Риногенный абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга – это локальное образование инфекционной природы, представляющее собой скопление гноя, изолированного от здоровых тканей мозга твердой соединительно-тканной капсулой. Составляет не более 1-2% от всех внутричерепных образований. Может встречаться в любом возрасте, но наиболее часто возникает у людей за 40. Болеют чаще мужчины.

Особенности заболевания

1. Очаг имеет строго инфекционную природу, в зависимости от конкретного возбудителя зависит вариант этиотропной терапии.
2. Абсцесс представлено полостью, заполненной гнойным содержимым, которая может иметь локализацию в различных отделах черепа (лобная, теменная, затылочная, височная), что объяснят вариабельность клинической картины.
3. По снимкам КТ/МРТ зачастую сложно отличить гнойную полость от доброкачественных и злокачественных новообразований, поэтому ее относят к категории потенциально угрожающих жизни состояний.
4. Редко встречаются множественные гнойные кисты (эхинококковые, например), чаще это единичное образование с четкими ровными контурами.
5. К группе риска по развитию абсцессов головного мозга относятся люди с нарушением иммунного ответа (ВИЧ-инфицированные).
6. Прогноз зависит от длительности и степени повреждения головного мозга.

Стадии развития

Ранний церебрит (1–3 сутки)

Период связан с неинкапсулированным очагом инфекции, т. е. воспалительный очаг еще не ограничивается четко ограничения от здорового вещества мозга. При гистологическом исследовании на этом этапе можно обнаружить возбудителя, окруженного зоной периваскулярной инфильтрации (скопление различных клеток по типу нейтрофилов и моноцитов).

Поздний церебрит (4–9 сутки)

Постепенное распространение воспаления на соседние участки и появление некроза в центре инфекционного очага (начало формирования небольшой гнойной полости в центре). По краям воспаления начинается скопление фибробластов и макрофагов. Участок поражения утрачивает сосудистую сеть в связи с выраженным отеком.

Стадия раннего формирования капсулы (10–13 сутки)

Уменьшение воспалительного процесса и значительное увеличение количества фибробластов на границе. Четкое отсутствие васкуляризации в зоне поражения. Созревание коллагена и формирование зачатка фиброзной капсулы.

Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Окончательное формирование капсулы и постепенный регресс признаков воспаления. К этому моменту абсцесс имеет полностью сформированный вид (слои представлены изнутри наружу): некротический центр, периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов, коллагеновая капсула, новая сосудистая сеть, область реактивного глиоза с отеком.

Выраженность проявлений болезни имеет четкую зависимость не только от типа возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека.

Причины

Абсцесс головного мозга является инфекционным заболеванием, к основным причинам его возникновения относятся:

1. Гнойные процессы в полости носа (синусит, гайморит). В данном случае возникает непосредственный контакт гнойного очага и полости черепа. Такие абсцессы называют риногенными.
2. Воспалительные заболевания зубного происхождения (кисты зуба, осложнения кариеса). Также имеется непосредственный контакт полости черепа и гнойного очага, это одонтогенные образования.
3. Инфекционные процессы в наружном, среднем или внутреннем ухе (отит, лабиринтит). Гнойник зачастую прорывается непосредственно в полость черепа (отогенные абсцессы).
4. Гнойные процессы, которые находятся на значительном удалении от головного мозга. В этом случае гематогенным или лимфогенным путем возбудитель проходит через гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Очаги инфекции могут располагаться в различных областях (внутрибрюшная инфекция или инфекция малого таза, пневмония, фурункулы, остеомиелит). В этом случае имеется ряд уникальных особенностей у возникшего в мозге образования: локализация на границе серого и белого вещества мозга или в бассейне средней мозговой артерии; слабовыраженная капсула; множественные очаги. Такие абсцессы носят название метастатических.
5. Посттравматические абсцессы, которые возникают как осложнение черепно-мозговой травмы. По времени возникновения могут делиться на ранние (до 3 месяцев после ЧМТ) и поздние (после 3 месяцев). Чаще такие абсцессы бывают многокамерными.

Предрасполагающими факторами являются:

• иммунодефицитные состояния;
• длительно персистирующие непролеченные инфекции.

Во всех случаях рассматриваемая патология выступает как осложнение инфекционных процессов в организме, т. е. вторична. В случае появления абсцесса как самостоятельного заболевания (идиопатическая форма) показан курс диагностических мероприятий для исключения онкологических процессов.

Далеко не все патогенные организмы способны проходить через гематоэнцефалический барьер и попадать в полость мозга. Основные возбудители, способные проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать образование очага в головном мозге, представлены в таблице.

Стрептококки аэробные и анаэробные, золотистый стафилококк, протей, клебсиелла, энтеробактерии, листерия.

• Причины возникновения и течение болезни
• Клиническая картина
• Диагностика
• Лечение

Причины возникновения и течение болезни

Наиболее часто инфекция распространяется контактным путем со стороны лобной пазухи. Но выявлены случаи, когда из-за тромбирования кавернозного синуса (пазухи твердой мозговой оболочки), инфекция распространяется через кровь (гематогенным путём).

В течение 3-х дней с начала заболевания вокруг кровеносных сосудов развивается местное воспаление, которое вследствие развития отека головного мозга и некроза (омертвения) тканей приводит к возникновению энцефалита (воспаления головного мозга). С 4 по 9 день заболевания в тканях мозга наблюдается максимальный отек, который сопровождается увеличением зоны некроза и формированием гноя (гноеобразованием).

В это же время формируется ретикулярная сеть (нейроны, которые соединены нервными волокнами и образуют своеобразную сеть), которая сигнализирует об образовании капсулы. На 10-13 день капсула становится более плотной и ее некротический центр отделяется от окружающего мозгового вещества. В последней стадии, которая наблюдается на 14 день или несколько позже, хорошо сформировавшаяся капсула имеет следующие слои:

• Некротический;
• Зону воспалительных фибробластов (соединительная ткань) и клеток;
• Коллагеновую капсулу;
• Область вновь образовавшихся сосудов;
• Область реактивного глиоза (замена клеток мозга на более плотные ткани под воздействием воспалительного процесса), который сопровождается отеком.

Клиническая картина

Друзья! Своевременное и правильное лечение обеспечит вам скорейшее выздоровление!

Из-за повышения внутричерепного давления может возникнуть:

• отек диска зрительного нерва;
• положительный симптом Керинга (при разгибании ноги, которая согнута в коленном и тазобедренном суставах, возникает боль и повышенное сопротивление в области колена);
• брадикардия (снижение частоты пульса ниже 60 ударов/мин.), иногда этот показатель составляет 4-50 ударов.

Обширные абсцессы нередко вызывают судороги, атаксию (нарушение координации), гемипарезы (одностороннее снижение двигательной активности в конечностях), афазию (нарушение речи). Возможен паралич конечностей и парез (ослабление) лицевого нерва со стороны, которая противоположна расположению воспаления. У некоторых пациентов наблюдается сонливость, апатия, снижение обоняния и зрения с одной стороны.

Клинические симптомы абсцесса лобной доли мозга очень нестабильны и разнообразны. Поэтому необходимо проведение неврологического обследования, которое позволит выявить даже незначительные симптомы, указывающие на возникновение этого тяжелого заболевания.

Диагностика

Лечение

При дальнейшем лечении проводится его дренирование. Необходима дегидратационная (удаление лишней воды из организма, снижение отека мозга), антибактериальная и дезинтоксикационная (снижение уровня воздействия токсинов) терапия, которую необходимо сочетать с антигистаминными (противоаллергическими), кортикостероидными (гормональными) и витаминными препаратами.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Наиболее частой причиной возникновения риногенных абсцессов головного мозга являются фронтит и этмоидит, реже воспаление верхнечелюстной пазухи и клиновидной пазухи, при этом, как правило, возникают абсцессы лобной доли, что обусловлено в первую очередь ее близостью к околоносовым пазухам. Абсцессы передней черепной ямки, как и отогенные абсцессы височной и затылочной долей, подразделяются на ЭДА, СДА и на интрамедуллярные абсцессы.

При хроническом фронтите инфекция чаще всего распространяется per continuitatem, через патологоанатомические дефекты задней стенки лобной пазухи или через верхнюю стенку, граничащую с глазницей. В последнем случае может иметь место двойное осложнение - флегмона орбиты и одно из названных выше риногенных внутричерепных осложнений. Вовлечение в воспалительный процесс слезных путей может привести и к третьему сочетанному с первыми двумя осложнению - гнойному дакриоциститу.

При хроническом этмоидите инфекция распространяется через разрушенную решетчатую пластинку с формированием эпидурального абсцесса над ней. Гиперергический характер воспаления приводит к образованию фистулы, которая при фронтите локализуется в области задней стенки лобной пазухи, при этмоидите - над решетчатой пластинкой, при сфеноидите - в области площадки клиновидной кости. В области фистулы образуется аррозивный дефект твердых мозговых оболочек с образованием СДА и возможным его распространением в глубь мозговой ткани.

При острых синуситах инфекция чаще всего распространяется гематогенным путем. В этом случае абсцесс может возникать в веществе лобной доли без повреждения твердых мозговых оболочек. В случае распространения инфекции внутрь черепа контактным путем сначала развивается ЭДА, затем - некроз и дефект твердых мозговых оболочек и далее - либо генерализованный базилярный менингит, либо ограниченный энцефалит с образованием абсцесса. Локализация абсцесса в лобной доле существенно не зависит от стороны поражения ЛИ и может возникать как на стороне пораженной пазухи, так и на противоположной стороне. Такую особенность локализации абсцессов лобной доли В.Т.Пальчун и и соавт. (1977) объясняют гематогенным распространением инфекции, а в некоторых случаях и асимметричным расположением ЛИ, при котором один из них может одновременно граничить с обеими лобными долями головного мозга. Кроме того, как отмечают названные авторы, возможно возникновение и вторичных риногенных внутричерепных осложнений при остеомиелите костей черепа различной локализации. В этом случае абсцессы головного мозга могут возникать на отдалении и чаще всего в теменно-височной и даже затылочной долях. Это объясняется тем, что вначале возникает флебит верхнего продольного синуса, из которого инфекция распространяется гематогенным путем. Этим же путем инфекция может распространяться непосредственно из остеомиелитического очага.

Патогенез и патологическая анатомия абсцессов головного мозга. Под абсцессом головного мозга понимают солитарное скопление гноя в веществе головного мозга, отграниченное от окружающих тканей демаркационным барьером. Начальной стадией абсцесса является ограниченный гнойный энцефалит. При низкой вирулентности микроорганизмов, при высокой иммунной и неспецифической резистентности организма и эффективной антибиотикотерапии развитие энцефалита прекращается, а лизированная ткань головного мозга замещается рубцом. При обратной картине гнойное расплавление ткани головного мозга прогрессирует, и в белом веществе образуется заполненная гноем полость, размеры которой варьируют. Абсцесс размером с куриное яйцо может образоваться в течение 5-6 дней, но чаще под влиянием неоперативного лечения его развитие замедляется, в результате чего из глии и соединительной ткани вокруг гнойника образуется капсула, отграничивающего его от окружающего вещества головного мозга. Для образования более или менее прочной капсулы требуется 4-6 нед. Этим завершается окончательное морфологическое оформление абсцесса. Капсула блокирует дальнейшее распространение инфекции, она образует как бы автономную воспалительную систему, мало влияющую на окружающие ткани и на организм в целом. Поэтому общие и местные симптомы абсцесса головного мозга постепенно редуцируются практически до мнимой картины полного выздоровления. Небольшой абсцесс может преобразоваться в рубцовую ткань, и тогда наступает истинное выздоровление, однако при вовлечение в рубцовый процесс мозговых оболочек могут развиваться эпилептиформные припадки.

Под влиянием травмы черепа, суперинфекции (грипп, ангина, пневмония и др.) и других неблагоприятных факторов дремлющая в полости абсцесса инфекция может активизироваться, при этом капсула подвергается гнойному расплавлению и диффузному распространению инфекции с образованием новых очагов гнойного расплавления головного мозга.

Хорошо развитая капсула формируется обычно при стрептококковой инфекции; толщина ее может достигать 4 мм. Абсцессы колибациллярные и вызванные анаэробами окружены слаборазвитой капсулой, которая легко лизируется или разрывается при оперативном удалении абсцесса. В некоторых случаях при данной инфекции капсула и вовсе не образуется, и тогда гнойное воспаление приобретает внешние черты флегмоны с быстрым распространением гнойного процесса в окружающие ткани, нередко с прободением стенок желудочков головного мозга. Этот эксцесс приводит к быстрой смерти.

Симптомы и клиническое течение риногенных абсцессов головного мозга определяются его локализацией, активностью воспалительного процесса (вирулентностью и формой микробиоты), состоянием макроорганизма и эффективностью лечебных мероприятий. Они, как и отогенные абсцессы головного мозга, делятся на три вида: общеинфекционные, общемозговые и очаговые.

Общеинфекционные симптомы: повышение температуры тела в пределах 37,5-38,5°С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, повышенная СОЭ (40-60 мм/ч), слабость, бессонница при сонливости, плохое самочувствие, снижение аппетита, резкое снижение работоспособности и быстрое умственное утомление, брадикардия до 40 уд/мин.

Общемозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся под утро, при физическом напряжении, кашле, чиханье, натуживании и потряхивание головой. Усиление головной боли часто сопровождается внезапной рвотой,- признак, характерный для повышения внутричерпного давления и внутримозгового (желудочкового) давления. Изменения на глазном дне встречаются в 50-60%, чаще, чем при отогенном абсцессе височной доли, при этом преобладают признаки неврита дисков зрительных нервов над застойными явлениями. При хронических абсцессах головного мозга любой локализации нередко наблюдаются эпилептические припадки. При поверхностной локализации и отсутствии капсулы наблюдаются оболочечные симптомы. Давление спинно-мозговой жидкости повышено, иногда значительно, что приводит к усилению головных болей. внезапной рвоте, головокружению, фотопсиям и другим проявлениям. При локализации абсцесса головного мозга близко к коре или желудочкам головного мозга в спинно-мозговой жидкости отмечаются умеренный цитоз с преобладанием нейтрофилов и небольшое увеличение содержания белка (0,5-1,2 г/л).

После образования капсулы, особенно при глубоком залегании абсцесса, спинно-мозговая жидкость приобретает нормальный или почти нормальный вид (признак ложного выздоровления). Однако внезапное увеличение в ней числа нейтрофилов и резкое повышение содержания белков на фоне острого ухудшения состояния больного и выраженных оболочечных симптомов указывают на прорыв абсцесса в субдуральное пространство или в желудочки головного мозга. При глубоких абсцессах лобных долей прорыв гноя происходит чаще всего в передние рога боковых желудочков и в центральную их часть.

Очаговые симптомы разнообразны и зависят от функциональной специализации пораженных структур головного мозга. Чаще всего абсцессы лобной доли локализуются в белом веществе верхней или средней лобной извилин, т. е. в той части головного мозга, которая прилежит к задней стенке лобной пазухи. Однако абсцесс может распространяться и кзади по направлению к внутренней капсуле, в которой проходят пирамидные пути и аксоны вторых нейронов черепных нервов, что, в сущности, определяет очаговую симптоматику с выпадением тех или иных функций пирамидной системы и черепных нервов.

При лобной локализации абсцесса головного мозга, возникающего как осложнение острого или обострения хронического гнойного фронтита, обычно обращают на себя внимание такие симптомы, как отек верхнего века и гиперемия конъюнктивы на стороне поражения, экзофтальм со смещением глазного яблока книзу и кнаружи, диплопия. Из общемозговых симптомов отмечают появившиеся нетипичные для данного индивидуума формы поведенческих реакций (эйфория, расторможенность в поведении, каколалия и др.). К очаговым симптомам относятся судороги мимической мускулатуры на стороне, противоположной локализации абсцесса, парезы и пупиллярные расстройства. В далеко зашедших случаях судороги могут охватывать конечности или приобретать генерализованный характер. В дальнейшем судорожному синдрому приходят на смену центральные, а затем и вялые параличи лицевого нерва и нервов конечностей.

При осложнениях гнойных заболеваний задних (глубоких) околоносовых пазух (средние и задние ячейки решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи), наряду с абсцессами головного мозга самой разной локализации, нередко доминируют офтальмологические осложнения, а также риногенные поражения венозной системы головного мозга, которым посвящены отдельные разделы настоящей главы. Здесь же мы коснемся некоторых вопросов абсцесса головного мозга.

Продолжительность течения абсцесса головного мозга колеблется от нескольких дней (при молниеносных формах) до многих месяцев и даже лет. При хронических формах небольшой хорошо инкапсулированный абсцесс может протекать бессимптомно и обнаружиться либо при плановом рентгенологическом (КТ, МРТ) обследовании головного мозга, либо случайно на аутопсии. При поражении особо вирулентными микроорганизмами, пониженном иммунитете, замедленном процессе образования защитной капсулы абсцесс быстро увеличивается и может привести к смерти в течение нескольких дней. Внезапная потеря сознания, возникновение сопорозного, а затем и коматозного состояния свидетельствуют, как правило, о прорыве гноя в желудочки головного мозга. Наиболее благоприятно протекают хорошо инкапсулированные абсцессы в больших полушариях головного мозга, которые доступны хирургическому удалению без разрыва капсулы, и которые дают лишь временные легкие обострения под влиянием интеркуррентных инфекций, ушибов головы, а иногда и без явных причин. Часто на такие вспышки больные не обращают внимания и объясняют возникшую головную боль, слабость, подташнивание действием провоцирующей причины или какими-либо иными причинами, например артериальной гипертензией.

Диагностика абсцессов головного мозга нередко весьма затруднительна, даже при тщательном рентгенологическом обследовании. В современных условиях точный диагноз может быть установлен лишь методами КТ или МРТ. Наличие абсцесса головного мозга следует заподозрить при появлении качественно новой цефалгии, отличающейся от типичных (привычных) болей у лиц, страдающих не только хроническими гнойными заболеваниями околоносовых пазух и уха, по и гнойными процессами в какой-либо отдаленной части тела (бронхоэктатичеекая болезнь, гангрена легкого, септический эндокардит и др.).

Дифференцируют абсцесс головного мозга от инфекционных энцефалитов различной этиологии, опухоли, аневризмы и цистицерка головного мозга, медленно нарастающими сосудистыми нарушениями локализованного характера, последствиями ЧМТ с образованием гематом и кист и др.

Прогноз при абсцессе головного мозга неоднозначен и определяется многими факторами: ранней или поздней диагностикой, локализацией очага (наиболее тревожен прогноз при стволовых и паравентрикулярпых абсцессах), общего состояния организма и его иммунологического статуса, вирулентности микробиоты и др. В целом, прогноз можно определить, как оптимистически-осторожный и благоприятный при поверхностных хорошо инкапсулированных абсцессах. При метастатических абсцессах головного мозга, которые нередко бывают множественными, прогноз, как правило, неблагоприятен. Обычно больные погибают от осложнившего абсцесс гнойного разлитого менингита или при прорыве гноя в желудочки головного мозга от гнойного вентрикулита. В досульфаниламидный и доантибиотиковый период летальность от абсцессов головного мозга после операции достигала 50%. В настоящее время этот показатель, по данным разных авторов, к концу XX в. составил 7-10%.

Лечение безусловно хирургическое, причем его проводят по жизненным показаниям даже при осложнившем абсцесс головного мозга гнойном менингите и пребывании больного в сопорозном или коматозном состоянии.

[1], [2], [3], [4]

Риногенные абсцессы головного мозга

Наиболее частой причиной возникновения риногенных абсцессов головного мозга являются фронтит и этмоидит, реже — воспаление верхнечелюстной и клиновидной пазух. Абсцессы передней черепной ямки подразделяются на экстрадуральные, субдуральные и интрамедуллярные.

При воспалительных заболеваниях лобной пазухи инфекция чаще всего распространяется через дефекты задней или верхней ее стенки (рис. 1). При воспалении решетчатого лабиринта инфекция распространяется через решетчатую пластинку с формированием над ней экстрадурального абсцесса. Воспалительный процесс может привести к образованию фистулы, которая при фронтите локализуется в области задней стенки лобной пазухи, при этмоидите — над решетчатой пластинкой, при сфеноидите — в области площадки основной кости. На уровне фистулы образуется дефект твердой мозговой оболочки с возникновением субдурального абсцесса и возможным его распространением вглубь мозговой ткани.

Рис. 1. Пути распространения инфекции из правой лобной пазухи (по Киселеву А. С, 2000): 1 — лобная кость; 2 — инфицированная правая лобная пазуха; 3 — твердая мозговая оболочка; 4 — экстрадуральный абсцесс; 5 — субдуральный абсцесс; 6 — верхний сагиттальный венозный синус; 7 — правая лобная доля головного мозга; 8 — внутримозговой абсцесс; 9 — левая лобная пазуха (интактная); 10 — левая лобная доля головного мозга

При острых передних синуситах инфекция чаще всего распространяется гематогенным путем. В этом случае абсцесс может возникать в лобной доле головного мозга без повреждения твердой мозговой оболочки. В случае распространения инфекции внутрь черепа контактным путем сначала развивается экстрадуральный абсцесс, затем некроз и дефект твердой мозговой оболочки и далее — либо генерализованный базилярный менингит, либо ограниченный энцефалит с образованием интрамедуллярного абсцесса.

Патогенез и патологическая анатомия абсцесса головного мозга. Под абсцессом головного мозга понимают скопление гноя в веществе мозга, отграниченное от окружающих тканей демаркационным барьером — соединительнотканной капсулой. Капсула блокирует дальнейшее распространение инфекции, поэтому при ее возникновении выраженность общих и местных симптомов постепенно снижается практически до мнимой картины полного выздоровления. Небольшой абсцесс может замещаться рубцовой тканью, и тогда наступает истинное выздоровление, однако при вовлечении в процесс рубцевания мозговых оболочек могут развиваться эпилептические припадки.

При особо вирулентной инфекции капсула не образуется, и тогда гнойное воспаление приобретает внешние черты флегмоны с быстрым распространением в окружающие ткани, нередко с прободением стенок желудочков мозга, что приводит к быстрому летальному исходу.

Симптомы и клиническое течение определяются локализацией абсцесса головного мозга, активностью воспалительного процесса, общим состоянием организма и эффективностью лечебных мероприятий.

Инфекционные симптомы: повышение температуры тела в пределах 37,5-38,5 °С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, повышенная СОЭ (40-60 мм/ч), слабость, бессонница при сонливости, плохое самочувствие, снижение аппетита, резкое снижение работоспособности и быстрое умственное утомление, брадикардия до 40 сердечных сокращений в 1 мин.

Мозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся под утро, при физических напряжениях, кашле, чихании, натуживании, и потряхивание головой. Усиление головной боли часто сопровождается внезапной рвотой — признак, характерный для повышения внутричерепного и внутримозгового (желудочкового) давления. Изменения на глазном дне встречаются в 50-60%. Давление цереброспинальной жидкости повышено, иногда значительно, что приводит к усилению головных болей, внезапной рвоте, головокружению, фотопсиям. При локализации абсцесса головного мозга близко к коре или желудочкам мозга в цереброспинальной жидкости отмечается умеренный цитоз с преобладанием нейтрофилов и небольшое увеличение содержания белка (0,5-1,2 г/л).

После образования капсулы, особенно при глубоком залегании абсцесса, цереброспинальная жидкость нормализуется (признак ложного выздоровления!). Однако внезапное увеличение в цереброспинальной жидкости числа нейтрофилов и повышение содержания белка на фоне острого ухудшения состояния больного и выраженных оболочечных симптомах указывает на прорыв абсцесса в субдуральное пространство или в желудочки мозга. При глубоких абсцессах лобных долей прорыв гноя происходит чаще всего в передние рога боковых желудочков мозга и в центральную их часть.

Очаговые симптомы разнообразны и зависят от функциональной специализации пораженных структур мозга. При лобной локализации абсцесса обращают на себя внимание такие симптомы, как отек верхнего века и гиперемия конъюнктивы на стороне поражения, экзофтальм со смещением глазного яблока книзу и кнаружи, диплопия, а также нетипичные для данного индивидуума формы поведения (эйфория, расторможенность в поведении, каколалия и др.). К очаговым симптомам относятся судороги мимической мускулатуры на стороне, противоположной локализации абсцесса, парезы и зрачковые расстройства.

При осложнениях гнойных заболеваний задних синусов (средние и задние ячейки решетчатого лабиринта и основные пазухи) нередко доминируют офтальмологические осложнения, а также риногенные поражения венозной системы головного мозга.

Диагноз абсцесса головного мозга нередко весьма затруднителен даже при тщательном рентгенологическом обследовании. В современных условиях точный диагноз может быть установлен лишь с помощью МРТ.

Дифференцируют абсцесс головного мозга с инфекционными энцефалитами, опухолью, аневризмой и цистицерком головного мозга, медленно нарастающими сосудистыми нарушениями локализованного характера (аневризма), последствиями травмы головного мозга, с образованием гематом, кист и др.

Прогноз при абсцессе головного мозга определяется многими факторами: временем обнаружения, локализацией, общим состоянием организма и его иммунологическим статусом, вирулентностью микробиоты и др. В целом прогноз можно определить как оптимистически осторожный и благоприятный при поверхностных хорошо инкапсулированных абсцессах. При метастатических абсцессах головного мозга, которые нередко бывают множественными, прогноз, как правило, неблагоприятен.

Лечение безусловно хирургическое, причем оно проводится по жизненным показаниям даже в случае вторичного гнойного менингита и пребывания больного в сопорозном или коматозном состоянии.

Риногенные поражения венозной системы головного мозга

При воспалительных заболеваниях околоносовых пазух в патологический процесс вовлекается их венозная система, которая посредством анастомозов сообщается с венами головного мозга. Эти анастомозы нередко служат путями заноса в мозговые вены и синусы инфекции из очагов воспаления. Основным проводником инфекции из околоносовых пазух в мозговые вены являются рино-офтальмо-церебралъные анастомозы, по которым инфекция попадает сначала в мозговые вены, затем в венозные синусы мозга и в вены мозговых оболочек.

Тромбофлебиты вен головного мозга характеризуются субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры тела до 38-39 °С, головной болью, шумом в голове, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, преходящими отеками под глазами, апатией, оглушенностью, иногда сопорозным состоянием. Из очаговых симптомов наблюдаются судорожные припадки, геми- и монопарезы. На глазном дне — застойный отек и расширение вен. Давление спинномозговой жидкости повышено, в ней определяется небольшой цитоз, иногда небольшое количество эритроцитов, умеренно увеличено количество белка. Различают тромбоз поверхностных и глубоких вен головного мозга.

Клиническая картина тромбоза поверхностных вен головного мозга характеризуется клиническими признаками инфекционного заболевания и определенными неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы: нарушение сознания, иногда с психомоторными реакциями.

Очаговые симптомы: парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или общие эпилептические припадки и др. В спинномозговой жидкости может быть обнаружена кровь.

Клиническая картина тромбоза глубоких вен головного мозга отличается особо тяжелым течением. Симптоматика соответствует признакам поражения тех структур головного мозга, из которых происходит сбор крови в эту вену. Больные обычно быстро впадают в коматозное состояние, резко выражены общемозговые симптомы, доминируют признаки поражения стволовых и подкорковых центров.

Диагноз. Прижизненная диагностика крайне затруднительна, поскольку клиническая картина имеет много общего с геморрагическим стволовым инсультом. Диагноз основывается на учете наличия воспалительных процессов в околоносозых пазухах и других областях.

Дифференциальный диагноз проводят в отношении геморрагического или ишемического инсульта, гнойного менингита, абсцесса головного мозга, прорыва цистицерка в желудочки мозга и др.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки является процессом вторичным, возникающим как осложнение местного гнойно-воспалительного процесса или общей септикопиемии.

Клиническая картина септического тромбоза мозгового синуса характеризуется септической лихорадкой, потрясающими ознобами, профузным потом, сильнейшей головной болью, рвотой, сонливостью или психомоторным возбуждением, бредом, эпилептическими припадками, сопорозным, переходящим в коматозное, состоянием. Менингеальные симптомы бывают разной выраженности и зависят от близости мозговых оболочек к воспаленному синусу. Их появление резко ухудшает клиническую картину и прогноз заболевания.

На глазном дне обнаруживают застойные явления в виде расширения вен, отека диска зрительного нерва, больше на стороне пораженного синуса. Цереброспинальная жидкость бывает прозрачной или ксантохромной, иногда с примесью крови, умеренным плеоцитозом. Ликворное давление повышено. При возникновении вторичного менингита в цереброспинальной жидкости возникают изменения, характерные для гнойного менингита.

Тромбоз пещеристого синуса относится к наиболее частым поражениям венозной системы головного мозга. Обычно он является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, орбиты, околоносовых пазух, реже — уха.

Симптомы и клиническая картина. Отек периорбитальных тканей, нарастающий экзофтальм, хемоз, отек век, застойные явления на глазном дне и признаки атрофии зрительного нерва. У большинства больных возникает офтальмоплегия вследствие поражения III (n. oculomotorius), IV (n. trochlearis) и VI (п. abducens) пар черепных нервов. Кроме того, наблюдаются птоз, зрачковые расстройства, помутнение роговицы.

Диагноз устанавливают на основании общего тяжелого септического состояния, мозговых и типичных глазных симптомов. Дифференцируют с тромбозом других синусов, первичными орбитальными заболеваниями, геморрагическим инсультом, энцефалитами инфекционной этиологии.

Клиническая картина варьирует в зависимости от этиологии, выраженности общего септического состояния, темпа развития тромба, его локализации в пределах синуса, а также от степени вовлеченности в воспалительный процесс впадающих в него вен.

Диагноз устанавливают по внешним признакам застоя поверхностных вен волосистой части головы, век, спинки носа, по набуханию венозных сплетений носовых раковин и застойным носовым кровотечением, повышению рельефности шейных вен и по признакам септического состояния. Ценные сведения при всех формах тромбоэмболии мозговых синусов дает допплерография сосудов головного мозга

Дифференциальный диагноз проводят в отношении тех же патологических состояний головного мозга, что и при инфекционном тромбозе других синусов. От тромбоза верхнего продольного синуса следует отличать так называемый марантический тромбоз мозговых синусов, который обычно развивается у престарелых лиц на фоне старческого одряхления при сопутствующих общих хронических или острых инфекциях, а также от тромбоза мозговых синусов у грудных детей при различных заболеваниях, приводящих к истощению (дизентерия, диспепсия, хронические инфекции, врожденные пороки сердца и др.).

Прогноз определяется теми же факторами, что и при риногенных абсцессах головного мозга, однако при риногенных воспалительных заболеваниях венозной системы головного мозга прогноз более серьезен и нередко пессимистичен, особенно при тромбозе глубоких вен, кавернозных синусов и развитом сепсисе.

Лечение: ликвидация первичного очага инфекции. Широкое вскрытие пораженной околоносовой пазухи, по показаниям — проведение гемисинусотомии или пансинусотомии. Систематический уход за послеоперационными полостями на фоне интенсивной антибиотикотерапии. Применение антикоагулянтов, диуретиков, иммунопротекторов, витаминов, полноценное белковое питание.

Риногенные офтальмологические осложнения

Возникновению риногенных офтальмологических осложнений способствуют тесные анатомические связи носа и его придаточных пазух с орбитой и ее содержимым. Проникновению инфекции из решетчатого лабиринта в глазницу способствуют отверстия и щели, имеющиеся также в стенках других пазух, граничащих с орбитой.

Верхняя стенка клиновидной пазухи может непосредственно контактировать с каналами зрительных нервов и зрительного перекреста, что нередко даже при вялотекущих хронических сфеноидитах приводит к вовлечению в токсико-инфекционный процесс паутинной оболочки, окружающей зрительные нервы, и самих нервов, вызывая такие формы заболевания, как ретробульбарный неврит зрительного нерва и оптико-хиазмальный арахноидит.

При возникновении пиогенных глазничных осложнений следует учитывать одонтогенный фактор, поскольку возможно распространение инфекции из пораженных зубов в орбиту через верхнюю стенку верхнечелюстной пазухи, в которую инфекция попадает из лунок 1-2 моляров.

Главными путями распространения инфекции из лицевой области и передних околоносовых пазух являются артериальные и особенно венозные связи этих областей с органами глазницы. Немаловажное значение в распространении инфекции в направлении глазницы имеет сосудистая лимфатическая система, глазничная часть которой начинается в клетчатке глазницы и связана с лимфатической системой носа через лимфатические сосуды решетчатого лабиринта и слезно-носового канала. Близкое соседство задней стенки верхнечелюстной пазухи с основно-небным узлом и его ветвями, с крыловидным сплетением, верхнечелюстной артерией и ее ветвями создает условия к переходу воспалительного процесса из этой пазухи на задние ячейки решетчатого лабиринта, основную пазуху и через вены крыловидного сплетения на вены глазницы и пещеристый синус.

Флегмона орбиты — острое гнойное воспаление с инфильтрацией, некрозом и гнойным расплавлением орбитальной клетчатки.

Заболевание отличается общим тяжелым состоянием больного, высокой температурой тела, брадикардией и септическим характером клинического течения (потрясающий озноб, резкая потливость, головная боль, рвота и оглушенность сознания). Резкая болезненность при надавливании на глазное яблоко. Веки плотные, напряженные, кожа над ними гиперемирована, признаки тромбоза венозной сети век и лица. Глазная щель сомкнута, глаз резко выпячен вперед, неподвижен из-за воспалительной инфильтрации экстраокулярных мышц, клетчатки орбиты и двигательных нервов. Слизистая оболочка глаза гиперемирована, резко отечна, ущемлена между сомкнутыми веками (хемоз).

Наиболее частая причина его возникновения — вялотекущий воспалительный процесс в клиновидных пазухах. Способствующим фактором являются аномалии соотношения этих пазух и каналов зрительного нерва.

Диагноз в начальной стадии оптико-хиазмального арахноидита затруднителен. Подозрение на его наличие должна вызвать жалоба больного, страдающего какой-либо формой воспалительного процесса околоносовых пазух, на снижение остроты зрения. Дифференциальную диагностику оптико-хиазмального арахноидита проводят с опухолями хиазмально-селлярной области и гипофиза, при которых самым частым симптомом, как и при оптико-хиазмальном арахноидите, является битемпоральная гемианопсия.

Лечение при оптико-хиазмальном арахноидите определяется его этиологией, локализацией первичного очага инфекции, стадией заболевания, глубиной патоморфологических изменений как в самой структуре зрительного нерва, так и в окружающих зрительный перекрест тканях, общим состоянием организма, его специфической (иммунной) и неспецифической резистентностью. При риногенном оптико-хиазмальном арахноидите лечение проводится совместно с офтальмологом. Участие ЛОР-специалиста заключается в санации околоносовых пазух.

Риногенные заболевания слезных органов

Часто больные с острым или хроническим насморком, аллергической ринопатией, с заболеваниями околоносовых пазух предъявляют жалобы на слезотечение, зуд в глазах или, напротив, на сухость слизистой оболочки глаз. Эти жалобы обусловлены вовлечением в риногенный патологический процесс слезных органов.

Дакриоцистит (dacryocystitis) протекает в двух формах: хронической и острой (катаральной и флегмонозной). Хронический дакриоцистит проявляется упорным слезотечением и наличием гноя в слезном мешке. Одновременно с указанными симптомами часто отмечаются блефарит и конъюнктивит. В области слезного мешка припухлость. При надавливании на него из слезных точек выделяется гной. Слизистая оболочка век, полулунная складка и слезное мясцо гиперемированы и отечны. Слезно-носовой канал непроходим. При длительно текущем хроническом дакриоцистите может наступить значительное растяжение слезного мешка, достигающего размеров вишни, лесного или даже грецкого ореха.

Острый дакриоцистит представляет собой в большинстве случаев осложнение хронического воспаления слезного мешка и проявляется в форме абсцесса или флегмоны — гнойном воспалении клетчатки, окружающей слезный мешок. Лишь в редких случаях острый дакриоцистит развивается первично.

Лечение хронического дакриоцистита хирургическое. Существуют два вида оперативного доступа: эндоназальный и наружный. Ринологи применяют эндоназальный способ Веста (West J. М., 1910). Целью операции является создание широкого соустья между слезным мешком и полостью носа.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин