Семакс при дисциркуляторной энцефалопатии

Голодающий мозг

Обнаружение проблемы

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии, характерные признаки которых помогут вовремя заметить болезнь и принять меры:

• Для первой стадии характерны ощущение тяжести в голове, частые головные боли, нарушения сна, головокружения, быстрая утомляемость, снижение памяти и внимания;
• На второй стадии все эти проявления значительно усиливаются и дополняются неустойчивостью при ходьбе, сложностями при выполнении работы, проявляются симптомы органических поражений головного мозга;
• Третья стадия ДЭ приводит к развитию слабоумия и является предвестником инсульта;

По 3 капли
в каждый носовой ход
3 раза в день
на 1-ой и 2-ой стадии ДЭ

Курс 4 флакона
2-4 курса в год

• во флаконе содержится 60 капель
• закапывание производить строго на слизистую носа, не допуская протекания в носоглотку

Победа над болезнью

Когда кровь не поступает

Причинами нарушений мозгового кровообращения чаще всего являются заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, артериальная гипертония и так далее. Самое печальное, что хроническое состояние может перерасти в острое, когда дисциркуляторная энцефалопатия обернется настоящим инсультом. Поэтому очень важно бороться с начальными нарушениями кровообращения и последствиями этих нарушений, как только они возникли.

Эффективность доказана

Независимо от изначальных причин, все виды дисциркуляторной энцефалопатии возникают из-за полного или частичного прогрессирующего уменьшения уровня мозгового кровотока. Недостаток кровообращения вызывает развитие очаговой ишемии и гипоксии, в результате чего появляются патологические процессы в клетках мозга. Нарушаются процессы обмена и синтеза, страдают межнейронные взаимодействия, накапливаются продукты распада клеток. Полезные вещества не поступают, а вредные не выводятся, в результате процесс клеточной гибели начинает стремительно развиваться и захватывать все большие участки головного мозга. Органические нарушения проявляются в виде когнитивных расстройств, снижающих качество жизни пациента. Резко снижается память, нарушается эмоциональная сфера, ухудшается способность к анализу и реагированию на различные ситуации, начинаются значительные изменения в психике. Постепенно подключается неврологическая клиника; если не остановить болезнь, она может зайти слишком далеко.

• обеспечивает выживаемость нейронов и формирует новые межнейрональные связи даже в условиях хронической гипоксии при ДЭ;
• поддерживает функциональность нервной ткани;
• увеличивает умственную и физическую работоспособность;
• восстанавливает когнитивные функции;
• улучшает память и концентрацию внимания;
• нормализует работу вегетативных центров;
• улучшает память и концентрацию внимания;

Об острых расстройствах мозгового кровообращения, инсультах , известно каждому — диагноз, что называется, на слуху. А вот термины дисциркуляторная энцефалопатия, либо сосудистая энцефалопатия, пожалуй, вызовут вопрос. Между тем многим пациентам, страдающим артериальной гипертонией и атеросклерозом , рано или поздно придется услышать от врача этот диагноз — хроническое заболевание головного мозга.

Заподозрить начальные проявления неблагополучия в системе кровоснабжения мозга при хронических сосудистых заболеваниях несложно.

1. Первые симптомы нарушения мозгового кровообращения
2. От чего мозги набекрень — причины энцефалопатии
3. Эффект лечения дисциркуляторной энцефалопатии — в высоких дозах
4. Народные средства
5. Экстракт корней валерианы
6. Настой плодов боярышника
7. Полезен чай с плодами шиповника
8. Настой цветков клевера уменьшит шум в голове
9. Теперь — о профилактике хронических сосудистых заболеваний головного мозга
10. Курение — враг сосудов
11. Тренировка памяти

Первые симптомы нарушения мозгового кровообращения

• Человек замечает незначительное ухудшение памяти на повседневные события — забыл, что хотел сказать, не помнит, закрыл ли водопроводный кран, куда положил ключи.
• Снижается работоспособность, к концу дня появляется усталость .
• Возникают частые головные боли , тяжесть в голове, легкое головокружение .
• Ухудшается сон , появляется бессонница .

Очень часто люди не обращают внимания на эти неприятные моменты, списывая все на житейскую суету, конфликты в семье, неурядицы на работе, разумеется, и на возраст, полагая, что все пройдет само собой, и к врачу не идут.

На следующем этапе развития болезни человек уже не может вспомнить, какую телепередачу только что посмотрел, о чем прочитанная в свежей газете статья.

⇒ Работоспособность теперь снижена в первой половине дня, ослабло внимание, невозможно с ходу сконцентрироваться на обыденной проблеме.

⇒ Головные боли участились, стали интенсивными, продол­жительными.

⇒ В походке появились неуверенность, неустойчивость.

В тяжелых случаях у некоторых больных не исключено нару­шение контроля за мочеиспусканием — человек просто не успе­вает дойти до туалета.

Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу, про­вести необходимые обследования и начать адекватное лечение, которое приостановит прогрессирование болезни.

От чего мозги набекрень — причины энцефалопатии

Главными причинами хронических сосудистых заболеваний являются артериальная гипертония или гипертония в сочетании с атеросклерозом крупных сосудов, снабжающих мозг кровью. Реже — атеросклероз без артериальной гипертонии.

В основе гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии лежит артериосклероз мелких сосудов головного мозга, который развивается в ответ на резкие колебания артериального давления (АД) и приводит к их сужению или полному закрытию.

Артериосклероз мелких сосудов при артериальной гиперто­нии отличается от атеросклероза крупных сосудов, которые до­ставляют кровь в головной мозг.

При подтверждении диагноза: дисциркуляторная энцефалопа­тия прежде всего необходимо лечить основное заболевание, ко­торое ее вызвало.

Особенно осторожно надо снижать артериальное давление в ночное время. Поэтому желательно провести суточный мони­торинг АД, чтобы сравнить его дневные и ночные показатели и верно определиться с желаемыми значениями.

Назову оптимальные цифры АД для пациентов с дисциркуля­торной энцефалопатией.

Полагаю, нелишним будет напомнить, что систолическое давление связано с сокращениями сердца, когда оно выбрасы­вает кровь в аорту, самый крупный кровеносный сосуд. В этот момент тонометр показывает верхнее АД.

Когда же сердце расслабляется и кровь растекается по мелким сосудам, на тонометре фиксируется диастолическое, нижнее, давление.

Эффект лечения дисциркуляторной энцефалопатии — в высоких дозах

Остановимся на лечении дисциркуляторной энцефалопатии.

Рекомендую использовать препараты, которые не только улучшают функции головного мозга, но и обладают нейропротективным эффектом, то есть защищают мозг при недостаточном его кровоснабжении.

Это хорошо известные пирацетам (аналоги — ноотропил, луцетам), церебролизин и энцефабол (пиритинол, пиридитол, энербол).

Курс лечения пирацетамом и энцефаболом на начальных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии составляет в среднем 2 месяца. Его повторяют 2-3 раза в год. Часть курса пирацетама можно пройти, принимая препарат в таблетках, часть — провести в виде внутримышечных инъекций.

Церебролизин назначают по 5 мл внутримышечно или 10 мл внутривенно, капельно на 150-200 мл физраствора в течение од­ного месяца (20-30 инъекций) 1-2 раза в год.

При выраженных стадиях или на более поздних этапах дисциркуляторной энцефалопатии, когда отмечены значительные на­рушения памяти, курсы пирацетама и энцефабола удлиняются, доза препаратов увеличивается.

Дозировка церебролизина также возрастает — до 15-20 мл и даже более — внутривенно, капельно на 200 мл физраствора. Курс — 2-3 раза в год.

В последнее время для лечения сосудистых заболеваний весь­ма успешно стали применять средства, которые первоначально предназначались пациентам с церебральной атрофией головного мозга, болезнью Альцгеймера . Это, в частности, глиатилин и ме­мантин. Разумеется, назначать их должен врач.

Улучшению памяти и внимания способствует препарат семакс при интраназальном использовании — капли в нос. Семакс за­капывают по 2-3 капли в каждый носовой проход 2-3 раза в день в течение 5-14 дней. Курсы повторяют.

Укрепляют память и нейропротекторы-антиоксиданты — мексидол, актовегин, глицин, некоторые сосудистые средства, на­пример, кавинтон, трентал, а также препараты на основе расте­ния гинкго билоба (аналоги — танакан, билобил).

Что касается лекарств от головной боли, знаю: порой паци­енты ими злоупотребляют. Это опасно, потому что постепенно развивается головная боль, связанная с приемом уже самого пре­парата, например, того же анальгина.

В организме человека есть определенные системы, которые призваны бороться с болью, приглушать ее. Однако, если гло­тать таблетки уже только при намеке на боль, эти системы по­степенно блокируются. И со временем даже сильный анальгетик становится пустышкой.

Кстати, хорошо, если каждый сумеет найти свое средство от головной боли, так как реакция сосудов на те или иные воздействия у всех разная, следовательно, и средства лечения по сте­пени эффективности различны. Вот почему кто-то кладет лед на лоб, а кто-то — грелку на затылок. Один массирует голову легкими прикосновениями пальцев, другой туго стягивает ее полотенцем.

Часто хронические сосудистые заболевания сопровожда­ются раздражительностью, эмоциональным напряжением, стрессами . Здесь помогут успокоительные препараты ново-пассит, стресс-плант, персен форте, экстракт валерианы, валокордин. Принимать их лучше профилактическими кур­сами, а не в тот момент, когда нервное напряжение уже за­шкаливает.

Народные средства

Не ленитесь использовать рецепты из арсенала народной ме­дицины как дополнение к лекарственным препаратам. Настой валерианы, приготовленный дома, может быть эффективнее ап­течного экстракта.

Залейте с вечера в термосе 1 ст. ложку измельченных корней валерианы стаканом кипятка, утром процедите. Пейте по 1 ст. ложке 3-4 раза в день. При сильном раздражении — по трети стакана трижды в день.

Для улучшения кровообращения, уменьшения проницаемости со­судов и капилляров, снижения холестерина приготовьте следующий рецепт.

Залейте в термосе 2 ст. ложки измельченного сухого сырья 1,5-2 стаканами кипятка. Выпейте на следующий день в 3-4 приема за 30 минут до еды.

2 ст. ложки дробленых плодов шиповника залейте с вечера в термос 0,5 л кипятка. Пейте по стакану до еды с ложечкой меда.

Залейте в термосе 2 ст. ложки сырья 1,5 стакана кипятка. Эту суточную дозу выпейте на следующий день в 4-5 приемов за 30 минут до еды.

В обед вместе с супом или борщом съедайте зубчик-дру­гой чеснока. Лук ешьте вдоволь, добавляйте в салаты, другие блюда.

Теперь — о профилактике хронических сосудистых заболеваний головного мозга

Напомню, норма холестерина — до 5,2 ммоль/л; незначи­тельное повышение, требующее соблюдения диеты, — 5,2-6,7 ммоль/л. Умеренная гиперхолестеринемия — 6,7-7,8 ммоль/л и, наконец, выраженная гиперхолестеринемия — более 7,8 ммоль/л. Последние две стадии требуют не только соблюдения диеты, но и регулярного приема специальных лекарств — статинов.

Для пациентов с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом желательный уровень холестерина — 4,5- 5,0 ммоль/л.

Кроме наследственной предрасположенности условиями для гиперхолестеринемии являются малоподвижный образ жизни, ожирение, избыточное питание, употребление большого количе­ства животных жиров — сала, жирных сортов мяса и рыбы, кол­бас, сливочного масла, сыра, сметаны, яиц и печени.

Полезны овощи и фрукты, каши из круп грубого помола, ржа­ной хлеб, простокваша, нежирные кефир и творог. Ешьте больше продуктов с высоким содержанием калия. Это, напомню, черная смородина, курага, урюк, изюм, чернослив, капуста, картофель. Не забывайте про отруби, фасоль, гречку — в них много магния.

Старайтесь меньше подвергать блюда кулинарной обработке, отдавайте предпочтение винегретам, салатам из свежих овощей и фруктов.

Другой серьезный фактор риска сосудистых заболеваний — курение. Доказано, оно ускоряет развитие атеросклероза сосу­дов мозга и сердца, в два раза увеличивает риск возникновения инсульта . При обследовании некурящего пациента мы зачастую видим, что бляшек в сосудах у него нет, хотя уровень холестерина повышен, а у курильщика, даже при невысоком холестерине, со­суды закупорены.

В норме стенки сосудов вырабатывают особое вещество, ко­торое препятствует развитию тромба, то есть обладают атромбогенным потенциалом. При курении никотин отравляет стенки сосудов, и этот потенциал уменьшается: просвет сосудов сужа­ется, кровообращение нарушается, причем не только в головном мозге, сердце, но и в нижних конечностях, что чревато гангреной.

Все дело в постоянной тренировке мозга, регулярном обраще­нии к своей памяти, пополнении знаний, запоминании большо­го объема свежего материала.

Ученые установили, что в процессе мышления в мозге обра­зуются новые связи, также в работу включаются и как бы дре­мавшие, функционально недеятельные клетки. Ежедневные ум­ственные занятия при хронических сосудистых заболеваниях позволяют замедлять снижение памяти.

Известна теория так называемой половины. По статистике не менее половины взрослого населения в той или иной степени страдают артериальной гипертонией. Из этой половины примерно каждый второй не подозревает о болезни просто потому, что не из­меряет давление. Из той части, что в курсе своего недуга, половина не лечится. А те, что лечатся, делают это плохо или неправильно.

Подумайте над этим, уважаемые читатели. Помните, что дисциркуляторная энцефалопатия где-то рядом, особенно для тех, кому более 50 лет.

О церебральной атрофии головного мозга вы можете узнать на этой странице .

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного артериального давления. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации артериального давления на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание артериального давления на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

• Все (2023)

20 КЛАССНЫХ ШПАРГАЛОК О ВСЯКОМ-РАЗНОМ, ЧТО НАДО ЗНАТЬ В НАШЕЙ ЖИЗНИ Еще одна часть ш.

25 вариантов нестандартного использования водки 1. Чтобы без боли снять с раны лейкопластырь, .

Главные цифры человеческого тела, которые стоит знать. ! .

• Все (78)

• Все (560)

• Все (19)

• Все (11)

• К приложению

• Все (61)

Иванов Виктор Леонидович

• ПрофессияТокарь - расточник, мастер ОТК
• ОбразованиеТПИ

• К приложению

• Все (1)

• Все (498)

• Все (217)

О пользе Семакса в неврологии

Семакс – отечественный препарат, разработка еще старой советской школы, был создан в 1985 году. Семакс относится к регуляторным пептидам, то есть к препаратам, гармонизирующим обмен веществ и деятельность нервной системы человека. Семакс в неврологии используется для лечения и профилактики инсульта, транзиторных ишемических атак и начальных нарушений памяти.

Начальные нарушения памяти и внимания – признак старения.

С возрастом происходит изменение мозговой активности и чаще всего это связано с неблагоприятным воздействием на мозг. Болезнь или черепно-мозговая травма могут существенно снизить способность к запоминанию и обработке информации даже в относительно молодом возрасте. Первые же возрастные изменения памяти начинаются в возрасте 30-35 лет, а наиболее значительное ухудшение происходит в возрасте 45-60 лет.

Формирование памяти включает в себя три фазы:

восприятие, усвоение информации,

накопление и хранение информации

Большинство препаратов для восстановления памяти воздействуют на первые две фазы, Семакс же воздействует на все три. Причем, как регуляторный пептид, Семакс восстанавливает память, независимо от причины ее ухудшения, будь то возрастные изменения, последствия перенесенной транзиторной ишемической атаки (ТИА), или инсульта, или же последствия черепно-мозговой травмы (ЧМТ)

Основными причинами нарушения памяти и внимания являются:

Непосредственные поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, инсульты, онкологические поражения)

Заболевания других органов и\или систем органов

Неблагоприятные факторы : стресс, изменение образа жизни, повышенные нагрузки

Хронические интоксикации ( например, алкоголизм)

Возрастные изменения

Все эти факторы так или иначе, вызваны нарушением кровоснабжения мозга , а это может иметь место в любом возрасте.

Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к структурным изменениям с изменением мозговых функций.

Дисциркуляторная энцефалопатия - (ДЭП) — медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, вызывающая многоочаговое расстройство функций головного мозга. Чаще всего подобное заболевание развивается медленно и постепенно.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии на первой стадии развития заболевания постановка правильного диагноза часто бывает затруднена, так как симптомы схожи с симптомами астено-невротических расстройств . Вторая стадия характеризуется глубокими поражениями в нервной системе, заметными проблемами с памятью и речью . Третья степень энцефалопатии является самой тяжелой и при отсутствии лечения нередко заканчивается параличом и даже смертью человека.

В зависимости от причины возникновения дисцикуляторной энцефалопатии, а также в зависимости от фазы развития заболевания врач назначает наиболее эффективные в данном конкретном случае препараты.

Уникальность препарата Семакс в том, что он эффективен для лечения и профилактики дисциркуляторной энцефалопатии уже при первых симптомах астении, даже при неуточненном диагнозе.

Инсульт. Статистика.

Смертность от болезней, вызванных нарушениями системы кровообращения , в России выше среднеевропейского показателя в 2 раза. Первое место среди причин смерти пациентов трудоспособного возраста занимает ишемическая болезнь сердца, далее мозговые инсульты и инфаркты миокарда.

Смертность от инсульта в нашей стране в 4 раза выше смертности от инсульта в других странах. Всего инсультов в России фиксируется около 450 тысяч в год.

В послании Федеральному Собранию Президент Путин предложил объявить 2015 год годом борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями: "Считаю, что у нас есть все основания уже в ближайшей перспективе увеличить среднюю продолжительность жизни до 74 лет, добиться новой, качественной динамики в снижении смертности"

В этой связи профилактика и лечение инсульта становится одним из главных направлений медицины современной России.

Восстановление после инсульта и профилактика.

Семакс успешно применяется для лечения (в составе комплексной терапии), для экстренной помощи при инсульте (Семакс входит в наборы бригад Скорой помощи и МЧС) и для профилактики транзиторных ишемических атак и инсульта у лиц, входящих в группы риска.

Подробно см. публикации

Стоит отдельно упомянуть группу заболеваний, состояний и расстройств , негативно отражающихся на работе мозга и вызывающих риск развития структурных поражений. Это:

Черепно-мозговая травма

Астено-невротические расстройства

Постнаркозные состояния и состояния после нейрохирургических операций

Во всех этих случаях клинически доказан положительный эффект от применения Семакса.

Преимущества Семакса:

Простота лечения

Уникальная эффективность

Форма выпуска препарата – капли в нос. Благодаря этому действующее вещество препарата максимально быстро и без потерь доставляется непосредственно в очаг поражения, не влияя на функции других органов. Наличие тромбов сосудов также не является препятствием для транспорта препарата.

Интраназальный путь введения препарата для лечения заболеваний мозга настолько эффективен, что его можно сравнить с внутримозговым применением.

Благодаря интраназальному способу введения Семакс может использоваться при первых же признаках инсульта даже неспециалистами. А ведь при инсульте именно оперативно начатое лечение дает больше шансов сохранить жизнь и здоровье.

В отличие от других препаратов, Семакс эффективен и при геморрагическом, и при ишемическом инсультах, и может быть использован даже при невыясненной коме.

Доказано положительное действие Семакса во время восстановительного периода после инсульта.

Лучшее лечение - профилактика. Семакс показан и здоровым людям, находящимся в группе риска, для профилактики тиа и инсульта.

Семакс это препарат нового поколения, позволяющий развенчать миф о старости и сделать реальностью мечту любого человека о долгой и активной жизни.

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

О.А. ШАВЛОВСКАЯ, д.м.н., Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

В статье обсуждается проблема терапии цереброваскулярных болезней (ЦВБ). Даны определения ЦВБ, хронической ишемии мозга (ХИМ) и дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Рассматривается место ДЭП в МКБ-10, диагностические критерии, клиническая картина и стадии течения ДЭП. Подчеркивается значимость оценки когнитивных функций, их профилактики и коррекции. Лечение когнитивных нарушений при ДЭП должно быть направлено прежде всего на предупреждение дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшение и долгосрочную стабилизацию когнитивных функций. Подчеркивается актуальность назначения препаратов нейрометаболического и нейропротективного типа действия, показана необходимость проведения тромболитической терапии в лечении хронической дисциркуляторной энцефалопатии и профилактике инсульта, а также коррекции астенических состояний и инсомнических проявлений.

Цереброваскулярные болезни (ЦВБ) – одна из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности больных. В настоящее время ими страдают около 9 млн человек на планете. Согласно статистическим данным, смертность от ЦВБ в экономически развитых странах достигает 11–12%; в России первичная заболеваемость и показатели смертности от ЦВБ – одни из самых высоких в мире, и они будут только увеличиваться в связи со старением населения [1]. В России отчетливо прослеживается основная демографическая тенденция последних десятилетий – быстрое увеличение доли пожилых в общей структуре населения. Так, по данным Всероссийской переписи населения 2010 г. в нашей стране проживают около 47 млн человек пожилого возраста, 71,8% составляют лица в возрасте старше трудоспособного [2].

Для клинической картины ДЭП характерно [7]: 1) прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающих на последних этапах уровня деменции, которая проявляется сочетанием выраженных нарушений когнитивных функций, личностными изменениями со значительным затруднением обычной социальной активности и невозможности продолжать работу; 2) прогрессирующее эмоциональное оскудение, потеря интереса к жизни; 3) постепенное нарастание нарушений координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма движений, склонность к падениям; в выраженных случаях ходьба становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов; 4) подкорковый синдром: олигобрадикинезия, гипомимия, ахейрокинез, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (по типу синдрома паркинсонизма); 5) различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма; 6) снижение силы в конечностях, легкие парезы при выраженном поражении головного мозга; 7) постепенное появление нарушений контроля функции тазовых органов.

Выделяют три стадии ДЭП: I – легкую, или умеренную (компенсация), II – выраженную (субкомпенсация), III – резко выраженную (декомпенсации) [1, 11]. Для ДЭП I ст. характерно [7]: жалобы на повышенную утомляемость, частые головные боли, раздражительность, умеренные нарушения памяти (прежде всего оперативной), умеренное снижение работоспособности, нарушения сна, которые сопровождаются стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, легких глазо-двигательных нарушений, симптомов орального автоматизма. Наблюдается рассеянная неврологическая симптоматика, выявленные нарушения носят субсиндромальный характер [1]. Для ранних стадий ДЭП наиболее характерна сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность, а, как известно, эмоциональные расстройства могут оказывать неблагоприятное влияние на когнитивную сферу [4].

При неадекватном лечении ДЭП прогрессирует и переходит в ДЭП II ст., при которой отмечавшаяся рассеянная неврологическая симптоматика формируется в отдельный доминирующий синдром, который наиболее существенно снижает профессиональную и социальную адаптацию больного [1, 7]. Появляются тревожные и депрессивные реакции, когнитивные расстройства усугубляются, снижается мыслительная продукция, волевая активность, ухудшается профессиональная память, отмечается вязкость мышления, сужение круга интересов, снижение критики и изменение личности. Нарушаются циркадианные ритмы в виде дневной сонливости при плохом ночном сне. Для ДЭП II ст. характерно: углубление нарушений памяти и снижение функции внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности. Несколько реже встречаются жалобы на хроническую утомляемость, головную боль и другие проявления астенического синдрома. У части больных выявляются легкие подкорковые нарушения и изменения походки (она становится шаркающей, семенящей). Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома [7].

При ДЭП III ст. количество жалоб уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию, выраженность интеллектуально-мнестических и неврологических расстройств нарастает, наблюдаются немотивированные поступки, неадекватные реакции, эмоциональные расстройства характеризуются дистимически-дисфорическим фоном настроения с раздражительностью, недовольством окружающим и слабодушием. Для этой стадии характерно: четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный, пирамидный синдромы. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Основное отличие ДЭП III ст. от ДЭП II ст. заключается в том, что при ДЭП III ст. в клинике наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как при ДЭП II ст. явно преобладает какой-либо один из них [1, 7].

Схематично соотношение удельного веса жалоб и неврологической симптоматики на разных стадиях ДЭП изображено на рисунке 1.

Диагноз ДЭП устанавливается при наличии следующих критериев [7]: 1) объективно выявляемые нейропсихологические или неврологические симптомы; 2) признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.) и/или анамнестические признаки и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов или вещества мозга; 3) свидетельства причинно-следственной связи между (1) и (2); 4) соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения цереброваскулярного заболевания (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации); 5) соответствие выявляемых при КТ /МРТ изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям; 6) исключение других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

Диагностические критерии ДЭП [12]: 1) наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга; 2) наличие признаков острой или хронической дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных); 3) наличие причинно-следственной связи между нарушениями и клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматикой; 4) клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Течение ДЭП и прогноз

Выделяют стабильное, медленно прогрессирующее (с пароксизмами и ПНМК и без сосудистых эпизодов), приступообразное, быстро прогрессирующее течение. Стабильное и медленно прогрессирующее течение более характерно для ДЭП I ст., которая может длиться в течение 7–12 лет. При быстро прогрессирующем варианте ДЭП II или III ст. развиваются менее чем за 5 лет болезни. Клинический прогноз ДЭП III ст. неблагоприятен, на этой стадии заболевания больные нередко нуждаются в уходе, а иногда полностью беспомощны в быту.

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ДЭП, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Они могут служить важнейшим диагностическим критерием ДЭП и являются, возможно, лучшим ориентиром для оценки динамики заболевания [6]. На ранней стадии ДЭП преобладают умеренные нейродинамические нарушения в виде замедленности, аспонтанности, снижения работоспособности, истощаемости, ослабления концентрации внимания. Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения, это соответствует легкой степени когнитивных нарушений [6]. Дальнейшее прогрессирование когнитивного дефекта при ДЭП сопряжено с развитием деменции, при которой когнитивный дефицит (независимо от двигательных и других симптомов) приводит к ограничению повседневной активности и хотя бы частичной утрате бытовой независимости [6].

Лечение пациентов с ДЭП является сложной медико-социальной проблемой. В амбулаторно-поликлинических условиях лечение больных с дисциркуляторной энцефалопатией, по сути, ограничено терапевтическим воздействием на проявления ДЭП I и II ст. Основными направлениями ведения данных больных являются купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания, в т. ч. инсульта, снижение выраженности когнитивных расстройств, неврологического дефицита [10]. Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего правильная гипотензивная терапия, коррекция углеводного и липидного обменов, изменения сосудистого тонуса, повышения церебральной перфузии, улучшения метаболизма мозговой ткани [6].

Основой терапии, направленной на улучшение самочувствия пациента с ДЭП и улучшение качества его жизни, являются препараты, воздействующие на мозговое кровообращение на микроциркуляторном уровне (вазоактивные препараты), и препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (ноотропные средства). Вазоактивные препараты улучшают кровоснабжение головного мозга за счет расширения сосудов микроциркуляторного русла. К ним относятся: блокаторы фосфодиэстеразы (такие как пентоксфиллин), в т. ч. растительного происхождения (гинкго билоба); кальциевые блокаторы, эффект которых наиболее выражен в том случае, если кровоток нарушен в бассейне позвоночных артерий, кровоснабжающих ствол мозга; -адреноблокаторы, действующие на рецепторы сосудистой стенки. Ноотропные средства позволяют повысить нейрональную пластичность, таким образом, увеличить адаптационные возможности нервных клеток и снизить их подверженность воздействию повреждающих факторов за счет улучшения обменных процессов в нейронах. Ноотропные препараты оказывают позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшают способность к обучению, консолидацию памяти.

На сегодняшний день существует несколько фармакологических групп препаратов нейрометаболического действия. К первой группе относятся Актовегин, пирацетам, пиридитол и Церебролизин. Актовегин обладает широким спектром фармакологических эффектов (антигипоксантным, антиоксидантным), оказывает нейротрофическое действие, способствует реваскуляризации зоны ишемии. Антиоксидантный и антиапоптотический механизм действия обусловливает нейропротективные свойства Актовегина. Препарат улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода, стимулирует их утилизацию, что способствует улучшению кислородного метаболизма даже в условиях гипоксии. Режим назначения Актовегина в амбулаторно-поликлинических условиях: Актовегин-форте по 3 драже 3 р/д. В настоящее время разработаны и широко используются терапевтические схемы лечения цереброваскулярных заболеваний с назначением Актовегина: по 10 мл (400 мг) на 200 мл физ. раствора в/в капельно курсом 7–10 дней, затем по 1–2 драже (200–400 мг) 3 р/д внутрь в течение 1–2 мес., при наличии мнестико-интеллектуальных нарушениях у лиц пожилого возраста – до 12 нед. по 2–3 драже 3 р/д. Повторные курсы через 6–8 мес. [13].

Патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К числу таких препаратов относится Трентал (пентоксифиллин), который представляет собой производное метилксантина [14, 15]. Механизм действия данного препарата заключается в ингибировании фосфодиэстеразы 4-го типа, что вызывает увеличение содержания циклического АМФ в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и форменных элементах крови. На фоне применения Трентала увеличивается церебральный кровоток за счет увеличения просвета сосудов, без эффекта обкрадывания. Кроме того, накопление циклического АМФ в тромбоцитах и эритроцитах оказывает антиагрегантный эффект, способствует увеличению деформируемости форменных элементов крови и снижению ее вязкости. В результате проведенных исследований доказана эффективность применения тромболитической терапии в лечении хронической дисциркуляторной энцефалопатии и профилактике инсульта [14, 15]: Трентал назначают по 100 мг 3 р/с, длительность курса лечения составляет 2 месяца; лечение пентоксифиллином (общая доза от 500 до 700 мг в день) больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, быстрее приводит к улучшению настроения и значительному снижению показателей двигательного и речевого дефицита, чем лечение ксантинола никотинатом (общая доза от 2 250 до 3 150 мг в день). Показана также эффективность Трентала при сосудистой деменции при применении препарата в дозе 400 мг/с в течение 36 нед. Больным с последствиями неинвалидизирующего инсульта рекомендуется назначение пентоксифиллина (Трентал 400) по 1 200 мг в сутки [15].

Лечение когнитивных нарушений при ДЭП должно быть направлено прежде всего на предупреждение дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшение и долгосрочную стабилизацию когнитивных функций, коррекцию других клинических проявлений заболевания [6]. На I и II стадии ДЭП когнитивные нарушения присутствуют в 88% случаев. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных и нейропротекторных препаратов [4].

В профилактике и терапии умеренных когнитивных расстройств сосудистого генеза показана высокая эффективность нейрометаболических препаратов, к числу которых относится Цераксон (цитиколин) [16–18]. Препарат оказывает целевое воздействие на ключевые звенья процессов гибели нервных клеток сосудистой, травматической, токсической и другой этиологии. Цераксон является естественным метаболитом биохимических процессов в организме и сочетает нейромедиаторные и нейрометаболические эффекты. Важнейшим из них является активация биосинтеза мембранных фосфолипидов нейронов мозга, в первую очередь фосфатидилхолина. Цитиколин может корригировать когнитивные нарушения уже на начальных этапах их проявлений у пациентов с ДЭП [16], его применение способствует регрессу когнитивных нарушений, уменьшает сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства. Цераксон способен потенцировать действие других ЛС при лечении острой цереброваскулярной патологии, в т. ч. тромболитиков, антиагрегантов и нейротрофиков [17]. Цераксон назначают по 1 000 мг 10 дней в/м или в/в один раз в день, затем внутрь раствор Цераксона 2 мл 3 р/д в течение 3 мес. [16], или по схеме [19]: ежедневно в дозе 3 мл 2 р/с на протяжении 6 мес. Нейропротективный эффект может длиться до 12 мес.

Тревожные расстройства – специфический симптомокомплекс, встречающийся у пациентов с ХИМ [8]. В терапии тревожно-депрессивных расстройств при ХИМ приоритет отдается ЛС, которые сочетают анксиолитические и нейропротекторные свойства. Наиболее перспективными среди препаратов этой группы оказались производные 3-оксипиридина, важным положительным свойством которых является способность проникать через гематоэнцефалический барьер. Одним из таких препаратов является Мексиприм, который относится к группе гетероароматических антиоксидантов, антигипоксантов с ноотропными, анксиолитическими и нейропотекторными свойствами. Мексиприм не обладает миорелаксантным действием даже в дозах, превышающих среднюю терапевтическую анксиолитическую дозу в 4–5,5 раза, и не вызывает таких явлений, как нарушение координации движений, снижение мышечного тонуса и мышечной силы, а также – в противоположность анксиолитикам – не оказывает седативного и амнезирующего действия, а наоборот обладает позитивным влиянием на память, особенно в условиях нарушения когнитивных функций [8]. Мексиприм может быть рекомендован как один из основных препаратов выбора при лечении легких когнитивных нарушений сосудистого генеза. Отсутствие стимулирующего эффекта на биоэлектрическую активность мозга позволяет рекомендовать его для коррекции когнитивных расстройств, в т. ч. и у пациентов, имеющих пароксизмальную активность. В исследованиях показана высокая эффективность препарата Мексиприм в лечении когнитивных расстройств при применении препарата по следующим схемам [20]: 1) ДЭП I–II ст. – 750 мг/сут перорально (250 мг 3 р/сут) курсом 5 дней, далее перорально 375 мг/сут (125 мг 3 р/сут) в течение 20 дней; 2) легкие когнитивные расстройства сосудистого генеза – 200 мг (5%-ный раствор по 2 мл 2 р/сут в/м) в течение 2 нед., далее перорально 125 мг/сут 3 р/сут в течение 1 мес.; 3) хронические формы недостаточности кровоснабжения головного мозга – 200 мг/сут в/в в течение 10 дней, далее перорально 125 мг 3 р/сут в течение 6 нед.

Жалобы на повышенную утомляемость, раздражительность, нарушения сна и снижение работоспособности (астенический синдром) являются характерными для пациентов с ДЭП [21]. В терапии астенических состояний используются препараты нейрометаболического действия, общетонизирующие средства и адаптогены. К таким препаратам относится Метапрот. Препарат обладает ноотропной, регенеративной, антигипоксической, антиоксидантной и иммуномодулирующей активностью. В ряде исследований показано, что комбинированная терапия комбинацией Метапрот – Пирацетам способствует выраженному регрессу неврологической симптоматики у больных в остром периоде ишемического инсульта, а комбинация Метапрот – Глиатилин используется для активации мозгового метаболизма и нормализации состояния пациента на ранних этапах лечения при тяжелых формах диффузной гипоксически-ишемической ЭП III ст. Метапрот назначают внутрь после еды по 0,25 г 2 р/сут курсом на 5 дней, с 2-дневными перерывами между ними во избежание кумуляции препарата. Количество курсов зависит от эффекта и в среднем составляет 2–3 (реже 1 или 4–6) [22].

В ряде исследований показана эффективность и безопасность Донормила (доксиламина сукцината) при нарушении сна у лиц пожилого возраста (включая пациентов с нарушением когнитивных функций) с диагнозом ДЭП I и II ст. [23]. Применение Донормила у лиц пожилого возраста имеет ряд преимуществ: препарат действует не только как снотворное средство, но и обладает успокаивающим действием; Донормил не изменяет структуру сна [24]; при его применении не выявлено признаков апноэ во сне и синдрома отмены (назначение при синдроме апноэ – только с осторожностью); Донормил не влияет на память и когнитивные функции, не изменяет скорость реакций [24, 25]. Важным преимуществом доксиламина сукцината при использовании препарата в гериатрической практике является период полувыведения, который составляет в среднем 10 ч. Пациентам с ДЭП I и II ст. в возрасте до 60 лет Донормил назначают в дозе 15 мг, старше 60 лет – 7,5 мг за 15 мин до сна в течение 2–5 дней (у пациентов старше 65 лет применять с осторожностью) [23, 25].