Синдром бас при клещевом энцефалите

Для синдрома БАС

, как проявления хронической формы клещевого энцефалита характерна шейно плечевая локализация вялых парезов и шеи, может отличаться прогредиентным течением. В то же время у больной нет анамнестических данных об укусе клеща и об остром периоде заболевания, дебют заболевания постепенный. Также хроническая форма клещевого энцефалита (кожевниковская эпилепсия) сопровождается постоянными миоклоническими подергиваниями, которые напоминают фасцикулярные и как правило, не приводят к смещению конечностей. На этом фоне периодически возникают большие эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания, чего у нашей пациентки, с ее слов и слов ее родственников никогда не наблюдалось.

Для синдрома БАС

, как проявления миелопатии сосудистого генеза характерны симптомы, связанные с очаговым поражением спинного мозга сосудистого генеза. Природа сосудистых нарушений при этом может быть различной: атеросклеротической ( у нашей пациентки нет жалоб на боли стенокардитического характера, значения общего холестерина, бета-липопротеидов и коэффициента атерогенности находятся в пределах нормы), вследствие дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника (по данным рентгенографии, у нашей пациентки имеется поражение шейного отдела позвоночника. То что дискэктомия привела к улучшению состояния больной, говорит о том, что данный механизм мог иметь место. Однако при этом должны были бы поражаться не только пирамидные пути, но и проводники поверхностной и глубокой чувствительности, а у нашей пациентки не определяются нарушения чувствительности. При сосудистом генезе синдрома, развившемся в шейном отделе по компрессионному типу должны определяться вялые парезы верхних конечностей и отсутствовать признаки поражения периферических нейронов в нижних, чего у нашей больной нет ).

БАС-подобные синдромымогут развиваться при токсических миелорадикулопатиях, но у нашей пациентки нет признаков интоксикации и, кроме того, отсутствуют признаки поражения периферических нервов (в т.ч. расстройства чувствительности и боли) и полирадикулоневритический характер расстройств.

В целом, необходимо отметить, что течение симптоматического синдрома БАС, как правило, более доброкачественное и в значительной степени определяется течением основного заболевания.

При спастической семейной параплегии Штрюмпеля

начинается со слабости в ногах. Уже на начальных стадиях появляются усиление сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, клонусы стоп и коленных чашечек. Кожные рефлексы сохраняются. Функции тазовых органов не нарушены.Расстройства чувствительности отсутствуют. Интеллект сохранен. В то же время у больной нет данных, говорящих об отягощенной наследственности (болезнь Штрюмпеля передается по аутосомно-доминантному, реже по аутосомно-рецессивному и сцепленному с Х-хромосомой типу).Заболевание, как правило, дебютирует в 20-летнем возрасте, и при нем отсутствуют признаки поражения периферического мотонейрона.

Рассеянный склероз

При спинальной юношеской псевдомиопатической атрофии Кугельберга-Веландера

заболевание также может дебютировать с патологической мышечной утомляемости в ногах, для заболевания характерно появление фасцикулярных подергиваний в мышцах, фибрилляции языка. Однако дебют этого заболевания происходит в возрасте 4-8 лет (описаны случаи до 30 лет), характерна отягощенная наследственность, атрофии при нем первоначально локализуются в проксимальных отделах мышц нижних конечностей, атрофии в проксимальных отделах мышц рук развиваются спустя несколько лет после дебюта заболевания. Мышечный тонус в проксимальных отделах конечностей снижается. Сухожильные рефлексы угасают, сначала на ногах, затем на руках. Отсутствие этих проявлений и возраст дебюта позволяют исключить заболевание.

Несообщающаяся сирингомиелиятакже может дебютировать со слабости в ногах и симптомов сдавления спинного мозга. Однако это заболевание характеризуется, в первую очередь, нарушениями болевой и температурной чувствительности в области груди, туловища и конечностей, значительными вегетотрофическими нарушениями. На основании отсутствия этих симптомов, болезнь также исключаем.

Хирургия (Острый холецистит)
Острый холецистит – воспалительный процесс во внепеченочных путях с преимущественным поражением желчного пузыря, при котором происходит нарушение нервной регуляции деятельности печени и .

Хирургия (Современные методы остеосинтеза)
остеосинтез - оперативное соединение обломков костей. Применяется при лечении свежих, несросшихся, неправильно сросшихся переломов и ложных суставов, соединении кости после ее остеотомии. Основным в лечении пе .

Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области
В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызва .

Полиомиелит — хр.заб вир природыВирус поражает избирательно только двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, двигательные ядра ствола мозга, серое вещество головного мозга, мозговые оболочки. Признаки полиомиелита.

Инкубационный период от 5 до 35 дней, чаще 7-14 дней. Выздоровление на 3-7 день от начала заболевания. В течении заболевания выделяют периоды:Препаралитический 1-6 дней. Проявляется повышением температуры, признаки полиомиелита проявляются общей интоксикации, катаральные явления к которым на 2-3 день присоединяется общемозговая и менингеальная симптоматика. В конце первого периода боли в спине, шее, конечностях.Паралитический период - начало развития параличей. При этом типичным признаком полиомиелита является бурное развитие параличей. Могут развиваться за несколько часов, до суток. В ряде случаев параличи могут развиваться в первый день болезни. Чаще параличи появляются в утренние часы (феномен утренних параличей).признаком полиомиелита является развитие периферических параличей для которых характерны гипо- и атония, арефлексия. Больше поражаются проксимальные отделы конечностей. Характерна асимметрия и феномен пятнистости. Это обусловлено мозаичным поражением клеток передних рогов. Центральный нейрон не поражен. Более тяжелая спинальная форма (особенно при поражениях грудного отдела), при которой наступает паралич межреберных мышц. При поражениях диафрагмы возникают нарушения дыхания.Д-ка В ликворе - в первые дни заболевания плеоцитоз смешанного характера (от 50 до 250 клеток). В первые дни реакция лимфоцитарная, но потом появляются нейтрофилы. Количество белка не более одного грамма.

Бульбарная форма полиомиелита протекает тяжело. Особую тяжесть составляет развитие бульбарного паралича. Поражается вся группа каудальных нервов. Избирательное поражение одного, двух нервов для полиомиелита нетипично. При поражении ретикулярной формации, дыхательного и сосудистого центров может нарушаться сознание, дыхательные расстройства центрального генеза.Понтинная форма полиомиелита - поражается лицевой нерв. Чаще страдает верхняя часть лица. Диагностическое значение при полиомиелите имеет то, что нет слезотечения, расстройства вкуса, нарушения болевой чувствительности.Энцефалитическая - поражается вещество мозга и подкорковые ядра (очень редко). Развиваются центральные парезы, судорожный синдром, афазия, гиперкинезы.Л ечение полиомиелита.Полный покой пациента. Положение на твердой и ровной поверхности. Физиологическое положение конечностей. Все активные и пассивные движения, впрепаралитическую стадию усиливают степень выраженности параличей. Основное это профилактика дыхательных нарушений и борьба с ними. Симптоматическое лечение полиомиелита. Вазоактивные препараты, дегидратация, салицилаты и аналгетики, вит. гр. В.ЛФК и массаж проводят только после стабилизации процесса. В восстановительном периоде проводят сан. кур. лечение, физиолечение.

Клиническая картина складывается из постоянных локальных клонических или клонико-тонических судорог мышц, периодических генерализованных судорожных припадков и многоочаговых неврологических симптомов. Проявления Кожевниковской эпилепсии могут возникать уже в острой стадии клещевого энцефалита, но в большинстве случаев они развиваются через 1—6 мес. после нее. Кожевниковская эпилепсия чаще начинается с локальных судорожных подергиваний мышц паретичных конечностей. Обычно это мышцы дистального отдела руки, однако часто одновременно наблюдаются и судороги мышц лица,генерализованные эпилептические припадки. В большинстве случаев они возникают редко. После припадка имеющиеся у больного парезы могут временно усиливаться, а гиперкинез — уменьшаться. Иногда наряду с большими судорожными припадками возникают и другие виды эпилептических припадков — психомоторные, психосенсорные и пр. многоочаговая неврологическая симптоматика: спастико-атрофические парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, нарушение координации и др. У большинства больных выявляются изменения в эмоциональной сфере (тревога, депрессия, фобии, тоска, агрессивность). Интеллект часто снижен. Возможна психопатическая и шизофреноподобная симптоматика.Диагностика основывается на клинических данных: сочетании постоянных локальных судорожных подергиваний определенной группы мышц с периодически возникающими генерализованными судорожными припадками. У таких больных необходимо уточнить эпидемиологический анамнез, сведения о перенесенном клещевом энцефалите, проживании больного в местности, эндемичной по клещевому энцефалиту.Лечение: применяют противосудорожные препараты по схемам, принятым для лечения больных эпилепсией. Так как заболевание возникает на фоне органического поражения ц.н.с. и больные чувствительны к побочным влияниям противосудорожных препаратов, лечение начинают с малых доз, которые осторожно повышают. БАС– идиопатическое нейродегенеративное прогрессирующее заболевание неизвестной этиологии, обусловленное избирательным поражением периферических двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер ствола мозга, а также корковых (центральных) мотонейронов и боковых столбов спинного мозга. Заболевание проявляется неуклонно нарастающими парезами (слабостью), мышечными атрофиями, фасцикуляциями (быстрыми, неритмичными сокращениями пучков мышечных волокон) и пирамидным синдромом (гиперрефлексия, спастичность, патологические знаки) в бульбарных мышцах и мышцах конечностей. Преобладание бульбарной формы заболевания с атрофиями и фасцикуляциями в мышцах языка и нарушениями речи и глотания обычно ведет к более быстрому нарастанию симптоматики и смерти. В конечностях преобладают атрофические парезы в дистальных отделах, в частности характерны атрофические парезы мышц кисти. Слабость в кистях нарастает и распространяется с вовлечением мышц предплечий, плечевого пояса и ног, причем характерно развитие как периферических, так и центральных, спастических парезов. В большинстве случаев наблюдается прогрессирование заболевания в течение 2 – 3 лет с вовлечением всех конечностей и бульбарной мускулатуры. Диагностика базируется на тщательном анализе клинической картины заболевания и подтверждается электромиографическим исследованием.

Эффективного лечения заболевания не существует. Его основу составляет симптоматическая терапия.

БАС, клещевой энцефалит

Ирина , 56, Тюмень

Вопрос: Здравствуйте, уважаемый доктор! У моего мужа (65 лет) диагноз БАС (или синдром БАС) на фоне хронического клещевого энцефалита. Диагноз поставили в мае прошлого года (2015). Было нарастание титров IgG с 400 до 1600.

Клещи кусали очень давно, многократно. Прививка была, но после укусов клещей иммуноглобулин не делали. Бульбарная форма БАС, клещевой энцефалит (хронический).

Уже не говорит, общая слабость, шатает. Сильно нарушено глотание, обильное слюнотечение. Стали слабеть руки и ноги. Очень похудел. Неврологическое лечение как будто даже ухудшает ситуацию.

Для лечения энцефалита проводили 2 раза курсы ферровира и вроде бы становилось чуть лучше, но только пока ставили уколы. Титры не падают. Сейчас врачи склоняются к тому, что это истинный БАС.

Больше всего на данный момент беспокоит общее состояние. Температура тела пониженная, но холода не чувствует, ему всё время жарко. Потоотделения нет. Сильно скачет артериальное давление
– верхнее и нижнее. Цифры давления то 90, то 170 мм.рт.ст.

Самочувствие ухудшается приступами: сохнет в носу, закладывает уши, накатывает жар, но руки и ноги при этом ледяные. Состояние при этом тяжёлое, надо скорей на свежий воздух, на улицу.

Как помочь, можно ли попробовать гомеопатию? Сейчас принимает витамин C – 1000 (пролонгированный), цинк, комплекс витамина B, экстракт виноградных косточек, экстракт лопуха, тиоктовую кислоту 600 мг и нейромидин.

13 ноября 2016, 09:43

Ответ: Здравствуйте! Для лечения БАС и последствий клещевого энцефалита (БАС, клещевой энцефалит) можете давать мужу гомеопатические препараты – Бариум сульфурикум 12с – по 3 гранулы 1 раз в 2 дня утром, и – Каустикум 12с – по 3 гранулы под язык вне еды ежедневно вечером. Принимать эти препараты можно длительно.

Вопрос: Спасибо огромное, постараемся быстрее купить препараты. О результатах буду информировать.

13 ноября 2016, 15:11

Ответ: Лечитесь на здоровье.

Вопрос: Здравствуйте, уважаемый Сергей Вадимович! Не могу найти в Тюмени Бариум сульфурикум. Заказала через интернет. Можно ли пока начать принимать вечерний Каустикум – он есть.

С уважением, Ирина.

16 ноября 2016, 14:03

Ответ: Здравствуйте! Конечно, принимайте то, что уже есть.

Вопрос: Здравствуйте, уважаемый Сергей Вадимович! Муж принимает оба препарата уже неделю, приступы жара теперь по ночам, спит очень плохо, даже на препарате Тералиджен.

Также 3 раза делали уколы препарата Кортексин – он вроде бы не вызвал плохой реакции, но муж теперь всего боится, ему кажется, что плохо именно от лечения. Как Вы считаете, что из этого всего вероятнее?

Улучшение пока ещё не наступило. Мало времени прошло, или отрицательно действует препарат?

И ещё один вопрос – есть ли возможность гомеопатическим лечением остановить падение веса в его случае?

С уважением, Ирина.

29 ноября 2016, 22:41

Ответ: Здравствуйте, Ирина! Лично я бы не использовал в лечении комплексоны, да ещё в инъекциях. Для лечения должен присутствовать элемент серы – Сульфур, Ацидум сульфурикум или в виде соли бария – Бариум сульфурикум. Тогда бы учитывались и приливы жара.

В данном случае тогда можно дополнительно принимать – Сульфур 6с – по 3 гранулы ежедневно утром (после завтрака), а ночью, если всё же одолевают приливы – принимать Лахезис 12с – по 3 гранулы во время приливов.

Можно ли удержать падающий вес тела сказать заранее сложно, так как многое зависит от организма и от того, насколько он отреагирует на гомеопатический препарат – тот же Сульфур или Ацидум сульфурикум.

Вопрос: Здравствуйте, уважаемый Сергей Вадимович! Спасибо Вам за быстрый ответ. Попробуем Сульфур и Лахезис. А Бариум сульфурикум тоже принимать через день, как Вы назначали?
С уважением, Ирина.

4 декабря 2016, 09:30

Ответ: Здравствуйте, Ирина! Лечитесь на здоровье. Бариум сульфурикум тоже принимайте.

Хроническая форма клещевого энцефалита — нейроинфекционный процесс, связанный с активной жизнедеятельностью вируса и клинически проявляющийся медленным нарастанием очаговых и неочаговых признаков нарушения деятельности ЦНС. Чаще они характеризуются усилением возникших в остром периоде симптомов гнездного поражения нервной системы и появлением новых симптомов, имеющих другую локализацию. Прогредиентность следует отличать от кратковременно возникшего двигательного дефицита, связанного с нагрузкой, развитием контрактур, интоксикациями, инфекциями и др.

Механизм развития хронической формы клещевого энцефалита

Клинические проявления хронической формы клещевого энцефалита

Исследователи проблемы хронического клещевого энцефалита отмечают разнообразие клинических проявлений хронического течения КЭ, наиболее часто встречаются полиомиелитический, полиэнцефаломиелитический, синдром бокового амиотрофического склероза (БАС), гиперкинетические, психотические, а также различные их сочетания. Различными авторами предлагались варианты клинических классификаций хронического КЭ, но до настоящего времени единая классификация не принята.

Жукова Н.Г. выделяет следующие клинические формы хронического КЭ: полиомиелитическая, кожевниковская эпилепсия, амиостатический синдром (синдром паркинсонизма), боковой амиотрофический синдром (БАС); первично- или последовательно прогредиентные формы; 3 степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая; течение рецидивирующее, прогрессирующее.

В клинической практике часто используют классификацию К.Г. Уманского, А.В. Субботина с соавт (1984), благодаря группированию синдромов и выделению основных параметров, характеризующих течение болезни:

1. Клинические формы

1.1. Гиперкинетическая (синдромы кожевниковской эпилепсии, гиперкинетический, миоклонус-эпилепсия, эпилептический);

1.2. Амиотрофическая (синдромы полиомиелитический, энцефалополиомиелитический, рассеянного энцефаломиелита, бокового амиотрофического склероза);

1.3. Редкие формы (вегетативный, паркинсонический, сирингомиелитический);

2. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая

3. По времени возникновения хронического процесса

3.1. Инициальный прогредиентный (непосредственное продолжение острого периода)

3.2. Ранний прогредиентный (в течение 1 года после острого периода)

3.3. Поздний прогредиентный (спустя год и более после острого периода)

3.4. Спонтанный прогредиентный (без острого периода) (чаще используется понятие — первично-прогредиентный)

4. По характеру: рецидивирующий (с периодами ухудшения — усиление уже имеющихся симптомов и(или) появление новых), непрерывно прогрессирующий (медленное нарастание симптоматики); абортивный или регрессирующий (после прогрессирования может произойти стойкая остановка процесса, без последующего возобновления прогрессирования).

По мнению А.П. Иерусалимского (2001), ряд терминов не правомочно были включены в группу амиотрофических форм: в частности энцефалополиомиелитический синдром, имеющий клиническую картину грубого поражения стволовых, чаще бульбарных структур ствола мозга, определяющих инвалидизацию пациента; наряду с этим синдромом не ясны клинические особенности синдрома рассеянного энцефаломиелита, также включенного в группу амиотрофических форм.

Считается, что в настоящее время требуется систематизация знаний по клиническим формам хронического течения КЭ и коррекция клинической классификации.

Гиперкииетический синдром чаще развивался после менингеальной формы и очаговой формы с энцефалитическим синдромом, а формирование амиотрофического синдрома после очаговой формы с полиомиелитическим и энцефалополиомиелитическим синдромами.

Диагностика хронической формы клещевого энцефалита

Клинические проявления прогредиентного течения КЭ имеют региональные особенности, преимущественно обусловленные доминирующим подтипом вируса в конкретном эндемичном регионе. В настоящее время большинство работ, посвященных клиническому описанию форм хронического клещевого энцефалита было опубликовано по данным Приморского края — региона циркуляции Дальневосточного подтипа вируса. До настоящего времени остаются недостаточно изучены региональные клинические особенности хронического течения заболевания в ареале циркуляции Урало-Сибирского подтипа вируса, не изучены возрастные аспекты клинической картины прогредиентных форм, нет полного понимания трансформации болезни в хроническое течение заболевания. Современные диагностические технологии — полисомнографические исследования, нейровизуализация, ИФА-диагностика позволяют по-новому взглянуть на патогенез, клиническое течение хронических форм, предложить алгоритмы диагностики и дифференциальной диагностики и ведения пациентов в острый, подострый периоды заболевания на стадии восстановления и стабилизации.

Лечение хронической формы клещевого энцефалита

Специализированная медицинская помощь больным с клещевыми инфекциями нуждается в систематизации мероприятий, направленных на своевременное оказание экстренной медицинской помощи, осуществление высококвалифицированной диагностики и лечения в острой период заболевания, дальнейшего динамического наблюдения за пациентами с остаточными явлениями в связи с частым формированием неврологического дефицита, ведущего к инвалидизации и высокого риска развития хронических форм инфекций.

В большинстве работ представлены отдельные аспекты лечения клещевого энцефалита: схемы применения специфического иммуноглобулина, нуклеаз, иммуномодулирующих средств; препаратов, улучшающих микроциркуляцию; подходы к интенсивной терапии тяжелых очаговых форм КЭ, применению антибактериальной терапии. Многими авторами обсуждалась необходимость диспансерного наблюдения за пациентами с клещевыми нейроинфекциями с целью выбора лечебно-оздоровительных мер для пациентов с последствиями заболеваний и улучшения трудового прогноза. В ряде работ даны рекомендации по организации диспансерного наблюдения и лечебных мероприятий за лицами, перенесшими клещевой энцефалит, в которых установлены сроки и основные группы наблюдения. Но в большинстве схем диспансерного наблюдения нет полного охвата всех групп пациентов, требующих динамического наблюдения состояния общесоматического и неврологического статуса, не представлены и четкие рекомендации по лабораторному и инструментальному контролю, неполный объем лечебных и реабилитационных мероприятий.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Да, энцефалит может проявляться не сразу и иметь хроническое течение. Все эти лихорадки и высокие температуры, о которых пишут, как первоначальные симптомы, не обязательны на самом деле.

Я тут нашла кое-что:
Боковой амиотрофический склероз следует отличать от синдрома БАС, который может сопровождать такие заболевания, как клещевой энцефалит.
Боковой амиотрофический склероз — Википедия

Боррелиоз с энцефалитом - это сложная вещь, но не смертельная, если ею заниматься. Может, потому и антибиотики "не действуют", что они действуют только на бактерии, но не на вирус?

Ребята я здесь выкладываю материал,чтобы люди заходящие сюда читали и анализировали свое состояние.
1. Подергивание.
а. При не хватке магния или кальция
б. Поражение ЦНС.
Если после приема микроэлементов подергивания уходят,это либо доброкачественные фасцикуляции иди дефицит элементов.
Если после подергивания начинают постепенно слабеть мышцы это уже другая история.
По заключению ЭМГ моей мамы пока перестройки ПДЕ по типу БАС нет,но есть 2 других : полемиозит и радикулопатия спинного мозга.У кого сильное подергивание можете пройти тест.
BFS Test - Benign Fasciculation Syndrome

И еще тема для раздумий почему БАС поражает больше футболистов.

В 2010 году, вопрос о повышенном уровне заболеваемости на БАС среди спортсменов и ветеранов был рассмотрен с другой точки зрения. Так, предположили, что повторяющиеся время от времени сотрясение мозга могут привести к хронической энцефалопатии, симптомы которой похожи на БАС, именно поэтому заболеваемость среди этих групп населения выше среднего показателя.
Боковой амиотрофический склероз (часть первая) : Генетические заболевания : Все про гены!

Александра, не пойму почему так.
Из наблюдений:у нас поддёргивания сильно увеличиваются при приёме аб в начале курса, ещё при использовании иммунных препаратов (причём очень сильно и беспрерывно сотрясает и дёргает), но потом постепенно затихает. Вот только с аб, как я писала в первый курс заметное облегчение, а после второго курса, особенно на бицилин вдруг зачесались и задёргались, бросили, относительное затишье. Теперь пью вермокс 6 таб. в день опять дёргает ночью особенно. Не буду пить, смысла не вижу.
Мы всей семьёй стали обливаться контрастным душем, возможно это помогает реально. Конечно слабые и депрессивные, но дочь даже в школу ходит, правда не более 3-х уроков, сил нет.Муж на ьбольничном со сломанной рукой. Зуд у нас уменьшился, временами нарастает и опять затихает. По крайнем мере на людях уже не чешемся.

Я думаю может вам нужно перерыв сделать от АБ.
Наблюдаю за больными, которые не знают что больны БМ+Лайм. Одна сотрудница у мужа и знакомая кот. лечится от рассеянного склероза. Они без аб, периоды обострения сменяются затишьем. И это без АБ. Мы им по понятным причинам ничего не говорим, тем более знакомой пыталась говорить про Лайм, она отрезала что верит врачам, состояние конечно ухудшается, но уже 3 года срок заболевания. А сотрудница отчаянно чешется и строит планы забеременеть, тк доктора ей внушили что Лайм она вылечила, ведь он легко лечится курсом в 1 месяц, так что про Лайм она и не думает, а про БМ не ведает.

А между аб применять общеукрепляющее. Например никотинка, в12 в уколах. Мы пьём АСД, сейчас перерыв сделала из-за эксперимента с вермоксом, нопью натощак куркуму+мёд+прополис.Если найдёте силы, то неплохо сок свежевыжатый. Например купили тыкву и сней всё что подвернётся, капуста, морковь и тд. Сразу легче не будет, тем более что после АБ, по моим наблюдения "крутит" сильно первые 2 недели, потом приступами, а теперь стабильно всё болит, но жить можно. Даже сон можно сказать нормальный (пробуждения раза 3 за ночь).

И опять повторюсь контрастный душ, это не только нам помогло,ещё пару отзывов нашла.Сначала прохладной, через неделю температуру снижать, не менее 5 раз чередовать с сильно тёплой.
И не паниковать, хотя это очень трудно, у меня например депрессия жуткая, но стараюсь отвлекаться повседневными делами, хотя сил мало, а утром чтоб встать с постели долго себя уговариваю. Все уже заметили как мы только совсем духом падает, так сразу "жрут" нас.
Сдаваться не надо, затишье у всех бывает, но наступает постепенно, в процессе борьбы.

Если невыносимо, рискну посоветовать иммунный препарат, но конечно желательно с иммунограммой с иммунологом решать. Мы перепробовали много всего: иммунофан - никак, полиоксидоний- незаметно, виферон слаб, а вот галавит удерживал симптомы 3 месяца, потом естественно перестал помогать, но убирал за считанные минуты все симптомы, даже панические атаки и бессоницу. Это конечно радикально, но когда уже сил нет, то и это пойдёт (только не в таблетках).
Но контрастный душ сделает тоже гораздо медленнее, но зато более есстетвенное поднятие иммунитета.

Вобщем моё мнение АБ пока не пить, тем более перечитывала на иностранных форумах, где люди по 2-3 года травятся под чутким наблюдением докторов и с симптомов уйти не могут. Значит если травиться, так с перерывами.

При прогредиентном клещевом энцефалите возможно несколько вариантов начала и течения. В одних случаях после острой стадии болезни и общеинфекционного синдрома возникший неврологический дефицит не уменьшается, а, наоборот, становится все более интенсивным. В других случаях между острой, лихорадочной стадией заболевания и началом прогредиентного клещевого энцефалита наблюдается ремиссия в несколько недель, месяцев и даже лет, после которой у больного постепенно проявляются различные неврологические синдромы. Также неврологические синдромы, характерные для прогредиентного клещевого энцефалита, могут возникать среди полного здоровья, без предшествующего острого периода клещевого энцефалита.

В одних случаях при прогредиентном клещевом энцефалите медленно и неуклонно развивается неврологический дефицит, что проявляется прогрессированием клинических симптомов, функциональных нарушений, инвалидизацией. В других случаях первоначальные проявления прогредиентного клещевого энцефалита регистрируются в течение нескольких недель, проявляясь определенной неврологической симптоматикой различной степени выраженности. Затем следует период стабилизации развившегося неврологического дефицита, который может длиться несколько месяцев или лет. В дальнейшем вновь следует обострение в течение нескольких дней или недель с усилением существующего неврологического дефицита или появлением симптоматики, указывающей на вовлечение в процесс новых структур ЦНС. Таких обострений, приводящих к инвалидизации и летальному исходу, может быть несколько (ступенчатое течение).

Прогредиентный клещевой энцефалит развивается как при инфицировании через укус клеща, так и при алиментарном заражении. Однако при трансмиссивном заражении прогредиентный клещевой энцефалит возникает значительно чаще.

Фактор риска развития прогредиентного клещевого энцефалита помимо молодого возраста - тяжело протекающие формы острого клещевого энцефалита с грубой очаговой неврологической симптоматикой. Однако прогредиентный клещевой энцефалит развивается и после менингеальной, и после лихорадочной формы, и даже после инаппарантной формы клинически не проявившегося клещевого энцефалита.

Чаще всего прогредиентный клещевой энцефалит развивается в первый год после острого периода.

Этиология и патогенез

Основа развития прогредиентного клещевого энцефалита - длительная (многолетняя) персистенция в организме человека штамма вируса, обладающего определенными свойствами. Феномен персистенции представляет собой очень сложный процесс, сущность которого до конца не изучена. Переживаемость вируса в головном мозге не всегда сопровождается изменением функций нейронов, которое приводит к их гибели. Показано, что сущность персистенции вируса заключается в слиянии его генома с геномом клетки, в которую он внедряется.

Выделение вируса клещевого энцефалита от больных прогредиентным клещевым энцефалитом удается редко, обычно в периоды обострения процесса. Это связано с тем, что при устойчивой персистенции репродукция инфекционного вируса клещевого энцефалита подавлена.

Обострения прогредиентного клещевого энцефалита провоцируются различными стрессовыми ситуациями (эмоции, физические перенапряжения, переутомление, травмы, переохлаждения, интеркуррентные инфекции). При этом происходит выброс адренокортикотропного гормона и кортизона, которые, обладая иммунодепрессивным эффектом, нарушают иммунное равновесие, провоцируя репродукцию вируса.

Возможно, развитие прогредиентного течения клещевого энцефалита обусловливается не только особенностями штаммов вируса клещевого энцефалита, но и индивидуальными особенностями иммунологической реактивности человека, которую в определенной степени отражают маркеры HLA.

Клиническая картина

Эпилепсия Кожевникова - одна из самых частых форм прогредиентного клещевого энцефалита. Ее доля в структуре прогредиентного клещевого энцефалита составляет от 42,4% до 71,5%. Эпилепсия Кожевникова проявляется постоянными локальными неритмичными клоническими гиперкинезами конечностей и лица, периодически генерализующимися в общие моторные эпилептические припадки, а также парезами и атрофиями вовлеченных мышц и их контрактурами.

Классическая пентада признаков эпилепсии включает:

- клонические неритмичные гиперкинезы в группе мышц руки, лица, реже ноги;

- вторично генерализованные моторные припадки с потерей сознания или без;

- парез мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;

- атрофия мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;

- контрактуры, развивающиеся в мускулатуре конечности, вовлеченной в гиперкинез.

Проявления бокового амиотрофического склероза и прогредиентного клещевого энцефалита объединяют пораженные структуры ЦНС - мотонейроны передних рогов спинного мозга и моторные ядра черепных нервов ствола мозга. Отличает боковой амиотрофический склероз от прогредиентного клещевого энцефалита симметричность поражения данных структур. Также при боковом амиотрофического склероза первоначально поражаются дистальные отделы рук, а при прогредиентном клещевом энцефалите - проксимальные. Порядок вовлечения в патологический процесс структур нервной системы и при боковом амиотрофическом склерозе, и при прогредиентном клещевом энцефалите может быть различным - восходящим и нисходящим.

Нарушения психики. При прогредиентном клещевом энцефалите психопатологические нарушения наблюдаются часто. Преобладают психосенсорные расстройства с ипохондрическими явлениями, деменция и церебрастенические проявления, психопатические элементы с эпизодами навязчивости и эксплозивности. Все психопатологические нарушения при прогредиентном клещевом энцефалите укладываются в характеристику психоорганического синдрома. Психоорганический синдром при прогредиентном клещевом энцефалите редко бывает изолированным. Он обычно развивается у больных, перенесших в остром периоде клещевого энцефалита менингоэнцефалит, и сочетается с другими синдромами прогредиентного клещевого энцефалита, сопровождаемыми эпилептическими припадками.

Клинические проявления прогредиентного клещевого энцефалита практически исчерпываются данными синдромами. Намного реже синдромами, обусловленными данным заболеванием являются синдром миоклонус-эпилепсии, эпилептический синдром, эпилепсия Джексона и гиперкинезы (атетоз, хорееформные и тикозные гиперкинезы), не сочетающиеся с эпилептическими припадками.

Лечение

Лечение прогредиентного клещевого энцефалита - сложная и до конца не решенная проблема. Учитывая условия и механизмы возникновения прогредиентного клещевого энцефалита, лечение должно быть направлено одновременно на несколько целей:

- прекращение персистенции вируса клещевого энцефалита в организме больного;

- укрепление иммунологической защиты организма, недостаточность которой обусловливает персистенцию возбудителя;

- устранение или минимизация повреждающего действия вируса клещевого энцефалита на структуры нервной системы;

- поддержание и оптимизация энергетического и функционального потенциала поврежденных и сохранных структур нервной системы.

Необходимо, как и при других инфекционных заболеваниях, параллельно проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Однако положительный эффект достигается прежде всего при назначении адекватной этиотропной терапии.

При прогредиентном клещевом энцефалите вирус клещевого энцефалита специфически взаимодействует с нейронами, встраиваясь в их ДНК. Это делает его неуязвимым для иммуноглобулина и рибонуклеазы. Именно поэтому использование данных препаратов при клещевом энцефалите неэффективно.

Практически единственным эффективным методом лечения прогредиентного клещевого энцефалита считается вакцинотерапия - использование для лечения прогредиентного клещевого энцефалита противоэнцефалитной инактивированной вакцины. Считается целесообразным проведение вакцинотерапии в течение нескольких лет. Эффектом вакцинотерапии является замедление прогрессирования, или, реже, длительная стабилизация заболевания.

Определенную роль в формировании противовирусной защиты играет система интерферонов. Показано положительное влияние индукторов интерферонов (циклоферон) на течение острого периода всех форм клещевого энцефалита. Лечение проводится курсами, повторяющимися через 2-3 мес. Циклоферон назначают внутрь по 4 таблетки до еды, не разжевывая в 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 14-й, 17-й, 20-й и 23-й день, затем - 1 раз в 5 дней в течение 2,5 месяцев (100 таблеток на 1 курс).

Из препаратов, направленных на оптимизацию нейротрофических процессов, клеточного метаболизма, регенеративных возможностей, нормализацию состояния гематоэнцефалического барьера наиболее эффективный и хорошо изученный церебролизин. Он обладает прямыми мультимодальными нейротрофическими эффектами - повышает аэробный энергетический метаболизм, улучшает внутриклеточный синтез белков и функции ионных насосов, улучшает пластичность нейрональных мембран. Действие церебролизина специфично для нервной системы. Его применяют при всех клинических формах прогредиентного клещевого энцефалита. Препарат назначают внутривенно капельно по 20 мл, растворенных в 200 мл раствора натрия хлорида, ежедневно. Курс лечения составляет 20-25 инъекций. Повторные курсы проводятся с интервалом в 6 мес.

Эффективность церебролизина может быть усилена параллельным применением антиоксидантов и блокаторов NMDA-рецепторов. Например, этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол, нейрокс etc.). Препарат вводят в/в по 100 мг ежедневно в течение 10-15 дней, в условиях стационара. В таблетированной форме (внутрь по 0,125 г 3 раза в день в течение 2-3 недель) мексидол может применяться амбулаторно.

Из группы блокаторов NMDA-рецепторов целесообразно назначение мемантина, обладающего широким нейромодулирующим действием за счет влияния на глутаматергическую систему. Препарат применяют длительно по стандартной схеме, доза составляет 10- 20 мг/сут.

Лечение основных проявлений клещевого энцефалита - постоянных парциальных клонических судорог с тенденцией к генерализации - проводится по классическим принципам лечения эпилепсии - раннее начало, индивидуальность, непрерывность, длительность, преемственность. В связи с большой устойчивостью клещевого энцефалита ко всем противоэпилептическим препаратам, ведущая цель лечения - не прекращение, а лишь возможная миниминизация судорог, что сопровождается улучшением качества жизни больного. Оптимальна монотерапия, но данная схема лечения, как правило, малоэффективна, и приходится применять два или три препарата. Препарат выбора - карбамазепин (тегретол, финлепсин etc.). Средняя поддерживающая доза - 10-20 мг/кг в сутки (500-1600 мг) 2-3 раза во время или после еды. Терапевтический уровень препарата в плазме крови - 4-12 мкг/л. Стабильная концентрация устанавливается через 20-30 дней. Начинают обычно с 100-200 мг/сут, увеличивая дозу на 200 мг в неделю.

Значительный эффект при прогредиентном клещевом энцефалите, особенно при клонических гиперкинезах, оказывает клоназепам. Начальная доза для взрослых составляет 1 мг/сутки, поддерживающая - 4-8 мг/сутки, при постепенном увеличении. Мониторирование концентрации препарата в плазме крови не обязательно. Равновесное состояние наступает через 5-7 дней. Ограничение к применению клоназепама - выраженная седация и довольно частое развитие лекарственной устойчивости, которая возникает постепенно уже в течение первых месяцев использования.

Препараты резерва - вальпроевая кислота (депакин, конвулекс). Средняя доза - 20-40 мг/кг в сутки, у детей - до 60 мг. Терапевтический уровень в плазме крови составляет 70-160 мкг/л. В отличие от других противоэпилептических препаратов вальпроевая кислота позволяет быстро увеличивать дозу. Учитывая неблагоприятное влияние вальпроевой кислоты на печень, следует контролировать уровень печеночных ферментов. Часто наблюдается увеличение массы тела.

Возможности лечения при амиотрофической форме прогредиентного клещевого энцефалита крайне ограничены. Лекарственное лечение должно быть направлено на минимизацию энергетического дефицита мышц, улучшение клеточного метаболизма и стабилизацию саркоплазматических мембран. Используются метаболические средства (инозин, карнитин) и анаболические стероиды (оротовая кислота), витаминотерапия (витамины группы В, А, Е). Целесообразно применение препаратов, улучшающих кровообращение, - пентоксифиллина (трентал) и ксантинола никотината. Лечение проводится курсами по 3-4 недели, периодически повторяемыми. Однако эффективность такого лечения не доказана.

Обязательны правильно организованные и адекватные лечебная гимнастика и массаж. Данные мероприятия необходимы для поддержания максимально возможной активности больного. Лечебная гимнастика предусматривает пассивные и активные движения во всех суставах, что позволяет предотвратить формирование контрактур. Активные движения следует выполнять в спокойном режиме, не допуская темповых и силовых перегрузок. Лечебная гимнастика должна проводиться ежедневно, желательно 2-3 раза в день, короткими, спокойными периодами по 10-15 минут без переутомления. Массаж также не должен быть чрезмерно интенсивным. Аппаратная физиотерапия и курортная бальнеотерапия при прогредиентном клещевом энцефалите противопоказаны.

Трудовой прогноз и рекомендации определяются в индивидуальном порядке.

Профилактика

Профилактика прогредиентного клещевого энцефалита в связи с многофакторностью его патогенеза невозможна. Оптимальное мероприятие в данном направлении - обязательная диспансеризация переболевших всеми клиническими формами острого клещевого энцефалита у невролога на протяжении не менее полугода при ежемесячном мониторинге иммуногенеза по величинам титров IgM и IgG с помощью иммуноферментного анализа. Если спустя 2 месяцев после окончания острого периода болезни IgM в крови еще обнаруживаются, целесообразно проводить полный курс вакцинотерапии также под контролем титров IgM и IgG.

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ПРИ КЛЕЩЕВОМ БОРРЕЛИОЗЕ

Клещевой боррелиоз (Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма) - инфекционное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, возбудитель которого - спирохета Borrelia burgdorferi, а переносчик - иксодовые клещи. Заболевание отличается стадийным течением и системностью проявлений, в процесс могут вовлекаться кожа, опорно-двигательный аппарат, нервная система, сердце, печень, глаза.

Клещевой боррелиоз широко распространен по всему миру, но особенно большую проблему представляет в северном полушарии. Определяющие черты эпидемиологии ранней стадии клещевого боррелиоза сходны с таковыми для клещевого энцефалита. Максимальный подъем заболеваемости клещевым боррелиозом отмечается в июне-июле, единичные случаи заболеваний теплой осенью регистрируются также в сентябре и октябре. Заболеваемость клещевым боррелиозом отмечена во всех возрастных группах, однако чаще болеют люди трудоспособного возраста (30-59 лет). Переносчики заболевания - иксодовые клещи, их спонтанная инфицированность боррелиями в природных очагах составляет 10-70% и более, микстинфицирование с вирусом клещевого энцефалита - 15%. Инфицирование человека боррелиями происходит преимущественно в результате присасывания клеща. Описана передача инфекции двукрылыми насекомыми и алиментарным путем (через молоко), а также при раздавливании клещей. Резервуар возбудителя и прокормители клещей - многие виды мелких млекопитающих, копытные и птицы. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 1 месяца и в среднем составляет 2 недели. После проникновения в организм боррелия диссеминирует в коже, вызывая местный воспалительный процесс, а затем с током крови разносится в другие органы и ткани. В начальном периоде болезни она может быть обнаружена в коже, крови и спинномозговой жидкости, а также в небольших количествах - в миокарде, сетчатке, мышцах, костях, печени, мозговых оболочках и головном мозге.

Классификация. В основу классификаций клещевого боррелиоза положены признаки поражения органов и тканей организма человека, возникающие на определенных стадиях инфекционного процесса.

По форме выделяют эритематозную форму и безэритематозную форму клещевого боррелиоза. Эритематозная форма диагностируется на основании наличия при осмотре или в анамнезе типичной мигрирующей эритемы. При наличии атипичной эритемы или ее отсутствии диагностируется безэритематозная форма.

По периодам заболевания: острому периоду соответствует 1-3 месяцу от начала заболевания, подострому - 3-6 месяцам, хроническому - сохранение симптомов клещевого боррелиоза более 6 месяцев.

По стадиям выделяют три стадии инфекционного процесса (приведенная последовательность стадий необязательна):

- ранняя или локализованная стадия с поражением кожи;

- диссеминированная стадия с поражением различных органов и систем;

- поздняя или персистирующая стадия с преимущественным вовлечением в патологический процесс суставов и нервной системы.

По признаку сероподтверждения инфицированности Borrelia burgdorferi выделяют серопозитивный и серонегативный варианты.

При каждой форме выделяют преимущественное поражение определенных органов и систем.

В зависимости от выраженности симптомов выделяют степени тяжести клещевого боррелиоза - легкую, среднюю и тяжелую. Отмечается зависимость степени тяжести заболевания от его длительности.

Хроническая инфекция может характеризоваться как непрерывным, так и рецидивирующим течением.

Помимо манифестного клещевого боррелиоза возможно также субклиническое течение инфекции, когда в плазме крови больного определяются антитела к Borrelia burgdorferi, но их выявление не сопровождается какими-либо клиническими признаками заболевания.

Общая клиническая картинапротекает в три стадии. Первая стадия (стадия мигрирующей кольцевидной эритемы) начинается через 3-7 дней после укуса клеща. В месте укуса формируется крупная (не менее 6 см в диаметре) эритема, которая имеет довольно характерный вид: по краям она интенсивно красного цвета, а в центре значительно бледнее, с папулой в центре. В области эритемы может отмечаться легкий зуд и кожная гиперестезия. Одновременно с появлением эритемы подостро развиваются симптомы инфекционной интоксикации: лихорадка, головная боль, слабость, тахикардия, слабость. Продолжительность синдрома инфекционной интоксикации- 4-7 дней; эритема может регистрироваться на протяжении месяца. Все проявления полностью регрессируют к концу первого месяца заболевания, что создает ложное представление о выздоровлении больного.

Вторая стадия (кардиологических и неврологических нарушений) дебютирует в период 1-6 месяцев от начала заболевания. В первую очередь возникают кардиальные расстройства в виде кардиомиопатии, что проявляется одышкой при физической нагрузке и нарушениями сердечного ритма (экстрасистолии, мерцательная аритмия) вплоть до выраженных расстройств, требующих установки кардиостимулятора. С кардиологическими нарушениями сочетаются либо протекают самостоятельно неврологические расстройства.

Третья стадия (артропатическая) развивается в период от 6 месяцев до 1 года после дебюта заболевания. Характерны рецидивирующие моноартриты крупных суставов (коленный, плечевой, локтевой). Развивается боль, припухлость, повышение кожной температуры в проекции пораженного сустава, ограничение движений. Острая симптоматика держится около недели, однако после ремиссии возможны множественные рецидивы.