Разрывы нервов у животных

Невриты. Периферические нервы имеют много мест повышенной ранимости по отношению к токсическим, инфекционным и механическим факторам. Установлено, что определенные токсины избирательно действуют на нервы.

Под влиянием травмирующих и других факторов на разные отделы периферической нервной системы в воспалительный процесс могут вовлекаться корешки спинного мозга. В таком случае возникает радикулит. При вовлечении в процесс нервного канатика, до его деления на дорсальные и вентральные ветви, возникает фоникулит. Воспаление нервного сплетения называют плекситом, наиболее часто возникает воспаление нервов - невриты. Протекают они самостоятельно или сопутствуют другим заболеваниям инфекционной, инвазионной и другой этиологии. По характеру невриты могут быть серозными, гнойными, интерстициальными и паренхиматозными, по течению - острыми и хроническими, одиночными, множественными, восходящими и нисходящими.

Этиология. Чаще невриты, плекситы и радикулиты возникают в результате механических повреждений, ушибов, сотрясения, сдавливания, растяжения, разрыва, частичной или полной перерезки нервов, а также вследствие охлаждения, перегревания (ожоги), воздействия раневой инфекции и интоксикации, при ревматизме, чуме собак, подседале у лошадей, В-авитаминозе, в результате кормовых отравлений, например, при кормлении лошадей чиной и под влиянием других факторов.

Патогенез. Чем тяжелее повреждение нерва, тем более глубокие изменения развертываются в нервном стволе. Патоморфологически воспаление нерва характеризуется гиперемией,более или менее выраженными кровоизлияниями под эпиневрий и в толще нерва. В первые часы от начала механического и физического повреждения или воздействия других факторов в зоне воспаления нерв пропитывается серозным экссудатом и припухает. К этому присоединяется клеточная инфильтрация, вследствие чего значительно возрастает давление внутри нерва. Кровеносные и лимфатические сосуды, нервные пучки и волокна сдавливаются, в зоне воспаления нерв ишемизируется. В данном месте возникает дегенерация, а в интерстиции могут появиться очаги некроза. В последующем процесс дегенерации может распространяться на всю дистальную часть воспаленного нерва (нисходящее перерождение). Все это сопровождается сильной болью, иногда даже возбуждением животного и признаками развивающегося пареза.

При интерстициальном асептическом неврите изменения в нерве развиваются главным образом в соединительной ткани, окружающей и проникающей в нерв, т. е. в эпи-, перии эндоневрии. Макроскопически обнаруживают утолщение и красноватую окраску нерва с тотечными кровоизлияниями. В острых случаях нерв пропитан серозным экссудатом. Микроскопически отмечаются: расширение сосудов эпи- и эндоневрия, кровоизлияния, сегментоядерный и лимфоцитарный инфильтрат. ИнтерстиЦиальный неврит, как правило, сопровождается втягиванием в воспалительный процесс паренхимы нерва с явлениями дегенерации нервных волокон.

Асептический серозный неврит. При благоприятном течении к 10-15-му дню признаки воспаления снижаются, боль постепенно уменьшается и развиваются регенеративно-восстановительные явления, характеризующиеся пролиферацией и склерозированием вновь образующейся соединительной ткани. В результате этого происходит раздвигание и разобщение нервных волокон. В кровеносных сосудах обнаруживаются утолщение стенок, явления гиалиноза или склероза. В последующем при формировании рубцовой ткани нервные волокна могут сдавливаться и подвергаться вторичной дегенерации, приводящей впоследствии к стойкому парезу или параличу.

При гнойном неврите все признаки воспаления усиливаются. Значительно возрастают боль, отек, клеточная инфильтрация, преимущественно за счет сегментоядерных лейкоцитов, резко увеличиваются внутринервное давление и ишемия. Вследствие указанного и воздействия токсинов микробов в интерстициальной ткани и паренхиме нерва возникают очаги некроза, сочетающиеся с дистрофическими изменениями в нервных волокнах. При этом дегенерация осевых цилиндров протекает не только в воспаленном участке нерва, но и во всем дистальном его отрезке при выраженных явлениях пареза, паралича. Следует иметь в виду, что при гнойных и других инфекционных невритах токсины и микробы, проникая по лимфатическим щелям нерва в субэпиневральные ткани, могут достигать спинного мозга (восходящий неврит) и даже переходить на противоположную сторону. Распространение гнойно-инфекционного неврита от центра к периферии называют нисходящим невритом.

Клинические признаки. В острой стадии асептического неврита устанавливается сильная боль в зоне воспаления и по ходу нерва, особенно при интерстициальной неврите. При расположении нерва под кожей, кроме болевой реакции, пальпацией выявляют утолщение его, особенно в стадии формирования рубца. В зоне кожной иннервации определяется повышенная чувствительность (гиперестезия), а при выраженной нисходящей дегенерации-пониженная чувствительность (гипостезия), либо полная анестезия, сочетающаяся с признаками пареза или паралича. Следует иметь в виду, что при паренхиматозных невритах чаще бывает выпадение нервной проводимости, а при интерстициальных невритах преобладает возбуждение. Невриты двигательных нервов сопровождаются двигательными расстройствами (гипотония мышц, парезы, параличи).

Хронические асептические невриты характеризуются пониженной чувствительностью и вялостью сокращения соответствующей мышцы либо группы мышц, иннервируемых данным нервом. При острых гнойных невритах сильно выражена боль, отмечается расстройство или полное выключение сократительной способности соответствующих мышц, наблюдается повышение общей температуры при выраженном угнетении. Таким образом, острые и хронические невриты характеризуются болью или гипостезией и нарушением двигательной функции в зоне иннервации воспаленного нерва. В отличие от этого при плекситах боль носит генерализованный характер.

Ушиб нерва может сопровождаться большей или меньшей степенью повреждения нервных волокон. Под эпиневрием и в толще нерва возникают точечные кровоизлияния с последующим развитием гиперемии и отека разной степени. В зоне повреждения нервные волокна подвергаются дегенерации. Если своевременно не оказать соответствующего лечения, дегенерация распространяется на весь дистальный отрезок нерва. При повреждении многих нервных пучков и значительном кровоизлиянии возникают парез или параличи (см. ниже).

Сдавливание нерва характеризуется ишемией и развитием серозного воспаления, в результате чего происходит относительно ограниченная дегенерация осевых цилиндров в месте сдавливания, а также периферическая дегенерация, приводящая при значительных повреждениях нерва к развитию пареза.

Растяжение и разрыв нерва. Растяжение нерва сопровождается внутриствольным нарушением целости большего или меньшего количества нервных пучков, которые могут разрываться на разном уровне. При кажущейся макроскопической целости нерва в зоне повреждения обнаруживаются точечные кровоизлияния и последующее серозное пропитывание. В момент растяжения возникает сильная боль, а затем присоединяется гипергидроз, парез или паралич.

В случаях полного разрыва нерва, помимо паралича, выпадения чувствительности наблюдаются и явления раздражения в виде болей, парастезий, гиперестезии. Кроме того, развиваются секреторные, сосудодвигательные и трофические расстройства, проявляющиеся чаще при частичном повреждении нервных стволов, особенно при одновременном ранении артерий. В процессе разрыва нерва происходит под влиянием реактивно-эластического эффекта закручивание и расхождение его концов. Образовавшийся диастаз (расхождение) между концами нерва чаще превышает 1 см, наблюдается изменение осевой их направленности, что является важным препятствием к регенерации нерва и требует возможно раннего оперативного вмешательства.

При пересечении нерва диастаз, как правило, не превышает 1 см, отклонение концов перерезанного нерва от его осевой направленности минимальное. В дистальном отрезке нерва протекает, так же как и при разрыве, дистрофический процесс, который в проксимальном конце распространяется до следующего перехвата Ранвье. В случаях развития гнойного воспаления дегенерация в данном отрезке нерва прогрессирует (восходящий неврит).

Для предупреждения этого необходимо принять срочные меры, направленные на подавление инфекции и проведение хирургической обработки ран и концов поврежденного нерва. В дистальном отрезке перерезанного или разорванного нерва развивается валлеровская дегенерация, которая протекает также и в отдельных нервных волокнах, потерявших связь со своими нейронами при частичном повреждении нерва.

Валлеровская дегенерация начинается через 24 ч после травмы. При этом миелиновая оболочка подвергается дегенерации, которая заканчивается через 2-3 недели. В первые дни по ходу осевых цилиндров нервных волокон появляются варикозные утолщения. На второй - пятый день варикозно утолщенные осевые цилиндры фрагментируются и превращаются в зернистую массу. Остатки фрагментированного осевого цилиндра лизируются к 10-му дню при активном участии шванновских клеток и лейкоцитов. Шванновские клетки также претерпевают изменения: в них происходит распад миелина и насечек Шмидта-Лантермана, в результате этого образующиеся миелиновые фигуры постепенно рассасываются. Ядра же шванновских клеток, окруженные цитоплазмой, усиленно размножаются вначале амитозом, а затем (с пятого дня) митотическим делением. Перехваты Ранвье сглаживаются.

Ядра шванновских клеток с окружаемой их цитоплазмой образуют клетки, формирующие вокруг остатков миелина и поврежденного осевого цилиндра переваривающие камеры - овоиды , в которых завершается лизирование мертвого осевого цилиндра к 10-20-му дню. К этому же сроку исчезают переваривающие камеры , а шванновские клетки, утрачивают типичное строение, располагаются тонкими лентовидными тяжами-лентами Бюнгера. В таком порядке постепенно продвигается дегенерация осевых цилиндров до нервных окончаний, которые также дегенерируют, а затем вновь формируются за счет шванновских элементов и регенерированных осевых цилиндров. Почти параллельно с этим протекает процесс регенерации осевых цилиндров в поврежденном нерве.

Регенерация поврежденного и тем более разорванного или перерезанного нерва находится в зависимости от:

• 1) диастаза концов;
• 2) характера тканей и инородных тел, разделяющих концы рассеченного нерва;
• 3) интенсивности воспалительной реакции в зоне поврежденного нерва
• 4) степени повреждения тканей и инфицирования их.

Для полной регенерации нерва диастаз между концами его не должен превышать 5 мм. Оптимальными условиями для этого является воссоединение проксимального и дистального концов путем наложения швов с помощью атравматичных игл, проводимых через эпиневрий. При отсутствии такого воссоединения концы нерва соединяются за счет формирующегося фибробластического пролиферата эндо- и периневрия и шванновских клеток - периферической глии. В образовавшейся клеточной массе пролиферата образуются бюнгеровские ленты, вытянутые по оси нерва. Вслед за этим со стороны центрального конца начинают продвигаться между бюнгеровскими лентами колбы роста регенерируемых осевых цилиндров. К концу второго дня количество их возрастает. Обладая амебовидным движением, они продвигаются при благоприятных условиях на 1-2 мм в сутки. Таким образом, для полной регенерации дистального отрезка нерва требуется длительное время - несколько месяцев, иногда больше года. При частичном повреждении нерва этот процесс ускоряется, так как дегенерируют не все осевые цилиндры.

При значительном диастазе колбы роста, не обнаружив дистальный конец нерва, начинают зазагибаться и, встретив на пути соседние нервы мышц, врастают в них . Кроме того, отрастающие осевые цилиндры и их колбы роста, блуждая в формирующемся рубце, как непреодолимом препятствии, прекращают продвижение. При этом колбы роста увеличиваются в размерах и вместе с рубцовой тканью формируют на проксимальном конце колбовидное вздутие - неврому- источник сильных болей. Единственным избавлением от них является оперативное иссечение.

БОЛЕЗНИ НЕРВОВ

Болезни периферических нервов грудных конечностей - сравнительно частое явление в функциональных расстройствах локомоторного аппарата домашних животных. Суть патологических процессов нервной системы при этом характеризуется главным образом парезом и параличом периферических нервных стволов и их ветвлений (рис. 86). Клинически они проявляются типичной хромотой опирающейся конечности. Основными этиологическими факторами, обусловливающими возникновение и развитие парезов и полных параличей периферических нервов у животных, чаще всего являются всевозможные механические закрытые и открытые повреждения (сотрясения, ушибы, сдавливание, растяжение, разрыв и ранение) нервов. Другие нервно-миогенные, инфекционно-токсические причины в данных случаях занимают второстепенное значение.

Из числа периферических нервных стволов и их сплетений, иннервирующих грудные конечности у животных, заболеваниям подвергаются следующие: 1) нервное плечевое сплетение - plexus brachialis (рис. 86); 2) предлопаточный нерв - п. suprascapularis (см. рис. 76); 3) лучевой нерв - п. radialis; 4) локтевой нерв - п. ulnaris (см. рис. 76).

Парезы и параличи периферических нервов грудных конечностей обычно бывают односторонними и очень редко двусторонними.

Паралич нервного плечевого сплетения

(Paralysis п. plexus brachialis)

Паралич нервного плечевого сплетения наблюдается главным образом у лошадей и собак и бывает полным, парезом и реже частичным. Под параличом нервного плечевого сплетения понимается заболевание, характеризующееся полным выпадением двигательной функции и рефлекторной возбудимости тканей всей конечности;

под парезом этого сплетения разумеется заболевание, при котором происходит неполная, частичная, потеря (ослабление) двигательной функции и рефлекторной возбудимости конечности. При частичном параличе поражаются отдельные ветви сплетения.

Плечевое нервное сплетение - plexus п. brachialis - образуется из вентральных ветвей 6, 7 и 8-го шейных нервов и 1-го и 2-го грудных нервов и располагается вентрально от лестничного мускула

и медиально от лопатки и делится на 8 нервов: предлопаточный, подлопаточный,
подмышечный, грудные, мускульно-кожный, лучевой, локтевой и срединный (см. рис. 86), которые иннервируют плечевой пояс и свободную переднюю конечность.

Этиология. Парез или паралич нервного сплетения может быть центрального или периферического происхождения. Центральные парезы и параличи бывают обусловлены возникновением и развитием в мозгу, мозговом канале или поблизости от них абсцессов, опухолей, кровоизлияний и инфекционно-токсического воспаления. Периферические парезы и параличи нервного плечевого сплетения чаще вызываются сильным механическим повреждением его при ушибах, переломах лопатки, глубоких осколочных ранениях; грубыми манипуляциями (фиксация) при повале животного. Кроме того, периферический парез или паралич может возникнуть при наличии глубоких гнойно-воспалительных процессов или залегании инородных тел в подмышечной области грудной конечности.

Клинические признаки. Животное с парезом плечевого сплетения в состоянии покоя больную конечность держит полусогнутой в локтевом и запястном суставах и легко опирается зацепной частью копыта. В острых случаях заболевания наблюдается заметная дрожь трехглавого мускула плеча. Рефлексы понижены. При движении шагом возникает хромота опирающейся конечности высшей степени. В момент обременения конечности происходит сильное прогибание в локтевом суставе (выпадение функции трехглавого мускула плеча) и отхождение плечевого сустава наружу.

При полном параличе плечевого сплетения опирание больной конечностью невозможно, она беспомощно висит в расслабленном состоянии, согнутая в запястном и фаланговых суставах, и соприкасается с почвой дорсальной поверхностью зацепной части копыта или путовым суставом. Если насильственно произвести разгибание запястного сустава парализованной конечности, то временное ее обременение возможно.

При движении парализованная конечность выносится вперед волоком, касаясь почвы зацепной частью копыта. Рефлекс при уколе иглой кожи парализованной конечности отсутствует. В скором времени развивается функциональная атрофия мускулов плечевой области.

Диагноз. Наличие характерных клинических признаков позволяет безошибочно диагностировать это заболевание.

Прогноз. При парезе и параличе периферического происхождения прогноз осторожный или сомнительный, при параличе центрального происхождения - неблагоприятный.

Лечение. Применяют внутривенные инъекции 0,25%-ного раствора новокаина в дозе 1 мл на 1 кг массы животного, делают массаж, втирают раздражающие мази. Назначают подкожные инъекции растворов вератрина или стрихнина, а также гальванизацию и диаметрию. При воспалительных процессах, обусловливающих поражение нервного сплетения назначают симптоматическое лечение. Абсцессы и флегмоны вскрывают, инородные тела извлекают оперативным путем.

При парезе выздоровление может наступить после 4. 5-недельного лечения.

Паралич предлопаточного нерва

(Paralysis п. suprascapularis)

Паралич предлопаточного нерва сравнительно часто наблюдается у лошадей, реже у крупного рогатого скота и, как правило, бывает односторонним и лишь в исключительных случаях двусторонним.

Предлопаточный нерв - п. suprascapularis - довольно толстый (см. рис. 86), выходит из краниальной части плечевого сплетения (из 6, 7 и 8-го шейных нервов). Входит в щель между подлопаточным и предостным мускулами, заворачивается через лопаточную вырезку латеро-каудально и разветвляется в предостном, заостном, дельтовидном и круглом малом мускулах.

Этиология. Основной причиной паралича предлопаточного нерва является механическое повреждение - ушиб, размозжение, растяжение и разрывы, сдавливание и сотрясение, которые могут возникнуть при случайных или умышленных ударах в области плеча,

скольжении и падении животного на плечо, внезапном сильном осаживании лошади при быстрой езде, чрезмерном насильственном вытягивании лопатко-плечевого сустава назад (фиксация при повале и ковке, ущемление конечности и т. п.), переломе лопатки, развитии на ней экзостозов, длительном чрезмерном давлении неправильно наложенной упряжки, а также наличии новообразований, инородных тел, абсцессов и глубоких ран в плечевой области. У лошадей паралич предлопаточного нерва встречается при гемоглобинемии, а у крупного рогатого скота-при длительном отсутствии моциона.

Клинические признаки. При параличе предлопаточного нерва в покойном состоянии животного расстройство функции больной конечности бывает малозаметным. Иногда можно наблюдать небольшую абдукцию плечевого сустава (рис. 87), но если приподнять противоположную здоровую конечность, то плечевой сустав больной конечности резко отходит наружу, образуя между локтевым бугром и грудной клеткой большую впадину. При осаживании животного больная конечность тащится волоком. Во время движения шагом наблюдается хорошо выраженная типичная хромота опирающейся конечности, особенно в момент ее обременения, когда плечевой сустав толчкообразно отклоняется в сторону от грудной клетки, образуя в плечевой области желобоватое углубление.

Этот симптом лучше всего наблюдать, находясь спереди движущегося животного. Хромота усиливается при движении по мягкому, топкому грунту или кругу с обращением больной конечности к его центру. В последующее время сравнительно быстро (через 1. 2 нед) развивается атрофия парализованных предостного и заостного мускулов. Контуры гребня лопатки и наружного мышечного бугра плечевой кости резко выступают.

При парезе предлопаточного нерва указанные симптомы проявляются слабее и не так характерно. В начале заболевания при движении наблюдается абдукция плечевого сустава, впоследствии, если только не наступило выздоровление, развиваются атрофия мускулов и хромота опирающейся конечности с заметным отхождением лопатко-плечевого сустава, как и при параличе этого нерва.

Диагноз. Необходимо исключить разрыв заостного мускула, при котором, как известно всегда бывает подкожный дефект и болезненное опухание на месте разрыва, чего не наблюдается при параличе предлопаточного нерва.

Прогноз. В острых случаях при парезе прогноз благоприятный, при параличе - осторожный, в хронических случаях прогноз сомнительный. По данным А. Ю. Тарасевича, выздоровление обычно наступает в 40. 70 % всех случаев заболеваний. Продолжительность курса лечения в зависимости от тяжести повреждения нерва от нескольких дней до 2. 8 нед и больше.

Лечение. Внутривенно вводят 0,25%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл на 1 кг массы животного, внутримышечно - пенициллин в дозе 1500 ЕД на 1 кг массы животного. При отсутствии открытых повреждений и гнойно-воспалительных процессов в области парализованных мускулов применяют массаж, гальванизацию, диатермию, дарсонвализацию.

С наступлением улучшения и возможности самостоятельных движений назначают дозированную кратковременную проводку, которую постепенно увеличивают по мере восстановления функции конечности.

Хорошие результаты дают подкожная и внутримышечная инъекции спиртовых растворов вератрина, стрихнина и изотонического раствора хлорида натрия в возрастающих и чередующихся дозах. Местом инъекции является предостный и заостный мускулы. В каждый из них по ходу мышечных волокон делают 3 инъекции. В первые 2 дня назначают инъекции раствора по прописи: Veratrini -0,01; Spiritus aethylici - 10,0; Sol. Natrii chloridi 0,9 % - 100,0; в следующие два дня дозу вератрина увеличивают до 0,02; для 5-й инъекции доза вератрина 0,03. 0,04; в следующие дни дозу вератрина постепенно уменьшают до первоначальной. Всего проводят 9 инъекций. После каждой инъекции назначают массаж или проводку.

Применение фарадизации целесообразно в подострых случаях течения болезни. В острых же случаях, в особенности при наличии воспалительных процессов в мышечной ткани, применение ее противопоказано, так как можно вызвать стойкую контрактуру мускулов, иннервируемых данным нервом.

Паралич лучевого нерва

(Paralysis п. radialis)

В сравнении с аналогичным заболеванием других периферических нервов грудной конечности паралич лучевого нерва наблюдается у животных наиболее часто и бывает у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота и собак. Он может быть полным и частичным или проявляется в виде пареза.

Лучевой нерв - п. radialis - по своей функции относится к числу смешанных нервов, с преимущественным уклоном в сторону моторных. Он выходит из 8-го шейного и 1-го грудного нервов, идет дистально вдоль заднего края плечевой артерии, отделяясь от нее веной и локтевым нервом (см. рис. 79). На середине плеча погружается в щель между медиальной и длинной головками трехглавого мускула плеча, отдавая ему ряд ветвей, идущих вместе с глубокой плечевой артерией. Далее между плечевой костью и задним краем внутреннего плечевого мускула он переходит на дорсальную поверхность локтевого сустава, где делится на поверхностный и глубокий лучевые нервы.

Лучевой нерв и его ветви иннервируют трехглавый мускул плеча, напрягатель фасции предплечья, лучевой и локтевой разгибатели запястья, общий и боковой пальцевые разгибатели и длинный _ абдуктор большого пальца, т. е. те мускулы и сухожилия, которые выполняют функции разгибателей локтевого, запястного и фаланговых суставов.

Этиология. Паралич лучевого нерва чаще бывает периферического, реже центрального происхождения. Общими этиологическими факторами, обусловливающими возникновение и развитие паралича лучевого нерва, являются в основном те же, что и при параличах плечевого сплетения и предлопаточного нерва (см. этиологию паралича этих нервов, с. 271). Суть этих причин - главным образом механические повреждения. Повреждение лучевого нерва чаще наблюдается на месте его перехода по плечевой кости около латерального мыщелка, где он расположен более поверхностно. Кроме того, паралич данного нерва может возникнуть при дрессировке, длительном лежании зафиксированного животного на операционном столе или при повале, когда лучевой нерв сдавливается между грудной клеткой и конечностью.

Клинические признаки. В каждом отдельном случае клиническая картина зависит от степени и характера поражения нерва.

При полном параличе лучевого нерва в состоянии покоя плечевой сустав сильно разогнут, локтевой опущен, область предплечья образует с запястным суставом тупой угол; пясть при этом выдвинута назад, путовый сустав находится в состоянии волярной флексии (рис. 88).

Во время движения шагом больную конечность животное выбрасывает вперед толчками, и в момент опирания ею все суставы конечности, кроме лопатко-плечевого (вследствие выпадения функции трехглавого мускула плеча - разгибателя локтевого сустава) сильно сгибаются. При движении рысью расстройство функции больной конечности усиливается, опирание становится невозможным. Трехглавый мускул находится в расслабленном состоянии, чувствительность кожи к болевым раздражениям на дорсальной наружной поверхности предплечья понижена. В дальнейшем развивается атрофия мускулов конечности.

При частичном параличе лучевого нерва поражается главным образом его глубокая ветвь, иннервирующая лучевой разгибатель запястного сустава и разгибатель пальца. Сам же лучевой нерв и его латеральная ветвь, а равно иннервируемые ими мускулы обычно при этом сохраняют свою функцию. В связи с этим у животного возникает своеобразное расстройство функции грудной конечности. В спокойном состоянии отклонений от нормы не замечается. При движении шагом по ровному твердому грунту наблюдается не плавное, поскольку парализованы разгибатели запястья и пальца, а толчкообразное разгибание запястного и фаланговых суставов. При движении рысью, особенно по неровному или топкому грунту, отмеченные выше симптомы усиливаются, животное часто спотыкается, при этом оно касается земли дорсальной поверхностью путовой кости.

Симптомы пареза лучевого нерва могут возникать первично, с самого начала заболевания нерва, или вторично, т. е. составлять переходную стадию от полного паралича к выздоровлению. В первом случае расстройство функции конечности возникает вследствие того, что длинная и медиальная головки трехглавого мускула плеча бывают полностью или частично парализованы, а латеральная головка этого мускула, иннервируемая поверхностной ветвью лучевого нерва, сохраняет свою функцию и ввиду этого разгибание локтевого сустава во время движения является недостаточным, а вынос больной конечности вперед - замедленным. С целью компенсации функции парализованных мускулов животное старается выбрасывать конечность далеко вперед за счет активных сокращений плечеголовного мускула и других мускулов лопатко-плечевого сустава. При этом в момент опирания больной конечностью наблюдается характерный симптом толчкообразного движения лопатко-плечевого сустава и плеча вперед, а также сгибание (подкашивание) всех суставов конечности и частое спотыкание животного. Эти симптомы усиливаются при кратковременном движении животного рысью по неровному грунту или же при продолжительном движении по ровной дороге. В спокойном состоянии и в начале движения шагом по ровной дороге клинически выраженного расстройства функции больной конечности почти не наблюдается. Оно нарастает по мере переутомления парализованных мускулов.

Диагноз. Основными дифференциальными клиническими признаками, характеризующими паралич лучевого нерва, являются: 1.

При полном параличе - хромота опирающейся конечности, сопровождающаяся толчкообразным выбрасыванием конечности вперед и сгибанием всех суставов в момент обременения ее. 2.

При частичном параличе - отсутствие симптомов в состоянии покоя и толчкообразное разгибание запястного, фаланговых суставов и частое спотыкание животного при движении. 3.

При парезе нерва - хромота опирающейся конечности, сопровождающаяся толчкообразными движениями лопатко-плече¬ вого сустава и плеча вперед в момент обременения больной конечности и частое спотыкание животного при движении его рысью по неровной дороге.

Симптомы паралича лучевого нерва дифференцируются от разрыва трехглавого мускула плеча по наличию дефекта и опухания на месте разрыва (под локтевым бугром), от поперечных переломов локтевой кости - по наличию крепитации отломков кости, а при их расхождении - по образовавшемуся углублению и болезненному опуханию.

Прогноз. У лошадей и рогатого скота в начале заболевания прогноз благоприятный, в запущенных случаях - осторожный; у собак во всех случаях прогноз сомнительный, чаще неблагоприятный.

Лечение. То же, что и при параличе предлопаточного нерва.

Продолжительность курса лечения полного паралича у лошадей составляет 4. 6 нед, а иногда и больше; у рогатого скота - 2. 4 нед. Неполный паралич и парез нерва излечиваются в значительно меньшие сроки.

Паралич локтевого нерва

(Paralysis п. ulnaris)

Локтевой нерв - п. ulnaris - смешанный нерв, он отходит от 2-го шейного, 1-го и 2-го грудных нервов. Вначале локтевой нерв соединен со срединным нервом, от которого затем отделяется и идет дистально непосредственно позади плечевой артерии, вены и впереди лучевого нерва. Далее, спускаясь вниз, дает ряд ветвлений и над запястьем делится на дорсальную и медиальную ветви. Первая из них разветвляется в коже запястья и пясти, а вторая соединяется с волярной ветвью срединного нерва и направляется к копыту. Таким образом, локтевой нерв по ходу своего следования и ветвления иннервирует главным образом локтевой сгибатель запястья, локтевую и плечевую головки глубокого сгибателя пальца и поверхностный сгибатель пальца.

Этиология. Ушибы, чрезмерные растяжения нерва при прыжках со взятием препятствий, спотыкание и падение, удары (см. этиологию паралича предлопаточного нерва, с. 272). У собак, кроме того, паралич локтевого нерва возникает при нервной форме чумы.

Клинические признаки. В спокойном состоянии чрезмерное выпрямление (чрезмерное разгибание) запястного сустава, заметное провисание конечности в фаланговых суставах, видимое удлинение ее; при движении отмечается хромота опирающейся конечности, сопровождающаяся чрезмерным вытягиванием больной ко-

нечности вперед, дорсальной флексией запястного сустава и толчкообразным опиранием о почву.

Диагноз. При наличии вышеописанных характерных клинических признаков диагноз не представляет затруднений; проводится дифференциальный диагноз в отношении возможных разрывов сгибателей запястья и фаланг, которые подтверждаются или исключаются по наличию или отсутствию подкожного дефекта и болезненного опухания на месте разрыва.

Прогноз. При параличе локтевого нерва у крупных животных прогноз осторожный, у собак при чуме - сомнительный.

Лечение. То же, что и при параличах других вышеописанных нервов.