Рнк вируса клещевого энцефалита что это

Исследование направлено на выявление антигенов и генетического материала возбудителей клещевого энцефалита и системного клещевого боррелиоза (болезни Лайма) в исследуемых клещах. Применяется в целях своевременной диагностики заболеваний, экстренной специфической профилактики и проведения целенаправленного патогенетического лечения.

Какие тесты входят в данный комплекс:

  • Клещевой энцефалит (ВКЭ), антиген
  • Иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ), определение РНК

Иксодовый клещ; клещевой энцефалит; вирус клещевого энцефалита; системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма), клещевой менингополиневрит, клещевой боррелиоз, иксодовый боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема, эритемный спирохетоз, синдром Банноварта.

Синонимы английские

Ixodes tick; tick-borne encephalitis; tick-borne encephalitis virus; tick-borne borreliosis (Lyme borreliosis); Borrelia burgdorferi.

  • Иммуноферментный анализ: Клещевой энцефалит (ВКЭ), антиген
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР): Иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ), определение РНК

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Общая информация об исследовании:

Клещевой энцефалит – это вирусное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Flavivirus семейства Togaviridae, группы Arboviruses. Инфекция носит сезонный (весенне-летний) характер и передается преимущественно с укусом клещей, при раздавливании внедрившегося насекомого, также возможен алиментарный путь передачи через инфицированное сырое молоко коров и коз. Основным резервуаром и переносчиком вируса являются клещи Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны, дикие животные и птицы. Заражение клеща происходит при укусе и кровососании инфицированных животных. При этом вирус проникает в органы и ткани клеща, преимущественно в слюнной аппарат, кишечник, половой аппарат, и сохраняется в течение всего периода жизни насекомых. Возбудитель клещевого энцефалита подразделяется на три подвида: дальневосточный, центрально-европейский и сибирский.

Инкубационный период заболевания длится от 3 до 21 дней, в среднем 10-14 дней. Клинические проявления носят разнообразный характер. Начальная фаза заболевания характеризуется лихорадкой, головной болью, миалгиями, возможно присоединение тошноты, рвоты, светобоязни. Далее развивается фаза неврологических расстройств, при которой происходит поражение центральной и периферической нервных систем. В зависимости от выраженности неврологических расстройств выделяют следующие формы заболевания: лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую, двухволновый менингоэнцефалит. По степени тяжести инфекция может протекать в легкой, средней или тяжелой форме, что влияет на длительность заболевания, выраженность клинической симптоматики и варианты исхода болезни. В завершающую фазу заболевания может отмечаться выздоровление с угасанием неврологической симптоматики, хронизация патологического процесса или гибель больных. Возможно длительное латентное вирусоносительство, персистенция или хроническая форма инфекции.

Системный клещевой боррелиоз, или болезнь Лайма, – природно-очаговое трансмиссивное заболевание, возбудителем которого является грамотрицательная бактерия Borrelia burgdorferi семейства Spirochaetaceae. Заражение человека может происходить после укусов иксодовых клещей, инокуляции боррелий со слюной клеща, при раздавливании внедрившегося насекомого, также возможна трансплацентарная передача возбудителя от матери к плоду. Основным "резервуаром" и переносчиком вируса являются клещи Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus, Ixodes scapularis. Чаще всего заражение происходит в весенне-летний период активности клещей.

Инкубационный период заболевания может длиться от 3 до 32 дней, по данным некоторых авторов до 60 дней. Клещевой боррелиоз имеет разнообразные клинические проявления. В первую фазу заболевания, фазу локальной инфекции, отмечаются лихорадка, интоксикация, головные боли, распространенная "мигрирующая" эритема на месте контакта клеща с кожей больного, регионарный лимфаденит. В фазу гематогенного и лимфогенного диссеминирования боррелий отмечается поражение органов и систем с развитием разнообразной клинической картины заболевания. Отмечается поражение опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой систем, глаз, печени, почек, кожи. При этом развивается клиническая картина невритов, радикулитов, энцефалитов, артритов, конъюнктивитов, миокардитов, появляется сыпь вне места укуса клеща. При прогрессировании заболевания, его осложнении и несвоевременном применении лечения могут развиться следующие процессы: неврологические нарушения в виде менингита, менингоэнцефалита, энцефалита и энцефаломиелита, тяжелые поражения сердца, рецидивирующие и/или хронические артриты. Возможно развитие непрерывного или рецидивирующего течения болезни, хронических форм поражения нервной системы.

В связи с тем что основным "резервуаром" и переносчиком клещевого энцефалита и системного клещевого боррелиоза являются иксодовые клещи, в лабораторной диагностике и выявлении возбудителей данных заболеваний используется непосредственное исследование клещей. Возможно обследование экземпляров клещей из природных очагов их распространения в целях выявления наличия возбудителей, определения процента инфицированных клещей на обследуемых территориях, количественного содержания вируса в случае клещевого энцефалита. Необходимым является исследование отдельных экземпляров клещей при их укусе человека, инокуляции вируса или боррелий со слюной клеща, при раздавливании внедрившегося насекомого. Это важно для определения возможного инфицирования клеща, своевременной диагностики заболеваний, экстренной специфической профилактике и проведении целенаправленного патогенетического лечения.

К современным методам диагностики возбудителей относятся методы твердофазного иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции (ПЦР). Они позволяют определить антиген возбудителя даже в минимальном объеме исследуемого биоматериала, характеризуются быстротой получения результата и обладают высокими показателями диагностической чувствительности и специфичности. Особенностью ПЦР-метода является возможность выявления генетического материала даже при малом его содержании в исследуемом биологическом материале. Данные методы позволяют в кратчайшие сроки определить наличие или отсутствие инфицированности клещей вирусом клещевого энцефалита и/или возбудителем клещевого боррелиоза. Но при отрицательных результатах исследований и сохранении подозрения на заболевания, а также при развитии клинической симптоматики рекомендуется исследование крови пациентов. При этом возможно определение антител классов IgM и/или IgG к антигенам возбудителей, а также выявление генетического материала возбудителей методом ПЦР.

Для чего используется исследование?

  • Для комплексной лабораторной диагностики клещевого энцефалита и/или системного клещевого боррелиоза;
  • для определения инфицированности исследуемых клещей;
  • для определения содержания антигенов и генетического материала возбудителей клещевого энцефалита и/или системного клещевого боррелиоза в исследуемых клещах;
  • для определения возможного инфицирования клеща в целях своевременной диагностики заболеваний, экстренной специфической профилактики и проведении целенаправленного патогенетического лечения;
  • для определения наличия и процента инфицированности клещей на исследуемой территории в природных очагах и в сезон распространения насекомых.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании клеща после его укуса человека, раздавливания внедрившегося насекомого, извлечения клеща, в том числе в специализированном стационаре;
  • при обследовании клеща в целях диагностики антигенов и генетического материала возбудителей клещевого энцефалита и/или системного клещевого боррелиоза;
  • при обследовании клещей в целях определения наличия и процента инфицированности клещей на исследуемой территории в природных очагах и в сезон распространения насекомых.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата:

  • инфицированность исследуемого клеща вирусом клещевого энцефалита;
  • инфицированность исследуемого клеща возбудителем системного клещевого боррелиоза;
  • инфицированность исследуемого клеща вирусом клещевого энцефалита и системного клещевого боррелиоза.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие инфицированности исследуемого клеща вирусом клещевого энцефалита и/или системного клещевого боррелиоза;
  • содержание возбудителя в исследуемом материале ниже уровня детекции;
  • ложноотрицательные результаты.


При подозрении на наличие клещевого энцефалита и/или системного клещевого боррелиоза, но при отрицательных результатах исследования рекомендуется исследование крови пациентов. При этом возможно определение антител классов IgM и/или IgG к антигенам возбудителей, а также выявление генетического материала возбудителей методом ПЦР.

Кто назначает исследование?

Инфекционист, вирусолог, паразитолог, эпидемиолог.

23 Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)

91 Вирус клещевого энцефалита, IgM

82 Вирус клещевого энцефалита, IgG

57 Вирус клещевого энцефалита, антиген (в ликворе)

14 Белок общий в ликворе

40 Глюкоза в ликворе

54 Borrelia burgdorferi, IgM, титр

10 Borrelia burgdorferi, IgG, титр

9 Borrelia burgdorferi s.l., ДНК [ ПЦР ]

99 Серологическая диагностика клещевого боррелиоза и энцефалита

Литература

1. Wang G, Liveris D, Brei B, Wu H, Falco RC, Fish D, Schwartz I. Real-time PCR for simultaneous detection and quantification of Borrelia burgdorferi in field-collected Ixodes scapularis ticks from the Northeastern United States / Appl Environ Microbiol. 2003 Aug;69(8):4561-5.

2. Pancewicz SA, Garlicki AM, Moniuszko-Malinowska A, Zajkowska J, Kondrusik M, Grygorczuk S, Czupryna P, Dunaj J Diagnosis and treatment of tick-borne diseases recommendations of the Polish Society of Epidemiology and Infectious Diseases. Polish Society of Epidemiology and Infectious Diseases / Przegl Epidemiol. // 2015;69(2):309-16, 421-8.

3. Вирусологическое исследование отдельных экземпляров иксодовых клещей с использованием методов микроанализа. Методические рекомендации.

4. Ткачев С. Е., Ливанова Н. Н., Ливанов С. Г.Исследование генетического разнообразия вируса клещевого энцефалита сибирского генетического типа, выявленного в клещах Ixodes persulcatus на Северном Урале в 2006 году / Сибирский научный медицинский журнал, № 4 (126) – 2007.

5. Покровский В.И., Творогова М.Г., Шипулин Г.А. Лабораторная диагностика инфекционных болезней. Справочник / М. : БИНОМ. – 2013.

6. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни / М.: Медицина. – 2005. – 696 с.

Клещевой вирусный энцефалит – давно известное человечеству и сохраняющее неизменно высокую актуальность заболевание. Ведь и сейчас до 10% случаев этой нейроинфекции завершается летально, а около ⅓ пациентов переносят ее в тяжелых формах с не всегда устранимыми последствиями. Именно поэтому в РФ и многих других странах столь большое значение придается профилактическим мерам и методам специфической ранней терапии.

  1. Этиология
  2. Виды возбудителя
  3. Эпидемиология
  4. Особенности вируса клещевого энцефалита
  5. Патогенез
  6. Клиническая картина
  7. Диагностика
  8. Лечение
  9. Профилактика

Этиология


Возбудитель вирусного клещевого энцефалита – РНК-содержащий арбовирус рода Flaviviridae, семейства тогавирусов. Он был выделен и изучен учеными СССР в конце 40-х годов XX века, до этого заболевание считалось разновидностью гриппа с нейротоксическим типом течения.

Основой этого вируса является нуклеокапсид с кубическим типом симметрии, состоящий из однониточной РНК и структурного белка С. Он упакован в суперкапсид сферической формы, который образован комбинацией липидов и 2 гликопротеинов: мембранного (тип М) и оболочечного (тип Е).

Возбудитель клещевого энцефалита в течение 2-3 минут гибнет при кипячении и пастеризации, быстро разрушается под действием растворителей и основных средств дезинфекции. При этом является очень стойким к действию низких температур, что дает ему возможность успешно выживать в телах клещей даже во время сильных морозов в Дальней Сибири. Кроме того, он почти не чувствителен к действию низких концентраций соляной кислоты и пищеварительных ферментов, поэтому способен выживать и проявлять вирулентность при попадании в желудочно-кишечный тракт теплокровных животных.

Хотя возбудитель чувствителен ко многим факторам окружающей среды, он долго сохраняется в высушенном состоянии и в живых клетках даже вне фазы своего размножения. Поэтому в природе обнаруживается в основном в организме клещей и ряда теплокровных животных, которые являются для него естественными резервуарами. Кроме того, источником заражения служат некоторые молочные продукты (молоко, сливочное масло).

В лабораторных условиях вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах и в различных тканях, хотя при длительном пассировании в таких условиях патогенность несколько снижается. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к нему белые мыши, хомяки, крысята раннего возраста, обезьяны.

Виды возбудителя

Генетический состав возбудителя клещевого энцефалита различается в разных природных очагах, что учитывают при классификации заболевания. По гену, кодирующему капсульный белок Е, выделяют несколько вирусных разновидностей:

  • 1 генотип – дальневосточный,
  • 2 генотип – центрально-европейский или западный,
  • 3 генотип – греко-турецкий,
  • 4 генотип – восточно-сибирский,
  • 5 генотип – урало-сибирский (относится к самым распространенным, на территории РФ в большинстве случаев у заболевших выявляется именно он).

Генотипы имеют различия в вирулентности и характере течения заболевания, что объясняет некоторые особенности клещевого энцефалита в различных странах и регионах.

Эпидемиология

Клещевой энцефалит относится к природно-очаговым инфекционным заболеваниям, зона его распространенности связана с ареалом обитания иксодовых клещей (основных переносчиков возбудителя). Это же объясняет колебания заболеваемости в течение года, со значительным повышением количества новых случаев в теплые сезоны, во время пищевой активности клещей.

Как передается вирусный энцефалит?

Существует несколько путей заражения человека:

  1. Трансмиссивно (при укусе зараженного иксодового клеща). Это основной путь передачи инфекции, с ним связаны более 95% случаев заболевания. Не все клещи являются носителями, их заражение происходит при предшествующем кормлении на животном со стадией вирусемии (циркуляции вируса в крови).
  2. При раздавливании зараженного клеща. Попадание его биологического материала на поврежденную кожу тоже способно привести к заражению. Дело в том, что вирус находится в вирулентном состоянии во всех тканях насекомого, а не только в его слюнных железах.
  3. Алиментарным путем, при потреблении в пищу зараженного вирусом сырого коровьего и козьего молока или (реже) сливочного масла. Пищевой путь передачи встречается достаточно редко, в основном в природных очагах с большой концентрацией вируса в природных резервуарах.

Возможны и другие, редко встречающиеся способы передачи: трансплацентарно, при переливании крови, пересадке органов, с грудным молоком. Описаны также случаи заражения аэрозольным путем, что было связано с нарушениями техники безопасности в вирусологических лабораториях.

Особенности вируса клещевого энцефалита


Возбудитель способен быстро реплицироваться (воспроизводить свой наследственный материал в клетках). Это объясняется сходством его нити РНК с клеточной мРНК, которая принимает активное участие в физиологическом делении и копировании генов. Поэтому количество частиц возбудителя в организме зараженного человека очень быстро возрастает, симптоматика яркая и активно прогрессирует.

Вирус клещевого энцефалита пантропен, то есть он может размножаться в любых тканях человеческого организма, не отдавая каким-либо органам явное предпочтение. Он легко проникает через тканевые барьеры, без особых затруднений преодолевает и гематоэнцефалическую границу. Поэтому могут поражаться практически все органы, что и происходит на ранних этапах болезни. Но при внедрении вируса в нервную ткань развиваются настолько яркие и серьезные симптомы вирусного энцефалита, что они становятся доминирующими в клинической картине. А типичное при этой инфекции поражение головного мозга и стало основой для названия болезни.

При заражении поражаются все структуры нервной ткани. Поэтому происходящие в головном мозге изменения можно охарактеризовать как панэнцефалит. В то же время наиболее выраженные нарушения отмечаются в двигательных нейронах, в продолговатом мозге и шейно-грудном отделе спинного мозга. Это определяет характер клинической картины.

Заболеванию свойственны быстрая прогрессия симптомов, широкое и почти беспрепятственное распространение вируса по организму зараженного человека и преимущественно тяжелое течение.

Уже же к концу инкубационного периода поражаются регионарные лимфатические узлы вблизи от непосредственного места инфицирования. Они становятся местом активного накопления возбудителя и открывают ему возможность лимфогенного распространения. Кроме того, репликация вируса в лимфоидной ткани быстро приводит к иммунодефицитному состоянию с подавлением сил общей иммунной защиты. В результате поражение тканей сопровождается распространенной воспалительной реакцией с недостаточным и несбалансированным ответом со стороны иммунокомпентных клеток.

Патогенез

Инкубационный период длится в среднем 7-14 суток, но возможно его сокращение до 2-3 дней или удлинение до 1 месяца. В течение этого времени происходит прогрессивное размножение вируса в зоне внедрения (обычно в клетках кожи и в подкожной клетчатке), что завершается выходом множества новообразованных вирусных частиц в кровь и первой волной вирусемии. Она кратковременная и слабо выраженная, и большинство заразившихся не ощущают при этом какого-либо изменения самочувствия.

Первые признаки заболевания обычно появляются на второй волне вирусемии, что совпадает с завершением периода инкубации. На этом этапе вирус с током крови и лимфы разносится во внутренние органы и начинает размножаться в их клетках, заболевший отмечает появление интоксикации и различных неспецифических симптомов. А развивающееся вскоре поражение головного и спинного мозга приводит к нарастанию неврологической симптоматики и значительному утяжелению состояния заболевшего.

Специфический иммунный ответ при клещевом энцефалите формируется не сразу, но отличается стойкостью и выраженностью. Иммунитет после перенесенной болезни нередко сохраняется пожизненно, в то же время описаны случаи повторного заражения уже переболевших лиц. Возможно также поражение людей с постпрививочным иммунитетом, при этом энцефалит у них обычно протекает в легкой форме.

В большинстве случаев диагностируется острый вирусный энцефалит, с быстрым развертыванием симптомов, бурным течением, последующим полным или частичным восстановлением функций пораженных структур. Но иногда острая фаза сменяется хроническим прогредиентым течением, с постоянной персистенцией вируса и периодами повторной вирусемии. Такое встречается не более чем у 1-2% от всех зараженных, в основном у детей.

Клиническая картина

Типично протекающий клещевой энцефалит проходит несколько стадий:

В зависимости от объема поражения и развивающегося комплекса симптомов выделяют несколько клинических типов болезни, отличающихся тяжестью состояния пациента и прогнозом.

Чаще всего встречаются вирусный энцефалит менингеальной формы и менингоэнцефалитической формы, с ярким общеинфекционным синдромом, признаками поражения оболочек головного мозга и очаговой неврологической симптоматикой. Более тяжелыми по течению являются полиомиелитическая, полиоэнцефалитическая и полиоэнцефаломиелитическая формы. Летальность при таких типах болезни достигает 30% даже при своевременной госпитализации пациентов в больницы, специализирующиеся на лечении вирусного энцефалита.

У взрослых иногда встречается благоприятная лихорадочная форма, протекающая лишь с выраженными общеинфекционными проявлениями. Она свойственна в основном коренным жителям эпидемических очагов и лицам с поствакцинальным иммунитетом.

Диагностика

Для постановки диагноза оценивают эпидемический анамнез, клиническую картину и данные дополнительных методов исследования. При этом ключевым методом диагностики является серологический анализ: ИФА, ПЦР, РТГА, РСК. Следует учитывать, что специфические антитела при данном заболевании появляются поздно, поэтому при отрицательном серологическом результате необходимо повторное проведение исследования спустя 3-4 недели.

Показана также спинно-мозговая пункция, с общеклиническим и серологическим анализом полученной жидкости. При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается лимфоцитарный плейоцитоз (повышение количества клеточных элементов за счет лимфоцитов).

На КТ и МРТ в острой стадии выявляется картина диффузного поражения головного мозга, с множественными полиморфными очагами и признаками отека. Но при легких и стертых формах такие исследования могут быть малоинформативны.

Лечение

Этиотропное лечение вирусного энцефалита основано на применении противоклещевого иммуноглобулина, рибонуклеазы, препаратов рекомбинантного интерферона и средств с прямым противовирусным действием (например, Рибавирина).


Необходимо также соблюдение строгого постельного режима в остром периоде болезни. Это позволит уменьшить функциональную активность двигательных ядер в центральной нервной системе и тем самым снизить риск их массивного поражения. Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего лихорадочного периода и первых 7 дней после нормализации температуры тела.

В схему терапии включают также патогенетические и симптоматические средства для дезинтоксикации, уменьшения выраженности отека головного мозга, смягчения воспалительной реакции, поддержки работы сердечно-сосудистой системы, коррекции нарушений водно-минерального обмена, воздействия на развивающиеся параличи и гиперкинезы. Часто применяют глюкокортикоиды, осмотические диуретики, антихолинэстеразные препараты.

Общее тяжелое состояние пациента, вирусный стволовой энцефалит с картиной множественного поражения черепно-мозговых ядер, дыхательной и сердечной недостаточностью – показание для перевода в отделение реанимации и интенсивной терапии.

В раннем восстановительном периоде к лечению подключают препараты с ноотропным, нейрометаболическим, нейропротективным и нейротрофическим действием. Показаны также витамины группы В и поливитамины, адаптогены.

Санаторно-курортное лечение возможно не ранее чем через 3-6 месяцев после выписки пациента из стационара.

Профилактика

Выделяют специфическую и неспецифическую профилактику вирусного клещевого энцефалита.

Первичная неспецифическая профилактика направлена на устранение первопричины – укуса клеща. Для этого перед началом теплого сезона (примерно с середины весны) проводят обработку местности специальными противоклещевыми препаратами, повторяя ее с определенной периодичностью. Такие меры обычно используются на территории санаториев, детских садов, школ, лагерей, парков.

Личная неспецифическая профилактика – это в первую очередь регулярный самоосмотр и взаимный осмотр открытых частей тела, волосистой части головы и крупных естественных кожных складок при пребывании на природе (в том числе в лесопарке и городском парке). Это позволяет обнаружить и снять попавшего на кожу клеща еще до его присасывания.

При выезде на природу предпочтительна закрытая одежда, что затруднит попадание клеща на кожу. Рекомендуется также использовать головные уборы с широкими полями или надевать капюшоны. А для отпугивания насекомых можно использовать специальные средства, которые наносят на кожу или одежду.

В специфическую профилактику клещевого энцефалита входят:

  1. Плановая иммунизация населения с использованием тканевой культуральной вакцины. Желательно начинать ее после завершения теплого сезона – например, в средней полосе первую вакцину вводят обычно в октябре-декабре. Через 4, 6 и 12 месяцев необходимы ревакцинации для поддержания достаточного уровня специфического иммунного ответа.
  2. Срочная серопрофилактика, с введением гомологичного донорского иммуноглобулина. Инъекцию проводят двукратно – непосредственно перед входом в эпидемически опасную по энцефалиту зону (так называемая предэкспозиционная иммунопрофилактика) и в течение суток после выхода из нее (постэкспозиционно, то есть после возможного укуса клеща).

Несмотря на разработанные еще в середине прошлого века действенные меры профилактики и достижения современной фармакологии, вирусный энцефалит и сейчас относят к грозным инфекциям.

,Герпетическая вирусная инфекция встречается в скрытом виде у большинства взрослого населения во всем мире.,Энцефалит — обобщенное наименование воспалительных патологий, затрагивающих церебральные структуры. Классические варианты имеют инфекционно-вирусное происхождение.,Вирус варицелла-зостер – возбудитель ветряной оспы, провоцирующий заболевание с яркой клинической картиной и положительным,Энцефалит – воспалительное поражение головного мозга, связанное с инфекцией, аутоиммунным или опухолевым поражением нервной




По данным ВОЗ, в мире ежегодно в мире фиксируется 10 - 12 тысяч случаев заражения клещевым энцефалитом. В России эта цифра ниже – около 2 - 3 тысяч человек. Вроде не много, однако, болезнь эта очень опасная, смертность от нее составляет 20 - 25%, а у 10 - 20% заболевших на всю оставшуюся жизнь остаются серьезные неврологические проблемы.

Заразиться клещевым энцефалитом может абсолютно любой человек, независимо от пола и возраста. Болезнь передают человеку иксодовые клещи – они живут в траве, на лугах и лесах. Считается, что из 100 клещей 6 – носители заразы. Однако в России есть регионы, где их особенно много.

В Центральном округе:

  • Ивановская область;
  • Костромская область;
  • Московская область (Дмитровский и Талдомский районы);
  • Тверская область;
  • Ярославская область.

В Северо-Западном округе:

  • Архангельская область;
  • Вологодская область;
  • Калининградская область;
  • Карелия;
  • Коми;
  • Ленинградская область;
  • Новгородская область;
  • Псковская область;
  • Санкт-Петербург.

В Южном округе:

  • Крым.

В Приволжском округе:

  • Кировская область;
  • Нижегородская область;
  • Оренбургская область;
  • Пермский край;
  • Башкортостан;
  • Марий-Эл;
  • Татарстан;
  • Самарская область;
  • Удмуртия;
  • Ульяновская область.

В Уральском округе:

  • Курганская область;
  • Свердловская область;
  • Тюменская область;
  • Ханты-Мансийский АО;
  • Челябинская область.

В Сибирском округе:

  • Все регионы.

В Дальневосточном округе:

  • Амурская область;
  • Еврейская АО;
  • Приморский край;
  • Сахалинская область;
  • Хабаровский край.

Симптомы клещевого энцефалита

После того, как человека укусил клещ, вирус попадает в ткани и там начинает активно размножаться. Затем он переходит в кровь и лимфу. А после проникает в мозг.

Первые признаки болезни появляются не сразу – инкубационный период вируса обычно длится 10 - 14 дней. Но затем болезнь развивается стремительно. Ее симптомы таковы:

  • резко повышается температура – до 38 - 39 °С;
  • озноб;
  • сильные головные боли;
  • начинаются тошнота и рвота;
  • болят мышцы – в районе шеи, плеч, груди и поясницы, в руках и ногах;
  • гиперемия на лице.

Затем добавляются признаки поражения мозга:

  • наступает паралич рук и ног;
  • появляется косоглазие;
  • начинаются судороги;
  • больной теряет сознание.

Впрочем, не всегда инкубационный период длится около двух недель, бывают другие варианты развития клещевого энцефалита:

Молниеносное развитие. В данном случае первые симптомы проявляются уже через сутки после того, как укусил клещ. Это очень опасный вариант, если вовремя не обратиться за медицинской помощью, наступает паралич ЦНС, кома и смерть.

Затяжное развитие. При таком варианте инкубация вируса может длиться месяц и даже больше.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.