Расстройства психики при энцефалопатии

Энцефалопатия – это не болезнь, а патологическое состояние, характеризующееся нарушением мозговой деятельности из-за некроза клеток. Последнее вызывает снижение объема поступающего кислорода. Энцефалопатия считается опасным состоянием. Развитие некроза начинается с небольших очагов, в которых отмирают ткани. Если не лечить энцефалопатию, то возникают тяжелые осложнения вплоть до смерти пациента.

Причины и классификация

Выделяют следующие виды энцефалопатии:

врожденная;
приобретенная.

Врожденная форма может развиться из-за:

генетических аномалий;
нарушений процесса формирования головного мозга и внутренних систем при внутриутробном развитии ребенка.

Опасность энцефалопатии заключается в том, что патологическое состояние нельзя вылечить. Терапия, назначаемая при таких нарушениях, призвана остановить развитие некроза клеток.

Приобретенная форма часто возникает на фоне травм, полученных в процессе родов. У взрослых к некрозу клеток головного мозга могут приводить другие причины.

Виды энцефалопатии

В зависимости от характера провоцирующего фактора энцефалопатия головного мозга у пожилых классифицируется на следующие типы:

Травматическая. Возникает при органическом повреждении структур головного мозга. Некроз клеток у новорожденных и людей старшего возраста развивается на фоне черепно-мозговых травм (ЧМТ).
Гипоксическая. Эту форму патологического состояния может вызвать недостаток кислорода, поступающего к клеткам головного мозга. Гипоксическая энцефалопатия чаще развивается на фоне других заболеваний.
Дисциркуляторная. Энцефалопатия этого типа появляется из-за недостаточного мозгового кровообращения. Нередко возникает при повреждении сосудов.
Токсическая. Формируется на фоне интенсивного кратковременного или продолжительного воздействия на организм вредных веществ (ядов). Частой причиной развития токсической формы является прием наркотиков или лекарств в недопустимой дозировке.
Дисметаболическая. Энцефалопатия развивается как вторичный признак нарушения обмена веществ.
Лучевая. Мозговые клетки отмирают при продолжительном облучении ионами.
Гипогликемическая. К патологическому состоянию приводит дисфункция надпочечников и гипофиза. Отмирание клеток головного мозга происходит вследствие развития хронической формы гипогликемии.

Дисметаболическая энцефалопатия подразделяется на:

Билирубиновую. Развивается на фоне дисфункции печени. Частой причиной возникновения билирубиновой формы являются гепатиты, включая вирусные.
Диабетическая. К ней приводит сахарный диабет, который вызывает повреждения мозговых структур.
Уремическая. Развивается из-за почечных патологий, которые способствуют постепенному накоплению белка в крови.

Также выделяют две разновидности дисциркуляторной энцефалопатии:

Гипертоническая. Клетки головного мозга отмирают из-за постоянно повышенного артериального давления.
Атеросклеротическая. Возникает на фоне закупорки сосудов холестериновыми бляшками.

Возможно также развитие патологического состояния смешанного генеза.

Провоцирующие факторы

Энцефалопатия способна появляться вследствие инфицирования коркового и иных слоев головного мозга. Поражение тканей происходит как в период внутриутробного развития из-за заражения матери (герпес и иные вирусы), так и после рождения.

Признаки энцефалопатии чаще возникают спустя некоторое время после черепно-мозговых травм. Патологическое состояние развивается в том случае, если человеку при ЧМТ не оказана квалифицированная медицинская помощь.

Энцефалопатия приобретает выраженный характер, когда гибель нейронов вызвана гипоксией головного мозга. Кислородное голодание обусловлено следующими факторами:

аномальное положение плода;
тяжелое течение недугов у беременной;
легочная недостаточность;
переутомление;
поражение аорты и другое.

У пожилых пациентов энцефалопатия возникает как осложнение геморрагического инсульта либо ишемической болезни сердца. У беременных отмечается поражение структур головного мозга на фоне острой гипертонии.

Энцефалопатия возникает также как последствие клинической смерти, при которой временно прекращается дыхание. Выявить общие причины развития синдрома достаточно сложно. Это объясняется тем, что некоторые факторы запускают некротические процессы, а другие их ускоряют.

В группу риска входят лица старческого возраста, что объясняется снижением эластичности стенок сосудов по мере старения человека.

Иногда не удается диагностировать причинный фактор. В этом случае говорят о течении энцефалопатии неуточненной.

Симптомы

Клиническая картина при энцефалопатии носит различный характер, в связи с чем распознать и дифференцировать это состояние с другими патологиями достаточно сложно. О наличии проблем с мозгом свидетельствуют головные боли, приступы головокружения и шумы в ушах, возникающие при множестве иных проблем: физическое и эмоциональное переутомление, реакция организма на смену погоды. Но если не проводится специализированное лечение, то энцефалопатия начинает прогрессировать.

Определить наличие некроза клеточных структур головного мозга можно по признакам неврологических расстройств:

общая слабость, повышенная утомляемость;
частые слезы, обусловленные резкой сменой настроения;
неспособность выполнять определенные действия, безынициативность;
депрессия;
когнитивные нарушения (снижение памяти и другое);
агрессивное поведение;
помутнение сознания;
нарушение сна;
снижение зрения, проблемы со слухом.

При выраженной депрессии отмечаются суицидальные наклонности.

Человек при энцефалопатии становится рассеянным. В зависимости от локализации процесса, провоцирующего отмирание клеток, возможно развитие атаксии, которая характеризуется расстройством координации движения. Такое состояние вызывает незначительное снижение силы мышечных структур.

В дневное время пациентов с энцефалопатией беспокоит повышенная сонливость. Прогрессирование некроза клеток приводит к нарушению речевых функций: человек теряет способность связно выражать собственные мысли, проговаривать длинные предложения.

При энцефалопатии симптомы и лечение зависят от формы поражения. В ряде случаев пациент не способен управлять работой конечностей, что объясняется течением церебрального паралича. Последний возникает в основном у детей.

Симптомы при дисциркулярной форме

Дисциркулярная форма развивается в течение трех стадий, каждая из которых характеризуется определенными признаками. На начальном этапе некроз тканей, вызванный нарушением мозгового кровообращения, сопровождается частыми головокружениями и головными болями. Первая степень поражения отличается снижением когнитивных способностей пациента.

Вторая стадия характеризуется постоянными головными болями и шумами в ушах. На этом этапе часто развивается депрессивное состояние, и отмечаются проблемы со сном.

На последней стадии происходят опасные для жизни изменения структур головного мозга. На этом этапе возможно развитие комы. При успешном лечении энцефалопатии на последней стадии пациенту присваивается инвалидность. Полностью ликвидировать последствия некроза клеток невозможно.

Симптомы при сосудистой форме

Сосудистая форма энцефалопатии может проявиться в виде:

неспособности запоминать новую информацию;
головных болей, головокружения;
приступов тошноты и рвоты;
галлюцинаций;
астении;
психических расстройств (фобии и иное).

Проявления сосудистой формы характерны также для деменции. Прогноз при данной энцефалопатии крайне неблагоприятный: у многих пациентов нарушение мозгового кровообращения вызывает смерть.

Симптомы при других формах

Токсическое воздействие на структуры головного мозга провоцирует неврологические расстройства. Также возможны отек местных тканей и увеличение объема желудочков.

Клиническая картина при травматической форме определяется тяжестью нанесенных повреждений. Данный тип энцефалопатии склонен к бессимптомному течению. Первые признаки, свидетельствующие о поражении структур головного мозга, возникают спустя определенный временной промежуток после травмы и проявляются в виде:

поведенческих расстройств;
рассеянности;
частичной потери памяти.

Лучевая форма характеризуется дисфункцией головного мозга, включая расстройство сознания и эпилептические припадки (диагностируются редко).

Диагностика

При подозрении на энцефалопатию назначается комплексное обследование организма пациента. Важно не только поставить правильный диагноз, но и установить причинный фактор.

Определенную информацию о наличии нарушений у пациента врач получает путем оценки когнитивных способностей и психологического состояния. Также учитываются сопутствующие патологии, для диагностики которых назначаются:

общий анализ крови;
тесты, определяющие характер протекания обменных процессов;
исследование, позволяющее выявить наличие в организме антител, которые вызывают деменцию;
оценка артериального давления;
тесты на содержание наркотиков и отравляющих веществ;
оценка концентрации креатина (указывает на почечные патологии).

Если после указанных тестов диагноз неясный, дополнительно проводятся:

допплерография сосудов головного мозга;
УЗИ кровеносных сосудов;
ЭЭГ;
КТ и магнитно-резонансная томография головного мозга;
реоэнцефалография;
рентгенография.

В случае развития энцефалопатии головного мозга у пожилых к лечению нельзя приступать, когда диагноз остается неподтвержденным. Неправильно подобранная схема терапии в этой ситуации может стать причиной летального исхода.

Лечение

Способы лечения определяются в зависимости от характера причинного фактора. При остром токсическом поражении организма показан гемодиализ. В случае легочной недостаточности применяется искусственная вентиляция пораженного органа.

Прием медикаментов назначается в основном с целью устранения симптомов, характерных для энцефалопатии. Современная медицина предлагает несколько типов препаратов, способствующих восстановлению пациента:

средства для нормализации артериального давления;
ноотропы, антиоксиданты и другие лекарства, восстанавливающие кровоток;
детоксиканты при токсическом поражении организма;
витамин B;
обезболивающие лекарства;
седативные препараты при выраженных психических расстройствах.

Принимать препараты необходимо под контролем врача. Чтобы ускорить выздоровление пациента, медикаментозное лечение дополняется физиотерапевтическими методиками:

массаж;
иглоукалывание;
электрофорез;
озонотерапия и иное в зависимости от показаний.

При нарушении мозгового кровообращения назначается операция, которая проводится под общим наркозом. Наиболее эффективным способом лечения энцефалопатии считается эндоваскулярный метод. Последний предусматривает выполнение небольших надрезов.

При наличии других патологий применяются иные методы хирургии. Атеросклероз должен лечиться посредством стенирования артерий, благодаря чему восстанавливается мозговое кровообращение.

Рекомендации

Отмершие клетки головного мозга невозможно восстановить. Поэтому пациенту с энцефалопатией необходимо внести определенные коррективы в повседневную жизнь.

Чтобы приостановить развитие патологических процессов, следует:

чаще бывать на свежем воздухе;
скорректировать ежедневный рацион в пользу правильного питания;
снизить массу тела;
пить до двух литров жидкости в день;
не употреблять таблетки, не одобренные врачом.

Диета пациента предусматривает отказ от потребления соли и продуктов с ненасыщенными жирами. Эти меры профилактики не способы заменить собой традиционное лечение. Однако соблюдение приведенных правил снижает риск развития осложнений, таких как:

психологические и неврологические расстройства;
гипертензионно-гидроцефальный синдром;
нарушение нервной регуляции.

Энцефалопатия развивается под действием множества факторов. Это состояние характеризуется разнообразными симптомами. Лечение подбирается с учетом причинного фактора и призвано приостановить развитие некроза клеток головного мозга.

В эту группу входят психические расстройства органического типа, возникающие в связи с гипертонической болезнью, атеросклерозом сосудов и другими сосудистыми заболеваниями. Характерными для них являются медленно прогрессирующие изменения в головном мозге, которые образуют картину дисциркуляторной энцефалопатии.

Сосудистые заболевания относятся к числу наиболее распространенных болезней человека. В зависимости от этиологии различают гипертоническую, атеросклеротическую, ревматическую, сифилитическую и другие формы дисциркулятор-ной энцефалопатии, причем первые две по своей распространенности значительно преобладают.

чением индивидуальных творческих способностей и работоспособности больных. Выраженное слабоумие развивается лишь в 3-16 % случаев, причем у мужчин в 2-3 раза чаще, чем у женщин. Лишь в редких случаях возникают сосудистые психозы (В. С. Григорьевских).

Психические нарушения при сосудистых заболеваниях непосредственно связаны с патологией мозгового кровообращения. В начальных стадиях заболевания, особенно при гипертонической болезни, имеет место повышение тонуса мозговых сосудов. Постепенно в стенках сосудов развиваются структурные изменения: плазматическое пропитывания, ги-алиноз, атеросклероз. При развитии последнего в нервных клетках головного мозга наблюдается набухание, сморщивание. Хроматолиз субстанции Ниссля, вокруг пораженных участков происходит гипертрофия и пролиферация элементов глии, наблюдаются мелкоточечные кровоизлияния. Изменения сосудистой стенки и нервных элементов головного мозга имеют место и при других формах сосудистых заболеваний. Тяжелым осложнением является геморрагический, или ишемический, мозговой инсульт.

С помощью реоэнцефалографии при сосудистых заболеваниях обнаруживается повышение тонуса мозговых сосудов, затруднение венозного оттока, снижение кровенаполнения головного мозга и его межполушарная асимметрия. Изменение функционального состояния мозга проявляется нарушением его биоэлектрической активности, появлением на ЭЭГ частых колебаний, острых и медленных волн. Следствием нарушения кровообращения головного мозга является его гипоксия.

Необходимо отметить, что патоморфологические, биохимические и электрофизиологические изменения в головном мозге при сосудистых заболеваниях, протекающих с психическими расстройствами и без них, заметно не различаются. Нет также прямого параллелизма в выраженности неврологических и психопатологических симптомов. Это заставляет

предполагать, что в механизмах развития психических нарушений помимо патологии мозгового кровообращения играют роль дополнительные факторы, в том числе наследственная предрасположенность, резидуальные явления ранее перенесенных черепномозговых травм, алкоголизм и психогении.

В подавляющем большинстве случаев психические нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии, как было отмечено выше, проявляются непсихотическими формами, напоминающими картину неврозов.

Другая группа симптомов представляет собой реакцию личности больных на происшедшие в связи с болезнью изменения в организме и представляют собой ее внутреннюю картину. К ним относятся ипохондрические расстройства. Больные не могут отвязаться от тревожных опасений в отношении своего здоровья, в их воображении непроизвольно возникают представления о и его последствиях, о которых они знают со слов медицинских работников, других больных или из прочитанной популярной литературы. Каждое неприятное ощущение в голове они склонны связывать со и воспринимают его как сигнал опасности. Следуя своему здравому рассуждению, советам врача и родственников, больные пытаются избавиться от навязчивых мыслей, отвлечься от них, но этого удается добиться лишь на какое-то время, после чего мысль о грозящей опасности возникает вновь.

Как бы ни пытались больные отделаться от тревожных мыслей и представлений о болезни, в полной мере критического отношения к своим ипохондрическим переживаниям у них не бывает, а иногда оно совершенно отсутствует. В этом случае мысли о тяжелом течении болезни, неблагоприятном ее исходе завладевают больными, становятся сверхценными. Встречаются также истерические симптомы в виде чрезмерно эмоционального реагирования на болезнь, повышенной внушаемости, обидчивости, капризности, стремления привлекать к себе внимание окружающих демонстрацией своего состояния.

Невротические симптомы тесно переплетаются с симптомами более или менее выраженного органического снижения личности, что и служит наиболее весомым дифференциально-диагностическим признаком, отличающим их от неврозов. Наблюдается ухудшение всех психических функций, большей частью умеренно выраженное. Наряду с ослаблением памяти появляются трудности переключения внимания с одного предмета на другой, одновременного совершения нескольких умственных операций или действий. Замедляется процесс мышления, речь становится более обстоятельной, в ней часто повторяются без нужды одни и те же обороты. Мимика становится более однообразной, движения и походка утрачивают прежнюю живость и энергию.

Отмечается заострение, шаржирование присущих больным черт характера. Усиливаются черты тревожности, неуверенности в себе, больные чрезмерно опасаются, не случилось ли какое-то несчастье с близкими, как бы не ограбили квартиру, не сотрудники на работе. Ранее настойчивые и энергичные становятся упрямыми, суетливыми, назойливыми, а расчетливые и аккуратные - скупыми. У людей с художественными чертами характера заостряются черты истерического поведения.

Психозы при сосудистых заболеваниях бывают острыми и с затяжным, хроническим течением. Острые психозы чаще наблюдаются при гипертонической болезни и совпадают по времени с резким повышением артериального давления (гипертоническим кризом). Они обычно возникают в ночное время, продолжительность их не превышает нескольких часов или дней. Клиническая их картина характеризуется нарушением сознания в форме делириозного или онейроидно-го синдрома. Внезапно появляются бессонница, тревога, непреодолимый страх, вслед за которыми возникают пугающие сновидные галлюцинации - простые или в виде фантастических сцен, несистематизированные бредовые идеи преследования, психомоторное возбуждение. Больные не ориентируются в окружающей обстановке и во времени, растеряны, настроение у них, как правило, снижено.

Реже острый гипертонический психоз затягивается до нескольких недель. В этих случаях нарушение сознания у боль-Частная психиатрия

ных бывает не таким выраженным, наблюдается лишь в отдельные периоды времени или даже почти полностью отсутствует. На первый план выступают тревога, страх, сопровождаемый разнообразными ярко-чувственными галлюци-наторно-бредовыми переживаниями: больные в отделении больницы - это преследователи, в выражении их лиц видится скрытая угроза, за окном слышатся крики истязаемых детей. Течение болезни в этих случаях бывает волнообразным, с периодическим ослаблением и обострением психопатологических симптомов. По завершении приступа заболевания больные амнезируют отдельные его эпизоды, что подтверждает факт эпизодического нарушения сознания. Важным дифференциально-диагностическим признаком гипертонического психоза является совпадение во времени его обострений с повышением артериального давления. Лечение больных аминазином, оказывающим седативное и ан-типсихотическое действие, в сочетании с гипотензивным эффектом позволяет купировать психоз, что служит одновременно и дополнительным дифференциально-диагностическим признаком.

В некоторых случаях у больных гипертонической болезнью и церебральным атеросклерозом могут наблюдаться кратковременные сумеречные состояния сознания, отражающие факт гипоксии головного мозга при спазме мозговых сосудов. Поведение больных внезапно становится бессмысленным и свидетельствует об изменении восприятия ими окружающей обстановки. Реальные события либо не достигают сознания больного, либо осознаются ими лишь частично, фрагментарно. Так, находясь в терапевтическом отделении больницы, больной вдруг становится растерянным, суетливым, не узнает лечащего врача и не реагирует на его присутствие, подходит к другим больным в палате, стаскивает с них одеяло, при попытке уложить его в постель оказывает сопротивление. Все это он проделывает молча, не реагируя на обращения к нему окружающих. Такое состояние длится от нескольких минут до нескольких часов, и после его завершения больной ничего не помнит о своих переживаниях и

поведении в период нарушенного сознания. Подобные состояния могут возникать повторно.

Из числа затяжных психозов чаще всего встречается сосудистая депрессия. Снижение настроения и двигательной активности при ней сочетается с угрюмой раздражительностью, ворчливостью. Доминируют мысли о собственной ненужности, о бесцельности существования, направленные на своих близких и взрослых детей: . Заболевание протекает в течение многих месяцев и лишь постепенно, под влиянием лечения, депрессия ослабляется, больные становятся активнее, дома принимают участие в бытовых делах, общаются с родственниками. Однако настроение у них остается неустойчивым, под влиянием мелких, ничтожных неприятностей и конфликтов оно вновь снижается, больные становятся тревожными, суетливыми, слезливыми. Серьезным осложнением сосудистой депрессии является самоубийство. В отдельных случаях на фоне депрессии развивается вербальный галлюциноз, болезнь в этих случаях принимает хроническое течение.

Самой тяжелой хронической формой сосудистых психозов является деменция. Первые признаки развивающегося слабоумия обычно появляются после второго-третьего гипертонического криза (микроинсульта), сопровождающегося преходящими неврологическими симптомами в виде нарушения речи, нестойкого пареза конечностей, нарушения координации движений и др. Больные становятся эйфоричны-ми, легкомысленными, недооценивают тяжесть своего заболевания и неврологических симптомов, называя их . Будущее представляется им в розовом свете, а все трудности, включая снижение умственной активности и работоспособности, кажутся легко преодолимыми. Но главным проявлением начинающегося дементирующего процесса служит грубое нарушение способности критически оценивать свое поведение, строить его в соответствии с реальной ситуацией. Так, ранее культурный и воспитанный человек становится неряшливым, в отделении больницы не стесняется появляться в общем коридоре в нижнем белье, залезает в чу-Частная психиатрия

жие тумбочки, а в ответ на замечания смеется, плоско шутит. Он перестает дорожить добрыми отношениями с членами своей семьи, с сотрудниками, небрежно относится к своим обязанностям, приходит и уходит с работы в любое время, не видя в этом ничего особенного. У окружающих создается впечатление, что перед ними совсем не тот человек, которого они знали раньше.

При тяжелых и обширных поражениях головного мозга в результате атеросклероза сосудов или после перенесенного мозгового инсульта может наступить состояние глубокой деменции. При этом возникает нарушение памяти по типу корсаковского амнестического синдрома, утрачивается запас прежних знаний и навыков. Мышление приобретает характер заученных , причем одна и та же фраза или одно и то же суждение стереотипно повторяются больными без всякого смысла. Эйфория и благодушие легко сменяются реакциями гнева и раздражения. Растормаживаются простые инстинктивные формы поведения, больные становятся прожорливыми, агрессивными, они не могут себя обслуживать, нуждаются в постоянном уходе. Все эти тяжелые психические изменения бывают необратимыми.

Главным в лечении психических расстройств при сердечно-сосудистых заболеваниях с нарушениями мозгового кровообращения является терапия основной болезни. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии применяются средства, улучшающие мозговое кровообращение, уменьшающие гипоксию головного мозга. Назначается курсовое лечение кавинтоном, циннаризином, эуфиллином, НОШПА, никотиновой кислотой, положительный эффект дает назначение препаратов общетонизирующего действия: АТФ, фитин, экстракт алоэ, сапорал, а также витаминотерапия. Большое значение придается лечению ноотропными средствами: пи-рацетамом, пиридитолом, аминалоном.

При выраженных невротических нарушениях большое значение приобретает терапия психотропными препаратами,

особенно транквилизаторами. В целом принципы его остаются теми же, что и при лечении неврозов. Но следует помнить, что больные сосудистыми заболеваниями, особенно в пожилом и старческом возрасте, хуже переносят психотропные препараты, и у них значительно возрастает частота побочных действий и осложнений психофармакотерапии. При назначении транквилизаторов у них наблюдается вялость, сонливость, в отдельных случаях по ночам возникают кошмарные сновидения, недержание мочи или непроизвольная дефекация и, в качестве редкого осложнения, делирий с психомоторным возбуждением. Поэтому в пожилом и старческом возрасте больным с сосудистыми заболеваниями рекомендуется назначать мебикар, не дающий побочных эффектов и осложнений; суточная доза препарата составляет 0,9- 1,8 г.

При сосудистых психозах показано применение антидепрессантов и нейролептиков. В случае депрессии назначают ами-триптилин, анафранил, лудиамил, эглонил. При развитии хронического вербального галлюциноза антидепрессанты сочетаются с назначением нейролептиков антипсихотичес-кого действия: галоперидола, стелазина, этайеразина - в умеренных дозах. Состояния тревоги, страха, возбуждения корригируются нейролептиками широкого спектра действия, из которых предпочтительными являются тизерцин, сона-пакс, не обладающие депрессогенным действием. Нельзя, однако, забывать, что лечение нейролептиками должно проводиться с осторожностью и при тщательном контроле за соматическим состоянием больных, уровнем артериального давления. Серьезным осложнением при длительном лечении нейролептиками больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга может быть развитие хронического пар-кинсонического синдрома с оральными гиперкинезами (непроизвольными движениями нижней челюсти в результате сокращений жевательных мышц), тремором рук и головы. При хронических психических заболеваниях сосудистого ге-неза с органическим снижением личности и начинающейся деменцией показано длительное курсовое лечение ноотроп-Частная психиатрия

ными препаратами. При глубоких степенях деменции возможно лишь симптоматическое лечение.

В комплексе лечения больных сосудистыми заболеваниями при сохранных интеллектуальных функциях и отсутствии деменции применяется психотерапия. Целью ее является перестройка отношения больного к своей болезни путем устранения излишней тревоги по поводу возможного неблагоприятного ее исхода. Нужно добиваться активного отношения больных к лечебно-профилактическим мероприятиям, имея в виду, что многие из них не следуют рекомендациям врача по поводу режима труда и отдыха, физической активности и диеты.

В легких случаях эффективны групповая терапия и гипноте-рапия с продолжительными сеансами по типу . Сеансы проводятся вначале через 2 дня, а затем через 5-7-10 дней. Больным молодого и среднего возраста с развитым интеллектом и твердой направленностью на восстановление работоспособности и психического здоровья рекомендуется также аутогенная тренировка. После обязательных упражнений с вызыванием расслабленности, ощущения тяжести и тепла в теле дается формула самовнушения: .

В последнее время все чаще встречаются заболевания связанные с поражением сосудов головного мозга. Среди них важнейшее место по распространенности занимает дисциркуляторная энцефалопатия или ДЭП. Именно поэтому стоит разобраться, что это такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это хроническое заболевание, характеризующееся гибелью мозговых тканей, вследствие нарушения кровотока в головном мозге. Она постоянно прогрессирует.

Проблема развития

Совсем недавно ДЭП мозга можно было встретить только у пожилых людей, но в последнее время эта болезнь помолодела и начала затрагивать население, начиная с 40-ка лет.

Проблема развития этого заболевания становиться все более важной, так как ДЭП головы не только ухудшает когнитивные и психические функции, но в ряде случаев приводит к потере трудоспособности и способности к самообслуживанию, а так же значительно ухудшает качество жизни больных и их родственников

Причины

Все причины ДЭП так или иначе связаны с нарушением мозгового кровотока и последующее гипоксией мозга (кислородное голодание), поэтому дисциркуляторная энцефалопатия относится к цереброваскулярным заболеваниям.

Также причины дисциркуляторной энцефалопатии могут быть следующие:

Больше, чем в 50% ситуаций дисциркуляторную энцефалопатию вызывают холестериновые бляшки в сосудах головного мозга, которые затрудняют в них нормальный кровоток;
Второй по важности в развитии ДЭП считается гипертоническая болезнь, которая приводит к спазмированию мелких сосудов, дистрофии и склерозу сосудистых стенок и, как следствие, к нарушению мозгового кровотока;
Кроме того ДЭП может развиваться из-за таких причин, как диабет, заболевания позвоночного столба, васкулиты (воспаление сосудов), врожденная патология мозговых сосудов, ЧМТ.
Довольно часто у людей в возрасте ДЭП имеет смешанные причины, когда на ее развитие влияют несколько патологических факторов, к примеру, различные типы сахарного диабета, атеросклеротических поражений и гипертензии. Такие сочетания подразумевают ДЭП смешанного происхождения.

Сосуд в норме и с холестериновыми бляшками

Риск развития энцефалопатии в мозгу зависит от факторов, влияющих на возникновения ее причинных заболеваний и нарушающих мозговое кровообращение: чрезмерная масса тела, вредные привычки (алкоголь и курение), нарушение здорового рациона, сидячий образ жизни.

Исключение патологических факторов является важнейшим аспектом в проведении профилактики энцефалопатии.

Разновидности

По этиологии энцефалопатия бывает таких видов как:

Гипертонической;
Атеросклеротической;
Венозной;
Сочетанной.

Несмотря на множество разновидностей поражений сосудистой стенки, все они приводят к нарушению кровообращения, из-за чего все виды сосудистой энцефалопатии схожи между собой по симптоматике. У пациентов преклонного возраста чаще всего наблюдается сочетанная ДЭП.

По скорости прогрессирования выделяют следующие разновидности ДЭП:

Быстро развивающаяся ДЭП, каждая степень которой длится примерно 2 года;
Реммитирующая ДЭП, когда есть периоды относительного благополучия и ухудшения симптомов, причем нарушения мышления постоянно прогрессируют;
Типичная ДЭП с постепенным развитием заболевания в течении долгих лет с развитием в конечном итоге деменции.

Уход за больными

Очень важно осведомлять близких пациентов с энцефалопатией о том, как будет в дальнейшем развиваться патология и о том, какие правила поведения они должны соблюдать по отношению к больным. Ведь чаще всего именно родственники при возникновении ДЭП занимаются уходом за такими пациентами.

Из-за мыслительных и психических нарушений у больных родственникам порой очень ложно бывает найти с ними общий язык. И на это влияет не только потребность больных в постоянной опеке и заботе.

Больные люди уже со 2-й степени ДЭП часто не могут адекватно воспринимать своих близких. При этом на протяжении какого-то времени они все еще остаются довольно активными.

Родные часто не осознают, что к психическим проблемам пациентов приводит заболевание. Они начинают убеждать больных, доказывать им свою правоту, ругаться и спорить с ними. При этом больные, не понимая сути проблемы, думают, что их неоправданно обижают, и, в силу своей патологии, начинают жаловаться по этому поводу каждому встречному, от соседей до милиции.

Очень печальны ситуации, когда повзрослевшие отпрыски, отчаявшись побороть болезнь, отдают своих родителей в дома престарелых. Конечно, такой выбор – личное дело каждого, но стоит не забывать, что все мы когда-то были детьми и именно родители поддерживали нас в ранние годы, проявляя заботу и терпение, и не отказывались от нас даже в самых сложных жизненных ситуациях, поэтому забота о них в данном случае была бы лучшей благодарностью.

Симптомы и степени

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии включает в себя мыслительные и психоэмоциональные расстройства, а так же нарушения движений. Клиника ДЭП влияет на степень ее тяжести и дальнейшее течение

Степени тяжести дисциркуляторной энцефалопатии:

Первая степень. При 1-й степени тяжести нарушения интеллекта выражены слабо и не влияют на трудоспособность и качество жизни пациентов;
Вторая степень. При 2 степени дисциркуляторной энцефалопатии изменения в мышлении больных становится заметным невооруженным глазом, кроме того, появляются такие симптомы, как расстройства психики и моторики;
Третья степень. При этой степени когнитивные нарушения становятся очень тяжелыми вплоть до деменции. Усугубляются неврологические проявления, появляется забывчивость, сильно нарушается память. Пациенты при этом уже не способны к самообслуживанию и вся забота о них ложится на плечи родных.

Психические нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени у пациентов выражены значительно сильней, чем все остальные проявления ДЭП. Как правило, близкие и сами пациенты не придают этим изменениям большого значения, думая, что они связанны со стрессом и переутомлением. У таких больных часто даже по несущественным поводам возникают депрессивные нарушения, но, как правило, они держат все в себе, обращая значительно большее внимания на свое физическое здоровья и, порой, впадая в ипохондрию. Они жалуются на боль различной локализации (брюшную, суставную, в спине), которая не имеет достаточных оснований со стороны соответствующих органов и систем. На депрессию же больные предпочитаю не обращать внимания.

Депрессивное состояние присуще в начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии

По своим клиническим проявлениям дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени тяжести очень похожа на невротические расстройства. Настроение больных при этом нестабильно и варьирует от апатии до неожиданных подъёмов настроения. Так же больные могут стать агрессивными, у некоторых появляется эмоциональная лабильность. Во многих случаях больные страдают бессонницей, чувствуют себя утомленными, их беспокоит головная боль, они становятся рассеянными, неорганизованными, у них ухудшается память. Но в отличие от неврозов при энцефалопатии нарушается не только эмоциональное состояние, но и мыслительные процессы.

Расстройства мыслительных функций выявляется в 90% случаев, и сопровождаются невнимательностью, забывчивостью, интеллектуальным снижением. Пациенты при этом быстро устают, становятся неорганизованными, не могут спланировать распорядок дня, выполнять свои обязанности. При этом долгосрочная память почти не страдает, а вот то, что произошло совсем недавно, пациенты часто забывают.

Уже в этот период начинают нарушаться движения. Так же при ходьбе возможны чувство тошноты, и даже рвота, сочетающиеся с нарушением равновесия.

При неуклонном развитии заболевания, оно переходит в следующий период, который характеризуется усугублением клинической картины с развитием значимых расстройств мыслительной деятельности, запоминания, внимания, умственных способностей, однако критика у больных при этом отсутствует и они не способны к адекватной оценке всей тяжести своего положения.

Переход дисциркуляторной энцефалопатии второй степени в третью довольно плавный, и основным их отличием считается утрата способности к выполнению любой трудовой деятельности и к самообслуживанию.

Однако уже сосудистая энцефалопатия 2 стадии значительно снижает трудоспособность и появляется потребность в некотором уходе. Больные впадают в апатию, перестают интересоваться работой и увлечениями, не хотят ничего делать. Они плохо ориентированы в том, где находятся и какая сейчас дата. Такие люди становятся забывчивыми, рассеянными, могут легко заблудиться. Поэтому родные на этом этапе должны быть особенно бдительны и всегда вкладывать в одежду больных записки с указанием их места проживания, потому что пациенты, страдающие ДЭП, могут дезориентироваться и потеряться.

Психические расстройства у таких больных продолжают прогрессировать. На замену перепадов настроения приходит апатия и нежелание замечать, что происходит вокруг. Пациенты в таком состоянии практически не контактны. Так же сильно ухудшается и моторика. Возникает медленная шаркающая походка и, наподобие Болезни Паркинсона, пациент не всегда может вовремя прекратить идти.

На 3 стадии энцефалопатии больные совершенно не способны самостоятельно думать и действовать, они впадают в апатию, не ориентируются в происходящем. При этом больные не могут даже понятно разговаривать. У них возникают резкие неврологические нарушения, проявляющиеся ротовым автоматизмом, нарушается функционирование органов таза, движения нарушаются вплоть до того, что больных парализует, возможны судороги.

Даже если ходьба сохранилась, больные могут падать и получать травмы, а у пожилых людей, как известно ломкие кости. Из-за переломов и отсутствия движений у больных может развиться застойная пневмония, которая нередко приводит к смерти.

Больные тяжелой 3 степенью ДЭП совершенно неспособны к самообслуживанию. Их, как детей, необходимо кормить, помогать им сходить в туалет, следить за их гигиеной. Они все время или сидят или лежат. Именно близкие должны заботиться о таких больных, готовить им жидкую пищу или еду в виде пюре, чтобы они не подавились, вовремя их переворачивать и поддерживать чистоту кожи, чтобы избежать пролежней.

Однако в эмоциональном плане третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии становиться даже немного более легкой, так как общение с больными практически сходит на нет, и они уже не спорят, не обижаются и не жалуются, как прежде. Но с тем, что родной человек перестает понимать близких и то, что происходит вокруг, несомненно, нелегко смириться.

Дисциркуляторная энцефалопатия сложной степени

Диагностика

Так как довольно часто дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга протекает скрытно, при первых ее подозрениях, стоит обратиться к невропатологу. Риск ДЭП считается высоким у больных страдающих диабетом, артериальной гипертензией, атеросклерозом.

Невропатолог сможет выявить нарушения в состоянии больного, протестировать его интеллектуальные функции при помощи таких заданий: отмечание заданного времени на нарисованных часах, повторение слов по памяти.

Кроме того, больных должен осмотреть окулист, им необходимо сделать энцефалограмму, провести УЗИ с допплерографией сосудов, которые поражаются при ДЭП. Так же для исключения других заболеваний ЦНС необходима компьютерная диагностика и магнитнорезонансная томографии.

Дисциркуляторная энцефалопатия на томографии

Для того, чтобы понять, какое заболевание привело к мозговой энцефалопатии, нужно сделать электрокардиограмму, липидограмму, анализ свертываемости крови, измерение АД, глюкометрию. Больных можно проконсультировать в кардиологии и эндокринологии, а иногда и в сосудистой хирургии.

Лечение

Пациенты с энцефалопатией мозга нуждаются во всестороннем лечении, которое бы было не только симптоматическим, но и воздействовало на первичные заболевания, которые привели к ДЭП.

Очень важно, чтобы лечение дисциркуляторной энцефалопатии начиналось вовремя, ведь это позволит избежать или по крайней мере отсрочить потерю трудоспособности и способности к самообслуживанию, что позволит больным оставаться полноправными и активными членами общества, приносящими пользу.

Лечение энцефалопатии заключается в профилактике ОНМК, лечении первичной патологии, улучшении мозгового кровообращения. Лекарства могут значительно помочь больным, но они так же должны сами принимать активное участие в своем лечении, придерживаясь здорового образа жизни и питания. Если убрать негативные воздействия, то лечение станет куда более простым и эффективным.

Довольно часто за помощью обращаются больные, у которых ДЭП уже достигла 2-й степени и их интеллектуальные способности подверглись явным изменениям. Но даже в таких ситуациях правильно подобранное лечение приостанавливает развитие патологического процесса и может приводить к улучшению качества жизни и трудоспособности пациентов.

Этиотропное лечение дисциркуляторной энцефалопатии воздействует на ее первопричины – гипертоническую болезнь, атеросклероз, обменные нарушения.

С этой целью используются антигипертензивные препараты:

ИАПФ (рамиприл, эналаприл) – эти препараты улучшают продолжительность жизни, снижая нагрузку на сердце и не допуская его гипертрофических изменений, они улучшают ток крови в микроциркуляторном русле, расслабляя сосуды. Их можно принимать при диабете, атеросклерозе, СН, атеросклерозе сосудов почек. Эти препараты снижают риск ОНМК. Их дозировка назначается отдельно для каждого пациента.
Адреноблокаторы (бисопролол, метапролол) -снижают АД и улучшают работу сердца, обладают антиаритмическим эффектом, применяются при ИБС и ХСН. Хорошо сочетаются с ИАПФ. Противопоказаны диабетикам и астматикам, а так же при блокадах сердца. Они должны приниматься только после назначения врачом.
Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нимодипин) – понижают АД, обладают антиаритмическим действием. Помимо этого могут расширять сосуды, расслаблять сосуды микроциркуляторного русла и способствовать мозговому кровообращению. У пожилых людей могут улучшать интеллект, снижать головную боль при энцефалопатии.
Диуретики (фуросемид, индопамид) – усиливают мочеотделение, снижая объем циркулирующей крови и таким образом борются с гипертонией.
Кроме снижения АД при ДП нужно нормализировать обмен жиров для того чтобы предупредить разрастание атеросклеротических бляшек. Для этого нужно начать с правильного питания и физической активности, а если в течение нескольких месяцев такая тактика не дала результата, необходима лекарственная коррекция.

Гиполипидемические средства и препараты при дисциркуляторной энцефалопатии:

Статины – самые эффективные препараты в отношении снижения; холестерина (аторвастатин, розувастатин);
Фибраты – фенофибрат и другие;
Никотиновая кислота;
Препараты, содержащие омега-3-жирные кислоты.
Средства расширяющие сосуды:
Кавинтон – улучшает кровоток по каротидным артериям;
Стугерон – назначается у больных с нарушениями в вертебробазилярном русле;
Редергин – улучшает венозный отток;
Вазорбал – современное средство, обладающее не только сосудорасширяющей, но и антиагрегантной активностью.

Ноотропные препараты при энцефалопатии:

Способствуют обменным процессам в мозге, оказывают защитный эффект на мозговые клетки при снижении кислорода в крови, повышают когнитивные функции и стрессоустойчивость.
К ним относятся: Глицесед, ноотропил, ноофен церебролизин и другие.
Эффективность ноотропов возможна только при долговременном использовании, они должны сочетаться с витаминами группы В.

Для коррекции психических нарушений помогают антидепрессанты (прозак), транквилизаторы (диазепам) и лекарства, основанные на травах (персен)

Если при атеросклеротических изменениях бляшка сильно суживает мозговую артерию, ее удаляют с помощью операции, иногда больным ставят стенты в сосуды.

Образ жизни

Коррекция образа жизни больного с ДЭП подразумевает:

Приведение массы тела к оптимальным значениям;
Правильное питание;
Исключение алкоголя и курения;
Умеренные физические нагрузки.

Излишняя масса тела вызывает гипертоническую болезнь и способствует образованию атеросклеротических бляшек, из-за чего с ней нужно бороться. Поэтому пациенты должны придерживаться здорового питания и быть, по мере возможностей, активными физически. Кроме того им необходимо бросить курить, ведь никотин плохо действует на стенки сосудов.

Питание

Питание больных дисциркуляторной энцефалопатией должно быть направленным против атеросклероза и гипертонии. Им следует употреблять жиры только растительного происхождения, больше употреблять рыбные продукты и меньше мясные.

Полезные продукты при дисциркуляторная энцефалопатии

Рекомендуется использовать, как можно меньше соли и больше продуктов, богатых витаминами и минеральными веществами (Ca, Mg, K). Так же нужно прекратить употребления спиртных напитков, т. к. они способствуют гипертензии.

Конечно, пациенты могут негативно отнестись к ограничениям в рационе, поэтому им стоит объяснить, что они не такие уж жесткие. К примеру, нежирные мясные продукты можно употреблять, но не в жаренном, а в вареном виде. Больным показано много растительной пищи, которую сейчас едят довольно редко. Им можно есть картошку, различные овощи и фрукты, молочные продукты и сухофрукты с орехами.

При ДЭП, которая только начинается, могут помочь всего лишь ведение здорового образа жизни, изменение рациона и физическая активность. Однако при дальнейшем развитии больным нужно принимать лекарства, которые улучшают их самочувствие и борются с основным заболеванием, а иногда необходима операция.

Дисциркуляторная энцефалопатия и ее стадии довольно часто приводит к инвалидизации пациентов. Особенно актуальна эта проблема на поздних этапах, когда больные становятся нетрудоспособными. Но такие вопросы должна рассматривать МСЭК и выносить решения по поводу того, к какой группе относится данный пациент.

Читайте также: