связанными с неправильной работой клеточных мембран нервных клеток. Если в мозге возникает только одна группа не правильно работающих клеток, то говорят, что имеется эпилептический очаг.

Только одна четверть людей, которые испытали эпилептический приступ страдает от эпилепсии. Большинство людей испытывает припадок вызванный внешними факторами. Часто именно неожиданные приступы, вызванные внешними факторами особенно опасны, потому что человек и окружение не готовы к этому. Это может привести к опасным падениям или осложнениям, угрожающим жизни.

Основными факторами, которые могут вызвать такой приступ у здорового человека являются нарушения сна, обмена веществ (в частности, гипогликемия, гипергликемия, дефицит натрия, недостаток кислорода), травма головы, отравление, отказ от некоторых лекарств (антидепрессантов, успокоительных), алкогольная абстиненция, энцефалит и менингит, некоторые лекарства.

Эпилептический статус

Особым типом судорог, который является острым состоянием опасности для жизни, является, так называемый, эпилептический статус (англ. status epilepticus). Он диагностируется, если припадок длится дольше, чем тридцать минут, или при наличии нескольких атак в течение тридцати минут, а больной не восстанавливает сознания.

В большинстве случаев эпилептический статус вызван причинами, не связанными с эпилепсией – отказ от каких-либо препаратов, воспаление мозга или спинной менингит, травма головы, эклампсия у беременных или отравления. Примерно в трети случаев представляет собой первый приступ эпилепсии или возникает у людей, страдающих эпилепсией, которые прекратили прием лекарств или уменьшили их дозу.

Чаще всего возникает эпилептический статус в виде тонико-клонического припадка, но может принимать любые из ранее указанных форм, в том числе проявляться только потерей сознания.

В связи с этим различают:

эпилептический статус с генерализованным приступом (CSE);
безсудорожный эпилептический статус (NCSE);
частичный эпилептический статус (SPSE).

При эпилептическом статусе повышается артериальное давление, может возникнуть дыхательная недостаточность, нарушение ритма сердца, нарушения терморегуляции.

Эпилептический статус угрожает жизни и требует принятия быстрого и интенсивного лечения, желательно в условиях стационара. К наиболее распространенным осложнениям относятся серьезные нарушения дыхания и кровообращения, связанные со скоплением секрета в бронхах и гипоксии мозга.

Лечение сводится к поддержанию жизненных функций, устранению возможной внешней причины и приему лекарств, регулирующих работу мозга. Поскольку эффективное лечение возможно только в условиях стационара, важен быстрый вызов скорой помощи, в случае возникновения подозрения на эпилептический статус.

Диагностика и лечение эпилепсии

Диагностика эпилепсии, вопреки первому впечатлению, сложная задача. С одной стороны, следует исключить целый ряд причин, которые могут привести к появлению эпилептических припадков, а с другой – аналогичные симптомы имеют сердечно-сосудистые заболевания, дистония, нарушения сознания и напряжения мышц, мигрень и кластерные головные боли, приступы паники, приступы ишемии мозга и другие. Кроме того, следует уточнить этиологию эпилепсии, тип приступов.

Выделяется несколько групп эпилептических расстройств различной этиологии, течения и прогнозов. Некоторые виды эпилепсии характерны для определенного возраста, они связаны с текущим развитием мозга и следует ожидать их полного исчезновения с течением времени, даже без принятия лечения. В других случаях прогноз может указывать на необходимость использования медикаментозного лечения.

Диагностика начинается с интервьюирования как больного человека, так и его близких, которые иногда в состоянии предоставить более подробную информацию о качестве припадков, чем сам пациент. Основным тестом в диагностике эпилепсии является электроэнцефалография (ЭЭГ), при которой исследуется биоэлектрическая активность головного мозга. Если исследование не подтверждает болезни, то его повторяют через некоторое время или подвергают больного действию стимулов, побуждающих мозг к неправильной работе, таких как манипуляция сном, гипервентиляция или стимулирование светом.

Проводится также компьютерная томография и магнитный резонанс, которые способны обнаружить изменения, являющиеся причинами эпилепсии: опухоли головного мозга, склероз гипокампа, корковая дисплазия, кавернозная гемангиома и другие. Лабораторные исследования крови позволяют выявить возможные нарушения обмена веществ и системные заболевания, которые могут привести к эпилептическим припадкам.

Начало лечения зависит от риска последующих припадков. Чем больше число приступов в прошлом, тем выше риск, но также зависит от этиологии эпилепсии, типа припадков, возраста больного, а также изменений наблюдаемых при исследовании (ЭЭГ).

Для лечения эпилепсии применяются так называемые противоэпилептические лекарства, которые каждый раз подбираются индивидуально к потребностям больного. Обычно лечение начинается с одного препарата, а в случае обнаружения его недостаточной эффективности, вводится второй. Если два последовательно введенных препарата не дают эффекта, то говорят от существовании лекарствоустойчивой эпилепсии. Вероятность того, что следующий препарат будет работать в этом случае меньше 10% и следует рассмотреть выполнение хирургической операции.

Если мы имеем дело с эпилептическим очагом в коре головного мозга, то рассматривается вопрос об удалении этого участка коры. Если вырез очага невозможен или связан со слишком высоким риском осложнений, то производят пресечение мозолистого тела, что приводит, как правило, к ограничению распространения неверных повреждений головного мозга и устраняет приступы эпилепсии.

Люди, страдающие эпилепсией, должны помнить, что, помимо приема лекарств, следует избегать факторов, влияющих на возникновение судорог, таких как нерегулярный образ жизни, недостаток сна, употребление алкоголя или частые инфекции.

Как правило, после установления диагноза, главной заботой больного становится возможность вернуться к нормальной жизни, профессиональной и семейной жизни. Чтобы быть в состоянии справиться с эпилепсией, следует тщательно ее изучить. Поддержка семьи является одним из условий безопасной и одновременно счастливой жизни.

Изначально большим барьером может показаться невозможность найти работу. Конечно, люди, страдающие эпилепсией, не способны выполнять многие работы, однако, существует целый ряд профессий, в которых они смогут реализовать себя беспрепятственно.

Важно не скрывать болезни перед работодателем и коллегами, чтобы, по возможности, эти люди знали, как себя вести в случае приступа. Как правило, реакция работодателей и коллег, вопреки опасениям больного, вполне адекватная. Человек, который знает, что в любой момент может рассчитывать на помощь окружения, в состоянии провести нормальную жизнь.

Помощь при неожиданном припадке судорог

Если мы оказываемся в ситуации, когда кто-то в нашем окружении испытывает эпилептический припадок, следует помнить о том, чтобы:

Сохранять спокойствие.
Защитить больного от самоповреждений.
Положить его на бок.
Во время приступа не трогать больного, а тем более не давать какой-либо вещи.
Подождать, пока больной придёт в себя.
Вызвать скорую помощь.

Судорожные припадки развиваются на основе сильной степени возбуждения нервных клеток головного мозга. Наиболее часто, данные нервные клетки образуют скопление в какой-либо области головного мозга. Установить локализацию скопления возможно при помощи исследования электроэнцефалография и по характерным проявлениям, например, особенностям судорог, присутствии или отсутствию особых ощущений перед приступом.

Судорожные припадки можно назвать приступами эпилепсии, болезни головного мозга, проявляющейся как раз в приступах судорог. Причины наступления судорожных припадков могут быть различны:

- диэнцефальные судорожные припадки;

- травматические судорожные припадки, возникающие после повреждений головного мозга;

- инфекционные судорожные припадки, возникающие после перенесения инфекции.

Специалисты полагают, что отдельные разновидности эпилепсии могут обусловливаться генетическим наследованием. В случае, когда этиологические факторы остаются неизвестными, говорят об эпилепсии первичного происхождения.

Симптомы судорожных припадков могут различаться по интенсивности и длительности. То есть судорожными припадками можно считать, как непродолжительные приступы болезненности в животе при сохранении сознания, так и длительные потери сознания.

Судорожные припадки разграничиваются на парциальные и общие. Судороги могут присутствовать или отсутствовать при каждой разновидности. Судорожные припадки парциального характера могут протекать в обморочном состоянии либо без потери сознания. Судороги при этом могут сковывать только руку или ногу, либо растекаться на все туловище от конечности. Общие судорожные припадки отличаются непременным обмороком, захватыванием судорог половины туловища.

Судорожные припадки – основное проявление эпилепсии, относящееся к общим судорогам. Клинические симптомы его крайне специфичны. Буквально за мгновение до припадка возникают специфические ощущения, изменения восприятия в форме какого-то постороннего аромата, шума либо вкуса. В отдельных случаях возникают визуальные образы и изменения ощущений в теле. Как правило, у одного человека, страдающего судорожными припадками, ощущения перед приступом одинаковы, то есть по их возникновению можно судить, что скоро начнется припадок.

За возникновением специфических ощущений следует обморок и судороги. Вначале судороги отличаются сильным напряжением мышечной массы всего тела. После этого наблюдается регулярное сокращение мышц конечностей, ощущение толчков в теле. Обычно по причине затрагивания судорогами всех, в том числе и дыхательных мышц, наблюдается преходящая остановка дыхательного процесса. Пациенты прикусывают язык, в отдельных случаях наблюдается неконтролируемое мочеиспускание. Завершение судорожного припадка характеризуется остановкой судорог. После прекращения судорог пациент засыпает. При просыпании он не в состоянии припомнить, что с ним происходило. Иногда сон после приступа не приходит, напротив, отмечается возбужденность и неспособность успокоиться.

Лечение судорожных припадков необходимо начинать как можно более рано, так как с это время еще можно предварить развитие заболевания и изменения психики. Сразу после первого судорожного припадка необходимо делать электроэнцефалографию с целью диагностирования этиологических факторов эпилепсии и установления расположения скопления нервных клеток. Лечение всегда индивидуально и комплекс мер подбирается со временем. Лекарственные препараты от судорог принимаются на протяжении долгого времени и не обусловливаются регулярностью приступов. Препараты отменяют только через три года полного отсутствия судорожных припадков.

Имеются противопоказания. Перед применением проконсультируйтесь со специалистом.

Судорожный синдром — это патологическое состояние, при котором происходят непроизвольные сокращения поперечнополосатых мышц. Судороги возникают по команде спонтанно выдаваемых сигналов из головного мозга.

В одних случаях сокращения могут быть в локальной области, в других — охватывать часть тела или группу мышц (генерализованный приступ).

С точки зрения причины возникновения, судорожный синдром — это универсальная реакция организма на какое-то воздействие, как внутреннее, так и пришедшее извне.

По характеру проявления судороги могут быть быстрыми (клонические судороги) — быстро начались и быстро закончились, либо длительными и медленными (тонические судороги). Наблюдается также и смешанный вариант (клонико-тонические судороги).

Что такое судорожный синдром

Судорожный синдром — это распространенная патология детского возраста, проявляющаяся в виде внезапного приступа судорог (непроизвольные мышечные сокращения). Судорожный синдром у детей является неспецифической патологической реакцией организма на воздействие различных раздражителей.

Чаще всего судороги регистрируют у детей от 1 до 3 лет. Согласно медицинской статистике, на судорожный синдром (СД) приходится около 10% от всех вызовов педиатрических бригад скорой помощи.

Справочно. После 15 лет СД регистрируют редко. У взрослых судорожный синдром встречается в пять раз реже, чем у детей.

Часто возникновение судорожного синдрома у детей связана с особенностями нервной системы:

незрелостью нейроглиальных мозговых структур;
незрелостью тормозных механизмов нервной системы;
недостаточной миелинизацией нервных волокон;
повышенной чувствительностью к недостатку кислорода (гипоксии);
повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера (по мере взросления проницаемость ГЭБ снижается);
склонностью к быстрой генерализации любых процессов и реакций организма;
более легкой возбудимостью нервной системы.

Справочно. Следует также отметить, что чем меньше возраст ребенка, тем выше его судорожная готовность.

Причины развития судорог

Причин развития судорожного синдрома у детей достаточно много. У детей до 6 лет чаще всего регистрируют фебрильные судороги.

Этот тип судорожного синдрома развивается при повышении температуры выше 38 градусов. Большинство случаев фебрильных судорог приходится на детей младше 3 лет (гораздо реже от 3 до 6 лет).

Справочно. Также судорожный синдром у маленьких детей может быть связан с сильным эмоциональным перенапряжением, длительным стрессом, испугом, нехваткой кислорода.

Основными причинами СД у новорожденных являются родовые травмы, гипербилирубинемия (желтуха новорожденных), внутриутробная асфиксия, абстинентный или алкогольный синдром плода, тяжелые внутриутробные инфекции (токсоплазма, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, краснуха), а также врожденные пороки развития ЦНС.

До введения массовой вакцинации частой причиной летального судорожного синдрома у новорожденных был столбняк.

У взрослых судорожный синдром может быть связан с различными заболеваниями, алкогольной интоксикацией, отравлениями химикатами или угарным газом, черепно-мозговыми травмами.

Судороги могут также наблюдаться на фоне:

неврологических патологий (эпилепсия, детский церебральный паралич, болезнь Альцгеймера);
нейроинфекций (воспаления оболочек и тканей мозга);
нарушений мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки, инсульты );
новообразований в головном мозге, абсцессах мозга;
врожденных аномалий развития сердца и сосудов, а также ЦНС;
гиповолемии и нарушения электролитного баланса (гипокальциемия, гипомагниемия, гипонатриемия), развившиеся на фоне рвоты, поноса, обширного ожогового повреждения кожи;
гематологических патологий (различных гемофилиях, лейкозах, тромбоцитопениях);
заболеваний эндокринной системы (декомпенсированные формы сахарного диабета, заболевания щитовидной железы и паращитовидных желез, патологии надпочечников).

Редко причиной развития судорожного синдрома являются врожденные патологии, протекающие по типу:

хромосомных синдромов (трисомий по 21 хромосоме, трисомий по 4 хромосоме, кольцевых 14 хромосом);
наследственные метаболические дефекты по типу фенилкетонурии, гиперглицинемия, лейциноза, органических ацидурий и ацидемий, митохондриальных энцефаломиопатий.

Классификация судорог

В первую очередь судороги разделяют на неэпилептические (не связаны с эпилепсией) и эпилептические (связанные с эпилепсией).

Неэпилептические приступы разделяют на эпилептические и энцефалические реакции.
Эпилептические реакции проявляются генерализованными припадками на фоне травм, интоксикации, переутомления, повышения температуры тела.

Эпилептические реакции могут протекать по типу фебрильных судорог (возникают при повышении температуры выше 38 градусов) и аффективно-респираторных приступов (связаны с невропатиями).

Энцефалические реакции обусловлены развитием метаболической энцефалопатии на фоне сосудистых и ликворных нарушений (например, на фоне нейроциркуляторной дистонии).

Справочно. Судороги также могут различаться по локализации (в зависимости от того, в каких мышечных группах отмечаются сокращения), степени распространенности процесса и характеру приступа.

По степени распространенности судорожного приступа выделяют:

парциальные судороги (судорожный приступ связан с патологическим возбуждением нейронов в небольшой области мозга и охватывает определенную группу мышц);
генерализованные приступы (судорожный приступ связан с патологическим возбуждением нейронов на большом участке мозга, поэтому в приступ вовлекаются все группы мышц, отмечается самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря, нарушается сознание).

Парциальные судороги в свою очередь разделяют по характеру приступа на простые и сложные.

Для простых судорог характерно появление непроизвольных мышечных сокращений в шее, туловище, конечностях. Судороги болезненные. Иногда могут отмечаться судороги по типу джексоновского марша — последовательного развития судорог в разных мышечных группах одной конечности.

Длительность простых приступов составляет от нескольких секунд до 1-2 минут. При простых судорожных приступах не нарушается сознание пациента, нарушается кожная чувствительность, может появляться дежавю, легкое нарушение ориентации в пространстве, часто отмечается мелькание мушек перед глазами, появление шума в ушах , изменение вкуса.

Справочно. Сложные судорожные приступы сопровождаются нарушением сознания и длятся несколько минут.

Кроме судорог, сложный приступ сопровождается кратковременным нарушением сознания, появлением автоматизмов (повторяющихся автоматических движений). Также после приступа пациент не помнит о случившемся.

Медицинский эксперт статьи

Эпилептический припадок.
Фебрильные судороги.
Пароксизмальные дискинезий.
Психогенные (конверсионные) припадки.
Судорожные обмороки.
Острый пароксизм гипервентиляции.
Тетания.
Ранняя дискинезия.
Приступы гемибаллизма при ишемических инфарктах или ТИА.
Стартл-синдром.
Транзиторная атаксия.
Психогенные гиперкинезы.

[1], [2], [3], [4], [5]

Эпилептический припадок

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Фебрильные судороги

Фебрильные судороги у детей являются вариантом эпилептических припадков и отражают повышенную судорожную готовность, указывая на риск появления в дальнейшем типичных эпилептических припадков (особенно при семейной отягощенности фебрильными судорогами и эпилепсией) с прогредиентным течением. Вероятность эпилепсии возрастает при высокой частоте фебрильных припадков и особенно при статусообразном их течении.

[12], [13], [14]

Пароксизмальные дискинезии

Выделяют шесть форм пароксизмальных дискинезии:

Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия.
Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия.
Пароксизмальная дискинезия, индуцированная физической нагрузкой.
Пароксизмальная гипногенная дискинезия.
Пароксизмальный доброкачественный тортиколлис у младенцев.
Пароксизмальные дискинезии в картине альтернирующей гемиплегии у детей.

Преобладающим элементом в структуре двигательных проявлений приступа являются дистонические спазмы и дистонические позы, но возможны тонические, хореические, миоклонические, баллистические или смешанные движения. Аналогичные приступы у некоторых пациентов развиваются только во время сна (гипногенная пароксизмальная дискинезия). Описаны спорадически и наследственные её формы. Эти приступы развиваются только в фазе медленного сна, могут быть еженощными и иногда наблюдаются до 10 и более раз за ночь.

Многие пациенты с пароксизмальными дискинезиями испытывают облегчение после приступа, так как хорошо знают, что какое то время приступа не будет (рефрактерный период).

Бытует ошибочное представление, что пароксизмальные дискинезии проявляются исключительно двигательными симптомами. Приступ обычно сопровождается беспокойством, тревогой, чувством страха. Перманентные эмоциональные расстройства характерны и для межприступного периода, что иногда затрудняет дифференциальную диагностику с психогенными двигательными расстройствами.

Все формы пароксизмальных дискинезий бывают первичными (спорадическим и наследственными) и вторичными. При первичных формах в неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики не выявляется. Возможные причины вторичных пароксизмальных дискинезий продолжают уточняться. Ещё недавно среди этих причин упоминалось только три заболевания: детский церебральный паралич, рассеянный склероз и гипопаратиреоз. Сегодня же этиология данного синдрома включает, помимо указанных причин, псевдогипопаратиреоз, гипогликемию, тиреотоксикоз, инфаркт мозга (в том числе при системной красной волчанке), транзиторные ишемические атаки, кровоизлияние в продолговатый мозг, артерио-венозную мальформацию, черепно-мозговую травму, энцефалит (в острой фазе), ВИЧ-инфекцию, ятрогенные (церукал, метилфенидат, цизаприд) и токсические (кокаин, алкоголь и др.) формы и некоторые другие причины (прогрессирующий супрануклеарный паралич, комплексный регионарный болевой синдром, повреждения спинного мозга). Возможно, круг этих заболеваний окончательно ещё не замкнулся и будет расширяться.

ЭЭГ во время приступа обычно заполнена двигательными артефактами; в тех же случаях, где запись ЭЭГ удаётся, в ней в большинстве случаев эпилептическая активность отсутствует. Характерно, что приступы, как правило, откликаются на противосудорожные препараты (клоназепам, финлепсин и др.).

Для диагноза важно умение распознавать типичные дистонические позы в конечностях, ЭЭГ исследование в межприступном периоде и, если возможно, в приступе. Иногда полезна видеорегистрация припадка.

По двигательному рисунку больные пароксизмальными дискинезиями напоминают чаще всего дистонию, а по пароксизмальному характеру её проявлений похожи на эпилепсию.

Действительно, пароксизмальные дискинезий отличаются от эпилепсии целым рядом особенностей, многие из которых имеют принципиальное значение. В качестве таких особенностей можно перечислить:

отсутствие фаз в припадке, характерных для типичного эпилептического приступа;
сохранность сознания;
отсутствие постиктальных изменений сознания и электроэнцефалограммы;
особенности двигательного рисунка, не характерные для эпилепсии (например, чередование от приступа к приступу левосторонних, правосторонних и двухсторонних приступов у одного и того же больного, или появление перекрёстного синдрома);
возможность частичного контролирования насильственных движений во время приступа выражена более явно, чем при эпилепсии;
возможность весьма точной имитации приступа при пароксизмальных дискинезиях;
отсутствие изменений ЭЭГ в приступе в большинстве случаев;
реакция на депривацию сна (электроэнцефалографическая и клиническая) прямо противоположная при пароксизмальной дискинезии и эпилепсии (активационные сдвиги на ЭЭГ в первом случае и нарастание гиперсинхронизации - во втором; уменьшение дискинезии при пароксизмальной дискинезии и провокация припадков - при эпилепсии).

Альтернирующая гемиплегия у детей начинается в возрасте от 3-х месяцев до 3-х лет и проявляется повторными атаками гемиплегии с чередующейся стороной паралича. Длительность атаки от нескольких минут до нескольких дней. Характерны также другие пароксизмальные проявления: дистония, хорея, возникающие также пароксизмально. Возможна билатеральная гемиплегия. Характерно улучшение состояния во время сна (гемиплегия исчезает во время сна и возвращается вновь в бодрствовании). Первые приступы могут быть либо гемиплегическими, либо дистоническим, либо сочетающими оба типа приступов. Атаки часто сопровождаются нистагмом. Для этих детей характерна также задержка умственного развития. Возможно присоединение спастичности, псевдобульбарного синдрома и мозжечковой атаксии.

Психогенные (конверсионные, истерические) припадки

Наиболее надёжными отличиями психогенных припадков от эпилептических является отклонение от стандартной модели моторного рисунка эпилептического приступа, отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ в приступе, отсутствие замедления ритмов в постприступной ЭЭГ, отсутствие связи между частотой приступов и концентрацией антиконвульсантов в плазме крови. Как правило выявляются позитивные критерии диагностики психогенного расстройства и имеет место так называемая полисимптомная форма истерии.

Кроме того при подозрении на эпилепсию для исключения (или подтверждения) последней важен поиск других клинических и электроэнцефалографических подтверждений эпилепсии: провокация эпилептической активности 5-минутной гипервентиляцией, депривация сна с последующей регистрацией ЭЭГ, полиграфическая запись ночного сна (самый надёжный метод), видеорегистрация припадка с целью детального анализа двигательных проявлений приступа. Всегда полезно помнить, что для безошибочного распознавания природы приступа необходим учёт всех составляющих припадка, межприступного периода и болезни в целом. Для клинической диагностики наиболее информативными являются двигательные проявления припадка.

Судорожные обмороки

Судорожные обмороки иногда появляются у больных склонных к развитию обморочных состояний. Появление судорог во время обморока свидетельствует о глубине и длительности потери сознания. В таких случаях может иметь место значительное сходство обмороков и эпилепсии: потеря сознания, расширение зрачков, тонические и клонические судороги, обильное слюноотделение, недержание мочи и даже кала, постприпадочная слабость иногда с рвотой и последующим сном.

Обморок отличается от эпилепсии наличием предобморочного (липотимического) состояния в виде ощущений тошноты, звона в ушах, предчувствия неминуемого падения и потери сознания. Выделяют вазодепрессорный (вазовагальный, вазомоторный); гипервентиляционный синкоп; обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса (синдром ГКС); кашлевой синкоп; никтурический, гипогликемический, ортостатические и некоторые другие типы обмороков. Во всех этих случаях больной перед потерей сознания испытывает ощущение дурноты, говорит о головокружении и предчувствии утраты сознания. Обмороки исключительно редки в горизонтальном положении и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). При любых вариантах ортостатической гипотензии и обмороков больной жалуется на несистемное головокружение и общую слабость. В диагностике обмороков важное значение имеет учёт ортостатического фактора в их генезе. У больных, страдающих обмороками, нередко выявляется склонность к артериальной гипотонии. Для уточнения характера обмороков необходимо также кардиологическое обследование с целью исключения кардиогенной природы обмороков. Определённое диагностическое значение имеет проба Ашнера, а также такие приёмы, как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, пробы 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС, проведение кардиотестов для диагностики периферической вегетативной недостаточности.

Судороги при генерализованных тонико-клонических эпилептических припадках несколько отличаются от судорог при обмороках. При обмороках они часто ограничиваются изолированными подёргиваниями. Мышечные спазмы при обмороках начинаются с опистотонуса, что не имеет ничего общего с адверсивными припадками при височной эпилепсии.

Решающее значение имеют ЭЭГ-исследования; при этом неспецифические нарушения на ЭЭГ не говорят в пользу эпилепсии и не должны вводить врача в заблуждение. Применяют все способы провокации эпилептической активности на ЭЭГ.

[15], [16], [17]

Острый пароксизм гипервентиляции

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Тетания

Необходимо исключать заболевания паращитовидных желез, аутоиммунные процессы, психогенные расстройства нервной системы.

Ранняя дискинезия

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Приступы гемибаллизма при ишемических инфарктах или ТИА

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Транзиторная атаксия

Транзиторная атаксия может иногда имитировать преходящие гиперкинезы. Такая атаксия может быть ятрогенной (например, при лечении дифенином), при энцефалитах у детей, а также при некоторых наследственных заболеваниях (эпизодическая атаксия I типа, эпизодическая атаксия II типа, болезнь Хартнупа, болезнь мочи кленового сиропа, недостаточность пируват-дегидрогеназы). У взрослых причинами периодической атаксии могут быть лекарственная интоксикация, рассеянный склероз, транзиторная ишемическая атака, компрессионные поражения в области большого затылочного отверстия, интермиттирующая обструкция желудочковой системы.

Психогенные гиперкинезы

Для дифференциальной диагностики психогенных и органических гиперкинезов необходима

позитивная диагностика психогенных двигательных расстройств и
исключение органических гиперкинезов.

Для решения этих вопросов важен учёт всех нюансов клинической картины, а в самом гиперкинезе обязательно оценивается 4 фактора: двигательный рисунок, динамика гиперкинеза, а также его синдромальное окружение и течение заболевания.

Формальными критериями клинической диагностики любых психогенных гиперкинезов являются следующие: внезапное начало с явным провоцирующим событием; множественные двигательные расстройства; вариабельные и противоречивые двигательные проявления, флюктуирующие в течение одного осмотра; двигательные проявления не соответствуют известной органической синдромологии; движения нарастают или становятся более заметными, когда осмотр сфокусирован на поражённой части тела и, напротив, движения уменьшаются или прекращаются, когда отвлекается внимание; гиперэкплексия или чрезмерные стартл-реакции; патологические движения (гиперкинезы) откликаются на плацебо или суггестию, выявляются сопутствующие псевдосимптомы; двигательные расстройства устраняются психотерапией или прекращаются, когда больной не подозревает, что за ним наблюдают. К каждому отдельному психогенному гиперкинетическому синдрому (тремору, дистонии, миоклонусу и тд.) существуют и некоторые дополнительные уточняющие диагностические нюансы, на которых мы здесь не останавливаемся.

В эту же группу могут быть отнесены некоторые варианты стереотипии (а возможно и аффективно-респираторных припадков).

Читайте также: