Регенерация нервных волокон после повреждения нерва

7.2.1. Механизмы восстановления функций при повреждении периферических нервов и сплетений

К основным факторам, определяющим при периферических невропатиях и плексопатиях скорость и степень спонтанного восстановления нарушенных функций (и, следовательно, объем и направленность лечебных вмешательств), относятся следующие:
- степень повреждения нервного проводника;
- уровень поражения;
- характер повреждающего агента.

Реабилитологи чаще всего определяют степень повреждения нерва по 3 категориям согласно классификации H.Seddon [1943]. Иногда используют также классификацию S.Sunderland [1990], выделяющего 5 степеней повреждения нервов; эта классификация основана на классификации H.Seddon, детализируя ее. Согласно классификации H.Seddon, все локальные повреждения нервных стволов делят, в зависимости от сохранности аксона и соединительнотканных структур, на три группы: (1) нейрапраксия; (2) аксонотмезис; (3) нейротмезис. (1) Нейрапраксия (neurapraxia, англ.) - это повреждение нерва, не приводящее к гибели аксона. Часто наблюдается при компрессии нерва (например, "ночной субботний паралич" вследствие компрессии лучевого нерва), при легкой травме нерва. Клинически характеризуется снижением вибрационной, проприоцептивной, иногда тактильной чувствительности. Болевая чувствительность страдает реже. Часто наблюдаются двигательные нарушения и парестезии. Блок проведения нервного импульса, наблюдающийся вследствие локального повреждения миелиновой оболочки, носит преходящий характер и регрессирует по мере восстановления миелина. Восстановление двигательных и чувствительных функций может продолжаться до 6 месяцев.
(2)Аксонотмезис (axonotmesis, англ.) - повреждение нерва, приводящее к гибели аксона при сохранности эпиневрия, периневрия, эндоневрия и шванновских клеток. Нередко наблюдается при закрытых переломах либо вывихах костей конечностей, а также при сдавлениях нервных стволов. Нарушаются двигательные, чувствительные и судомоторные функции нерва. Восстановление функций происходит за счет регенерации аксона. Скорость и степень восстановления зависит от уровня поражения, возраста (у молодых регенерация происходит быстрее) и общего состояния больного. В случаях, когда прорастание аксона происходит медленно, может произойти рубцевание эндоневральной трубки, в которую прорастает аксон, и восстановление не наступает. По этой же причине неблагоприятный прогноз имеется в случаях, когда дефект нервного ствола имеет значительную длину. При благоприятных условиях происходит постепенная невротизация дистального отдела поврежденного нерва, которая продолжается в течение многих месяцев, иногда год и более. Наблюдается восстановление утраченных функций, но не всегда полное.
О) Нейротмезис (neurotmesis, англ.) - разрыв нерва с пересечением аксона и соединительнотканных оболочек нерва. Из-за того, что повреждаются эндоневральные трубки, невозможным становится прорастание в них аксонов, регенерация аксонов приводит к образованию травматической невромы. Прогноз восстановления неблагоприятный. Данная классификация основана на микроскопических изменениях в нервном стволе. Макроскопически различить степень повреждения практически невозможно. Диагностика основана на динамическом клиническом и электрофизиологическом наблюдении. В связи с этим при закрытых травмах нервных стволов отечественные авторы нередко применяют иную классификацию, основанную на выделении следующих 4 форм поражения нервного ствола [Макаров А.Ю., Амелина О.А., 1998]: сотрясение, ушиб, сдавление, тракция. Сотрясение не сопровождается морфологическими изменениями в нерве, нарушения функции нерва кратковременны (не более 1-2 недель) и полностью обратимы. Ушиб нерва характеризуется возникновением мелких кровоизлияний, участков размозжения нервных волокон и пучков, что приводит к полному либо частичному нарушению проводимости, длительным и стойким выпадением функций. При сдавлении нерва степень нарушения проводимости зависит в первую очередь от длительности сдаачения: при своевременном удалении сдвливающих нерв субстратов (гематома, инородное тело, отломок кости и т. д.) может наблюдаться быстрое и полное восстановление проводимости, тогда как при длительном сдавлении в нервном стволе развиваются дегенеративные изменения. Отсутствие восстановления функции в течение 2-3 месяцев является критерием полного анатомического перерыва нерва. Тракция (например, тракдия ветвей плечевого сплетения при вправлении вывиха плеча) обычно сопровождается частичным нарушением функции, однако восстановление проводимости по нерву происходит достаточно длительно (в течение нескольких месяцев).

Чем проксимальнее поражение нервного ствола или сплетения (т.е. чем больше расстояние от места повреждения до периферических окончаний), тем хуже прогноз восстановления функции, поскольку тем больший срок требуется для прорастания нервного волокна и тем больше вероятность развития в эндоневральной трубке периферического отрезка нерва необратимых Рубцовых изменений [Lefferet R., 1985]. Так, например, по данным С.И.Карчикяна [1962], при ранениях седалищного нерва в верхней трети бедра первые движения стопы и пальцев появляются лишь спустя 15-20 месяцев и позже после наложения нервного шва, а при ранениях этого же нерва в нижней трети бедра - через 10-15 месяцев после оперативного вмешательства.
Наихудший прогноз отмечается при повреждениях на корешковом уровне, поскольку корешки спинальных нервов не регенерируют и не могут быть восстановлены хирургическим путем. Поражение корешков (обычно - отрыв корешка на шейном уровне), в отличие от поражения сплетения, характеризуется следующими признаками:
- интенсивная жгучая боль, иррадиирущая вдоль соответствующего дерматома;
- парализация паравертебральных мышц, иннервируемых задними ветвями спинальных нервов;
- паралич мышц лопатки вследствие нарушения функции коротких нервов плечевого пояса (крыловидная лопатка);
- синдром Горнера (при поражении С8-ты корешков);
- трофические нарушения и быстро прогрессирующая мышечная атрофия с грубыми вторичными контрактурами.

Периферические невропатии и плексопатии могут иметь самую различную этиологию (таблица 7.2). В мирное время наиболее частой формой поражений периферических нервов являются туннельные невропатии, составляя около 30-40% от всех заболеваний периферической нервной системы. Туннельная невропатия - это локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия [Лейкин И.Б.,1998]. Предрасполагающие к развитию туннельных невропатий факторы включают генетически обусловленную узость естественных вместилищ нерва, приобретенную узость этих вместилищ вследствие отеков и гиперплазии соединительной ткани при различных заболеваниях (например, сахарном диабете, гипотиреозе, коллагенозах), длительное перенапряжение мышечно-связочного аппарата у лиц определенных профессий, последствия трав, мышечно-тонические и нейро-дистрофические нарушения при рефлекторных синдромах остеохондроза позвоночника, ятрогенные травмирующие воздействия (неправильное наложение гипсовой повязки, кровоостанавливающего жгута). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и поражения аксона (ухудшение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта).
Туннельные поражения нервов проявляются в первую очередь болью, чувствительными и вегетативными расстройствами. Двигательные нарушения развиваются лишь у одной трети больных и заключаются, как правило, в снижении мышечной силы, гипотрофии мышц, развитии контрактур. Прогноз восстановления функций при рано начатом лечении обычно благоприятный, однако это восстановление может происходить достаточно длительно, до нескольких месяцев. Кроме того, прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развилась невропатия, от того, сохраняются ли профессиональные перегрузки конечности. В 30-40% случаев туннельные невропатии рецидивируют [Герман А.Г.и соавт., 1989].
На втором месте по частоте находятся травматические невропатии. Среди причин травматических невропатий прогностически наиболее благоприятными являются резаные ранения, при которых своевременное оперативное вмешательство обеспечивает хороший исход. Тракционные и огнестрельные травмы имеют худший прогноз, поскольку при них нередко измененными оказываются центральный отрезок нерва и нейрон спинномозговых центров, что существенно затрудняет регенерацию нерва. Разрушение нервного ствола на большом протяжении может наблюдаться также при электротравме, при химическом повреждении (случайное введение в нерв различных лекарственных веществ). Весьма неблагоприятно сопутствующее повреждению нерва нарушение кровообращения в конечности (кровотечение либо длительное наложение кровоостанавливающего жгута, тромбоз магистральной артерии), которое может приводить к развитию в мышцах, сухожилиях, суставных сумках, коже и подкожной клетчатке атрофирующего склерозирующего процесса с образованием контрактур. Препятствовать восстановлению движений могут также вторичные изменения в суставах и сухожилиях, которые развиваются вследствие растяжения связок и суставных сумок при пассивном свешивании конечностей в случае вялого паралича или пареза.
При невро- и плексопатиях, развившихся на фоне соматических заболеваний, вследствие иммунных, неопластических, инфекционных, токсических поражений и воздействий прогноз зависит от характера течения основного заболевания либо процесса.

При повреждении нервов дегенеративные процессы аксона происходят дистальнее места поражения. Это связано с тем, что аксон является отростком нейрона, и его питание и рост зависят от сомы. Регенеративные процессы периферической нервной системы характеризуются высокой интенсивностью и в большинстве случае обеспечивают полное восстановление структур. В ЦНС, напротив, интенсивность процессов восстановления не высока, и регенерация не является полной.

а) Валлерова (антероградная) дегенерация периферических нервов. Основные этапы процесса дегенерации и их описание представлены на рисунке ниже и в подписи к нему. После разрушения или перерезки нерва в течение первых 48 ч аксоны и миелиновая оболочка под действием протеаз, высвобождающихся из шванновских клеток под влиянием ионов Са 2+ , распадаются на фрагменты элипсоидной формы дистальнее места нарушения целостности нерва. Продукты распада удаляют моноциты, которые перемещаются из кровотока в эндоневрий и превращаются в макрофаги.

Помимо осуществления фагоцитоза, макрофаги стимулируют митотическую активность шванновских клеток. Макрофаги и шванновские клетки выполняют трофическую (питательную) и направляющую функции для регенерирующих аксонов.

Последовательность процессов при дегенерации миелинизированного нервного волокна.
(А) Сохранное нервное волокно; продемонстрированы четыре сегмента. Выполняют пережатие нервного волокна в верхней части.
(Б) Миелиновая оболочка и аксон распадаются на мелкие частицы и фрагменты эллипсоидной формы. Моноциты проникают в эндоневрий из кровеносного русла.
(В) Мелкие продукты дегенерации поглощают моноциты.
(Г) Происходит практически полное удаление всех продуктов дегенерации. Шванновские клетки и эндоневрий сохранны. Последовательность процессов при регенерации миелинизированного нервного волокна.
(продолжение) Последовательность процессов при дегенерации миелинизированного нервного волокна.
(Д) Аксональный спраутинг начинается с дистального участка аксона. Спраутинг оказывает митогенное дейсвтие на окружающие шванновские клетки.
(Е) Конус роста продвигается дистально вдоль поверхности шванновских клеток.
(Ж) Миелинизация начинается вдоль проксимального участка регенерирующего аксона.
(З) Общее строение вновь миелинизированного нервного волокна соответствует тем же принципам, однако миелинизированные сегменты характеризуются меньшей длиной.

б) Регенеративные процессы в периферической нервной системе. Основные этапы процесса регенерации представлены на рисунке ниже. После ровного среза нерва спраутинг (разрастание новых ветвей) на конце проксимального отрезка аксона начинается уже спустя несколько часов. Однако в клинической практике повреждения нерва часто происходят при раздавливании или разрыве. В этих случаях происходит отмирание участка нерва длиной 1 см и более, за счет чего спраутинг может продолжаться в течение недели. В случае удачной регенерации происходит тесное соприкосновение проксимального конца аксона со шванновской клеткой дистального конца пересеченного нейрона.

При нарушении формирования этой связи в месте первичного повреждения образуется псевдоневрома, представляющая собой извитые регенерирующие аксоны, погруженные в рубцовую ткань. Ампутационные псевдоневромы — источники сильных болей после ампутаций конечностей.

Регенерация нейронов при повреждении происходит двумя путями в течение нескольких часов после повреждения. На проксимальном конце пересеченного аксона появляются множественные отростки, на конце которых образуются утолщения — конусы роста. На дистальном конце шванновские клетки формируют отростки, направляющиеся навстречу конусам роста. На концах конусов роста формируются напоминающие антенны филоподии, где располагаются поверхностные рецепторы, временно связывающиеся с соответствующими поверхностными молекулами адгезии базальных мембран шванновских клеток. Актиновые филаменты филоподий прикрепляются к поверхностным рецепторам и относительно этих соединений осуществляют дальнейшее продвижение конусов роста.

Конусы роста стимулируют митотическую активность шванновских клеток. Шванновские клетки делятся и миелинизируют наиболее крупные аксоны.

При полном разрыве нервных стволов перед попыткой их восстановления, как правило, выжидают около трех недель, поскольку сразу после повреждения их соединительнотканные оболочки отечны, а в течение этого промежутка времени они становятся немного толще, что позволяет шовному материалу лучше закрепиться. Кроме того, обрезание нервов перед наложением швов приводит к развитию вторичной аксотомии проксимальной части пересеченного аксона. В ходе экспериментальных исследований на животных показано, что вторичная аксотомия стимулирует более интенсивную и длительную регенерацию.

Влияния тела нейрона на пересеченный участок нерва заключаются в следующем:

• Вследствие осмотических изменений перикариона ядро ориентируется эксцентрически.

• Клетки нейроглии заполняют все синаптические щели, изолируя исходный двигательный нейрон от синаптических контактов в сером веществе.

• В исследованиях, проведенных на обезьянах, показано, что после перерезки чувствительных нейронов 30-40 % окончаний дорсальных нервных корешков подвергается валлеровской дегенерации. Регенерация этих нейронов не происходит, поскольку их окончания располагаются в сером веществе головного мозга. Однако некоторые рецепторы восстанавливаются за счет спраутинга сохранных прилежащих нейронов. Данное наблюдение позволяет объяснить явление неполного восстановления чувствительности у таких пациентов.

Схематическое изображение процессов, происходящих в периферическом нерве после повреждения.
(А) Двигательный нейрон ЦНС, видимый через воображаемое окно.
(Б) Хроматолизис проявляется фрагментированием и рассеиванием телец Ниссля, а также смещением ядра.
(В) В зоне повреждения в условиях удаления продуктов деградации происходит образование контакта филоподий конуса роста с проксимальными выростами шванновских клеток (указано стрелками).
ЦНС — центральная нервная система; ПНС — периферическая нервная система.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.11.2018

Процесс подготовки периферической части сам по себе интересен, сколько и физиологичен. Обкладочные клетки (нейролеммоциты) периферического отрезка волокна уже в первые сутки резко активизируются. В их цитоплазме увеличивается количество свободных рибосом и полисом, наблюдается активация энергетических комплексов. Миелиновый слой (изолятор нервного волокна) как обособленная зона нейролеммоцита исчезает. В течение 3-4 суток нейролеммоциты значительно увеличиваются в объеме. Нейролеммоциты интенсивно размножаются, и к концу 2-й недели миелин и частицы осевых цилиндров рассасываются. В процессе рассасывания участвуют так-же глиальные клетки и макрофаги.

Волокона центрального отрезка образуют на концах булавовидные расширения - колбы роста и врастают в лентовидно расположенные нейролеммоциты периферического отрезка нерва. Рост нервных волокон замедляется в при подступе к конечной цели. Позднее происходит миелинизация нервных волокон и восстановление терминальных структур (рецепторов или исполнительных синапсов).

Необычно. Если бы мы имели дело с электрическими проводами, то процесс ремонта обрыва по версии периферической нервной системы был бы таким:
Сначала удалить медные проводники ниже линии обрыва, затем в пустую изоляцию медленно вталкивать новые проводки до тех пор, пока они не достигнут конца провода.

Как я уже ранее говорил, рост нового нерва, процесс долгий и чем длиннее предстоит пройти путь новым волокнам, тем хуже для последующей реабилитации. Мышцы, органы, отсеченные от постоянной, тонизирующей нервной стимуляции теряют силу, массу и сами начинают деградировать. Поэтому, временно нерабочую конечность нужно заботливо подвергать электрофизиологическим процедурам, лечебному массажу, ну и постоянно самому пытаться подать на нее команды. Понятно, что ощущение висячей руки, недвижимой на все усилия, довольно психотравмирующий факт, но я хочу, что бы вы знали, ничего не потеряно. При определенном усердии, восстанавливаются даже спинальные больные (с повреждениями на уровне позвоночника, с метровой длинной нерва!)

Важна так же и операция, хотя в ней нет ничего особо сложного, важно качество и аккуратность. Во первых, операцию нужно сделать не сразу, а по прошествии 2 недель, когда дальняя часть нерва успеет избавится от прежних волокон. Иначе новым расти будет некуда, и новые волокна будут загибаться в обратную сторону (!)
Нерв, с небольшим отступом от краев, гильотинным способом рассекают бритвой. Затем, максимально точно стараются сопоставить "оголившиеся" концы и сшить периневрий - оболочку нерва. Если операция прошла удачно, новые волокна устремляются в каналы и со временем дотянуться до мышц. Причем так растут любые нервы: чувствительные, двигательные, смешанные и вегетативные.

Необходима так же поддерживающая терапия, витамины B2, B1, и особенно B12 который играет очень важную роль в синтезе миелина. Необходим Глиотилин и Церебролизин, как источники аминокислот и белков. Лецитин - источник фосфолипидов. Физиотерапия - для поддержания обездвиженной периферии в достаточно тонизированном состоянии.

Но это классика. Что бы ускорить процесс регенерации нервов, особенно для больных с повреждением позвоночника, где повреждается не только проводники но и вставочные нейроны, нужно разобраться с проблемой посттравматической гибелью нервных клеток. Дело в том, что оказавшись в изоляции, нейроны приходят в перевозбужденное состояние и гибнут.
Есть разные способы избежать этого. Например, введение обычной синьки (краситель метиленовый синий) в течении 15 минут после травмы позвоночника позволяет избежать гибели клеток.

В эксперименте, мыши с введенным препаратом смогли восстановить подвижность со временем, а в контрольной группе ни одна не смогла восстановиться. Тот же эффект дает обкалывание места травмы окисленным АТФ.
Есть и другие способы, в частности, один из самых перспективных заключается в активации фермента мишени Рапамицина (mTOR)- фактора определяющего рост и регенерацию любых клеток организма. После повреждения ткани, mTOR ингибирует фосфотаза тенсиновый гомолог (PTEN), если в свою очередь найти способ избирательно ингибировать фосфотазу для поврежденного участка, можно ускорить процесс восстановления. В том числе скорость роста периферических нервов!
Как доставить ингибитор и каким он должен быть сказать пока трудно, нужен целенаправленный дизайн белковых молекул, который можно провести в специальных компьютерных программах. Такие программы есть (например, многие трансгуманисты участвуют в проекте распределенных Folding @ Home - для вычисления сворачивая белка, поиска лекарства от болезни Альцгеймера), но требуется очень большие вычислительные ресурсы! Если бы хотя бы половина блогеров рунета поставила себе клиент для F@H прогресс в вычислениях получил бы весьма ощутимый толчок!

Нервные волокна не могут существовать вне связи с телом нервной клетки: перерезка нерва ведет к гибели тех волокон, которые оказались отделенными от тела клеток. У теплокровных живот­ных уже через 2—3 сут после перерезки нерва периферический его отросток утрачивает способность к проведению нервных импульсов. Вслед за этим начинается дегенерация нервных волокон, причем миёлиновая оболочка претерпевает жировое перерождение, Это выражается в том, что мякотная оболочка теряет миелин, который скапливается в виде капель; распавшиеся волокна и их миелин рассасываются и на месте нервных волокон остаются тяжи, образованные леммоцитом (шванновской клеткой). Все эти изменения впервые были описаны английским врачом Валлером и названы по его имени валлеровским перерождением.

Регенерация нерва происходит очень медленно. Леммоциты, оставшиеся на месте дегенери­ровавших нервных волокон, начинают разрастаться вблизи места перерезки по направлению к центральному отрезку нерва. Одновременно перерезанные концы аксонов центрального отрезка образуют так называемые колбы роста — утолщения, которые растут в направлении перифериче­ского отрезка. Часть этих веточек попадает в старое ложе перерезанного нерва и продолжает расти в этом ложе со скоростью 0,5—4,5 мм в сутки до тех пор, пока не дойдет до соответствующей

периферической ткани или органа, где волокна образуют нервные окончания. С этого времени восстанавливается нормальная иннервация органа или ткани.

В различных органах восстановление функции после перерезки нерва наступает в разные сроки. В мышцах первые признаки восстановления функций могут появиться через 5—6 нед; окончательное восстановление происходит много позднее, иногда через год.

ЗАКОНЫ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В НЕРВАХ

При "изучении проведения возбуждения по нерву было установлено несколько необходимых условий и правил (законов) протекания этого процесса.

Анатомическая и физиологическая непрерывность волокна. Проведение импульсов возможно лишь при условии анатомической целостности волокна, поэтому как перерезка нервных волокон, так и любая травма поверхностной мембраны нарушают проводи­мость. Непроводимость наблюдается также при нарушении физиологической целост­ности волокна (блокада натриевых каналов возбудимой мембраны тетродотоксином или местными анестетиками, резкое охлаждение и т. п.). Проведение нарушается и при стойкой деполяризации мембраны нервного волокна ионами К, накапливающимися при ишемии в межклеточных щелях. Механическая травма, сдавливание нерва при воспали­тельном отеке тканей могут сопровождаться частичным или полным нарушением функ­ции проведения.

Двустороннее проведение. При раздражении нервного волокна возбуждение рас­пространяется по нему и в центробежном, и в центростремительном направлениях. Это доказывается следующим опытом.

К нервному волокну, двигательному или чувствительному, прикладывают две пары электродов, связанных с двумя электроизмерительными приборами А и Б (рис. 45). Раздражение наносят между этими электродами. В результате двустороннего проведе­ния возбуждения приборы зарегистрируют прохождение импульса как под электродом А, так и под электродом Б.

Двустороннее проведение не является только лабораторным феноменом. В естест­венных условиях потенциал действия нервной клетки возникает в той ее части, где тело переходит в ее отросток — аксон (так называемый начальный сегмент). Из начального сегмента потенциал действия распространяется двусторонне: в аксоне по направлению к нервным окончаниям и в тело клетки по направлению к ее дендритам.

Изолированное проведение. В периферическом нерве импульсы распространяются по каждому волокну изолированно, т. е. не переходя с одного волокна на другое и оказы­вая действие только на те клетки, с которыми контактируют окончания данного нервного волокна. Это имеет очень важное значение в связи с тем, что всякий периферический нервный ствол содержит большое число нервных волокон — двигательных, чувствитель­ных и вегетативных, которые иннервируют разные, иногда далеко отстоящие друг от друга и разнородные по структуре и функциям клетки и ткани. Например, блуждающий нерв иннервирует все органы грудной полости и значительную часть органов брюшной полости, седалищный нерв — всю мускулатуру, костный аппарат, сосуды и кожу нижней конечности. Если бы возбуждение переходило внутри нервного ствола с одного волокна на другое, то в этом случае нормальное функционирование периферических органов и тканей было бы невозможно.

Изолированное проведение в отдельных волокнах смешанного нерва может быть доказано простым опытом на скелетной мышце, иннервированной смешанным нервом, в образовании кото­рого участвует несколько спинномозговых корешков. Если раздражать один из этих корешков, сокращается не вся мышца, как это было бы в случае перехода возбуждения с одних нервных волокон на другие, а только те группы мышечных волокон, которые иннервированы раздражаемым корешком. Еще более строгое доказательство изолированного проведения возбуждения может быть получено при отведении потенциалов действия от различных нервных волокон нервного ствола.

Изолированное проведение нервного импульса обусловлено тем, что сопротивление жидкости, заполняющей межклеточные щели, значительно ниже сопротивления мем-

Рис. 45. Схематическое изображений опыта для доказательства двустороннего проведения импульса и нерве. Объяснение и тексте.

браны нервных волокон. Поэтому основная часть тока, возникающего между возбужден­ным (деполяризованным) и покоящимися участками возбудимой мембраны, проходит по межклеточным щелям, не заходя в соседние волокна.

Центральная нервная система (ЦНС) представляет собой единый механизм, который отвечает за восприятие окружающего мира и рефлексы, а также за управление системой внутренних органов и тканей. Последний пункт выполняет периферический отдел ЦНС с помощью особых клеток, которые называются нейроны. Из них и состоит нервная ткань, которая служит для передачи импульсов.

Отростки, идущие от тела нейрона окружены защитным слоем, который питает нервные волокна и ускоряет передачу импульса, а называется такая защита миелиновой оболочкой. Любой сигнал, передающийся по нервным волокнам, напоминает разряд тока и именно их внешний слой не дает уменьшаться его силе.

Можно ли как-то восстановить поврежденную нервную ткань или она навсегда останется в искалеченном состоянии вопрос актуальный по сегодняшний день. Врачи до сих пор не могут ответить на него точно и полноценного препарата для возвращения чувствительности нервным окончаниям еще не придумали. Вместо этого существует различные медикаменты, способные уменьшить процесс демиелинизации, улучшить питание поврежденных участков и активизировать регенерацию миелиновой оболочки.

Мильгамма

Мильгамма представляет собой нейропротектор для восстановления обмена веществ внутри клеток, что позволяет замедлить процесс разрушения миелина и начать его регенерацию. В основе препарата лежат витамины из группы В, а именно:

• Тиамин (В1). Он крайне необходим для усвоения сахара в организме и получения энергии. При остром дефиците тиамина у человека нарушается сон и ухудшается память. Он становится нервным, а иногда подавленным, как при депрессии. В некоторых случаях наблюдаются симптомы парестезии (мурашки по коже, уменьшение чувствительности и покалывания в кончиках пальцев);
• Пиридоксин (В6). Такой витамин играет немаловажную роль в выработке аминокислот, а также некоторых гормонов (дофамин, серотонин и т. д.). Несмотря на редкие случаи нехватки пиридоксина в организме, из-за его дефицита возможно понижение умственных способностей и ослабление иммунной защиты;
• Цианокобаломин (В12). Он служит для улучшения проводимости нервных волокон вследствие чего улучшается чувствительность, а также для улучшения синтеза крови. При нехватке цианокобаломина у человека развиваются галлюцинации, деменция (слабоумие), наблюдаются сбои в ритме сердца и парестезии.

Благодаря такому составу Мильгама способна остановить окисление клеток свободными радикалами (реактивными веществами), что повлияет на восстановление чувствительности тканей и нервных окончаний. После курса приема таблеток отмечается снижение симптоматики и улучшение общего состояния, а употреблять препарат нужно в 2 этапа. В первом потребуется сделать не менее 10 инъекций, а затем перейти на таблетки (Мильгамма композитум) и принимать их 3 раза в сутки на протяжении 1,5 месяца.

Стефаглабрин сульфат

Стафаглабрин сульфат применяется уже достаточно давно для восстановления чувствительности тканей и самих нервных волокон. Растение с чьих корней добывается этот препарат растет только в субтропическом и тропическом климате, например, в Японии, Индии и Бирме и называется оно стефания гладкая. Известны случаи получения Стафаглабрин сульфата в лабораторных условиях. Возможно, это из-за того, что стефанию гладкую можно выращивать как суспензионную культуру, то есть в подвешенном положении в стеклянных колбах с жидкостью. Сам по себе препарат представляет собой сернокислую соль, которая имеет высокую температуру плавления (более 240 °С). Относится она к алкалоиду (азотосодержащему соединению) стефарину, который считается основой для проапорфина.

Стефаглабрин сульфат служит для уменьшения активности ферментов из класса гидролаз (холинэстеразы) и для улучшения тонусы гладких мышц, которые присутствуют в стенках сосудов, органов (полых внутри) и лимфоузлов. Известно также, что препарат мало токсичен и способен уменьшить кровяное давление. В былые времена лекарство использовали как антихолинэстеразное средство, но затем ученые пришли к выводу, что Стефаглабрин сульфат является ингибитором активности роста соединительной ткани. Из этого выходит, что он задерживает ее развитие и на нервных волокнах не образуются рубцы. Именно поэтому препарат стал активно применять при повреждениях ПНС.

Во время исследований специалисты смогли увидеть рост швановских клеток, которые вырабатывают миелин в периферической нервной системе. Такое явление означает, что под влиянием медикамента у больного заметно улучшается проводимость импульса по аксону, так как вокруг него снова начала образовываться миелиновая оболочка. С момента получения результатов препарат стал надеждой для многих людей, у которых диагностированы неизлечимые димиелинизирующие патологии.

Решить проблему аутоиммунной патологии только путем восстановления нервных волокон не получится. Ведь независимо от того сколько придется устранить очагов повреждений, проблема будет возвращаться, так как иммунная система реагирует на миелин как на инородное тело и уничтожает его. Устранить такой патологический процесс на сегодняшний день нельзя, но можно больше не задаваться вопросом восстанавливаются ли или нет нервные волокна. Людям остается поддерживать свое состояние, угнетая иммунную систему и употребляя препараты по типу Стефаглабрин сульфат для сохранения своего здоровья.

Использовать препарат можно только парентерально, то есть мимо кишечника, например, с помощью инъекций. Дозировка при этом не должна превышать 7-8 мл 0,25% раствора в сутки за 2 укола. Если судить по времени, то обычно в какой-то мере восстанавливается миелиновая оболочка и нервные окончания через 20 дней, а затем нужен перерыв и понять сколько он будет длиться можно, узнав об этом у врача. Лучшего результата, по мнению врачей, можно достичь за счет низких доз, так как побочные эффекты развиваются значительно реже, а эффективность от лечения возрастает.

В лабораторных условиях, вовремя проведение экспериментов над крысами, было установлено, что при концентрации медикамента Стефаглабрин сульфат 0,1-1 мг/кг лечение проходит быстрее чем без него. Заканчивался курс терапии в более ранние сроки, если сравнивать их с животными, которые не принимали это лекарство. Спустя 2-3 месяца у грызунов уже фактически полностью восстановились нервные волокна и импульс передавался по нерву без задержек. У подопытных, которые проходили лечение без этого медикамента восстановление длилось около полугода и не все нервные окончания пришли в норму.

Копаксон

Лекарства от рассеянного склероза не существует, но есть препараты способные уменьшить воздействие иммунной системы на миелиновую оболочку и к ним относится Копаксон. Суть аутоиммунных заболеваний в том, что иммунная система разрушает миелин, расположенный на нервных волокнах. Из-за этого ухудшается проводимость импульсов, а Копаксон способен изменить цель защитной системы организма на себя. Нервные волокна остаются не тронутыми, но если клетки организма уже взялись за разъедание миелиновой оболочки, то препарат сможет их оттеснить. Происходит это явление из-за того, что лекарство очень похоже по своей структуре на миелин, поэтому иммунная система переключает свое внимание именно на него.

Препарат способен не только взять на себя атаку защитной системы организма, но и вырабатывает особые клетки иммунной системы для уменьшения интенсивности болезни, которые называются Тh2-лимфоциты. Механизм их воздействия и образования еще толком не исследован, но существуют различные теории. Среди экспертов есть мнение, что в синтезе Тh2-лимфоцитов участвуют дендритные клетки эпидермиса.

Выработанные супресорные (мутировавшие) лимфоциты, попадая в кровь, быстро проникают в часть нервной системы где находится очаг воспаления. Здесь Тh2-лимфоциты из-за воздействия миелина вырабатывают цитокины, то есть противовоспалительные молекулы. Они начинают постепенно снимать воспаление в этом участке мозга, тем самым улучшая чувствительность нервных окончаний.

Польза от препарата есть не только для лечения самого заболевания, но и самим нервным клеткам, так как Копаксон является нейропротектором. Защитное действие проявляется в стимуляции роста клеток мозга и улучшении липидного обмена. Миелиновая оболочка в основном состоит из липидов, а при многих патологических процессах, связанных с повреждением нервных волокон, происходит их окисление, поэтому повреждается миелин. Препарат Копаксон способен ликвидировать эту проблему, так как повышает естественный антиокислитель организма (мочевая кислота). За счет чего повышается уровень мочевой кислоты не известно, но этот факт доказан в ходе многочисленных экспериментов.

Препарат служит для защиты нервных клеток и уменьшения остроты и частоты обострений. Его можно совмещать с медикаментами Стефаглабрин сульфат и Мильгамма.

Миелиновая оболочка начнет восстанавливаться из-за усиленного роста швановских клеток, а Мильгамма улучшит внутриклеточный обмен веществ и усилит действие обоих препаратов. Использовать их самостоятельно или самостоятельно менять дозировку строго запрещено.

Можно ли восстановить нервные клетки и сколько на это потребуется времени сможет ответить только специалист, ориентируясь на результаты обследования. Принимать самостоятельно какие-либо препараты для улучшения чувствительности тканей запрещено, так как большинство из них имеет гормональную основу, а значит тяжело переносятся организмом.