Секреция ПЖ находится под контролем нервных и гуморальных механизмов. Начальную секрецию ПЖ вызывают вид, запах пищи и другие раздражители (условнорефлекторные сигналы), а также жевание и глотание (безусловнорефлекторные сигналы). При этом нервные сигналы, формирующиеся в рецепторах полости рта и глотки, достигают продолговатого мозга, и затем эфферентные влияния по волокнам блуждающего нерва поступают к железе и вызывают её секрецию.

У человека с фистулой ГПП выделение панкреатического сока начинается через 2—3 мин после того, как он увидел пищу или услышат о ней. Это пример условнорефлекторного пути возбуждения панкреатической секреции. Симпатические волокна, иннервирующие ПЖ, тормозят её секреторную активность и в то же время изменяют реактивность железы по отношению к другим воздействиям, усиливая синтез органических веществ.

Торможение панкреатической секреции происходит при раздражении многих чувствительных нервов, при болевых реакциях, во время сна, при напряжённой физической и умственной работе.

Для стимуляции панкреатической секреции прямые нервные влияния имеют меньшее значение, нежели гуморальные. Ведущее значение в гуморальной регуляции секреции ПЖ принадлежит желудочно-кишечным гормонам.

Большинство регуляторов секреции ферментов ПЖ действуют на рецепторы мембраны ацинарных клеток, расположенные на их базолатеральной поверхности. Выделяют рецепторы ХК, бомбезина, ацетилхолина, субстанции Р, ВИП, секретина.

Стимуляторы панкреатической секреции. ВИП и секретин стимулируют панкреатическую секрецию, активируя аденилатциклазу. Как и в других типах клеток, аденилатциклаза способствует образованию циклического аденозинмонофосфата, в результате чего протеинкиназа А, усиливающая секрецию панкреатического сока, богатого бикарбонатами, переходит в активную форму. Другие стимуляторы поджелудочной секреции (ХК, ацетилхолин, гастрин-рилизинг пептид, субстанция Р) действуют на специфические рецепторы, во внутриклеточной передаче сигнала от которых задействованы альтернативные вторичные мессенджеры.

Эти вещества повышают внутриклеточное содержание циклического гуанозинмонофосфата, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания инозитолтрифосфата, диацилглицерола, арахидоновой кислоты и кальция. Эти промежуточные вещества-посредники активируют различные протеинкиназы, в результате этого повышается секреция ферментов. Данные, полученные в опытах на животных, свидетельствуют, что действие комбинации агонистов на различные мембранные рецепторы может вызывать синергический, но не суммарный (аддитивный) эффект. Например, ХК увеличивает секрецию бикарбонатов, стимулированную секретином, но секретин не повышает секреторный ответ на действие ХК.

Ингибиторы секреции поджелудочной железы. Различные вещества, ответственные за подавление панкреатической секреции, действуют по принципу отрицательной обратной связи во время и после приёма пищи.

Панкреатический полипептид (ПП) представляет собой пептидный гормон, образующийся в островках Лангерганса и подавляющий панкреатическую секрецию воды, бикарбонатов и ферментов. Концентрация ПП в плазме крови возрастает после мнимого кормления, после приёма пищи, после экспериментального закисления среды ДПК, а также при стимуляции блуждающего нерва, при действии ХК, секретина, ВИП. ПП может выступать как антагонист мускариновых рецепторов и способен ингибировать выделение ацетилхолина из постганглионарных нейронов ПЖ; его конечный эффект проявляется на уровне ацинарных клеток.

Пептид YY высвобождается в дистальной части подвздошной кишки и и толстой кишке в ответ на поступление пищи смешанного характера, по жиры, находящиеся в просвете кишки, в большей степени способны стимулировать его секрецию. Пептид YY уменьшает чувствительность ПЖ к действию секретина и ХК, возможно, за счёт уменьшения секреции ацетилхолина и норадреналина и ингибирования выделения ХК слизистой оболочкой ДПК.

Соматостатин ингибирует секрецию секретина слизистой оболочкой ДПК, а также уменьшает чувствительность к секретину рецепторных полей. Единственный эффект соматостатина — снижение секреции ферментов и бикарбонатов ПЖ. Соматостатин синтезируют клетки слизистой оболочки желудка и кишечника, а также D-клетки островков Лангерганса. Его активность составляет только около 25% от активности гипоталамического соматостатина. Но только соматостатин, продуцируемый слизистой оболочкой тонкой кишки, оказывает угнетающее действие на секрецию ПЖ.

Выделение соматостатина происходит при участии автономной нервной системы в ответ на поступление жиров и аминокислот с пищей.

Соматостатин блокирует панкреатическую секрецию несколькими способами. Во-первых, он действует путём угнетения продукции стимулирующих пептидов (ХК). Во-вторых, посредством угнетающего воздействия на ЦНС и регулируя работу интрапанкреатических ганглиев, соматостатин ингибирует поступление ацетилхолина в пресинаптическую щель и, возможно, ингибирует выработку инсулина. Хотя рецепторы к соматостатину найдены также в ацинарных клетках, эти рецепторы скорее способствуют увеличению секреции, чем блокируют её.

Другие ингибиторы, представленные среди гормонов эндокринных клеток островков Лангерганса, включают панкреатический глюкагон и панкреастатин, а также нейропептиды: кальцнтонин-генерирующий пептид и энкефалины (табл. 1-3). Панкреатический глюкагон ингибирует секрецию ПЖ, стимулированную ХК, секретином или пищей; угнетает секрецию бикарбонатов, воды и ферментов. Панкреастатин ингибирует панкреатическую секрецию, тормозя высвобождение ацетилхолина эфферентными окончаниями блуждающего нерва. Кальцитонин-генерирующий пептид может проявлять свою активность через стимуляцию выделения соматостатина. Энкефалины и подобные им опиоиды снижают выделение секретина слизистой оболочкой ДПК и могут также ингибировать высвобождение ацетилхолина.

Секреция поджелудочной железы

Секреция поджелудочной железы обусловлена двумя механизмами: нервными и гуморальным.

И. II. Павлов как в хронических, так и в острых опытах показал, что блуждающий нерв является секреторным нервом поджелудочной железы.

В хронических опытах на собаке, имевшей фистулу железы, один из блуждающих нервов перерезали на шее и периферический конец его укрепляли под кожей. Через 4—5 дней после этой перерезки, когда уже началось перерождение нерва, электрическое раздражение его вызывало секрецию. Блуждающий нерв содержит как возбуждающие, так и тормозящие секрецию волокна. Последние быстрее перерождаются, и потому через несколько дней после перерезки нерва возбуждение тормозящих волокон уже не препятствует проявлению действия возбуждающих секрецию волокон. Раздражение второго блуждающего нерва останавливает сокоотделение вследствие преобладания при этом эффекта раздражения тормозящих волокон. Остановку секреции вызвать раздражения и других нервов, например чувствительных нервов кожи. Торможение секреции поджелудочной железы происходит в этом случае рефлекторным путем.

Раздражение блуждающего нерва вызывает выделение небольшого количества поджелудочиого сока, отличающегося высокой ферментативной активностью.

В хронических опытах на сложно оперированных животных показано наличие рефлекторного механизма секреции поджелудочной железы (А.В.Тонких). Возбудителями секреции являются, с одной стороны, вид и запах пищи и различные другие раздражения, связанные с ее приемом (условнорефлекторные раздражения), а с другой стороны, жевание и глотание пищи (безусловнорефлекторные раздражения). Акт еды, при котором происходит раздражение рецепторов полости рта и глотки, является сильным раздражителем, вызывающим рефлекторное поджелудочное сокоотделение. При этом нервные импульсы, возникающие в рецепторах рта и глотки, достигают продолговатого мозга, где находится нервный центр поджелудочной секреции, и затем по волокнам блуждающих нервов поступают к железе и вызывают ее секрецию.

Панкреатическая секреция начинается уже через 2—3 минуты после еды. Такой короткий латентный период является одним из доказательств того, что секреция поджелудочной железы происходит рефлекторно. У человека с фистулой поджелудочного протока наблюдали, что секреция начинается уже через 1—3 минуты после того, как исследуемому говорили о пище, которую ему дадут. Возбуждение панкреатической секреции в данном случае происходило условнорефлекторным путем.

Мощным раздражителем секреции поджелудочной железы является поступление в двенадцатиперстную кишку растворов соляной кислоты или желудочного сока. У. Бейлис и Э. Старлинг установили, что соляная кислота, действуя на клетки слизистой оболочки кишки, вызывает образование вещества, названного секретином, которое, поступая в ток крови, переносится к клеткам поджелудочной железы и возбуждает их работу.

Этот факт подтверждается тем, что введение в кровь солянокислых вытяжек из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки возбуждает поджелудочную секрецию. Деятельное вещество, вызывающее секрецию поджелудочной железы, представляет собой специфический химические возбудитель, иначе говоря, гормон, вырабатываемый слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Секретин образуется в двенадцатиперстной кишке под влиянием соляной кислоты поступающего сюда желудочного сока из неактивного вещества — просекретина, выделяемого клетками слизистой оболочки duodeni.

Таким образом, наряду с нервной регуляцией секреции поджелудочной железы имеется и гуморальная регуляция. Ее существование доказано также опытами, в которых производили пересадку поджелудочной железы из брюшной полости под кожу и вшивали в кожную рану поджелудочный проток. Пересаженная железа лишена нервных связей с остальными органами и связана с организмом только кровообращением. Несмотря на это, в определенные моменты пищеварения она продолжала отделять сок.

Гуморальный механизм поджелудочной секреции изучен и в опытах с перекрестным кровообращением. Для этого соединяли кровеносныо сосуды двух собак так, что кровь из сосудов одного животного поступал в сосуды другого и обратно. При введении одной собаке соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку наблюдали отделение поджелудочного сока у обеих собак.

Образование секретина под влиянием введения в кишку соляной кислоты происходит только в верхних отделах тонкого кишечника, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. В слизистой оболочке нижних отделов тонкого кишечника просекретин отсутствует и потому здесь секретин не образуется.

Активация просекретина — переход его в секретин — происходит под влиянием неорганических и большинства органических кислот. Так же действуют соли жирных кислот (мыла). Из экстрактов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выделена в кристаллическом виде хлористоводородная соль секретина. Установлено, что секретин представляет собой полипептид, имеющий молекулярный вес около 3200—3500.

Имеются указания, что в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки образуются два активных вещества, действующих на две разные функции поджелудочной железы. Одно из них — экскретин — действует на внешнюю секрецию поджелудочной железы, т. е. на выделение ею пищеварительного сока (экскретин идентичен с открытым У. Бэйлнсом и Э. Стерлингом секретином); другое — сикретин — действует на внутреннюю секрецию поджелудочной железы, т. е. на выделение в кровь гормона инсулина.

Из слизистой оболочки тонкой кишки получен экстракт, введение которого животному стимулирует секрецию сока поджелудочной железы, богатого ферментами. Показано, что в этих экстрактах, кроме секретина, не действующего на образование ферментов клеткой, содержится еще и другое вещество, стимулирующее ферментообразование. Это вещество вызвано панкреозимином.

Поджелудочный сок, выделяемый при введении секретина, содержит неактивный трипсиноген, переходящий в трипсин под влиянием энтерокиназы кишечного сока. Раздражение же блуждающего нерва приводит к образованию клетками поджелудочной железы активного трипсина, способного переваривать белки без предварительной активации его энтерокиназой.

Иннервация поджелудочной железы осуществляется вегетативной нервной системой, которая, в свою очередь, разделяется на два взаимосвязанных функционально отдела: симпатический и парасимпатический. Контроль над процессами жизнедеятельности организма происходит без активного участия человека. Многие функции осуществляются независимо от осознанных усилий: дыхание, сокращение сердца, изменение тонуса сосудов.

Парасимпатическая нервная система работает в период покоя. Ее основная функция – это восстановление физиологического равновесия после перенесенной нагрузки: расширение сосудов, снижение АД, замедление частоты сердечных сокращений, сужение зрачка.

Противоположное действие оказывает симпатическая нервная система: повышает сосудистый тонус, АД, увеличивает ЧСС, расширяет зрачок.

Гистологическое строение ПЖ

ПЖ вырабатывает 1,5 л поджелудочного сока в день. Помимо нее, к крупным, сложно устроенным и обособленным от других органов железам организма, которые продуцируют большое количество секрета, относится молочная, слезная, большие слюнные.

Анатомия железы обусловлена двойной функцией, которую она выполняет: эндокринной и пищеварительной. Это возможно благодаря гистологическому строению паренхимы органа. Она состоит:

• из долек (ацинусов), отделенных между собой соединительнотканными перегородками, в которых проходят сосуды, нервные волокна, мелкие панкреатические протоки,
• островков Лангерганса, расположенных между ацинусами. Они локализуются по всей ткани железы с разной плотностью, но максимальное количество приходится на хвост органа.

Ацинус с относящимися к нему мелкими выводными протоками является основой внешнесекреторной части ПЖ. В его состав входят:

• панкреатоциты из 8−12 клеток конусовидной формы, расположенных своими вершинами к центру,
• протоковые эпителиоциты: при их слиянии образуется выводная система.

• протоки ацинусов,
• межацинарные,
• внутридолевые,
• междолевые,
• общий вирсунгов проток ПЖ.

Строение стенок протоков зависит от величины самого протока. В вирсунговом, проходящем через всю длину железы, в стенке имеются бокаловидные клетки, секретирующие составляющие поджелудочного сока и принимающие участие в местной эндокринной регуляции.

Островки Лангерганса представляют собой значительно меньшую, но не менее важную инкреторную часть.

Кратко гистология островка: состоит из 5 основных видов клеток, секретирующих гормоны. Каждый вид клеток составляет разный объем от площади островка и вырабатывает определенный гормон:

• альфа (25%) − глюкагон,
• бета (60%) − инсулин,
• дельта (10%) − соматостатин,
• РР (5%) − вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) и панкреатический полипептид (ПП),
• эпсилон-клетки (менее 1%) − грелин.

Бета-клетки находятся в центре, остальные окружают их по периферии.

Кроме этих основных видов, на периферии располагаются ациноостровковые клетки со смешанными эндо- и экзокринными функциями.

Артериальное кровоснабжение

Собственных артериальных сосудов ПЖ не имеет. Процесс кровоснабжения происходит от аорты (ее брюшной части). От нее ответвляется чревный ствол, разделяющийся на сосуды, осуществляющие артериальное кровоснабжение ПЖ. Они образуют целую сеть из артерий мелкого калибра и артериол. Всего в кровотоке участвуют:

• верхние передние и задние сосуды ПЖ,
• нижняя панкреатодуоденальная артерия с передними и задними ветвями,
• нижняя панкреатическая артерия,
• дорсальная панкреатическая,
• артерия хвоста.

Каждый из перечисленных сосудов ветвится на артерии более мелкого калибра вплоть до мельчайших артериол и капилляров, принимающих участие в кровоснабжении каждой дольки ПЖ.

Лимфоотток осуществляется по лимфатическим сосудам, которые проходят вдоль кровеносных: лимфа вливается в близлежащие панкреатодуоденальный и поджелудочный лимфоузлы, далее — в чревные и селезеночные.

Венозный отток

Из долек и островков венозная кровь, обогащенная углекислым газом, поступает по густо разветвленной сети венул и вен, входящих в систему нижней полой и воротной вен. Изначально кровь проходит:

• через брыжеечные (верхнюю и нижнюю),
• селезеночные вены,
• левую желудочную,
• портальную.

Венозная кровь после прохождения через печень по нижней полой вене поступает в правые отделы сердца, завершая большой круг кровообращения.

Нарушение кровообращения в поджелудочной

Определить диагноз при нарушении кровоснабжения и иннервации поджелудочной железы трудно. Такая патология не является самостоятельной, а развивается как следствие тяжелых болезней сердечно-сосудистой системы. В таких случаях на первый план выходит симптоматика основной патологии.

Диагноз выставляется с учетом имеющихся заболеваний, протекающих со снижением кровообращения. Они вызывают изменения в паренхиме с постепенной гибелью нормальных клеток ПЖ и заменой их на соединительнотканные — развивается фиброз, все функции органа нарушаются. ПЖ — орган, чувствительный к незначительным внешним и внутренним воздействиям. Любое изменение в кровоснабжении или питании приводит к тяжелым заболеваниям.

Изменения в тканях ПЖ связаны с нарушениями кровоснабжения, которые происходят:

• при атеросклерозе,
• при сердечной недостаточности,
• при артериальной гипертензии вследствие атеросклероза.

Причиной может стать постепенно и длительно развивающийся сахарный диабет, или внезапно возникший без видимых причин острый панкреатит. Провоцирующим фактором бывает инфаркт миокарда.

Опасным является тромбоз сосудов ПЖ. Тромбозы осложняют имеющуюся гипертоническую болезнь, тромбофлебит, инфаркт миокарда. Нарушение кровообращения происходит при атеросклерозе, когда изменены стенки сосудов разных калибров.

При имеющейся сердечной недостаточности происходит нарушение венозного оттока крови, что приводит к отеку ПЖ, значительному увеличению ее размеров, нарушению функций. В паренхиме возникает воспалительный процесс, который подтверждается некритичным повышением диастазы крови и мочи.

Самым опасным фактором, провоцирующим нарушение в кровообращении, является алкоголь. Он вызывает стойкое сужение мелких сосудов, из-за чего клетки органа перестают получать необходимые питательные вещества и кислород. Это приводит к их гибели и может вызвать тотальный некроз.

Специфической терапии при нарушенном кровообращении и развившихся изменениях в ПЖ нет. Лечится основное заболевание. При далеко зашедшей патологии, когда в паренхиме поджелудочной железы начинаются воспалительные или некротические изменения, подтверждающиеся функциональными и лабораторными исследованиями, назначается комплексная терапия панкреатита. Она включает:

• обязательную диету − стол № 5,
• ферментозамещающую терапию,
• при необходимости − спазмолитики, обезболивающие и препараты, блокирующие выработку соляной кислоты.

Если лечение не проводится, а также в случае тяжелых нарушений кровообращения, со временем развивается сахарный диабет. Это связано с гибелью островков Лангерганса и прекращением синтеза основного гормона – инсулина.

Последствия повреждения иннервации поджелудочной железы

Паренхима ПЖ снабжена широкой сетью нервных рецепторов. ПЖ, как и все органы, контролируется парасимпатической нервной системой — ветвями правого блуждающего нерва (n. vagus dexter). Они регулируют внешнесекреторную функцию — выработку и выделение ферментов. Нервные импульсы, поступающие из его нервных окончаний, стимулируют выработку энзимов.

С симпатическим отделом железа связана через мелкие волокна, исходящие из сплетений:

• селезеночного,
• печеночного,
• чревного,
• верхнего брыжеечного.

Симпатическая часть нервной системы приводит к обратному действию: раздражение чревного ствола вызывает прекращение секреции поджелудочного сока. Но длительное воздействие на клетки ствола сопровождается повышенным выделением энзимов.

Кровеносные сосуды, снабжающие кровью ПЖ, связаны с симпатическими волокнами: они регулируют тонус венозных стенок.

Дольки, состоящие из железистой ткани, вырабатывающей панкреатический секрет с ферментами, разделены между собой перегородками, в которых расположены осумкованные тельца Фатера-Пачини.

Островки Лангерганса, клетки которых синтезируют 11 важных гормонов, иннервируются отдельно от ацинусов ганглиозными клетками вегетативной нервной системы.

Повреждение нервов на любом уровне приводит к развитию гемодинамических и нейровегетативных расстройств в ПЖ. Это вызывает глубокие изменения не только в самой железе, но и в связанных с ней анатомически и функционально других органов. Лечение в таких случаях осложняется и растягивается на длительное время.

Появление панкреатической секреции обусловлено тремя важными основными стимулами.
1. Ацетилхолином, выделяемым из окончаний парасимпатического блуждающего нерва и из других холинэргических нервов энтеральной нервной системы.
2. Холецистокинином, выделяемым слизистой двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тощей кишки при попадании пищи в тонкую кишку.
3. Секретином, также выделяемым слизистой двенадцатиперстной кишки и тонкой кишки, когда пища с высокой кислотностью поступает в тонкую кишку.

Первые два стимула (ацетилхолин и холецистокинин) стимулируют ацинарные клетки поджелудочной железы, вызывая продукцию большого количества панкреатических пищеварительных ферментов и, соответственно, небольших количеств воды и электролитов, сопутствующих ферментам. Без воды большинство ферментов временно сохраняются в ацинусах и протоках до тех пор, пока не образуется более жидкий секрет, который может поступить в двенадцатиперстную кишку. Секретин в противоположность первым двум основным стимулам вызывает секрецию эпителием протоков поджелудочной железы большого количества водного раствора бикарбоната натрия.

Усиливающие эффекты различных стимулов. Когда различные стимулы панкреатической секреции возникают одновременно, общая секреция гораздо больше, чем сумма секретов, вызванных каждым из них по отдельности, поэтому говорят, что разные стимулы усиливают друг друга. Таким образом, панкреатическая секреция является обычно результатом действия не одного, а комбинированных влияний перемноженных основных стимулов.

Панкреатическая секреция аналогично желудочной секреции проходит три фазы: мозговую, желудочную и кишечную.
Мозговая и желудочная фазы. Во время мозговой фазы панкреатической секреции одни и те же нервные сигналы из мозга, вызывающие секрецию в желудке, также вызывают высвобождение ацетилхолина окончаниями блуждающего нерва и в поджелудочной железе. Это становится причиной выделения небольшого количества ферментов ацинусами поджелудочной железы, составляя приблизительно 20% общей секреции панкреатических ферментов после приема пищи. Но из-за того, что вместе с ферментами через протоки поджелудочной железы выделяются лишь небольшие количества воды и электролитов, в кишечник попадает небольшое количество секрета.

В течение желудочной фазы продолжается нервная стимуляция ферментной секреции, составляя еще другие 5-10% панкреатических ферментов, выделяемых после приема пищи. Но опять только малые количества достигают двенадцатиперстной кишки из-за продолжающегося недостатка значимой секреции жидкости.

Кишечная фаза. После того, как химус покидает желудок и поступает в тонкий кишечник, панкреатическая секреция становится обильной, главным образом в ответ на гормон секретин.

Секретин стимулирует секрецию значительного количества ионов бикарбоната. Нейтрализация кислого химуса из желудка. Секретин представляет собой полипептид, содержащий 27 аминокислот (молекулярная масса около 3400). Он присутствует в слизистой двенадцатиперстной кишки и тощей кишки в неактивной форме просекретина в так называемых S-клетках. Когда кислый химус с рН менее 4,5-5,0 поступает в двенадцатиперстную кишку из желудка, это вызывает выделение дуоденальный слизи и активацию секретина, который затем абсорбируется в кровь. Единственной действительно важной составляющей химуса является соляная кислота желудка, которая вызывает выброс секретина.

Секретин, в свою очередь, вызывает секрецию поджелудочной железой большого количества жидкости, содержащей высокую концентрацию иона бикарбоната (вплоть до 145 мэкв/л), но низкую концентрацию ионов хлора. Механизм образования секретина является особенно важным по двум причинам: (1) секретин начинает высвобождаться из слизистой тонкого кишечника, когда рН дуоденального содержимого падает ниже 4,5-5,0; (2) выброс секретина резко увеличивается, когда рН падает до 3,0. Это немедленно вызывает обильную секрецию панкреатического сока, содержащего существенное количество бикарбоната натрия. Конечным итогом является следующая реакция в двенадцатиперстной кишке:
НСl + NaHC03 -> NaCl + H2C03

Затем угольная кислота немедленно диссоциирует на двуокись углерода и воду. Углекислый газ абсорбируется в кровь и выводится через легкие, оставляя нейтральный раствор хлорида натрия в двенадцатиперстной кишке. Таким способом немедленно нейтрализуется кислое содержимое, опорожняющееся в двенадцатиперстную кишку из желудка. Слизистая тонкой кишки не может противостоять переваривающему действию кислого желудочного сока, и это является существенным защитным механизмом, предотвращающим развитие дуоденальных язв.

Секреция иона бикарбоната поджелудочной железой обеспечивает подходящий рН для работы панкреатических пищеварительных ферментов, действие которых оптимально в слабощелочной или нейтральной среде при рН от 7,0 до 8,0. К счастью, рН секреции натрия бикарбоната в среднем равняется 8,0.

Холецистокинин и его вклад в регуляцию секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железы. Присутствие пищи в верхнем отделе тонкого кишечника вызывает также выделение из I-клеток, находящихся в слизистой двенадцатиперстной кишки и верхней части тощей кишки, второго гормона — холецистокинина. Это полипептид, содержащий 33 аминокислоты. Такое выделение холецистокинина происходит в результате присутствия протеоз, пептонов (продуктов частичного переваривания белков) и длинноцепочечных жирных кислот в химусе, поступающем из желудка.

Холецистокинин, как и секретин, с кровью доставляется к поджелудочной железе, но вместо стимуляции секреции бикарбоната натрия обусловливает преимущественное выделение ацинарными клетками пищеварительных ферментов, причем в больших количествах. Этот эффект подобен тому, который вызывает вагусная стимуляция, но только он более выраженный и составляет от 70 до 80% общей панкреатической секреции ферментов после приема пищи.

Различия между эффектами панкреатической стимуляции секретином и холецистокинином показаны на рисунке, который демонстрирует: (1) интенсивную секрецию бикарбоната натрия в ответ на кислоту в двенадцатиперстной кишке, стимулированную секретином; (2) двоякий эффект в ответ на жир (мыла); (3) сильную пищеварительную секрецию ферментов, вызванную холецистокинином (когда пептоны поступают в двенадцатиперстную кишку).
Общее суточное количество секреции составляет около 1 л.

Основными функциями организма человека является две задачи. Первая — поддерживать гомеостаз, то есть постоянную внутреннюю среду. Вторая — контроль адаптации, то есть приспособление тела и работы всех органов и систем к окружающей среде. Для выполнения этих задач служат три системы:

1. Иммунная. Является необходимой для защиты организма в результате воздействия чужеродных организмов, бактерий, вирусов. Таким образом, предупреждает изменение генетического кода;
2. Эндокринная или гуморальная. От правильной работы данной системы зависит весь организм человека, его работоспособность и активность. Отвечает за выработку гормонов, контролирующих деятельность всех органов и систем в теле;
3. Нервная. Служит для быстрой и точной регуляции деятельности органов и тканей. Без нервных волокон не возможно было бы сокращение мышц, а следовательно — двигательная функция. Благодаря нервным путям проходят импульсы от головного мозга к органам, а также возникает чувство боли.

Каждый орган снабжен нервными путями, в том числе и поджелудочная железа.

Иннервация поджелудочной железы

Нервы поджелудочной железы ответвляются сразу от нескольких сплетений, среди которых находятся:

• чревное;
• печеночное;
• селезеночное;
• верхнее брыжеечное;
• левое почечное.

Нервные пути от вышеуказанных сплетений входят в толщу тканей поджелудочной железы, а затем образуют панкреатическое сплетение. Исследователи в области медицины подробно изучили это сплетение и пришли к выводу о том, что его можно разделить на три части:

1. Переднее панкреатическое сплетение. Залегает на протяжении всего хвоста, тела и верхнего отдела головки органа. В формировании участвуют ответвления от печеночного, чревного и селезеночного сплетений. Эта часть является достаточно широкой и сложно сплетенной сетью, его пути расходятся в разные стороны, которые не совпадают с направлением артериальных и венозных сосудов;
2. Заднее сплетение хвоста и тела. Эту часть формируют ветви, идущие от чревного, верхнего брыжеечного, селезеночного и левого печеночного сплетений. Эта часть аналогично передней имеет очень сложную сеть, и только маленькая доля путей проходит параллельно сосудам органа;
3. Заднее сплетение головки. В этой части проходит большое количество нервных путей, которых являются ответвлениями от печеночного, верхнего брыжеечного и чревного сплетений. Эта сеть имеет строгую направленность, идет в сторону двенадцатиперстной кишки. В этом месте нервы поджелудочной железы и кишки соединяются между собой и идут по направлению к головке железистой ткани. Когда сплетения достигают стенок 12 — перстной кишки, некоторая их часть направляется в сторону нижней поджелудочно — двенадцатиперстной артерии, где образуют еще одно сложное переплетение вокруг сосуда, разделяется на несколько ветвей. Особенностью данной части являются небольшие узелковые образования на нервных путях. Этот факт отличает заднее сплетение от других частей иннервации поджелудочной железы.

Нервный панкреатит

Как и все другие органы в теле человека, железистая ткань подвергается различным заболеваниям, среди которых находятся патологии, связанные с нервами поджелудочной железы. Врачи достаточно часто устанавливают диагноз — нервный панкреатит. Этот недуг по сути является воспалительным процессом органа, в результате которого нарушается нормальный отток панкреатического сока. Развивается на фоне длительного нахождения в депрессивном состоянии или из — за перевозбуждения. Негативные процессы запускаются на фоне резкого повышения секреции, при котором одновременно были спазмы протоков и сосудов. Таким образом, развивается приступ панкреатита. Пациенты отмечают появление болевых ощущений на фоне нервных переживаний. Явление вполне обосновано, так как нервная система имеет тесную связь с работой эндокринной системы. Поэтому работоспособность всех железистых тканей зависит от нервного состояния человека.