Сифилитическое поражение слуховых нервов

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Сифилитические поражения ушного лабиринта отличаются сложным патогенезом, отдельные стороны которого до настоящего времени остаются неизученными. Многие авторы трактуют эти поражения как одно из проявлений нейросифилиса (нейролабиринтит), обусловленного сифилитическими изменениями в жидких средах внутреннего уха (по аналогии с изменениями при сифилисе в спинно-мозговой жидкости). Другие авторы связывают нарушения функций внутреннего уха с сифилитическим менингоэнцефалитом и васкулитом, возникающими в лабиринтозависимых структурах головного мозга и в сосудах, питающих влагалища слухового и вестибулярного нервов.

Кохлеовестибулярные нарушения могут возникать в любой стадии приобретенного или врожденного сифилиса, однако чаще всего они возникают при вторичном сифилисе и усугубляются при прогредиентном течении его в более поздних периодах заболевания. Чаще всего кохлеовестибулярные нарушения во вторичном периоде наступают при спирохетемии и генерализации процесса, в основе которого лежат снижение иммунитета, повышение проницаемости ГЭБ и проникновение бледных трепонем и их экзотоксинов в спинно-мозговой жидкости и вещество головного мозга.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Симптомы поражения ушного лабиринта при сифилисе

По данным разных авторов, нарушение слуха на разных стадиях сифилиса 25-30 лет назад наблюдалось у 13-14% больных. По данным Н.Н.Рештейн (1986), около 20 лет назад нарушения слуха у больных с контагиозными формами сифилиса составляли 43,4%. Клинические проявления сифилитических кохлеовестибулярных нарушений могут быть классифицированы в четырех формах - сверхострой апоплектиформной, острой, подострой н латентной.

Сверхострая форма характеризуется внезапным головокружением, резким нарушением равновесия, грубым спонтанным нистагмом, сильным шумом в одном или в обоих ушах, быстро прогрессирующей тугоухостью и глухотой. На этой стадии проявляются резко положительные серологические реакции как в крови, так и в СМЖ. При этой форме сифилитического лабиринтита наступает полное и необратимое выключение слуховой и вестибулярной функций.

Острая форма сифилитических кохлеовестибулярных нарушений проявляется медленно нарастающими, но четко дифференцирующимися признаками кохлеопатии (шум в ушах, прогрессирующая тугоухость, постепенно усиливающиеся головокружения и нарушения равновесия). Вестибулярные нарушения усиливаются при провокационных пробах и оптокинетических раздражениях, слуховые нарушения - в условиях шума, резко ухудшается разборчивость речи. При поздно начатом лечении может наступить глухота.

Подострая форма характеризуется скрытым протеканием сифилитического воспаления лабиринта, при котором слуховые и вестибулярные нарушения долго остаются незаметными. Через месяцы в ушах появляется легкий звон, преимущественно в ночное время, затем через несколько недель или месяцев присоединяется снижение остроты тонального слуха и ухудшение разборчивости речи. Вестибулярные симптомы отсутствуют или слабо выражены в основном неустойчивостью равновесия в темноте.

Латентный сифилитический нейролабиринтит протекает без лабиринтных симптомов. Слуховая функция постепенно, в течение месяцев и лет, неуклонно угасает, вплоть до полной глухоты.

Особенностью сифилитического поражения слуха является резкое нарушение тканевой (костной) проводимости звука, вплоть до полного ее выпадения. При этом воздушный тип звукопроведения может сохраняться на удовлетворительном уровне. Указанное изменение функции тканевого звукопроведения при сифилисе до настоящего времени не нашло исчерпывающего объяснения. Существующее мнение о том, что феномен выпадения тканевого звукопроведения определяется своеобразной нейротропностью сифилитического нейротоксина и структурными специфическими изменениями костной капсулы лабиринта, приобретающей свойства аморфного вещества, плохо проводящего звук, мало убедительно.

При врожденном сифилисе поражение внутреннего уха встречается в 15-20% случаев и протекает в виде явных или скрытых форм нейролабиринтита, сифилитического менингита и менингорадикулита предверно-улиткового нерва. Нарушения слуха при врожденном сифилисе у детей обнаруживаются в возрасте после одного года, однако другие явные врожденные дефекты люэтического генеза заставляют заподозрить и заболевание внутреннего уха. Диагностику врожденного сифилиса у детей облегчают знания проявлений некоторых специфических синдромов.

Синдром Дени - Марфана - поражение ЦНС у детей с врожденным сифилисом: спастический паралич конечностей, умственная отсталость, нередко - лихорадка, судорожные припадки, катаракта, нистагм. При сочетании нистагма с лихорадкой могут возникнуть подозрения на наличие банального лабиринтита, особенно если эти признаки наблюдаются на фоне хронического гнойного среднего отита, нередкого у больных с указанным патологическим состоянием.

Симптом Эннебера - признак раннего врожденного сифилиса: приступообразный спонтанный нистагм с головокружением, возникающий при повышении давления в наружном слухововм проходе (псевдофистульный симптом).

Синдром (триада) Гетчинсона - паренхиматозный кератит, сифилитический лабиринтит, долотообразные или бочковидные передние верхние резцы.

Обычно поздний врожденный сифилитический лабиринтит проявляется в период полового созревания. У взрослых внезапно появляется полная глухота. Процесс обусловлен инфильтративным воспалением структур перепончатого лабиринта и дегенерацией слухового нерва. В этот же период развиваются патологические изменения в подкорковых и корковых слуховых центрах.

Ряд авторов большое диагностическое значение придают резкому снижению или исчезновению костной проводимости при сохранении воздушной (костно-воздушная диссоциация). В норме костная проводимость при исследовании камертоном C128 равна 20—35 с, при патологии она снижается до 6—5 с или даже до 5—3 с. Воздушная проводимость норме равна 60—70 с. Указанные авторы считают костно-воздушную диссоциацию патогномоничным симптомом, который может появляться на очень ранней стадии сифилиса нервной системы даже при отрицательной реакции Вассермана и нередко в течение определенного времени оставаться единственным признаком начинающегося нейросифилиса (моносимптом). По мнению A.О. Коварского, резкое снижение костной проводимости при сохранении воздушной имеет не меньшее диагностическое значение, чем, например, положительная реакция Вассермана.

Костную и воздушную проводимость исследуют так: приводится в звучание камертон низкой тональности — C128, врач пальцем закрывает наружное отверстие слухового прохода обследуемого, приставляет ножку камертона к processus mastoideus и спрашивает, как долго обследуемый слышит звучание камертона. Затем, отняв палец, врач подносит камертон к наружному слуховому проходу и повторяет вопрос.

Хотя снижение костной и воздушной проводимости может наступить при ряде заболеваний, например отосклерозе, появление костно-воздушной диссоциации считается характерным симптомом сифилитического поражения нервной системы, иногда начинающегося в периоде вторичного или раннего скрытого сифилиса.

Поражение VIII пары черепных нервов при ранних формах сифилиса изучали многие авторы. Так, А.С. Токман считает, что почти у 60 % больных ранними формами сифилиса происходит изолированное поражение вестибулярной ветви. А.А. Маерчик обнаружил поражение слуховых нервов у 76 % больных с заразными формами сифилиса. Аналогичную частоту поражения (62,38 %) приводит и Я.Л. Код. Однако эти изменения, обнаруживаемые часто только специальными методами, носят функциональный характер и быстро уступают специфическому лечению, хотя имеются редкие описания глухоты, возникшей при раннем приобретенном сифилисе.

Нужно всегда помнить о том, что прокладка электрической проводки, обустройство

Летом, когда жара плавит асфальт, хочется освежиться. Лучшим вариантов для

Не секрет, что именно ревность зачастую и разрушает даже самые

Виртуальные игровые площадки привлекают любителей азартных игр и охотников за

Многие люди любят отдыхать на природе. Однако вредоносные насекомые могут

Люди встречаются… Влюбляются, а потом и женятся. Заводят детей, путешествуют

Шугаринг – популярный способ удаления волос, который применяется не только

В отличие от парового ингалятора, небулайзер превращает лекарство не в

Выглядеть достойно рядом со своей шикарной невестой — задача непростая.

Из-за ритма жизни многие отказываются в домах и квартирах от

Магнитно-резонансная томография представляет собой востребованный способ диагностики многих заболеваний. Она

Семейные отношения — дело, над которым нужно работать ежедневно, ежечасно,

В период вынужденной самоизоляции, когда многие люди вынуждены находиться дома

Законченный макияж — это тщательно продуманный образ, который достигается с

Как же хочется оставаться красивой и привлекательной подольше. Но с

Нейросифилис – это поражение нервной системы бледной спирохетой или продуктами ее жизнедеятельности. Прежде главной причиной сифилиса нервной системы считалось отсутствие или недостаточное предшествующее лечение. Современный сифилис отличается ростом числа стертых, атипичных, малосимптомных, серорезистентных и ранних латентных форм. Перечисленные особенности являются следствием измененной реактивности организма и эволюцией патогенных свойств бледной спирохеты, утратившей в значительной степени свою невротропность.

Клиническая картина формируется по линии не воспалительных, а воспалительно-дегенеративных форм. Стало больше больных с рассеянной симптоматикой (выпадение и снижение ахилловых, коленных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет, нарушение мышечно-суставного чувства и др.), изменилась симптоматика прогрессивного паралича. Выраженные формы спинной сухотки и цереброспинального сифилиса, некогда составлявшие едва ли не основное ядро органической патологии нервной системы, в настоящее время почти не встречаются. Клинической казуистикой стали гумма головного и спинного мозга, сифилитический шейный пахименингит. Эволюцию клинической картины лишь частично допустимо связывать с широким применением антибиотиков, обладающих выраженным противовоспалительным действием. Против решающей роли мощных антисифилитических средств в эволюции нейросифилиса свидетельствует то обстоятельство, что указанная эволюция была зафиксирована в 20-е годы, до появления антибиотиков.

В постановке диагноза нейросифилиса наряду с классическими серологическими реакциями (КСР) ценное значение приобрела реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ или РИБТ). Выявлена высокая специфичность РИБТ при позднем врожденном сифилисе и сифилисе нервной системы, иногда превосходящая КСР. РИБТ и реакция иммуно-флюоресценции (РИФ) - ценные методы при исследовании спинномозговой жидкости. В ряде случаев РИФ более чувствительна, чем РИБТ и реакция Вассермана.

Актуальность регулярной постановки РИБТ и РИФ в значительной степени определяется и тем обстоятельством, что к настоящему времени выявлена обширная группа заведомо несифилитических заболеваний, при которых эпизодически или постоянно обнаруживается положительная серологическая реакция на сифилис. Среди подобных псевдосифилитических синдромов следует упомянуть коллагенозы, вассерманположительную коревую пневмонию, малярию, возвратный тиф, ангину Венсана, проказу, скарлатину, sepsis lenta, туберкулез, инфекционный паротит, эпидемический гепатит, лимфогранулематоз, новообразования, рассеянный склероз, сывороточную болезнь, сыпной тиф, высокую лихорадку различной этиологии, трипаносомозы.

Сифилис мозга проявляется сифилитическим менингитом, формированием гумм, изменениями сосудов с разрастанием внутренней оболочки и адвентиции, приводящими к сужению сосудов. Гистологическое исследование при нелеченом сифилисе выявляет менингоэнцефалиты с очагами размягчения, гуммозные образования, круглоклеточные и адвентициальные инфильтраты. Внутри сосудистой стенки обнаруживаются некрозы с пролиферацией соединительнотканных волокон, гистиоцитов и гигантских клеток.

Условно выделяют две фазы в течении нейросифилиса – ранний и поздний нейросифилис.

Ранний нейросифилис – развитие происходит до 5 лет от начала заболевания. В эти сроки поражаются мозговые оболочки и сосуды мозга (мезенхимный нейросифилис).

К ранним формам относятся следующие:

1. Скрытый (асимптомный) сифилитический менингит. Встречается в настоящее время часто – у 30-32% заболевших. Основные жалобы на головную боль, шум в ушах, снижение слуха, болезненность при движении глазных яблок и головокружения. Изредка бывают гиперемия дисков зрительных нервов, папиллит. Менингеальные симптомы обычно не выражены. Диагноз ставят по изменениям в спинномозговой жидкости (повышение содержания белка, небольшой цйтоз). Реакция Ланге больше двух дней. Положительная реакция Вассермана. Дифференциальный диагноз проводят е менингитами при эпидемическом паротите и менингитами, вызываемыми кишечными вирусами группы Коксаки и ECHO.
2. Острый генерализованный сифилитический менингит (острый сифилитический, манифестный менингит). Заболевание начинается с повышения температуры, резкой головной боли, головокружения, рвоты. Выражены менингеальные явления, патологические рефлексы, гиперемия соска зрительного нерва, папиллит. В редких случаях возникают сосудистые расстройства, сопровождающиеся эпилептическими припадками, парезами конечностей. В спинномозговой жидкости содержание белка повышается до 1,2 г/л (Ь2%0), цитоз 200-1000 клеток в 1 мкл лимфоцитарного характера. Кривая реакции Ланге паралитического или менингитического типа. Положительная реакция Вассермана в крови и ликворе. Эта форма нейросифилиса развивается в период рецидивного сифилиса с высыпаниями (5-6 мес с момента заражения), но может быть единственным проявлением рецидивного сифилиса, без высыпаний на коже. Дифференцируют от бактериальных менингитов различной этиологии (туберкулезный, менингококковый, стрептококковый и др.).
3. Менингоневритическая форма сифилитического менингита (базальный менингит). Клиника зависит от поражения корешков черепномозговых нервов воспалительным процессом. Чаще поражаются VIII, VI, III пары. Постоянно отмечаются менингеальные симптомы. В спинномозговой жидкости умеренное повышение содержания белка при нормальном или слегка увеличенном цитозе. Кривая Ланге по менингитическому типу. Реакция Вассёрмана положительная.
4. Гидроцефалия обусловлена ограниченным воспалительным поражением оболочек. При острой гидроцефалии в течение 3-5 дней отмечаются нарастающая головная боль, головокружение, неукротимая рвота, спутанность сознания, бывают эпилептиформные припадки, речевые расстройства, застойные диски зрительных нервов. Состояние улучшается после спинномозговой пункции. В спинномозговой жидкости отмечается повышение содержания белка при незначительном цитозе. Диагноз ставят на основании положительных серологических реакций на сифилис.
5. Ранний менинговаскулярный сифилис. Клиника разнообразна. Наиболее часто возникают головная боль, головокружение, поражение черепномозговых нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы, альтернирующие синдромы, эпилептиформные припадки. Оболочечные симптомы выражены умеренно. В спинномозговой жидкости умеренный плеоцитоз и повышение содержания белка. Серологические реакции положительны. Дифференциальный диагноз проводят с сосудистыми заболеваниями головного мозга (атеросклероз, ревматизм).
6. Сифилитическое поражение зрительных нервов. Возникает при базальном менингите, бывает двусторонним и сопровождается ранним нарушением зрительных функций. Отмечаются изменение Полей зрения, нарушение цветоощущения, папиллит с кровоизлияниями, появление белых дегенеративных очагов. При отсутствии лечения заболевание может закончиться слепотой.
7. Сифилитическое поражение слуховых нервов. Основные симптомы – резкое снижение или исчезновение костной проводимости при сохранении воздушной- (костно-воздушная диссоциация). Сифилитический неврит слухового нерва может быть единственным симптомом начинающегося нейролюэса. Дифференциальный диагноз проводится с отосклерозом.
8. Сифилитические невриты и полиневриты. Мононевриты встречаются редко и возникают при сдавлении нерва гуммой или при переходе воспалительного процесса с прилегающих тканей на оболочку нерва. Чаще поражаются локтевой, Седалищный и малоберцовый нервы. Сифилитические полиневриты возникают очень редко, во вторичном периоде сифилиса и чаще бывают результатом специфической терапии; лечения массивными дозами антибиотиков, мышьяковистыми препаратами.
9. Сифилитический менингомиелит характеризуется острым течением: развиваются параличи нижних конечностей, с глубоким нарушением трофики, снижением или потерей чувствительности, расстройством тазовых функций. Дифференциальный диагноз проводят с опухолью спинного мозга, тромбозами спинальных артерий, миелитами, спинальной формой рассеянного склероза.
10. Сифилитическое поражение уха (лабиринтит) и глаза (ирит, иридоциклит, хориоретинит, хорионеврит). Чаще сопровождают скрытый или острый сифилитический менингит.

Наибольшая эффективность лечения достигается при использовании эндолимфатической терапии.

Поздний нейросифилис возникает спустя 5 лет и более с момента заражения.

Что такое нейросифилис и другие статьи по теме неврология.

• Что такое Сифилис нервной системы
• Патогенез (что происходит?) во время Сифилиса нервной системы
• Симптомы Сифилиса нервной системы
• Диагностика Сифилиса нервной системы
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Сифилис нервной системы

Что такое Сифилис нервной системы

Сифилис нервной системы возникает вследствие инфицирования организма бледной спирохетой. Нервная система поражается в 10 % случаев заболевания сифилисом. В настоящее время сифилис нервной системы стал редким заболеванием, отличается стертым, атипичным течением, малосимптомными и серорезистентными формами. Выделяют две формы: ранний и поздний нейросифилис, отражающие течение и патоморфологические особенности заболевания.

В мягкой оболочке мозга имеются признаки диффузного экссудативного и пролиферативного воспаления. В сосудах мозга выражены явления эндо– и периваскулита, гиперплазии интимы. Вокруг сосудов имеется значительная инфильтрация лимфоидными, плазматическими, гигантскими клетками с образованием милиарных гумм.

Клинические проявления раннего нейросифилиса возникают в первые 2–3 года (до 5 лет) по сле заражения и соо тветствуют вторичному периоду заболевания . Характерно поражение сосудов и оболочек мозга. Поражение оболочек при раннем нейросифилисе может быть выражено в разной степени. В настоящее время наиболее часто встречаются латентные асимптомные менингиты, протекающие без менингеальных симптомов и сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах, головокружением, болезненностью при движениях глазных яблок. Иногда имеются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности или угнетенного состояния. Несмотря на отсутствие явных клинических признаков менингита – менингеальных симптомов, в цереброспинальной жидкости обнаруживаются изменения, на основании которых и ставится диагноз.

Редкой формой является острый генерализованный сифилитический менингит. На фоне повышения температуры возникают интенсивная головная боль, головокружение, рвота, резкие менингеальные симптомы. Иногда выявляются патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо), анизорефлексия, парезы, наблюдаются эпилептические припадки, что свидетельствует о поражении вещества головного мозга, т.е. менингоэнцефалите. Эта форма развивается обычно во время рецидива сифилиса и сочетается с высыпаниями на коже и слизистых оболочках, но может быть и единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса.

Базальный сифилитический менингит, локализующийся на основании мозга, протекает подостро, с поражением черепных нервов (III, V, VI и VIII пары). В неврологическом статусе выявляются птоз, страбизм, асимметрия лица. Поражение слуховых нервов проявляется снижением костной проводимости при сохранении воздушной (костно-воздушная диссоциация), что определяется камертоном или при аудиографии. Часто поражаются зрительные нервы, обычно с двух сторон. Выявляются понижение центрального зрения (иногда до полной слепоты), изменение цветоощущения, концентрическое сужение границ полей зрения. Поражение черепных нервов при этой форме менингита сочетается с умеренно выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами.

К более редким формам раннего нейросифилиса относятся ранний менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты, сифилитический менингомиелит. Клинические проявления менинговаскулярного сифилиса включают умеренно выраженные общемозговые и оболочечные симптомы, а также очаговую симптоматику в виде афазий, судорожных припадков, гемипарезов, нарушений чувствительности, альтернирующих синдромов. Сифилитический менингомиелит характеризуется внезапным началом, острым течением, быстрым развитием параплегии нижних конечностей с выраженными трофическими нарушениями, проводниковой гипестезией или анестезией всех видов чувствительности, расстройством функций тазовых органов. При поражении спинного мозга на пояснично-крестцовом уровне могут возникать менингорадикулиты с ярко выраженным болевым синдромом. Если воспалительный процесс захватывает преимущественно заднюю поверхность спинного мозга и поражаются в основном задние канатики, то в клинической картине преобладает сенситивная атаксия, имитирующая спинную сухотку. В отличие от нее эти проявления раннего нейросифилиса сочетаются с повышением мышечного тонуса и быстро регрессируют под влиянием специфической терапии.

Вследствие вариабельности клинических проявлений ранние сифилитические менингиты мало отличаются от менингитов другой этиологии. Их следует дифференцировать от менингитов, вызываемых кишечными вирусами группы Коксаки и ЕСНО, туберкулезной микобактерией, стрептококком, менингококком. Диагноз ставят с учетом изменений в цереброспинальной жидкости. Для ранних форм нейросифилиса характерны следующие изменения цереброспинальной жидкости: повышение содержания белка от 0,5 до 1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз (50–100 клеток в 1 мкл), реакции Ланге паралитического или менингитического типа. Реакция Вассермана положительна в 90–100 % случаев. Особенно выражены изменения цереброспинальной жидкости при остром генерализованном сифилитическом менингите, когда цитоз доходит до 1000 в 1 мкл. Противосифилитическое лечение при ранних формах нейросифилиса дает хорошие результаты и быстро приводит к регрессу всех патологических симптомов.

Возможность поражения нервной системы на самых ранних стадиях сифилиса полностью доказана: ее изменения разные исследователи отмечают у 26—96 % больных заразными формами сифилиса. Поражению нервной системы больного сифилисом способствует недостаточное лечение, хронические интоксикации (алкоголизм и др.), черепно-мозговая травма, а также возраст больного. По многочисленным данным отечественных и зарубежных сифилидологов, в последние 10—15 лет увеличилось число больных латентными, рецидивными и серорезистентными формами сифилиса, которые обусловливают формирование нейросифилиса.

В основу классификации сифилиса нервной системы положен анатомо-клинический принцип. Если процессом поражены оболочки и сосуды головного или спинного мозга, нейросифилис называют мезенхимным; если же в процесс вовлечено вещество мозга, говорят о паренхиматозном нейросифилисе.

Мезенхимные формы нейросифилиса определяют как ранние (они развиваются в первые 5 лет после заражения), а паренхиматозные формы — как поздние (развиваются значительно позднее). Такое деление нейросифилиса весьма условно, потому что у больных мезенхимным нейросифилисом паренхиматозные элементы тоже изменяются, но вторично, так же как и у больных паренхиматозными формами наряду с воспалительно-дегенеративными процессами отмечается мезенхимная воспалительная реакция. Таким образом, симптомы раннего и позднего нейросифилиса нередко тесно переплетаются, образуя так называемые переходные анатомо-клинические формы.

Для современного нейросифилиса характерны меньшая выраженность субъективных и объективных симптомов, более легкое течение, меньшие изменения ликвора, чем раньше. Из субъективных симптомов на первый план сейчас выступают не головная боль, стреляющие и рвущие боли, парестезии, а жалобы на вялость, слабость, подавленность, бессонницу, пониженную работоспособность, которые слагаются в астено-невротический синдром. Степень и частота клинических проявлений и изменений ликвора возрастают по мере удлинения инфекционного процесса.

Сифилис нервной системы ранний. В основе заболевания лежит поражение сосудов и оболочек головного и спинного мозга, а также нервных стволов. Оно выражается различными клиническими вариантами специфического менингита, васкулярного нейросифилиса и моно-полиневритов.

Скрытый сифилитический менингит наиболее часто обнаруживается у больных заразными формами сифилиса и ранним скрытым сифилисом. Он встречается у 10—15 % больных первичным и у 20—50 % больных вторичным свежим, рецидивным и ранним скрытым сифилисом.

У большинства больных четких клинических симптомов менингита обнаружить не удается. Некоторые больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах. Диагноз ставится по результатам исследований ликвора (изменения ликвора незначительные или II степени по Г. В. Робустову), а также по изменению формы и величины зрачков при реакции на свет, ослаблению болевой и вибрационной кожной чувствительности, снижению костной проводимости низких звуков. Изредка можно обнаружить гиперемию соска зрительного нерва, признаки папиллита. Показателями минимальной патологии считаются следующие: белок — 0,4%, цитоз — 8 клеток в мм 3 , глобулиновые реакции (Нонне-Апельта) −++, реакция Ланге — больше двух двоек и положительная реакция Вассермана. У части нелеченых или плохо леченых больных может наступить спонтанная санация ликвора.

Асимптомный менингит встречается и у больных эпидемическим паротитом и менингитами, вызванными вирусами группы Коксаки и ECHO.

Если асимптомному менингиту у больных ранними формами сифилиса некоторые исследователи (К. Р. Аствацатуров, М. В. Милич и др.) не придают большого значения и считают его просто одним из симптомов острозаразного сифилиса (как шанкр, розеолы, папулы и др.), то асимптомный менингит у больных поздними формами сифилиса все исследователи склонны принимать за проявление раннего нейросифилиса, требующего активного лечения.

Острый генерализованный сифилитический менингит. В последнее время он встречается очень редко. Наблюдается в основном в период рецидивного сифилиса. Заболевание развивается в течение 1 —1,5 нед. В процесс вовлекаются все оболочки головного мозга. Больные жалуются на усиливающуюся головную боль, головокружение, рвоту, возникающую внезапно без позыва на тошноту и не связанную с приемом пищи, шум в ушах, слабость, бессонницу, снижение аппетита и повышение температуры тела (до 38° С и выше), парестезии. При объективном исследовании отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, регистрируются положительные патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, наблюдаются деформация зрачков с вялой реакцией на свет, расстройство поверхностной чувствительности по корешковому типу на туловище и конечностях, сглаживаются носогубные складки, сильно снижается слух.

Происходит поражение базального отдела мозга, сопровождаемое птозом, отклонением языка в сторону, опущением мягкого нёба. Появление патологических рефлексов и сухожильной анизорефлексии свидетельствует о вовлечении в процесс не только оболочек, но и вещества головного мозга — речь идет о менингоэнцефалите.

У некоторых больных обнаруживаются гиперемия диска зрительного нерва и папиллит. Иногда присоединяются сосудистые расстройства в виде инсульта с эпилептиформными припадками, парезы. В ликворе содержание белка составляет 1,2 %, количество клеток (в основном лимфоцитов) — от 200—400 до 1000 в 1 мм 3 ; реакции Нонне-Апельта и Панди резко положительные ( + + + +), Ланге — в виде паралитической (6655432100) или менингитической (0012345420) кривой, Вассермана, РИБТ и РИФ положительные.

Острый генерализованный сифилитический менингит следует дифференцировать от острых менингитов другой этиологии (стрептококковой, туберкулезной, менингококковой).

Менингоневритическая форма сифилитического менингита (базальный менингит). Встречается в 10—20 % случаев раннего нейросифилиса. Протекает подостро. Клиника его слагается из симптомов менингита, неврита или невритов нервов, берущих свое начало в области основания мозга. Больные жалуются на легкую головную боль, усиливающуюся по ночам, головокружение, иногда тошноту, рвоту.

При объективном исследовании в случае вовлечения в патологический процесс глазодвигательного, отводящего, преддверно-улиткового нервов выявляются легкий птоз, асимметрия лица, сглаженность носогубных складок, девиация языка, опущение мягкого нёба, снижение костной проводимости. При поражении зрительного нерва ухудшается центральное зрение и сужается его поле. Диск зрительного нерва гиперемирован, границы его нечеткие, вены расширены, ткани диска незначительно набухают. Из психогенных реакций встречаются неглубокая депрессия, возбудимость, раздражительность и стойкое ухудшение настроения, сопровождаемое тревогой. В ликворе обычно находят белок — 0,6—0,7%, цитоз — 20—40 клеток в 1 мм 3 , реакции Нонне-Апельта и Панди, Вассермана положительные или резко положительные, Ланге — в виде менингической кривой (0123456543210), чаще в виде сифилитического зубца (2244511000) или минимальной патологии (00112221000).

Иногда могут поражаться оболочки выпуклой поверхности головного мозга. В таких случаях клиническая картина может напоминать васкулярный сифилис (джексоновские припадки, афазия, апраксия и др.) или прогрессивный паралич (нарушение интеллекта, отклонения в поведении).

Сифилитическая гидроцефалия. Обусловлена локальным воспалением оболочек мозга, что приводит к нарушению циркуляции ликвора из желудочков в наружные ликворологические пространства, вследствие чего развивается застой спинномозговой жидкости в желудочках мозга. На это заболевание приходится 7—15 % всех случаев раннего нейросифилиса. Различают острую и скрытую гидроцефалию.

При острой форме прекращается сообщение между желудочками головного мозга и субарахноидальными пространствами. Процесс развивается остро в течение 3— 5 дней и проявляется сильной нарастающей головной болью, головокружением, неукротимой рвотой, спутанностью сознания, оглушением, иногда делириозным синдромом. Возможны нарушение речи и появление эпилептиформных припадков. При офтальмологическом исследовании выявляются застойные соски зрительных нервов. Состояние больного улучшается после спинномозговой пункции. Ликвор вытекает под большим давлением. В нем обнаруживается белково-клеточная диссоциация: много белка (1,2 %) при небольшом количестве клеток (10—15 в 1 мм 3 ). Реакции Нонне-Апельта и Панди, Вассермана, РИФ и РИБТ положительные, Ланге — в виде сифилитического зубца (2244311000).

Чаще встречается хроническая сифилитическая гидроцефалия. При этой форме гидроцефалии сообщение между желудочками и субарахноидальным пространством не прекращается, но затрудняется. Больные жалуются на упорную постоянную головную боль, головокружение. Развиваются застойные диски зрительных нервов, выявляемые офтальмологически, и белково-клеточная диссоциация в ликворе. После пункции при сохранении других симптомов временно уменьшается или прекращается головная боль.

Сифилитический менингомиелит. Это воспаление мягких мозговых оболочек со специфическим эндатериитом спинного мозга. Составляет 0,5 % раннего нейросифилиса. Заболевание развивается через 1—3 года после инфицирования. Течение может быть острым и хроническим, по распространению — диффузным или ограниченным. Различают две клинические формы: менингорадикулит и менингомиелит. Менингорадикулит характеризуется корешковыми болями, изменением поверхностной кожной чувствительности по корешковому типу на туловище и особенно на конечностях, параличами и атрофиями соответствующих мышечных групп, глубоким нарушением трофики, гипо- и арефлексией. У больных менингомиелитом, кроме изменения кожной чувствительности по корешковому типу, обнаруживают парастезии, парапарезы, недержание мочи и расстройство функции сфинктера, а также двусторонние патологические рефлексы. Сифилитический менингомиелит резистентен к специфической терапии. Положительные с ликвором реакции РИБТ, РИФ и Вассермана.

Ранний менинговаскулярный сифилис. Характеризуется умеренным вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек и поражением сосудов. Болезнь развивается через 3—5 лет после заражения; соотношение раннего и позднего менинговаскулярного сифилиса составляет 1:30 и 1:40. Признаки менингита у больных выражены нерезко. Клиническая картина определяется в основном поражением сосудов (больные жалуются на головную боль). Выявляются поражение черепных нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы, альтернирующие парезы, эпилептиформные припадки, апоплектический синдром, нарушение памяти, афазия и др. Клиническая картина раннего менинговаскулярного сифилиса ничем не отличается от позднего менинговаскулярного сифилиса.

Поражение зрительных нервов. При сифилисе возникает неврит зрительного нерва (обычно двусторонний), чаще наблюдаемый при базальном менингите. У больного снижается центральное зрение (от незначительного затуманивания до полной слепоты), происходит изменение полей фения или концентрическое сужение их границ либо сужение полей зрения на красный и зеленый цвет без существенных нарушений на белый цвет. Офтальмологически обнаруживаются гиперемия сосков зрительного нерва, нечеткость границ, набухание ткани соска, расширение и извилистость вен, иногда наблюдается кровоизлияние на соске и в его окружности, помутнение сетчатки вокруг соска. Исход неврита зависит от своевременного энергичного лечения. В большинстве случаев процесс заканчивается более или менее значительным снижением зрения, в редких случаях полной слепотой.

Поражение слуховых нервов. Поражения слухового нерва при ранних формах сифилиса, по данным разных авторов, колеблются от 60 до 76 %. Они выделяются обычно специальными методами исследования, носят функциональный характер и быстро устраняются под влиянием специфической терапии. В литературе имеются описания единичных случаев глухоты, возникающих у больных ранним сифилисом. Патогномоничной при поражении слуховых нервов является костно-воздушная диссоциация: резкое снижение костной проводимости или даже исчезновение при сохранении воздушной.

Невриты и полиневриты у больных сифилисом. Изолированные мононевриты при раннем сифилисе встречаются редко. Чаще поражаются локтевой, седалищный и малоберцовый нервы. Мононевриты проявляются болями, локализующимися в зоне, иннервируемой данным нервом, иногда могут определяться зоны нарушения чувствительности, которым вначале предшествует гиперстезия, сменяющаяся затем снижением чувствительности вплоть до полной ее потери.

Во вторичном периоде сифилиса могут развиваться специфические невралгии тройничного, седалищного или межреберных нервов и плечевого сплетения.

Вы читаете пособие по сифилису, написанное профессором БГМУ Н. З. Яговдиком.