Синдром горнера при шейной вагосимпатической блокаде

Сведения из истории синдрома.
Триада птоз, миоз и энофтальм описана достаточно давно. В 1725 году известный французский анатом и хирург Пурфюр дю Пти показал, что перерезка симпатического нерва шеи сопровождается особыми явлениями на глазу соответствующей стороны, зрачок которого оказывался сокращенным, а конъюктива была наполнена кровью и васкуляризирована. После дю Пти опыт был повторен Дюпюи, Мажанди и другими известными физиологами.
В середине XIX века немецеик физиолог Будге ( Ludwig-Julius Budge) и английский хирург Уоллер (August Wolney Waller) установили, что симпатический шейный нерв выходит из первого грудного узла, который в свою очередь соединяется (Claude Bernard)анастомотическими нитями с корешками спинного мозга.
В 1850 году Клод Бернар (Claude Bernard) продолжил изучение симпатической нервной системы, значительно расширив представления о ее функции, и этот давний опыт получил свое логическое объяснение. К. Бернар показал, что именно перерезка симпатического нерва вызывает не только изменение зрачка и кровообращения, но и повышение температуры.
Аналогичную картину наблюдал швейцарский офтальмолог Горнер (Johanon Frederic Horner), поэтому синдром назвали синдром Бернара - Горнера.
Клиническая картина синдрома Бернара-Горнера включает в себя:
1). птоз - сужение глазной щели из-за паралича или пареза верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию.
2). миоз - сужение зрачка вследствие паралича или пареза мышцы, расширяющей зрачок. Интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок. Размеры зрачка контролируются двумя гладкими мышцами: дилататором (симпатическая иннервация) и сфинктером (парасимпатическая иннервация).
3). эндофтальм - обусловлен параличом или парезом орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию.
4). гиперемия конъюктивы, расширение сосудов соответствующей половины лица из-за парича гладких мышц сосудов глаза и лица, утраты или недостаточности симпатических вазоконстрикторных реакций.
В последние годы большинство руководств в отличие от классических канонов рассматривают этот симптомокомплекс как сочетание птоза, миоза и ангидроза соответствующей половины лица либо всей половины тела. Энофтальм, как правило, выражен слабо, впечатление о нем создается преимущественно за счет сужения глазной щели. Менее постоянные симптомы - гомолатеральное нарушение секреции слезы, гетерохромия радужки.

Анатомические основы

Нисходящий симпатический путь идет от гипоталамуса через ствол мозга и шейную часть спинного мозга, затем выходит из спинномозгового канала вместе с передними корешками (С VII— ТhI — ТhII) и вновь возвращается в череп. Для удобства описания участок пути между гипоталамусом и шейным цилиоспинальным центром называют первым нейроном (хотя он, вероятно, прерывается несколькими синапсами в области моста и покрышки среднего мозга). Участок от цилиоспинального центра до верхнего шейного узла называют вторым нейроном; участок от верхнего узла к мышце, расширяющей зрачок, — третьим нейроном.

Преганглионарные волокна (второй нейрон).
Тела клеток лежат в серых интермедиолатеральных столбах нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга, образуя так называемый цилиоспинальный центр Будге.
У человека большинство преганглионарных волокон, иннервирующих глаз, покидает спинной мозг вместе с передними корешками I грудного сегмента. Небольшая часть может идти также в составе корешков СVII и ThII,V. Отсюда через белые соединительные ветви волокна проходят к околопозвоночной симпатической цепочке. Затем они, не образуя синапсов, продолжаются вверх и проходят через нижний и средний шейные узлы, достигая в конце концов верхнего шейного узла.
Верхний шейный узел, представляющий собой слияние первых четырех шейных симпатических узлов, располагается между внутренней яремной веной и внутренней сонной артерией, ниже основания черепа (т. е. несколько выше, чем обычно считают). Окулосимпатические и судомоторные волокна лица образуют здесь синапсы.

Постганглионарные волокна (третий нейрон).
Волокна, которые иннервируют мышцу, расширяющую зрачок, покидают узел и сопровождают внутреннюю сонную артерию в каротидном канале и рваном отверстии, достигая области тройничного узла. Симпатические волокна близко прилежат к внутренней сонной артерии в кавернозном синусе. Большинство из них соединяется с глазной частью тройничного нерва, проникая в орбиту с его назоцилиарной ветвью. Длинные ресничные нервы покидают эту ветвь, обходят ресничный узел, прободают склеру и сосудистую оболочку (как назально, так и темпорально) и достигают в конце концов мышцы, расширяющей зрачок.
Постганглионарные симпатические волокна проходят также к другим структурам глаза. Те из них, которые иннервируют кровеносные сосуды или увеальные хроматофоры радужки, участвуют в образовании начальной части постганглионарного пути. Они покидают назоцилиарный нерв в виде “длинных корешков” ресничного узла, проходя через эти структуры (без образования синапсов) по пути к своим эффекторным органам.
Большинство судомоторных и пилоэректорных волокон, иннервирующих область лица, покидают верхний шейный узел и достигают места своего назначения, проходя через сплетение, расположенное вдоль наружной сонной артерии и ее ветвей.

Клиническая физиология
Частота синдрома Бернара-Горнера при различных регионарных методиках аналгезии составляет от 4% до 75%[2].
В 75% случаев синдром наблюдается при блокаде плечевого сплетения надключичным доступом и, как правило, имеет четкую связь с введением большого объема местного анестетика[7].
Впервые развитие унилатерального синдрома Бернара-Горнера как осложнение эпидуральной анестезии в поясничном отделе описано в 1972 году[3].
В акушерской практике по данным Carrie и Mohan при поясничной эпидуральной аналгезии операции кесарева сечения частота синдрома может достигать 75%[1]. Авторы объясняют это тем, что очень часто оценкой зрачка, конъюктивы и глазной щели у пациенток пренебрегают, а сами женщины в этот момент вряд ли разглядывают себя в зеркало. Есть сообщения о развитии синдрома и после каудальной анестезии и после торакальной эпидуральной блокады, причем уровень сенсорной и моторной блокады не обязательно должен быть высоким [5].
Эксперименты in vitro четко продемонстрировали различную чувствительность нервных волокон к местным анестетикам, преганглионарные симпатические нервные волокна типа В более чувствительные, чем чувствительные волокна типа А и С [3].
При болюсном введении местного анестетика клинические проявления синдрома могут развиться за несколько минут или же спустя полтора часа. Чаще всего развернутая клиническая картина развивается в течении 25 минут. При постоянной непрерывной инфузии малых доз местного анестетика возможно развитие симптоматики даже на вторые сутки аналгезии[4].
Как правило клинические проявления синдрома спонтанно проходят через определенный отрезок времени и редко требуют активных медицинских действий. В то же время в некоторых ситуациях при эпидуральной анестезии синдром Бернара - Горнера, особенно двухсторонний, может служить маркером высокой симпатической блокады и предшествовать развитию опасной гипотензии и брадикардии.
При внутриплевральном введении местного анестетика на его распространение в плевральной полости влияет только сила тяжести, т.е. раствор скапливается в нижних отделах плевральной полости вне зависимости от положения тела.
Это предположение было подтверждено экспериментальной работой, в которой с помощью компьютерной томографии было установлено, что распределение местного анестетика зависит от позиции пациента. В положении на спине и в положении на боку паравертебральная область “покрыта” раствором местного анестетика. Распространение раствора в рострокаудальном направлении оказалось почти одинаковым: от Th3-L1 у пациентов в положении на спине и Th5-L1 у пациентов в положении на боку[6].
Следовательно, перевод пациентов в положение Тренделенбурга обеспечивает более широкое краниальное распространение местного анестетика и симпатическую блокаду не только грудной симпатической цепочки, но и верхней конечности.
Симпатической денервацией, возможно, объясняется эффективность внутриплевральной блокады при комплексном регионарном болевом синдроме первого типа.

Литература:

1. Carrie L.E., Mohan J. Horner’s syndrom following obstetric extradural block.// Br J Anesth, 1976, Vol. 48, P.611.

2. Datta S. Complication of regional analgesia and anesthesia. // XVII Annal ESRA Congress, Geneva- Sept 16-19,1998.

3. Day C.J.E, Shutt L.E. Auditory, ocular and facial complicatios of central neural block. A review of possible mechanisms. //Regional Anesthesia, 1996, Vol. 21, N3, P. 197-201.

4. Liu M. et al. Delayed Horner’s syndrome as a complication of continuous thoracic epidural analgesia.// J Cardiothrac Vasc Anesth, 1998, Vol. 12, N2, P.195-196.

5. Mohan J., Potter J.M. Pupillary constriction and ptosis following caudal epidural analgesia.// Anesthesia, 1975,Vol. 30, P. 769-773.

6. Stromskag K.E., Hauge O. Distribution of local anesthetics injected into the interpleural space, studied by computerized tomography.// Acta Anesthesiol Scand. 1990,Vol.34, N4, P.323-326.

7. Sukhani R. Prologed Horner’s syndrome after interscalene block: management dilema. //Anesth Analg 1994, Vol. 70, N 3, P. 601-603.

Вагосимпатическая блокада. Вагосимпатическая шейная блокада по Вишневскому. Техника вагосимпатической блокады. Методика блокады по Вишневскому.

Новокаиновая блокада одновременно шейного отдела симпатического ствола и блуждающего нерва называется вагосимпатической блокадой. Её предложил А.А. Вишневский с целью прерывания нервных импульсов при плевропульмональном шоке вследствие травматических повреждений и ранений органов грудной полости.

Для выполнения вагосимпатической блокады по Вишневскому нужно знать топографо-анатомические отношения симпатического ствола и блуждающего нерва. Выше подъязычной кости эти образования располагаются в одном клетчаточном пространстве, что и объясняет возможность их одновременного блокирования при введении сюда новокаина. Ниже их разделяет париетальный листок 4-й фасции (vagina carotica).

Пострадавшего укладывают на спину, под лопатки подкладывают валик, голову поворачивают в сторону, противоположную месту проведения вагосимпатической блокады по Вишневскомуу.

Точку вкола иглы находят у заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, выше ее перекреста с наружной ярёмной веной. Если контуры наружной ярёмной вены не видны, то проекционную точку вкола игла определяют по уровню расположения верхнего края щитовидного хряща.

После обработки и анестезии кожи грудино-ключично-сосцевидную мышцу вместе с расположенным под ней сосудисто-нервным пучком отодвигают кнутри левым указательным пальцем. Конец пальца углубляют в мягкие ткани до ощущения тел шейных позвонков. Длинной иглой, насаженной на шприц с новокаином, прокалывают кожу над указательным пальцем, фиксирующим ткани шеи, и медленно проводят иглу по направлению вверх и кнутри до передней поверхности тел шейных позвонков. Затем иглу оттягивают от позвоночника на 0,5 см (чтобы не попасть в предпоз-воночное пространство) и в клетчатку, расположенную позади общего фасциального влагалища шейного сосудисто-нервного пучка, вводят 40-50 мл 0,25 % раствора новокаина. После снятия шприца из иглы не должна появляться жидкость.

Рис. 6.22. Вагосимпатическая блокада по Вишневскому. 1 — грудино-ключично-сосцевидная мышца; 2 — предпозвоночный листок шейной фасции; 3 — общая сонная артерия, внутренняя ярёмная вена; 4 — висцеральный листок внутришейной фасции; 5 — шейный отдел симпатического ствола; 6 — блуждающий нерв; 7 — фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка; 8 — позадивнугренностное клетча-точное пространство шеи — место введения раствора новокаина.

Об успешности вагосимпатической блокады по Вишневскому судят по появлению у пострадавшего синдрома Бернара — Горнера: сочетания миоза, западения глазного яблока (энофтальм), сужения глазной щели, а также гиперемии половины лица на стороне блокады.

Другие вмешательства на органах шеи требуют доступа, т. е. послойного рассечения кожи и глубжелсжащих слоев. При осуществлении доступа на шее нужно соблюдать косметичность, так как это открытая часть тела. В связи с этим чаще всего на шее применяют поперечные доступы по Кохеру, идущие вдоль поперечных складок кожи. Послеоперационные рубцы в этом случае бывают почти незаметными. Однако при операциях на органах шеи, имеющих продольное расположение, часто приходится использовать и продольные разрезы вдоль переднего или заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Наиболее заметные рубцы остаются после срединных продольных разрезов.

Синдром Горнера – симптомокомплекс, обусловленный поражением симпатической нервной системы, проявляющийся офтальмологическими нарушениями, расстройствами потовыделения и тонуса сосудов на стороне поражения. Клиническая картина представлена птозом, миозом, эндофтальмом в сочетании с гиперемией и дисгидрозом половины лица. Для постановки диагноза применяется проба с оксамфетамином, биомикроскопия глаза, КТ глазниц, тест на изучение реакции зрачков. Терапевтическая тактика сводится к назначению электрической нейростимуляции. Возможна коррекция косметических дефектов при помощи пластических операций.

МКБ-10

• Причины синдрома Горнера
• Патогенез
• Симптомы синдрома Горнера
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение синдрома Горнера
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Синдром Горнера (синдром Бернара-Горнера, окулосимпатический синдром) – вторичная патология, которая развивается на фоне других заболеваний. В 75% случаев возникновение приобретенной формы связано с выполнением блокады плечевого сплетения надключичным доступом при использовании большого объема анестетика. Иногда появление синдрома свидетельствует о тяжелых поражениях шеи или грудной клетки (злокачественные новообразования лёгких, медиастинит). Впервые болезнь описал швейцарский офтальмолог Иоганн Фридрих Горнер в 1869 году. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола.

Причины синдрома Горнера

Различают врождённую или приобретённую форму заболевания. Врожденный вариант возникает вследствие родовой травмы. Описаны случаи наследования окулосимпатического синдрома по аутосомно-доминантному типу, при этом признаки вовлечения в патологический процесс вегетативной нервной системы могут отсутствовать. Основные причины развития приобретенного варианта:

• Ятрогенное вмешательство. Синдром Горнера – частое осложнение неправильной постановки дренажа по Бюлау. Симптомы также появляются после пересечения нервных волокон, блокады шейного сплетения или звездчатого ганглия в области грудной клетки или шеи.
• Травматические повреждения. Заболевание нередко обусловлено тупой травмой основания шеи с поражением грудной или шейной симпатической нервной цепи. Клинические проявления наблюдаются на стороне, противоположной от зоны повреждения.
• Отогенные патологии. Болезнь может возникать в результате распространения инфекции из полости среднего уха при отите. Этому способствует перфорация барабанной перепонки и лабиринтит в анамнезе.
• Злокачественные новообразования. Сдавливание опухолью нервных волокон приводит к появлению клинической симптоматики синдрома Горнера. Наиболее частыми причинами являются опухоль Панкоста или бронхогенная карцинома верхушки лёгкого.
• Неврологические болезни. Развитие патологии может быть связано с латеральным медуллярным синдромом, параличом Дежерин-Клюмпке или рассеянным склерозом. Реже этиологическим фактором становится сирингомиелия.
• Сосудистые патологии. Распространённая причина синдрома Горнера – аневризма аорты. Локальные изменения на уровне артерий, кровоснабжающих зону поражения, также могут выступать в роле триггера.
• Болезни щитовидной железы. Окулосимпатический синдром может возникать на фоне щитовидно-шейной венозной дилатации или зоба. Часто прослеживается взаимосвязь между проявлениями болезни и гиперплазией щитовидной железы.

Патогенез

В основе развития заболевания лежит центральное, пре- или постганглионарное поражение симпатических нервных волокон. Из-за нарушения иннервации верхней тарзальной мышцы или мышцы Мюллера возникает классическое опущение верхних век или перевёрнутый птоз. Выраженность цилиоспинального рефлекса снижается. Патологическая пигментация меланоцитов, формирующих основу радужки, приводит к гетерохромии. Конъюнктива выглядит гиперемированной, что обусловлено расширением сосудов при параличе гладких мышц или патологии симпатической вазоконстрикторной реакции. Паралич или парез орбитальной мышцы глаза ведет к энофтальму. Симптоматика болезни развивается с противоположной стороны от зоны поражения.

Симптомы синдрома Горнера

Осложнения

Нарушение иннервации является предрасполагающим фактором к развитию воспалительных заболеваний переднего сегмента глаза (конъюнктивит, кератит, блефарит). Из-за измененной топографии глазного яблока по отношению к слезной железе возникает её дисфункция, это потенцирует развитие ксерофтальмии. Западение глаза способствует проникновению инфекционных агентов в орбиту. В тяжелых случаях возможно формирование флегмоны или субпериостального абсцесса глазницы. У большинства больных развивается вторичная гемералопия, которая не поддается классическим методам лечения.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на результатах физикального осмотра и специальных методов исследования. При осмотре выявляется миоз, гетерохромия и западение глазного яблока на пораженной стороне. Реакция зрачков на свет вялая или не определяется. Основные методы диагностики:

• Тест с оксамфетамином. Используется для установления причины миоза. Если третий нейрон не задействован, применение амфетамина ведёт к появлению стойкого мидриаза. В заключении указывают, на каком промежутке поврежден нервный путь.
• Биомикроскопия глаза. Отмечается инъекция сосудов конъюнктивы. Прозрачность оптических сред глаза не снижена, структура радужки неоднородна. Может наблюдаться неравномерное распределение пигмента.
• Тест на определение задержки расширения зрачка. При болезни Горнера птоз сочетается с суженным зрачковым отверстием. При поражении глазодвигательного нерва в результате исследования выявляется сочетание опущения века с мидриазом.
• КТ орбит. Исследование осуществляется для определения этиологии болезни. Компьютерная томография дает возможность визуализировать объемные образования глазницы и травматические повреждения органа зрения.

Дифференциальная диагностика проводится с анизокорией различного генеза и синдромом Пти. При обнаружении анизокории пациенты подлежат дальнейшему обследованию, поскольку данный симптом также может наблюдаться при нарушении мозгового кровообращения, аномалиях развития глаза. Болезнь Пти часто называют обратным окулосимпатическим синдромом. При этой патологии определяется мидриаз, экзофтальм, расширение складок век, офтальмогипертензия, не свойственные классическому окулосимпатическому синдрому.

Лечение синдрома Горнера

Заболевание тяжело поддается лечению. Доказана определенная эффективность применения нейростимуляции. Благодаря низкоамплитудным электрическим импульсам происходит стимуляция пораженных мышц, это способствует улучшению трофики и полному либо частичному восстановлению утраченных функций. Если болезнь возникла на фоне гормонального дисбаланса, показана заместительная терапия гормональными средствами. При низкой эффективности метода рекомендуется оперативное устранение косметического дефекта. Применение методик пластической хирургии позволяет провести коррекцию птоза и энофтальма. Изучается возможность применения кинезиотрапии в лечении заболевания. Суть методики сводится выполнению массажа для стимуляции пораженных зон.

Прогноз и профилактика

Исход синдрома Горнера может быть неблагоприятным в прогностическом плане при невозможности устранить причину повреждения нервных волокон. Если этиологическим фактором является гормональная дисфункция, назначение заместительной терапии позволяет купировать все проявления болезни. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к своевременной диагностике и лечению заболеваний ЛОР-органов и щитовидной железы, коррекции гормонального фона. Если клиническая картина болезни связана с объемными образованиями глазницы, пациенты должны состоять на диспансерном учете у офтальмолога. Рекомендована КТ орбит в динамике.

Содержание статьи:

Синдром Горнера представляет собой комплекс симптомов, который связан с поражением симпатической нервной системой. Для него характерны офтальмологические нарушения, проблемы с выделением пота и появление тонуса сосудов с пораженной стороны. Чтобы справиться с нарушением, применяют электрическую нейростимуляцию.

Под синдромом Горнера понимают специфический комплекс проявлений, который обусловлен аномальными процессами в структуре симпатической нервной системы. Первым проявления патологии описал швейцарский окулист Иоганн Фридрих Горнер.

Патология не является отдельной болезнью, а связана со многими аномалиями. Вследствие поражения симпатических волокон спинного мозга, шейных узлов и аксонов происходит нарушение иннервации глазных мышц. Все признаки патологии локализуются с определенной стороны – в зоне поражения симпатических нервных структур.

В международной классификации болезней МКБ–10 синдром Горнера имеет код G90.2.

Виды синдрома Горнера

В зависимости от происхождения, синдром Горнера имеет такие виды:

• Первичный – его также называют идиопатическим. Заболевание возникает без связи с аномальными процессами и представляет собой самостоятельную патологию.
  
• Вторичный – возникает вследствие разных патологий. Так, причиной проблем может быть инсульт.

При развитии синдрома Горнера наблюдаются нарушения на уровне разных нейронов:

• поражение первого нейрона – возникает вследствие поперечного рассечения спинного мозга;
  
• повреждение второго нейрона – связано с опухолевым образованием, которое сдавливает симпатический нервный путь;
  
• патология третьего нейрона – обусловлена поражением двигательных волокон.

Причины синдрома Горнера

Главной причиной патологии считается нарушение в работе определенной части симпатической нервной системы. По статистике, обычно страдает та зона мозга, которая принимает участие в функционировании зрительных каналов.

При этом условно выделяют такие категории причин синдрома Горнера:

• врожденные нарушения симпатических фрагментов нервной системы;
  
• нарушения, полученные вследствие других патологий;
  
• аномалии, связанные с медицинскими манипуляциями или протоколом лечения заболевания.

Иногда заболевание носит врожденный характер. Оно обусловлено развитием патологий, которые возникают при формировании эмбриона или является осложнением родов.

К основным причинам появления синдрома Горнера у новорожденного ребенка относят следующее:

• наложение щипцов при родах;
  
• поздние роды;
  
• вакуумная экстракция плода;
  
• врожденная ветрянка;
  
• сложности при рождении плеча;
  
• травматические повреждения и образования в носоглотке;
  
• наследственная предрасположенность;
  
• цитомегаловирус.

Чаще всего синдром связан с патологиями, которые провоцируют его появление. Обычно его возникновение обусловлено заболеваниями центральной нервной системы.

Однако причиной проблем становятся и другие нарушения:

• воспаления нервной системы;
  
• черепно-мозговые травмы разной степени сложности;
  
• аневризма аорты;
  
• нарушения в работе эндокринной системы, связанные со щитовидной железой;
  
• травматические повреждения шейного отдела позвоночника;
  
• отиты;
  
• кластерные головные боли;
  
• злокачественные образования в головном мозге;
  
• хроническая алкогольная интоксикация;
  
• инсульт;
  
• воспаление тройничного нерва.

Также появление синдрома может быть обусловлено медицинскими процедурами. Так, причиной проблем становится хирургическое вмешательство, которое требуется по протоколу лечения. Обычно оно обусловлено операциями на мозге или в верхних отделах позвоночника. В этом случае природа появления синдрома является ятрогенной.

Симптомы синдрома Горнера

Развитие заболевания обычно затрагивает лишь одну часть лица.

Симптомы синдрома Горнера являются следующее:

• опущение века;
  
• уменьшение размеров зрачка;
  
• уменьшение потоотделения с пораженной стороны;
  
• анизокория – в большей степени выражена при тусклом освещении, поскольку узкий зрачок расширяется меньше, чем широкий;
  
• умеренный птоз.

Глаз кажется посаженным вглубь глазницы. При этом эндофтальм выражен незначительно. Усугубляет клиническую картину сужение глазной щели. При таком диагнозе наблюдается резкое нарушение выделения слез. Иногда глаз кажется влажным.

Стойкий миоз приводит к ухудшению темновой адаптации. Люди с таким диагнозом отмечают ухудшение зрения в сумерках. При этом острота зрения сохраняется. При развитии нарушения у детей радужка с пораженной стороны приобретает более светлый оттенок.

Диагностика синдрома Горнера

Выявить это нарушение несложно. Поставить диагноз удается путем осмотра пациента. Больше трудностей вызывает определение болезни, которая спровоцировала синдром. Потому после осмотра пациента и изучения истории болезни и клинической картины ему назначают лабораторные анализы и инструментальные процедуры.

К основным диагностическим исследованиям синдрома Горнера относят следующее:

• Общие анализы мочи и крови, биохимия. Эти исследования на начальной стадии диагностики помогают определить характер болезни – воспалительный или онкологический.
  
• Рентгенография органов грудной клетки. Эта процедура помогает исключить аномальные процессы в грудной клетке. Также она помогает исключить дегенеративно-дистрофические процессы в позвоночнике.
  
• Магнитно-резонансная и компьютерная томография. Это современные способы визуализации, которые помогают исключить опухолевый характер синдрома.
  
• Осмотр окулиста. Он должен сопровождаться проведением офтальмоскопии. Также врач проводит измерение внутриглазного давления.
  
• Введение в пораженный глаз специальных капель с кокаином. Этот прием помогает выявить синдром Горнера. В нормальном состоянии введение таких капель провоцирует расширение зрачка. Если у человека имеется такой диагноз, расширения зрачка не происходит.
  
• Тест с паредрином. Процедура помогает провести топическую диагностику. Она позволяет обнаружить поражения определенной анатомической структуры. Аномалия связана с поражением одного из трех нейронов, которые включают симпатические волокна боковых рогов. Если третий нейрон не участвует в аномалии, введение паредрина в пораженный глаз провоцирует сужение зрачка. Если происходит поражение третьего нейрона, зрачок не сужается.

Лечение синдрома Горнера

Синдром не провоцирует летального исхода. Однако в сочетании с другими сложными патологиями он может стать причиной опасных осложнений.

Чаще всего патология проявляется в слабой форме и не вызывает дискомфортных ощущений. Активная терапия необходима при прогрессировании заболевания. Выбор способа лечения синдрома Горнера зависит от степени тяжести заболевания.

При простом течении заболевания достаточно тщательно выбирать средства в зависимости от анамнеза пациента. Категорически запрещено самостоятельно назначать лекарственные средства.

Если устранение провоцирующего фактора не приводит к положительным результатам, стоит использовать методы узкого профиля, которые оказывают воздействие на нервную систему. При потребности может применяться нейростимуляция.

Она работает с пораженными мышечными тканями, оказывая на них слабое напряжение тока. Проводить манипуляцию должен высококвалифицированный специалист. При выполнении процедуры есть риск появления выраженного болевого синдрома.

При агрессивном течении болезни может возникать потребность в применении методов пластической хирургии. Специфика патологии нередко приводит к поражению отделов лица и искривлению локализации глазного яблока. В такой ситуации возникает потребность в серьезном изменении внешности пациента.

Нередко при патологии назначается специальный массаж. Он активизирует функции тех частей симпатической нервной системы, в которых выявлены отклонения.

Если не удается устранить причины развития патологии, она может иметь неблагоприятный прогноз. Если провоцирующим фактором становится гормональный дисбаланс, использование гормональных средств помогает устранить все симптомы заболевания.

Синдром Горнера у кошек и собак

Патология может встречаться не только у людей, но и у животных. В результате владельцы вынуждены часто обращаться к ветеринару-офтальмологу с жалобами на изменения, которые происходят с глазами у питомцев. Появление выпуклости третьего века или возникновение гиперемии говорят о симптомах конъюнктивита или других воспалений.

Синдром Горнера у собак и кошек проявляется в виде западения глазного яблока. Для этого заболевания характерен маленький зрачок, поднятое третье веко и опущение верхнего. При этом поведение животного практически не меняется. У него не возникает болевых ощущений или дискомфорта.

Есть породная склонность к развитию синдрома. 90 % случаев заболевания возникает у золотистых ретриверов. Второе место занимает коккер-спаниель.

Патология возникает при поражении определенной части симпатической нервной системы. Пострадать может головной или спинной мозг. Однако чаще всего повреждение локализуется по ходу симпатического нерва. Это может происходить в грудной клетке, в районе шеи, за средним ухом или под передней лапой.

К провоцирующим факторам развития синдрома Горнера у животных относят следующее:

• поражение в шейной зоне – оно может быть обусловлено укусами других животных или проведением хирургического вмешательства;
  
• отит среднего уха;
  
• новообразования – причиной проблем выступает лимфосаркома;
  
• нарушения в работе вестибулярного аппарата;
  
• поражение плечевого сплетения и травматические повреждения в этой зоне;
  
• ретробульбарные повреждения.

Гормональный дисбаланс тоже может приводить к синдрому Горнера. Провоцирующими факторами заболевания являются гиперадренокортицизм и гипотироидизм.

Чтобы выявить наличие синдрома у собаки или кошки, стоит обратить внимание на характерные проявления. Немаловажное значение имеет выявление участка поражения симпатической нервной системы. Для этого в оба глаза вводят фенилэфрин.

Быстрое расширение пораженного глаза и медленное расширение здорового свидетельствуют о патологии по ходу нерва, направленного от краниального шейного ганглия до глаза. Если страдает нерв от мозга по ходу грудного ствола, расширение зрачка происходит в течение 1 часа. Такая же реакция наблюдается и у здорового зрачка.

При поражении нейронов от грудного ствола до краниального шейного ганглия расширение зрачка происходит за 45 минут. В постганглионарной области это происходит за 20 минут.

Чтобы справиться с заболеванием, нужно четко установить причины развития болезни. Все поражения делятся на 2 категории – постганглионарные и преганглионарные. Во втором случае поведение животного легче контролировать.

При постганглионарной форме недуга выписывают капли фенилэфрина. Облегчение достигается через 1,5-2 месяца. Преганглионарная разновидность недуга нуждается в более тщательном обследовании. При этом выполняется рентгенография позвоночника и томография.

Осложнения синдрома Горнера

При осложнениях синдрома Горнера могут появиться различные воспаления в переднем сегменте глаза. К ним относят блефарит, кератит, конъюнктивит. Изменение топографии глазного яблока в отношении слезной железы провоцирует ее дисфункцию. Это становится причиной ксерофтальмии.

При западении глаза в орбиту может попадать инфекция. В сложных ситуациях есть вероятность появления флегмоны. Также может возникать субпериостальный абсцесс глазницы. В большинстве случаев возникает вторичная гемералопия. Вылечить ее стандартными методами не удается.

Профилактика синдрома Горнера

Специфическая профилактика синдрома Горнера отсутствует. Неспецифические методы сводятся к своевременному выявлению и лечению патологий ЛОР-органов и щитовидной железы. Немаловажное значение имеет коррекция гормонального фона. Если в глазнице есть объемные образования, человек должен находиться на учете у окулиста.

Синдром Горнера – серьезная патология, которая может приводить к негативным последствиям для здоровья. Чтобы справиться с нарушением, нужно своевременно обратиться к врачу и следовать его рекомендациям.