Сенильные бляшки при болезни альцгеймера

Несмотря на то, что научное общество до сих пор не может прийти к единому мнению относительно гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, морфологические изменения, возникающие при данной патологии, изучены достаточно тщательно. Знание механизмов развития заболевания и отдельных его проявлений необходимо для своевременной диагностики сенильной деменции альцгеймеровского типа. Понимание патогенеза играет важную роль и в создании новых направлений терапии.

Молекулярный уровень

Что происходит с мозгом при болезни Альцгеймера на молекулярном уровне?

Все начинается с нарушения метаболизма. В нормальных условиях предшественник бета-амилоида расщепляется ферментом на одинаковые по размеру непатогенные пептиды. При дефекте ферментной системы или самого белка в результате указанной реакции получаются разные по длине фрагменты.

Нерастворимые длинные молекулы начинают откладываться в стенках сосудов и веществе головного мозга, затем объединяются между собой в бета-амилоидную структуру. Получившийся белок обладает токсичным воздействием на нейроны. Он способствует развитию оксидативного стресса, активирует медиаторы воспаления — вещества, поддерживающие воспалительную реакцию. Все эти процессы приводят к повреждению и смерти нервных клеток.

В свою очередь, из-за гибели нейронов базального ядра снижается концентрация ацетилтрансферазы, фермента, катализирующего образование ацетилхолина, одного из главных возбуждающих нейромедиаторов. Ацетилхолин отвечает за передачу нервного импульса: снижение его количества негативно отражается на когнитивных функциях и ведет к нарушению регуляции процессов памяти.

Клеточный уровень

Какие изменения характеризуют головной мозг при болезни Альцгеймера на клеточном уровне? Самыми главными являются появление сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений, а также массовая гибель клеток вещества головного мозга.

центральное ядро — очаговое скопление бета-амилоида;
клеточное окружение из микроглии, в этой же зоне изредка встречаются астроциты;
аксоны и дендриты, находящиеся в стадии дегенерации;
отростки нейронов, которые уже наполнены плотными тельцами.

Мозг больного Альцгеймером содержит сенильные бляшки в гиппокампе, миндалевидном теле, во всех отделах коры головного мозга, кроме чувствительных и двигательных зон.

Это внутриклеточные включения, основной составляющей которых считается гиперфосфорилированнный белок под названием тау-протеин. Они выглядят как узелки, либо клубочки, и представлены спиралевидными скрученными попарно филаментами.

Тау-протеин предназначен для стабилизации микротрубочек, органелл, отвечающих за создание цитоскелета и транспортировку веществ внутри клетки. Гиперфосфорилирование белка тау приводит к нарушению его связей с микротрубочками, что в итоге вызывает гибель нейрона.

Пораженные клетки уменьшаются в объеме, их цитоплазма вакуолизируется. В ней часто обнаруживают агрофильные гранулы.

Основные патоморфологические структуры при болезни Альцгеймера

Свойства/Патоморфологический элемент	Сенильные бляшки	Нейрофибриллярные сплетения
внешний вид	скопления разных размеров овальной формы	узелки или клубочки из филаментов
локализация по отношению к клетке	внеклеточное пространство	внутри клетки, на внутренней стороне мембраны нейрона
локализация в головном мозге	гиппокамп, амигдала, кора	гиппокамп, амигдала, кора, базальное ядро Мейнерта

Нейрофибриллярные сплетения локализуются там же, где сенильные бляшки, а также в базальном крупноклеточном ядре переднего мозга. К патоморфологическим элементам, схожим с ними по происхождению, относятся скопления актиновыхфиламентов или тельца Хирано, которые располагаются в нейронах гиппокампа и проксимальных дендритах.

Выраженность когнитивных нарушений при данной патологии не коррелирует с концентрацией двух предыдущих элементов (бляшек и нейрофибриллярных сплетений), зато напрямую зависит от того, насколько поврежден мозг при болезни Альцгеймера, и количества связей между нервными клетками. Чем меньше синапсов, тем тяжелее выражены нарушения.

Головной мозг при Альцгеймере страдает неоднородно. Массовую гибель нейронов отмечают на следующих участках:

гиппокампе, отвечающем за консолидацию памяти;
медиобазальных участках лобных долей;
глубинных отделах височных долей;
кореатрофичных долей головного мозга.

Нейробиологи из Университета штата Аризона во время испытаний обнаружили, что изменения в мозге при болезни Альцгеймера на клеточном уровне включают в себя также некроптоз. При изучении посмертных образцов в тканях мозга были обнаружены белки, являющиеся маркерами этого программируемого процесса. Поэтому некроптоз можно отнести к одному из механизмов развития нейродегенерации.

Тканевой уровень

Гистологические исследования показывают, что вышеуказанные процессы приводят к постепенной атрофии ткани головного мозга, значительному уменьшению числа нейронов гиппокампа (особенно на уровне крючка), коры, подкорковых структур.

Отмечаются дегенеративные изменения дендритов, белого вещества, накопление бета-амилоида и нейрофибриллярных сплетений. Вместе с гибелью нейронов нарушаются синаптические связи. Сильнее всего эти изменения заметны в височной коре, базальных ядрах, гиппокампе, поясной извилине и в медиобазальных участках коры больших полушарий мозга.

Важно! У многих людей в пожилом возрасте в веществе мозга обнаруживаются сенильные бляшки и клубки из филаментов. Однако при Альцгеймере они распределяются неравномерно, преимущественно в определенных областях (например, в височных долях).

Скопления бета-амилоида выявляются не только во внеклеточном пространстве, но и в церебральных сосудах, а также в сосудистых сплетениях. Возможна дистрофия (иногда избыточная пролиферация) глии.

Органный уровень

Мозг человека с болезнью Альцгеймера характеризуется следующими признаками:

диффузной атрофией вещества, преимущественно височных, теменных и затылочных долей;
сужением извилин;
углублением борозд;
асимметрией гиппокампов;
расширением желудочков;
расширением субарахноидальных пространств;
уменьшением общей массы и объема;

Из-за атрофии коры и уменьшения общего объема мозга развивается компенсаторная гидроцефалия — ликвор постепенно заполняет образующиеся в белом веществе полости. Истончается дно III желудочка. Результатом этого является поражение области гипоталамуса и нарушение метаболизма вплоть до серьезных эндокринных сдвигов (яркий пример — прогрессирующая кахексия).

Нейровизуализация мозга при Альцгеймере

Немалый вклад в изучение патогенеза и проявлений данного заболевания внесли методы нейровизуализации: КТ, МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ и т.д. Большое значение в диагностике Альцгеймера придается методу магнитно-резонансной томографии. Изменения на МРТ при болезни Альцгеймера позволяют учитывать возрастную инволюцию и упрощают дифференциальный диагноз с другими, схожими по клиническим проявлениям патологиями.

Магнитно-резонансную томографию проводят минимум два раза. Интервал между исследованиями должен составлять не меньше месяца — для оценки наличия и динамики дегенеративного процесса. При анализе учитывают возрастные изменения, церебральную атрофию и компенсаторную гидроцефалию.

Уже для ранних стадий заболевания характерно уменьшение объема медиальных участков височных долей. Наиболее точно дифференцировать возрастную норму от Альцгеймера удается благодаря измерению гиппокампа и энториальной коры: степень дегенерации гиппокампа у больных сенильной деменцией больше примерно в два раза. То же самое можно сказать о размерах височного рога.

Мозг больного Альцгеймером на МРТ на более поздних стадиях имеет следующие признаки:

наличие включений (крупных очагов-бляшек и нейрофибриллярных сплетений);
уменьшение массы и объема церебрального вещества;
расширение желудочков;
нарушение метаболизма в мозговом веществе.

У пациентов с БА на МРТ чаще выявляется поражение белого вещества в форме лейкоареоза. Особое значение имеют перивентрикулярные гиперинтенсивные очаги, в то время как глубокие поражения не имеют особой корреляции с сенильной деменцией.

В 60% случаев обнаруживаются изменения в подкорковых структурах в виде лакунарных кист, не прозвучавших клинически корковых инсультов, изолированных очагов.

Помимо обычного МРТ, в диагностику иногда включают перфузионную МРТ, диффузионно-взвешенную и спектроскопию.

Перфузионная МРТ — методика получения изображения после внутривенного введения специального вещества. Благодаря ей можно измерить гемодинамические параметры мозга. Ряд исследований выявил снижение объема гемоперфузии у пациентов с Альцгеймером почти на 20% по сравнению с нормой.

Спектроскопия — позволяет получить информацию о химическом составе тканей.

Важно! Большинство назначаемых методик исследования, даже МРТ, не всегда позволяет однозначно вынести вердикт о наличии болезни Альцгеймера на ступени ранней деменции. Поэтому при изучении изменений в церебральном веществе следует принимать во внимание все виды диагностики, не отдавая приоритет какому-либо из них.

Болезнь Альцгеймера на МРТ головного мозга с участием спектроскопии демонстрирует подъем уровня холина, что отражает разрушение миелиновых оболочек нервных волокон, подъем уровня мио-инозитола, что показывает аномалию цитоскелета. У пациентов с БА регулярно выявляются оба признака. Уровень других метаболитов, таких как креатин, N-ацетиласпартат, коррелируют с тяжестью деменции при Альцгеймере.

Если МРТ покажет болезнь Альцгеймера точно, то с компьютерной томографией все сложнее. Чувствительность компьютерного томографа по сравнению с ЯМР намного ниже, на КТ видны лишь значительные поражения вещества мозга.

Видимость изменений в головном мозге при БА в зависимости от метода исследования

Изменения/метод исследования	КТ	МРТ
атрофия вещества мозга	при выраженных изменениях	на ранних стадиях
расширение желудочков	да	да
гидроцефалия	да	да
бляшки в сосудах	с контрастированием	да
очаги лейкоареоза	да	да
изменения размеров гиппокампа	при выраженных изменениях	да
изучение оболочек мозга	нет	да
изучение мягкого вещества	средняя точность	высокая точность
исследование структуры нервных волокон	нет	да

На срезах КТ хорошо заметна атрофия коркового вещества, расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, а также компенсаторная гидроцефалия, характерные для Альцгеймера. Видны будут и небольшие зоны лейкоареоза, а КТ с внутривенным введением контраста помогает обнаружить и амилоидные отложения в церебральных сосудах и сосудистых сплетениях.

Хотя все эти признаки и повторяют МР-симптоматику для сенильной деменции альцгеймеровского типа, но они становятся заметны только на поздних стадиях и нужны лишь для подтверждения уже поставленного диагноза. Если болезнь Альцгеймера МРТ покажет в стадии ранней деменции, то разрешающая способность компьютерного томографа попросту не позволит этого сделать.

Видео

Болезнь Альцгеймера – нейродегенеративное заболевание, которое диагностируется в пожилом возрасте. Чаще всего диагностируется после 65 лет. Есть случаи выявления сенильной деменции альцгеймеровского типа в более раннем возрасте. Если говорить о том, что такое болезнь Альцгеймера простыми словами, то это старческое слабоумие. Возникает вследствие аномального накопления определенных белков в клетках мозга и межклеточном пространстве. Оседая в промежутках между нервными клетками, амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки блокируют связь между ними. Замедлить гибель клеток нельзя, даже если при первых проявлениях недуга обратиться к врачу!

Признаки болезни Альцгеймера у женщин и мужчин в целом схожи, но протекает она индивидуально. Ошибка многих в том, что первые сигналы организма они списывают не на проблемы со здоровьем, а на усталость, стрессы, старость. Самое первое проявление расстройства мозговой деятельности – нарушение кратковременной памяти. Терапевты и психиатры рекомендуют пройти тест на болезнь Альцгеймера всем, кто заметил у себя нарушение кратковременной памяти, даже если ваш возраст только перевалил за 45-50 лет. Проигнорировав первые сигналы организма что со здоровьем не все в порядке, вы очень рискуете. Если это первые признаки болезни Альцгеймера, то за ними последует утрата долговременной памяти и трудоспособности, нарушение речи.

Впервые заболевание было описано в 1906 году. Мы узнали о нем благодаря немецкому психиатру Алоису Альцгеймеру. Сложнейшее нейродегенеративное заболевание было названо его именем. Основные симптомы – утрата памяти (сначала кратковременной, затем долговременной), нарушение логического мышления. Со временем речь становится заторможенной, человек перестает ориентироваться в пространстве и теряет способность ухаживать за собой. Болезнь Альцгеймера у пожилых была открыта более 100 лет назад, врачи так не придумали способ лечения. Не выяснены до конца причины, которые к ней приводят. Ученые проводят исследования, работают над созданием эффективных лекарств. Болезнь тем временем распространяется.

Отличие болезни от ряда других нейродегенеративных расстройств в том, что она развивается с небольшой скоростью. Списывая проблемы на усталость, стрессы, возраст, человек осознает сложность проблемы только тогда, когда болезнь переходит в активную стадию. Со временем люди с болезнью Альцгеймера становятся беспомощными. Им требуется постоянный посторонний уход. На последней стадии человек перестает осознавать себя и окружающий мир. Он не может питаться самостоятельно. Всю пищу приходится измельчать в блендере. Врачи рекомендуют родственникам больным с последними стадиями неизлечимого недомогания определить их в пансионат для престарелых и пожилых людей. Уточните, есть ли у персонала опыт ухода за стариками с Болезнью Альцгеймера.

Из всех существующих сегодня неизлечимых заболеваний, распространяющихся с большой скоростью, болезнь Альцгеймера обошла СПИД. Средняя выживаемость после того, как был поставлен диагноз, около 7 лет. Редко кто живет еще 10-12 лет. Всплеск роста численности заболевания пришелся на 2000 год. С тех пор количество диагнозов, которые врачи устанавливают ежегодно, только растет. Исследователи объясняют это увеличением продолжительности жизни и тем, что население планеты быстро стареет.

Примером того, как умная успешная дичность в течение небольшого времени может превратиться в того, за кем необходимо присматривать постоянно, стало множество звезд разной величины. Симптомы нейродегенеративного заболевания были выявлены у Анни Жирардо, Рональда Рейгана, Риты Хейворт, Шона Коннери. Из российских звезд пострадали Раднэр Зиннятович, Маргарита Терехова.

По статистике в 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции. Начиная развиваться, недуг нарушает долговременную память, способность к разумному мышлению. Он перестает идентифицировать себя как личность. Меняется эмоциональное восприятие того, что происходит вокруг. Не узнает близких, теряется в привычной обстановке.

Нарушение психических функций сопровождается физическими проблемами. Утрачиваются функции тазовых органов, возникают сложности с равновесием. Человек теряет физическую силу. Болезнь прогрессирует. Со временем многие переходят в так называемое вегетативное состояние, когда престарелый на 100% зависит от посторонних.

Болезнь Альцгеймера – причины

Если у большинства существующих заболеваний есть точные причины, то у нейродегенеративного заболевания их нет. Ученые провели сотни исследований, ноне смогли прийти к полному пониманию причин. Не удалось им до конца понять, как протекает недуг. Единственное, что удалось выяснить – это взаимосвязь развития болезни с накоплением в тканях мозга нейрофибриллярных клубков и бляшек. Используя современные методы терапии, врачи смягчают симптомы. Эффективных методов лечения или приостановки развития старческого слабоумия не существует. Первые признаки болезни Альцгеймера у женщин и мужчин наблюдаются уже в пятидесятилетнем возрасте. Чем старше становится человек, тем выше его шансы пополнить ряды обреченных на скорую смерть. Люди, занимающиеся умственным трудом болеют реже, но они не защищены от старческого слабоумия.

Могут спровоцировать дегенеративные расстройства серьезные травмы головы, сопровождающиеся опухолью головного мозга. Подтверждено влияние на развитие заболевания отравление опасными токсическими веществами. Не застрахованы дети. Ранняя болезнь Альцгеймера была выявлена даже у малолетних. Ее развитие вызывает синдром Дауна.

Близкие родственники больных часто опасаются, что прогрессирующая гибель нервных клеток может коснуться и их. По мнению ученых, болезнь Альцгеймера относится к наследственным недугам с отсроченным началом. Наиболее уязвимы люди, живущие в местах с плохой экологией. В зоне риска пожилые с вредными привычками.

Болезнь Альцгеймера – симптомы

Регулярные провалы в памяти. Одним из первых признаков является нарастающая забывчивость, усложняющая жизнь. Человек не может вспомнить важную дату, события недавней давности, забывает о запланированных делах, встречах;
Путаница со временем, пространством. Возникают проблемы с узнаванием людей и мест. Становится сложно восстановить последовательность недавних событий;
Безразличие. Человек отдаляется от родных и близких, меняется его настроение, характер. Притупляется эмоциональная реакция на происходящее вокруг него. Иногда наблюдается развитие депрессии.

Ухудшение долговременной памяти. Человек путает года, дни недели, не узнает место, где он находится. У него возникают сложности с расчетами, чтением, даже с собственным возрастом, он его не может вспомнить;

Бред, галлюцинации. Сопровождается подозрением близких в том, что они хотят причинить немощному старику вред. Больной выдвигает беспочвенные обвинения в причинении ему ущерба, становится агрессивным;
Трудности с пониманием текста, речи. Возникают сложности с повседневными делами. Больной перестает понимать, что говорит ему собеседник. Собственная речь также становится запутанной, непонятной окружающим.

Среди наиболее распространенных симптомов на стадии прогрессирования болезни – шаркающая походка, сгорбленная фигура, нежелание ухаживать за собой, равнодушие ко всему, потеря любых интересов. Утрачивается способность мыслить самостоятельно. Престарелый не может принимать решения. Его рассуждения нелогичны, бессвязны. Во время разговора он может подолгу молчать, так как подбирает подходящее слово. Со временем возникают проблемы с недержанием мочи, кала, самостоятельным передвижением даже в пределах квартиры.

Диагностика болезни Альцгеймера

Точный диагноз можно поставить только при аутопсии – посмертном исследовании головного мозга. Сегодня недуг диагностируют на основании истории заболевания пациента. Исследуются данные о психическом здоровье его близких родственников. Самым распространенным способом выявить признаки болезни Альцгеймера у мужчин, и у женщин на начальной стадии являются тесты. Их проводят в случаях, когда у пациента наблюдается длительная потеря памяти. Показанием к тому, что пожилого необходимо показать врачу выступает отсутствие познавательной способности. Во время обследования и тестирования могут диагностироваться другие опасные заболевания. Не нужно думать, что проблемы с памятью обязательно свидетельствуют о болезни Альцгеймера. Это лишь сигнал, что со здоровьем не все в порядке.

Стадия заболевания выявляется на основе того, насколько пациент самостоятелен. Если он обходится без посторонней помощи, не представляет опасность для себя и окружающих, это начальная стадия. Если для безопасной жизни ежедневно требуется помощь постороннего, это средняя стадия. В случае, когда старик требует круглосуточного ухода, диагностируется тяжелая степень деменции. Диагностические процедуры составляется с применением нейропсихологических тестов, лабораторных исследований, компьютерной томографии. Подбирается с учетом возраста и текущего состояния. Необходимо ставить правильный диагноз как можно раньше. Это не поможет замедлить его развитие, но позволит облегчить жизнь пациента.

Разместить больного Альцгеймером в пансионат

Отправляя данные, я подтверждаю свое согласие с политикой конфиденциальности

В ближайшее время с вами свяжутся наши специалисты.

*Имеются противопоказания необходимо проконсультироваться с врачом. Медицинская лицензия: № ЛО-50-01-011920

Пациенты проходят 7 стадий заболевания. С момента диагностирования до смерти проходит около 7 лет. Известны случаи, когда больные жили до 20 лет. Такие случаи очень редкие. Деление болезни на стадии придумал директор Нью-Йоркского университета – доктор медицины Бэрри Рейсберг. У каждой из стадии болезни Альцгеймера есть свои симптомы:

Видимые нарушения и проблемы с памятью не существуют. Больной живет полноценной жизнью, его здоровье ни у кого не вызывает беспокойство.
Незначительно снижены умственные способности. Есть небольшие провалы в памяти.Человек может забыть имя своего хорошего или давнего знакомого, ключи от дома или машины, какие-то слова, места.
Снижение умственных способностей становится заметным посторонним. Ухудшается концентрация внимания, память. Человек становится рассеянным, заторможенным. Он перестает справляться с решением простых социальных и повседневных бытовых действий.
Умеренное снижение умственных способностей. Во время тщательного медицинского осмотра выявляется неспособность престарелого управлять своими и чужими финансами. Утрачиваются воспоминания.
Средняя тяжесть, дальнейшее снижение умственных способностей. У больного наблюдаются большие пробелы в памяти, он не может больше считать в уме. Не может сам одеваться по сезону. Путает последовательность вещей.
Сильное снижение умственных способностей. Наблюдаются изменения личности, память ухудшается еще сильнее. Старик забывает имена родственников, становится подозрительным. Больному требуется постоянная помощь.
Значительное снижение умственных, физических способностей. Больной утрачивает способность говорить, реагировать на происходящее вокруг. Передвигаются только с посторонней помощью. Появляются проблемы с глотанием еды и жидкостей.

Также болезнь принято делить на четыре стадии – преддеменция, ранняя деменция, умеренная деменция, тяжелая деменция.

Сопровождается рядом малозаметных симптомов. Их часто связывают с усталостью, стрессом или старостью. Человек становится менее внимательным, ему сложнее усвоить новую информацию. Не может вспомнить то, что прочитал недавно. Возникают сложности с абстрактным мышлением. Возникает апатия.

Снижение памяти прогрессирует. Нарушается устная речь, зрительное, тактильное, слуховое восприятие. Человек забывает какие-то факты из своего прошлого. Уменьшается его словарный запас. Нарушается мелкая моторика, координация движения. Походка становится медленной, шаркающей.

Характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния. Расстройство речи и отклонения в поведении становятся более заметными. Ухудшаются, а затем исчезают навыки чтения и письма. Страдает долговременная память. Больной не узнает членов своей семьи, друзей. Появляются приступы неконтролируемой агрессии. Престарелый сопротивляется помощи близких ему людей. Органы малого таза работают не стабильно, развивается недержание кала, мочи.

Больной полностью зависит от окружающих его людей. Ему жизненно важна помощь родственников. Диагностируется истощение, апатия ко всему происходящему вокруг. Мышечная масса стремительно уменьшается. Словарный запас ограничивается несколькими отдельными словами или фразами. Способность понимать речь посторонних у него сохраняется. В большинстве случаев больной оказывается прикованным к кровати. Смерть наступает из-за пролежней или пневмонии.

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка [1] . Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил [2] , ривастигмин [3] и галантамин [4] . Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин [5] и актовегин [6] . Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин [7] . Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин [8] .
Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.

Комментарий для наших читателей дала Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

P. S. Senior Group входит в государственный реестр поставщиков социальных услуг по Москве и Московской области.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Читайте также: