Синдром горнера и аргайла робертсона

Билет 16

Вегетативная иннервация глаза обеспечивает расширение или сужение зрачка (Mm. dilatator et sphincter pupillae),аккомодацию (ресничная мышца - М. ciliaris), определенное положение глазного яблока в глазнице (глазничная мышца - М. orbitalis) и частично - поднимание верхнего века (верхняя мышца хряща века - М. tarsalis superior).

Сфинктер зрачка и цилиарная мышца, обусловливающая аккомодацию, иннервируются парасимпатическими нервами, остальные - симпатическими. Вследствие одновременного действия симпатической и парасимпатической иннервации выпадение одного из влияний приводит к преобладанию другого.

Ядра парасимпатической иннервации находятся на уровне верхних холмиков, входят в состав III черепного нерва (ядра Якубовича- Эдингера-Вестфаля) - для сфинктера зрачка и ядро Перлиа - для ресничной мышцы. Волокна от этих ядер идут в составе III нерва в ресничный узел, откуда берут начало постганглионарные волокна к мышце, сужающей зрачок, и ресничной мышце.

Ядра симпатической иннервации находятся в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов Q-Th₁. Волокна из этих клеток направляются в пограничный ствол, верхний шейный узел и далее по сплетениям внутренней сонной, позвоночной и основной артерий подходят к соответствующим мышцам (Mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

В результате поражения ядер Якубовича-Эдингера-Вестфаля или идущих от них волокон наступает паралич сфинктера зрачка, при этом зрачок расширяется за счет преобладания симпатических влияний (мидриаз). При поражении ядра Перлиа или идущих от него волокон нарушается аккомодация.

Поражение цилиоспинального центра или идущих от него волокон приводит к сужению зрачка (миоз) за счет преобладания парасимпатических влияний, к западению глазного яблока (энофтальм) и легкому сужению глазной щели в связи с псевдоптозом верхнего века и легким энофтальмом. Эта триада симптомов - миоз, энофтальм и сужение глазной щели - носит название синдрома Бернара-Горнера, включающего также нарушения потоотделения на той же стороне лица. При этом синдроме иногда наблюдается такжедепигментация радужки. Синдром Бернара-Горнера чаще обусловлен поражением боковых рогов спинного мозга на уровне C₈-Th₁, верхних шейных отделов пограничного симпатического ствола или симпатического сплетения сонной артерии, реже - нарушением центральных влияний на цилиоспинальный центр (гипоталамус, ствол мозга). Раздражениеэтих отделов может вызывать выпячивание глазного яблока (экзофтальм) и расширение зрачка (мидриаз).

2. Инфаркт головного мозга. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) - это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором, в отличие от преходящего нарушения мозгового кровообращения, симптомы поражения нервной системы сохраняются более суток.

Этиология и патогенез

• Врожденные болезни сердца, приводящие к НМК : дефекты перегородок, незаращение Боталова протока, стенозы устья аорты и митрального клапана, коарктация аорты, сложные пороки сердца и др.

• Приобретенные болезни сердца: ревматизм, протезированные клапаны, эндокардиты, кардиомиопатия, миокардит, нарушения ритма и др.

• Болезни системы крови и коагулопатии: гемоглобинопатии, тромбоцитоз, полицитемия, лейкемии, ВДС, антифосфолипидный синдром, врожденные нарушения коагуляции, злокачественные новообразования.

• Ишемия возникает при падении МК ниже 20мл на 100 г / мин (норма 50-60).В течение нескольких минут возникают необратимые изменения в нейронах. Анаэробный обмен приводит к ацидозу.

• Лактат-ацидоз в сочетании с гипоксией нарушает функцию ферментной системы: транспорт ионов, что приводит к нарушению ионного гомеостаза клетки.

Важное значение имеет выброс в межклеточное пространство возбуждающих нейромедиаторов: глутамата и аспартата, недостаточность их обратного захвата астроглией, перевозбуждение глутаматных НМДА-рецепторов и раскрытие котролируемых ими Са каналов, что приводит к дополнительному притоку Са в нейроны .

Т. О. активируются ферменты липазы, протеазы, эндонуклеазы.

В условиях гипоксии происходит изменение нейромедиаторной активности

• Снижается концентрация нейромедиаторов в межклеточном пространстве

• Происходит инактивация медиаторов путем ферментного дезаминирования и окисления

• Нейромедиаторы проникают через поврежденный ГЭБ в кровь

• Происходит перегрузка митохондрий с разобщением процесса окислительного фосфорилирования, и усиливаются процессы катаболизма.

• Увеличивается содержание внутриклеточного кальция.

• Распад фосфолипидов в мембранах внутриклеточных органелл и наружной клеточной мембране усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов

• Образование свободных кислородных радикалов и липидных перекисей оказывают нейротоксическое действие и вызывает некроз нервной ткани.

• Ишемия и гипоксия увеличивают выработку эксцитатных аминокислот (ЭАК) (глутаминовой и аспаргиновой) в коре головного мозга и базальных ганглиях.

• Активация рецепторов со связанными ионными каналами (подобными NMDA) ведет к гибели клетки из-за увеличения внутриклеточной концентрации кальция.

• Эксцитатные аминокислоты (ЭАК) препятствуют факторам, которые в норме управляют апоптозом, что увеличивает темп и выраженность процесса программируемой смерти клетки.

• Гибель клеток в этом районе увеличивает размеры повреждения, однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять жизнеспособность. Их распад можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротекторов.

• патологические изменения развиваются в очаге от 2-3 суток до 7 дней в зависимости от компенсаторных возможностей сосудистого русла и до инсультного состояния метаболизма мозга

Условно выделяют малые инсульты с лёгким течением и обратимым неврологическим дефицитом (неврологические симптомы

исчезают в сроки до трех недель) и большие, протекающие значительно тяжелее, с грубыми и необратимыми неврологическими проявлениями.

Варианты развития инсульта.

■ Острый (30-35% случаев) - неврологические симптомы развиваются в течение нескольких минут, часа.

■ Подострый (40-45% случаев) - симптоматика постепенно нарастает от нескольких часов до недели.

■ Хронический (20-30% случаев) - более 7 дней.

Общемозговые симптомы бывают ярко выражены в основном при остром развитии инсульта. Как правило, такое развитие инсульта наступает после эмоциональных переживаний.

Например, при тромбозе внутренней сонной артерии развиваются гемипарез и парез нижней мимической мускулатуры, интеллектуально-мнестические расстройства, нарушения речи, оптико-пирамидный синдром или гомонимная гемианопсия, а также нарушения чувствительности. В 25% случаев можно выслушать систолический шум над областью стеноза, в 17% - пальпаторно обнаружить снижение пульсации сонной артерии и её болезненность. У 20% больных возникают эпилептические припадки. Нередко больные жалуются на приступы брадиили тахикардии, которые обусловлены вовлечением в атеросклеротический процесс сонного синуса. При исследовании глазного дна на пораженной стороне обнаруживают простую атрофию диска зрительного нерва.

При тромбозе внутренней сонной артерии через некоторое время после развития инсульта может произойти быстрое восстановление неврологических расстройств, связанное с реканализацией тромба. Однако в дальнейшем нередко наступает повторная окклюзия сосуда с увеличением тромба и распространением его на сосуды виллизиева круга. При этом снова ухудшается состояние больного и возможен даже летальный исход.

Что представляет собой синдром Аргайла-Робертсона? Как проявляется эта патология и что служит причиной ее возникновения? Ответы на все эти вопросы вы получите из материалов нашей статьи. Также в ней вы найдете сведения о том, лечится ли данное заболевание и как именно это делается.

Основные сведения

Что такое синдром Аргайла-Робертсона, знают лишь те люди, которые непосредственным образом столкнулись с этой патологией. В современной медицине названный термин используют для обозначения симптома, при котором отсутствует или же сильно ослабевает реакция зрачков на свет. При этом полностью сохраняются реакции на аккомодацию и конвергенцию (то есть на наведение на предмет, находящийся вблизи).

Основные симптомы

Синдром Аргайла-Робертсона проявляется не только упомянутым признаком. Помимо этого, у пациентов с описываемой болезнью нередко возникает анизокория (разные размеры у зрачков левого и правого глаза), миоз (сужение) и деформация зрачков. Также изредка при наличии упомянутого синдрома они могут реагировать на свет парадоксальным образом, то есть немного расширяясь. При этом может полностью отсутствовать и цилиоспинальный рефлекс, то есть зрачки могут не расширяться при болевом раздражении кожных покровов шеи.

В некоторых случаях у больных отмечается атрофия и депигментация радужки. В этой ситуации говорят о том, что патологический процесс локализуется в районе переднего двухолмия.

Причины развития синдрома

Чаще всего синдром Аргайла-Робертсона наблюдается при позднем сифилисе. Такая патология наиболее характерна для редуцированной формы этого заболевания. Кстати, она может наблюдаться и на ранних стадиях названного венерического заболевания.

Нельзя не сказать о том, что симптом Аргайла-Робертсона наблюдается и при паралитическом синдроме.

Специалисты утверждают, что развитие рассматриваемого явления связано прежде всего с поражением нейрона (вставочного) зрительного рефлекса на свет. Также эта патология может развиться из-за повышенной чувствительности пупиллярных волокон к трепонемному токсину.

Помимо этого, синдром Аргайла-Робертсона нередко встречается при других заболеваниях:

рассеянном склерозе;
стволовых энцефалитах;
сирингобульбии;
дифтерийной полиневропатии;
алкоголизме;
а также после перенесенного офтальмического или опоясывающего герпеса.

Этот симптом можно дифференцировать и с болезнью Эйди.

Почему возникает обратный синдром Аргайла-Робертсона, для которого характерно полное отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию, а также сохранение реакции на свет? С регулярным постоянством рассматриваемая патология встречается при таком заболевании, как эпидемический энцефалит.

Лечение синдрома

Терапию синдрома Аргайла-Робертсона не проводят в связи с тем, что это всего лишь симптом внутреннего заболевания. Поэтому все силы для устранения этой патологии следует направить на лечение основной болезни, при которой данный признак наблюдается.

Таким образом, необходимо проводить терапию позднего или раннего сифилиса, паралитического синдрома, рассеянного склероза, стволового энцефалита, дифтерийной полиневропатии, сирингобульбии, алкоголизма и прочих перечисленных заболеваний.

Ассоциативный ряд: Аргайла-Робертсона синдром – зрачок – странный – страшный приводит к необычному и немного странному словосочетанию: царица престрашного зраку.

Назван он в честь двух открывших его учёных: Робертсона и Аргайла (в разных трактовках звучит как: Арджила, Аргайля, Аргайлла).

Заключается патология в рефлекторной неподвижности зрачков глаз – практически отсутствующей их реакции на свет (диаметр зрачков почти неизменен в продолжение суток при любом уровне освещённости). При том, что одновременных параллельных расстройств других реакций со стороны глаз – аккомодации и конвергенции – не наблюдается.

Расстройство как прямой, так и содружественной зрачковой реакции объясняется нарушением иннервации зрачков со стороны парасимпатического отдела нервной системы – либо расстройством функции самих ядер Якубовича, либо повреждением их эфферентных волокон как структурной составляющей стволов глазодвигательных нервов.

Синдром Аргайла Робертсона наблюдается не только в случае сифилиса, но и:

алкоголизма;
сирингомиелии (сирингобульбии);
энцефалита;
черепной травмы;
полиоэнцефалита;
опухоли из тканей верхнего двухолмия;
атеросклероза;
диабетической неройпатии.

Помимо рефлекторной неподвижности зрачков отмечается появление сочетанных с ним признаков, составляющих симптомокомплекс Аргайла-Робертсона либо полный, либо неполный:

миоза (либо мидриаза);
разной степени выраженности анизокории либо деформации зрачков;
зрачковой реакции более живой, нежели в норме, при рассматривании на близком расстоянии;
имеющей форму сектора атрофии либо сглаженности рельефа радужной оболочки;
слабой реакции зрачков на закапывание в глаза растворов Пилокарпина, Атропина и на употребление кокаина.

Зрачковые расстройства в абсолютном большинстве случаев имеют двусторонний характер и постепенно нарастающую степень с большей или
меньшей выраженностью тех или иных симптомов.

Поначалу потерявшая былую упругость и живость радужка сокращается неравномерно вследствие разницы в силе цилиарной мышцы в разных её секторах, реагируя на свет потерей правильного концентрического характера сужения зрачка. Это выражается замедлением времени его сужения с удлинением латентного периода и уменьшением амплитуды сужения.

По прошествии же некоторого времени зрачок совершенно перестаёт реагировать на воздействие светом. Либо, затормозившись до определённого уровня, упадок зрачковой реакции более не нарастает. Но даже в случае достижения оживления реакции при кратковременной ремиссии неизбежно наступает прогрессирующее ухудшение состояния.

Если развитие анизокории на стадиях более ранних возникает практически в 100%, то на стадиях более поздних составляет менее 2/3 от всех случаев.

Гетерохромия объясняется изменениями самой ткани радужины – часто секторальными – её рельефа, рисунка, цвета. Она уплощается и сглаживается, изменяется цвет – она в определённой степени депигментируется вследствие истончения её переднего листка и исчезновения крипт.

Нарастание степени миоза в процессе нарастания неподвижности зрачкового рефлекса является давно замеченным фактом.

В 1/3 случаев ширина зрачкового отверстия составляет менее 2 мм, в половине случаев – от 2 до 3 мм, случаи мидриатических зрачков составляют около 8%.

Диагностика и лечение состояния

Как в варианте постановки глаз на более близкое расстояние, так и в случае постановки теста с закрыванием глазной щели характерными для патологической реакции зрачков на свет, являются большая амплитуда сужения и более быстрый её темп. Особенно это характерно для пациентов с односторонней неподвижностью рефлекса.

Не менее важным диагностическим признаком является малая эффективность от применения Атропина и других мидриатиков, а также прекращение расширения зрачков в ответ на раздражение чувствительное – сенсорное, исходящее из органов чувств, либо психическое, особенно – при сочетании с расстройствами чувствительности постоянного характера при табесе.

Необходимо иметь в виду случаи:

инверсии синдрома Аргайлла-Робертсона – с утратой реагирования зрачков при разглядывании вблизи, но с сохранением их реакции на свет;
неполного синдрома – при вялости реакции зрачков на освещение, аккомодация и конвергенция проявляются живо.

Диагностика состояния включает исследование на наличие сифилитической инфекции, детальное неврологическое и офтальмологическое обследование с проведением всех необходимых глазных проб и определением уровня живости других рефлексов и разных видов чувствительности.

Необходимо также исключение общесоматической патологии (диабета и аналогичных эндокринных и терапевтических расстройств).

Поскольку синдром Аргайлла-Робертсона самостоятельным заболеванием не является, то пациент нуждается в лечении основной приведшей к нему патологии – нейроинфекции: сифилиса, дифтерийной невропатии и прочих, либо опухоли, хронической интоксикации и их последствий.

Отвечают за подобные способности несколько мышечных групп. Мышцы сфинктера, в момент напряжения сужают зрачок, а группа дилататора, сокращаясь, расширяет данную область.

Строение

Строение подобного элемента зрительного аппарата не отличается большой сложностью, ведь, по сути, зрачок – это всего лишь отверстие в тканях глазного яблока.

Большего внимания заслуживают те мышцы, которые располагаясь в непосредственной близости, позволяют данному отверстию выполнять свою основную задачу и тем самым регулировать поток освещенности сетчатки.

Уникальная мышца, которая отвечает за сужения зрачкового отверстия, называется сфинктер и располагается по кругу в крайней части радужной оболочки.

Ее толщина может колебаться от семи до семнадцати сотых долей миллиметра, а ширина находится в диапазоне от шести десятых до одной целой двух десятых долей миллиметра.

Подобная мышца состоит из хитрого сплетения, расположенных в трех измерениях волокон и обычно одинакова по толщине на всем своем протяжении.

Дилататор или мышца, отвечающая за расширение зрачкового отверстия, представляет собой систему эпителиальных клеток.

Каждая клетка по форме напоминает веретено с ядром круглого или овального сечения. Данная мышечная ткань весьма тесно связана со зрачком и радужной тканью. По сути, этот элемент имеет два слоя: передний и задний.

Суженные зрачки: причины

Зрачки уменьшаются при заторможенности людей, сильной усталости, желании отдыха или сна. Сужение зрачка по естественным причинам происходит при старении организма.
Патологические причины сужения зрачков лежат в нарушении работы нервной системы (зрительного, тройничного нерва), воспалениях радужной оболочки, снижении внутриглазного давления, атеросклеротических изменениях, инсультах, органических поражениях мозга, гипотиреозе, коматозных или обморочных состояниях.
Часто у хронических алкоголиков и курильщиков можно увидеть узкие зрачки. Причины этого явления скрыты в нарушении периферического кровообращения и недостаточности снабжения тканей глаза кислородом, а также их преждевременного изнашивания.

Функции

Основная функция такого элемента как зрачок глаза состоит в регулировании уровня освещенности. Принцип работы подобного механизма немного напоминает действие диафрагмы в фотографической технике.

Когда освещение слишком яркое, диафрагма сжимается и минимизирует интенсивность освещенности, обеспечивая высокую четкость самого изображения. Когда же интенсивности света не хватает для того чтобы четко рассмотреть картинку диафрагма расширяется и вновь спасает ситуацию.

Поэтому основная функция зрачка и носит название диафрагмирующего свойства. Обеспечение подобного механизма зависит от природного зрачкового рефлекса.

Такой рефлекс вызывается путем воздействия интенсивности светового потока на колбочки и палочки, расположенные на сетчатке и последующей передаче нервного импульса в мозговые отделы, которые отдают соответствующие команды мышцам зрачка.

Другие реакции

Исследование зрачкового рефлекса дает широкую базу для диагностики состояния нервной системы и всего организма в целом.

Болезни

Существует целый ряд заболеваний способных нарушить нормальное функционирование такого органа, как зрачок глаза человека и далеко не все они напрямую связаны с работой зрительного аппарата.

Например, по расширению или сужению данного отверстия можно судить о заболеваниях щитовидной железы. Также изменение формы зрачка может выдать курильщика или наркомана.

Изменение цветовой гаммы зрачкового отдела иногда свидетельствует о развитии катаракты, резкие скачки давления могут вызывать резкое сужение данного элемента зрительного аппарата.

Симптомами некоторых заболеваний могут служить такие процессы как анизокория или изменение естественной формы подобного отверстия. Также заставляют задуматься прыгающие зрачки, которые то сужаются, то расширяются без видимых причин.

Нарушения работы зрачка

Некоторые заболевания можно обнаружить по зеницам. Его оценка помогает в диагностике некоторых заболеваний и отравлении лекарствами/наркотиками. Они могут указывать на травму головы или инсульт, а также на заболевания оптической системы.

Данное заболевание характеризуется полным или частичным отсутствием радужной оболочки. Основной причиной является мутация гена PAX6.

Различают две формы заболевания врожденную и приобретенную. Проявляется аниридия горизонтальным нистагмом в сочетании с косоглазием. Кроме того, отмечается помутнение роговицы, аномалии хрусталика, сетчатки и зрительного нерва.

Лечится консервативным и хирургическим путем. Операция показана пациентам с приобретенной формой заболевания. Если болезнь сочетается с катарактой, имплантируют протезы радужки и хрусталика.

Это дефект радужной оболочки, проявляющийся изолированным или комбинированным расщеплением ретины, сосудистой оболочки, ЗН или века. Симптомы колобомы:

скотомы;
снижение остроты зрения;
двоение перед глазами;
утрата чувства ровновесия;
искажение изображения.

При поражении ЗН показано лечение с помощью лазерокоагуляции. Витрэктомия рекомендована при снижении остроты зрительного восприятия до 0,3 диоптрий.

При врожденном миозе зрачок маленького размера, он не реагирует на свет и аккомодацию, слабо расширяется даже при использовании лекарственных средств. Заболевание проявляется нарушением сумеречного зрения.

При врожденном расширении зеницы нередко обнаруживаются патологии центральных структур радужки.

Это патологическое состояние, характеризующееся наличием нескольких зрачков в одной радужной оболочке. Образуется из-за влияния тератогенных факторов, колобомы радужки, внутриутробных инфекций, по причине травматического повреждения и синдрома Аксенфельда-Ригера.

Лечится поликория оперативным способом. Существует несколько вариантов лечения — закрытым и открытым способом.

Данная патология происходит при катаракте, синдроме Чедиака-Хигаси, ретинобластоме и ретролентальной фиброплазии. Реакция зеницы на свет при слепоте отсутствует. Если она односторонняя, зеница на одной стороне не реагирует на световые лучи. При недавно образовавшемся процессе реакции зеницы расширены, при длительном течении — имеют обычный размер.

Это аномальное движение век. Часто возникает у людей с врожденным блефароптозом, приводящим к частичному или полному закрытию зеницы. Данный дефект приводит к снижению остроты зрительного восприятия.

Данное состояние подразумевает уменьшение зрачков в размерах, когда человек пытается сфокусировать взгляд на близком предмете. Они не сужаются при воздействии яркого света.

Синдром Аргайла Робертсона характеризуется миозом или мидриазом, слабой реакцией зениц на раствор Пилокарпина или употребление кофеина. У пациентов нередко возникает анизокория, деформация зеницы. Иногда у больных отмечается атрофия и депигментация радужки.

Внутри мозга проходит Сильвиев водопровод. Это узкий канал, длиною 2 см. При сдавлении верхней части мезэнцефалона из-за растущего злокачественного образования нарушается взаимосвязь аккомодационного рефлекса с реакцией зеницы на свет.

Утрата движений глазодвигательными мышцами характеризуется утратой зеницей способности нормально реагировать на свет. Данное заболевание приводит к образованию зрачков разного размера, данный эффект называется пупиллотонией.

Причиной заболевания может быть авитаминоз, инфекционные болезни, сахарный диабет, амилоидоз.

Синдром Эйди вызывает следующие симптомы:

односторонний мидриаз;
ухудшение зрительного восприятия;
затуманивание зрения при рассмотрении предметов вблизи;
зеницы становятся чувствительными.

Синдром Эйди лечится с помощью раствора Пилокарпина. Идиопатическая форма заболевания не лечится.

Патологический синдром, как правило, отмечается только с одной стороны. Заболевание проявляется сужением зеницы, птозом. В пораженной части лица проявляется повышением внутриглазного давления, усилением аккомодации.

Синдром Горнера способен привести к развитию воспалительных заболеваний переднего сегмента органа зрения. Диагноз ставят на основании биомикроскопии, определении задержки расширения зрачка и КТ.

Заболевание поддается лечению, но тяжело. Для терапии используется нейростимуляция. Она позволяет улучшить утраченные функции, улучшает трофику.

Если синдром Горнера развился на фоне гормональных изменений, назначают соответствующее лечение, а именно заместительную терапию гормональными медикаментами.

Диагностика

Для оценки общего состояния работоспособности системы зрения важна обширная и доскональная диагностика всех элементов глазного яблока и зрачка в том числе.

В первую очередь проводится визуальный осмотр с оценкой величины зрачков и их симметричности.

Следующий этап исследований включает в себя проверку согласованной реакции обоих отверстий в радужной оболочке на световой поток.

Также важно проверить зрачковые реакции на напряжение и расслабление других зрительных мышц. При серьезных патологиях может понадобиться специальное обследование под названием пупиллометрия.

Как устроен зрачковый рефлекс?

У каждого рефлекса есть два пути: первый – чувствительный, по которому информация о каком-то воздействии передается в нервные центры, и второй – двигательный, передающий импульсы от нервных центров к тканям, за счет чего возникает определенная реакция в ответ на воздействие.

При освещении происходит сужение зрачка в исследуемом глазу, а также в парном глазу, но в меньшей степени. Сужение зрачка обеспечивает ограничение поступающего в глаз слепящего света, а значит более качественное зрение.

Реакция зрачков на свет может быть прямой, если непосредственно освещается исследуемый глаз, или содружественной, которая наблюдается в парном глазу без его освещения. Содружественная реакция зрачков на свет объясняется частичным перекрестом нервных волокон зрачкового рефлекса в области хиазмы.

Кроме реакции на свет, возможно также изменение величины зрачков при работе конвергенции, то есть напряжения внутренних прямых мышц глаза, или аккомодации, то есть напряжении цилиарной мышцы, что наблюдается при изменении точки фиксации с далеко расположенного объекта на близкий. Оба этих зрачковых рефлекса возникают при напряжении, так называемых проприорецепторов соответствующих мышц, и в конечном итоге обеспечиваются волокнами, поступающими к глазному яблоку с глазодвигательным нервом.

Сильное эмоциональное волнение, испуг, боль также вызывают изменение величины зрачков – их расширение. Сужение зрачков наблюдается при раздражении тройничного нерва, пониженной возбудимости. Сужение и расширение зрачков встречается также за счет применения лекарственных препаратов, которые оказывают влияние непосредственно на рецепторы мышц зрачка.

Внешний осмотр – величина и симметричность зрачков на обоих глазах.
Оценка прямой и содружественной реакции зрачков на свет.
Оценка реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию.
Пупиллометрия.

Лечение

Даже определив симптомы заболевания, квалифицированный специалист не может назначить эффективное лечение, без определения причины вызвавшей нарушение.

Например, сужение зрачков может являться характерным признаком многих болезней от ирита до циклита.

Поэтому иногда необходимо провести дополнительное обследование. Только после установления причины, вызвавшей патологию, можно назначать соответствующую терапию для восстановления естественных функций всего зрительного аппарата.

Помните зрачок глаза весьма ценный элемент системы зрения и им ни в коем случае нельзя пренебрегать. Иногда от своевременного обращения к врачу может зависеть не только острота вашего зрения, но и здоровье в целом.

У ребенка разные зрачки — что делать?

Небольшая разница в размере зрачков у взрослых и детей является физиологической нормой. Если же разница существенная, то она может быть связана с врожденными аномалиями, при этом может отличаться не только зрачок, но и острота зрения. Разный размер зрачков у детей бывает также из-за недоразвития аппарата глаза и зачастую сопровождается косоглазием.

Такие недуги диагностируются в раннем детском возрасте. Если же Вы заметили, что у ребенка-школьника один зрачок больше или значительно меньше другого, необходимо срочно посетить врача, так как такая патология может быть связана с травмой головного мозга, опухолью, заболеваниями сетчатки, поражением зрительного нерва.

Для исключения опасных патологий необходима комплексная диагностика.

Физиологическая роль зрачка

Главная роль зрачкового отверстия заключается в регулировании количества световых лучей, которые проходит сквозь зрачок и стекловидное тело и попадают на сетчатую оболочку. Для того, чтобы изображение было четким, необходимо определенное количество света, освещающего предметы. За счет отражения световых лучей, глаз, а затем мозг человека получает информацию о предмете. Благодаря тому, что зрачок способен изменять свой размер, глаз может воспринимать изображения в условиях разной освещенности.

Принцип работы зрачкового отверстия сходен с работой диафрагмы в фотоаппарате. Если имеется повышенный уровень освещенности, то диафрагма уменьшается, что снижает интенсивность облучения пленки или матрицы. В результате получается четкое изображение. Если имеется недостаточная освещенность, то диафрагма расширяется, в результате его увеличивается количество проникающих лучей света. Это также способствует получению четкого изображения. Точно также и зрачок увеличивается или уменьшается в зависимости от уровня освещенности. За это действие отвечает зрачковый рефлекс.

Передняя камера глаза

Передняя камера глаза (camera anterior bulbi) представляет собой пространство, ограниченное задней поверхностью роговицы, передней поверхностью радужки и центральной частью передней капсулы хрусталика. Место, где роговица переходит в склеру, а радужка — в ресничное тело, называется углом передней камеры (angulus iridocornealis). В его наружной стенке находится дренажная (для водянистой влаги) система глаза, состоящая из трабекулярной сеточки, склерального венозного синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев (выпускников). Через зрачок передняя камера свободно сообщается с задней. В этом месте она имеет наибольшую глубину (2,75— 3,5 мм), которая затем постепенно уменьшается но направлению к периферии.

Мышечные структуры радужки

кольцевидные (сужающий сфинктер);
радиальные (расширяющий дилататор).

Мышечные волокна сфинктера окружают край отверстия, расширяющие мышцы расположены по периферии и радиально. Сокращение конкретной мышцы в ответ на внешние влияния в виде увеличения или уменьшения количества света приводит к изменению размеров центрального диска радужки.

Варианты нормы

Размер центрального отверстия радужки изменяется с возрастом: для ребенка характерными будут широкие зрачки, а для пожилого человека типичны глаза с малым диаметром отверстия. К физиологическим вариантам изменения зрачкового рефлекса относятся:

эмоциональная реакция;
ответная реакция на боль;
сильный страх;
алкогольное опьянение;
сон;
сильное утомление глаз.

К каждой ситуации надо подходить индивидуально: при обследовании врач обязательно учитывает возрастные и психологические особенности человека.

Читайте также: