Синдром рухових порушень внаслідок гіпоксично-ішемічного ураження цнс

Гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС це антенатальні, інтранатальні або постанальні ураження головного мозку через хронічну або гострої гіпоксії (асфіксії), що поєднуються з явищами вторинної ішемії.

За частотою гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС займає перше місце не тільки серед уражень головного мозку, а й серед усіх патологічних станів новонароджених, особливо недоношених дітей.

У його основі лежить у першу чергу антенатальне ураження плоду – хронічна фетоплацентарна недостатність, далі гіпоксія, пов’язана з характером пологів (запізнілі пологи, слабкість пологової діяльності) і гострий розвиток гіпоксії в результаті відшарування плаценти.

Крім цього, гипоксичне ураження головного мозку може настати і в постнатальному періоді внаслідок неадекватного дихання, падіння артеріального тиску та інших причин.

Патогенез

Патогенез гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС можна стисло викласти у вигляді такої схеми. Перинатальна гіпоксія (асфіксія) плода (дитини) призводить до гіпоксемії та підвищенню в ній вмісту вуглецю діоксиду (гіперкапнія) з подальшим розвитком метаболічного ацидозу через накопичення лактату, далі настає внутрішньоклітинний набряк – набухання тканини – зниження мозкового кровотоку – генералізований набряк – підвищення внутрішньочерепного тиску – поширене і значне зниження мозкового кровообігу – і некроз речовини мозку.

Зазначена схема відображає важке ураження ЦНС, яке може з’явитися одним з проявів загальної системної реакції організму на важку асфіксію і може поєднуватися з гострим канальцевим некрозом нирок, первинною легеневою гіпертензією н результаті збереження фетального кровообігу, зниженою секрецією антидіуретичного гормону, некротическим поразкою кишечника, аспірацією меконію, недостатністю надниркових залоз і кардіоміопатією.

Разом з тим патологічний процес може призупинитися на будь-якій стадії і у частини дітей обмежитися легкими порушеннями мозкового кровообігу з локальними вогнищами ішемії, що приводять до функціональних змін у мозку. Це, з одного боку, проявляється різноманітною клінічною картиною, а з іншого – відбивається на частоті гіпоксично-ішемічних уражень ЦНС у новонароджених, яку наводять різні автори.

Локалізація гіпоксично-ішемічних уражень ЦНС має свої особливості. Для недоношених дітей в першу чергу характерне ураження перивентрикулярних зон в області зародкового матриксу, що при важкому ступені гіпоксії та ішемії призводить до некрозу білої речовини. У доношених дітей при важкої гіпоксії уражаються парасагіттально відділи кори, що лежать на кордоні басейнів мозкових артерій. Крім того, можуть дивуватися області базальних гангліїв, таламуса і стовбура мозку, включаючи ретикулярну формацію.

Симптоми гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС

Розрізняють 3 ступеня гострого періоду: легку, середньотяжкі і тяжкі.

Легкий ступінь зазвичай характеризується гіпорефлексією, помірної гіпотонією верхніх кінцівок, тремором, періодичним занепокоєнням або помірною млявістю, легким закидання голови, зниженням активності смоктання у зрілих по терміну дітей та ознаками незрілості, що виходять за рамки своєї гестації.

Симптоматика середньоважкої форми зазвичай укладається і один з синдромів, характерних для цього патологічного стану:

• гіпертензійний синдром;
• синдром збудження;
• синдром пригнічення.

Поряд з гіпорефлексією, гіпотонією м’язів верхніх кінцівок 2 ступеня, ізольованою або в поєднанні з гіпотонією ніг, помірної гіподинамією можуть відзначатися короткочасні напади апное, одноразові судоми, виражена очна симптоматика і брадикардія.

Важка форма характеризується вираженим синдромом гноблення, аж до розвитку коми, повторними судомами, наявністю стовбурових ознак у вигляді бульбарной і псевдобульбарной симптоматики, уповільненим рухом очних яблук, необхідності ШВЛ, ранньої затримкою психічного розвитку, а також проявами поліорганної недостатності.

Характерною особливістю гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС є наростання в динаміці, через короткий або більш тривалий проміжок часу, окремих неврологічних симптомів, багато в чому визначають подальший розвиток дитини.

З хворих з гіпоксично-ішемічним ураженням ЦНС слід виділити дітей, що народилися у важкій асфіксії, які потребують тривалої ШВЛ з перших хвилин життя. Цей контингент дітей стоїть осібно, так як сама ШВЛ і нерідко супутня їй седативна терапія вносить свої корективи і видозмінює клінічну картину.

Крім того, в окремих випадках, в основному у доношених, з перших днів життя може відзначатися виражена спастичність кінцівок, переважно нижніх, що зберігається тривало.

Протягом гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС має кілька варіантів:

• сприятливий перебіг з швидкою позитивною динамікою;
• неврологічна симптоматика, що відображає важке ураження головного мозку в гострому періоді хвороби, до моменту виписки з відділення повністю проходить або зберігається у вигляді помірних або більш виражених залишкових явищ;
• неврологічна симптоматика після виходу з гострого періоду хвороби має тенденцію до прогресування;
• важке ураження головного мозку з виходом у інвалідність виявляється на першому місяці;
• латентний перебіг; після тривалого періоду уявного благополуччя у віці 4-6 місяців починають з’являтися ознаки рухових розладів.

Діагностика

Нейросонографія. Важливим критерієм в оцінці ураження головного мозку є нейросонографічного дослідження.

У недоношених дітей до змін, які можна розглядати як характерні для гипоксического впливу, слід віднести:

• розширення передніх рогів бічних шлуночків, які за своїми розмірами вже необхідно виражати в цифрових показниках;
• збільшення задніх рогів бічних шлуночків;
• яскрава епендима бічних шлуночків або деформація їх;
• змінена структура судинних сплетінь бічних шлуночків;
• висока ехогенність або наявність кіст в перивентрикулярних областях (у динаміці дрібні кісти зникають, але не розсмоктуються, а рубцюються);

У доношених немовлят важкі гіпоксичні ураження мозку можуть проявлятися картиною набряку-набухання мозку з наступними змінами при УЗД – підвищена ехогенність речовини мозку, що супроводжується частковим або повним стиранням анатомічних структур у поєднанні з ослабленням або відсутністю пульсації судин мозку.

Кожен із зазначених вище ознак, віднесених до проявів гіпоксії, виходить за рамки нейросонографічного норми, характерної для новонародженої дитини. Разом з тим жоден з них не є патогномонічним тільки для гипоксического ушкодження, в рівній мірі вони можуть зустрічатися при внутрішньошлуночковому крововиливі 2 ступеня і внутрішньоутробної інфекцією з ураженням ЦНС.

Діагноз гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС ставлять з урахуванням кількох факторів. До них відносять:

• загроза переривання вагітності, хронічна матково-плацентарна недостатність у стадії компенсації, субкомпенсації або із загостренням у вигляді гостро приходу декомпенсації, слабкість пологової діяльності та низькі показники за шкалою Апгар;
• наявність при народженні або в перші години життя зміненого неврологічного статусу;
• дані УЗД головного мозку, описані вище.

Для діагнозу не обов’язково поєднання всіх цих фактів. В одних дітей зміни при УЗД головного мозку можуть взагалі бути відсутнім, але відзначається виражена клінічна картина і анамнестичні вказівки на можливість гіпоксичного впливу, в інших при мізерності клінічних проявів домінують нейросонографічного зміни. Швидка позитивна неврологічна динаміка не виключає наявність гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС, так як не можна ігнорувати латентного перебігу хвороби з подальшим виходом на мінімальну дисфункцію головного мозку.

У перші дні життя діагноз ГІЕ може бути первинним або робочим діагнозом, прикриваючи інші неврологічні порушення: ВЧК, інфекційне ураження головного мозку, родову спинальную травму та інші захворювання. Іноді це відбувається через трафаретного підходу до діагнозу, іноді через складність випадку або недостатнього обстеження на даний момент.

Разом з тим гипоксичним компонентом ураження головного мозку майже завжди присутній при субепендіальному, інтерплексальному і внутрішньошлуночковому крововиливі, а також при нікотиновій інтоксикації і наркотичному впливі, якими нагороджують своїх дітей матері з цими шкідливими звичками.

1. Ліки для розрідження кровіЗдорова кров забезпечує чудове самопочуття і попереджає хвороби? Це правда. Кров відповідає за різні процеси.
2. Лапароскопія у дітейЛапароскопія — це ендоскопічне дослідження органів черев­ної порожнини, малого таза за допомогою спеціальної оптичної системи.
3. Гострий апендицит у дітейГострий апендицит у дітей це найпоширеніше хірургічне захворювання в цьому віці. Операції при гострому апендициті.
4. Пупкова грижа у дітейПупкова грижа становить до 30 % від усіх гриж у дітей. Зустрі­чається переважно в дітей.
5. Реанімаційні заходи у дітейАлгоритм основних реанімаційних заходів у дітей на етапі кваліфікованої медичної допомоги включає вентиляцію легень, відновлення.
6. Інвалідність при ракуВизначення інвалідності при раку у хворих, які отримали те чи інше радикальне спеціальне лікування, представляє.

4 thoughts on “ Гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС ”

Добрий день. Чи можна вакцинувати дитину при гіпотетично ішемічні енцефалопатії 1 ступеня. Дякую.

Якщо немає прогресування ураження ЦНС, то можна. Але дозвіл все одно дає невропатолог.

Дитина народилася з діагнозом ГІУ ЦНС. Лікувалисяу віділенні патології новонароджених. Після виписки через деякий час стали проявлятися судоми , порушення смоктання, порушення сну, дитина висувала язичок та й багато інших проявів. Після року ніби пройшло все. Поки лікувалися відмінили щеплення. Зараз сину 10 років а щеплень не робили чи можна їх робити. У невропатолога були крім постукування по колінних чашечках і роззуйтеся й пройдіть обстеження не було ніякого.

Ну то підіть до іншого невропатолога. Через інтернет взагалі ніякого огляду немає.

Милые девушки, хоть вы объясните, насколько страшен этот ПГИП ЦНС тяжелой степени, синдром угнетения диагноз у грудничка. Сил моих больше нет врачи, что только не говорят, а я вижу что ребенок развивается в соответствии возраста, что делать сама незнаю прошу совета.

вот что пишет интернет.
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.

По частоте гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС занимает первое место не только среди пора­жений головного мозга, но и среди всех патологических состоя­ний новорожденных, особенно недоношенных детей.

В его основе лежит в первую очередь антенатальное пора­жение плода — хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.

Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.
Патогенез

Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней со­держания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим раз­витием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный отек — набухание ткани —снижение мозгового кровото­ка — генерализованный отек — повышение внутричереп­ного давления — распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения — и некроз вещества мозга.

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, снижен­ной секрецией антидиуретического гормона, некротическим по­ражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения­ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой — отражается на частоте гипоксически-ишемических по­ражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.

Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности. Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени ги­поксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, ле­жащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.
Симптомы
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС - фото

Различают 3 степени острого периода: легкую, средне­тяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, перио­дическим беспокойством или умеренной вялостью, легким за­прокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

гипертензионный синдром;
синдром возбуждения;
синдром угнетения.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних ко­нечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипото­нией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковре­менные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.
Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС является нарастание в дина­мике, через короткий или более длительный промежуток време­ни, отдельных неврологических симптомов, во многом определя­ющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в дли­тельной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вно­сит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность ко­нечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

благоприятное течение с быстрой положительной динами­кой;
неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к мо­менту выписки из отделения полностью проходит или сохра­няется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалид­ность выявляется на первом месяце;
латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.

У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассмат­ривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
увеличение задних рогов боковых желудочков;
яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
измененная структура сосудистых сплетений боковых же­лудочков;
высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);

У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ — повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нор­мы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.

Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:

угроза прерывания беременности, хрон. маточ­но-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, суб­компенсации или с обострением в виде остро наступившей де­компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показате­ли по шкале Апгар;
наличие при рождении или в первые часы жизни изменен­ного неврологического статуса;
данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фак­тов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про­явлений доминируют нейросонографические изменения. Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.

В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на­рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родо­вую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это про­исходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, кото­рыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

Диагностика и лечение перинатальной энцефалопатии у малыша, факторы риска возникновения перинатальной энцефалопатии

Ольга Гончарова врач-педиатр, доктор медицинских наук

Перинатальный период (с 28 недель беременности до 7 дней жизни ребенка) — один из основополагающих этапов онтогенеза, то есть индивидуального развития организма, "события" которого влияют на возникновение и течение заболеваний нервной системы и внутренних органов у детей. Наибольший интерес для родителей, очевидно, представляют методы реабилитации детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы (ЦНС), то есть восстановления нарушенных функций. Но сначала мы считаем важным познакомить вас с теми причинами, которые могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС у ребенка, а также с диагностическими возможностями современной медицины. О реабилитации речь пойдет в следующем номере журнала.

Современная классификация перинатальных поражений ЦНС основана на причинах и механизмах, приводящих к нарушениям в работе ЦНС у ребенка. Согласно этой классификации, выделяют четыре группы перинатальных поражений ЦНС:

1. гипоксические поражения ЦНС, при которых основным повреждающим фактором является недостаток кислорода,
2. травматические поражения, в этом случае ведущим повреждающим фактором является механическое повреждение тканей центральной нервной системы (головного и спинного мозга) в родах и в первые минуты и часы жизни ребенка,
3. дисметаболические и токсико-метаболические поражения, при этом основным повреждающим фактором являются нарушения обмена веществ в организме ребенка во внутриутробном периоде,
4. поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода: основное повреждающее воздействие оказывает инфекционный агент (как правило, вирус).

Здесь нужно заметить, что часто врачи имеют дело с сочетанием нескольких факторов, поэтому данное разделение в известной степени условно.

Расскажем поподробнее о каждой из вышеуказанных групп.

1 группа перинатальных поражений ЦНС

Прежде всего, нужно сказать, что гипоксические поражения ЦНС встречаются наиболее часто. Причинами хронической внутриутробной гипоксии плода являются:

• заболевания беременной (диабет, инфекция, анемия, повышение артериального давления и др.),
• многоводие,
• маловодие,
• многоплодная беременность и др.

Причинами острой гипоксии (т.е. возникающей во время родов) являются:

• нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты,
• тяжелые кровотечения,
• замедление кровотока при сжатии головы плода в родах в полости малого таза и др.

Длительность и выраженность гипоксии, и, соответственно, степень поражения ЦНС определяются степенью токсикоза, обострением у матери во время беременности сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы. ЦНС плода наиболее чувствительна именно к нехватке кислорода. При хронической внутриутробной гипоксии запускается целый ряд патологических изменений (замедление роста капилляров головного мозга, увеличение их проницаемости), которые способствуют развитию тяжелых расстройств дыхания и кровообращения в родах (это состояние называется асфиксией). Таким образом, асфиксия новорожденного при рождении в большинстве случаев является следствием гипоксии плода.

II группа перинатальных поражений ЦНС

Травматический фактор играет основную роль в повреждениях спинного мозга. Как правило, здесь имеют место травмирующие плод акушерские пособия (напомним, что акушерские пособия — это ручные манипуляции, которые осуществляет принимающие роды акушерка с целью облегчения выведения головки и плечиков плода) при большой массе плода, суженном тазе, неправильном вставлении головы, тазовом предлежании, неоправданное применение приемов защиты промежности (приемы защиты промежности направлены на сдерживание быстрого продвижения головы плода по родовым путям; с одной стороны, это предохраняет промежность от чрезмерного растяжения, с другой — увеличивается время пребывания плода в родовых путях, что, при соответствующих условиях, усугубляет гипоксию), чрезмерные повороты головы при ее выведении, тяга за голову при выведении плечевого пояса и пр. Порой такие травмы возникают даже при проведении кесарева сечения с так называемым "косметическим" разрезом (горизонтальный разрез на лобке по линии роста волос и соответствующий горизонтальный разрез в нижнем сегменте матки), как правило, недостаточным для щадящего выведения головы ребенка. Кроме того, медицинские манипуляции в первые 48 часов (например, интенсивная искусственная вентиляция легких), особенно с маловесными недоношенными, также могут приводить к развитию перинатальных поражений ЦНС.

III группа перинатальных поражений ЦНС

К группе нарушений обмена веществ относятся такие метаболические нарушения, как алкогольный синдром плода, никотиновый синдром, наркотический абстинентный синдром (то есть нарушения, развивающиеся вследствие отмены наркотиков, а также состояния, обусловленные действием на ЦНС вирусных и бактериальных токсинов или введенных плоду или ребенку лекарственных препаратов.

IV группа перинатальных поражений ЦНС

В последние годы фактор внутриутробного инфицирования приобретает все большее значение, что объясняется более совершенными методами диагностики инфекций. В конечном итоге, механизм повреждения ЦНС во многом определяется видом возбудителя и тяжестью заболевания.

Как проявляются перинатальные поражения ЦНС?

Проявления перинатальных поражений ЦНС варьируют в зависимости от тяжести болезни. Так, при легкой форме вначале отмечается умеренное повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов, симптомы нерезкого угнетения обычно через 5-7 дней сменяются возбуждением с тремором (дрожанием) рук, подбородка, двигательным беспокойством. При средней тяжести вначале чаще отмечается угнетение (более 7 дней) в виде мышечной гипотонии, ослаблении рефлексов. Иногда отмечаются судороги, нарушения чувствительности. Часто наблюдаются вегетативно-висцеральные нарушения, проявляющиеся дискинезиями желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, срыгиваний, метеоризма, нарушением регуляции деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем (увеличенной или уменьшенной частотой сердечных сокращений, приглушенностью сердечных тонов, нарушением ритма дыхания и т.д.). При тяжелой форме преобладают выраженное и длительное угнетение ЦНС, судороги, выраженные нарушения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Конечно, еще в роддоме врач-неонатолог при осмотре новорожденного должен выявить перинатальные поражения ЦНС и назначить соответствующее лечение. Но клинические проявления могут сохраняться и после выписки из роддома, а иногда и усиливаться. В этой ситуации мама может сама заподозрить "неполадки" в работе ЦНС ребенка. Что может ее насторожить? Мы перечислим несколько характерных признаков: частое беспокойство ребенка или его необъяснимая постоянная вялость, регулярные срыгивания, дрожание подбородка, ручек, ножек, необычные движения глаз, замирание (ребенок как бы "застывает" в одной позе). Частым синдромом в случае поражения ЦНС является и гипертензионно-гидроцефальный синдром — в этом случае должны насторожить признаки повышения внутричерепного давления, быстрое увеличение окружности головы (более 1 см за неделю), раскрытие черепных швов, увеличение размеров родничков, при этом могут отмечаться и разнообразные вегето-висцеральные нарушения.

Если у вас появились хоть малейшие подозрения, непременно проконсультируйтесь у невропатолога — ведь чем раньше начато лечение или проведена его коррекция, тем больше вероятность полного восстановления нарушенных функций.

Еще раз подчеркнем, что диагноз вашему ребенку поставит врач. В диагнозе будет отражено наличие перинатального поражения ЦНС, по возможности — группа факторов, вызвавших его развитие, и названия синдромов, к которым относятся клинические проявления поражения ЦНС, выявленные у ребенка. Например: "Перинатальное поражение ЦНС гипоксического генеза: синдром мышечной дистонии, синдром вегето-висцеральных нарушений". Это значит, что основной причиной развившегося у малыша поражения центральной нервной системы являлась нехватка кислорода (гипоксия) во время беременности, что при осмотре у ребенка выявлены неравномерный тонус мышц в руках и/или в ногах (дистония), кожа ребенка имеет неравномерную окраску вследствие несовершенства регуляции тонуса сосудов (вегето-) и у него отмечается дискинезия желудочно-кишечного тракта (задержка стула, или, наоборот, усиленная моторика кишечника, метеоризм, упорные срыгивания), нарушения ритма сердца и дыхания (висцеральные нарушения).

Фазы развития патологического процесса

Выделяют четыре фазы развития патологического процесса при поражениях нервной системы у детей в течение первого года жизни.

Первая фаза — острый период болезни, продолжительностью до 1 месяца жизни, непосредственно связанный с гипоксией и нарушением кровообращения, клинически может проявляться в виде синдрома угнетения или синдрома возбуждения ЦНС.

Вторая фаза патологического процесса распространяется на 2-3-й месяцы жизни, происходит уменьшение выраженности неврологических расстройств: улучшается общее состояние, повышается двигательная активность, происходит нормализация мышечного тонуса, рефлексов. Улучшаются электроэнцефалографические показатели. Это объясняется тем, что пострадавший мозг не утрачивает способности к восстановлению, но продолжительность второй фазы невелика и вскоре (к 3-му месяцу жизни) может наступить нарастание спастических явлений. Фаза "неоправданных надежд на полное выздоровление" завершается (она может быть названа фазой ложной нормализации).

Третья фаза — фаза спастических явлений (3-6-й месяцы жизни) характеризуется преобладанием мышечной гипертонии (т.е. повышением мышечного тонуса). Ребенок запрокидывает голову, сгибает в локтях руки и приводит их к груди, ноги перекрещивает и при опоре ставит на носки, выражен тремор, нередки судорожные состояния и др. Смена клинических проявлений болезни может быть обусловлена тем, что в этом периоде идет процесс дегенерации (увеличивается число дистофически измененных нейронов). В то же время у многих детей с гипоксическим поражением нервной системы наметившийся прогресс во второй фазе болезни закрепляется, что обнаруживается в виде снижения неврологических расстройств.

Четвертая фаза (7-9 месяцы жизни) характеризуется разделением детей с перинатальным поражением нервной системы на две группы: детей с явными психоневрологическими расстройствами вплоть до тяжелых форм детского церебрального паралича (20%) и детей с нормализацией ранее наблюдавшихся изменений со стороны нервной системы (80%). Эта фаза условно может быть названа фазой завершения болезни.

Методы лабораторной диагностики перинатальных поражений нервной системы у детей

Согласно экспериментальным исследованиям, мозг новорожденного ребенка в ответ на повреждение способен образовывать новые нейроны. Ранняя диагностика и своевременное лечение — это залог восстановления функций пораженных органов и систем, так как патологические изменения у маленьких детей лучше поддаются обратному развитию, коррекции; анатомо-функциональное восстановление происходит полнее, чем при запущенных изменениях с необратимыми структурными изменениями.

Восстановление функций ЦНС зависит от степени тяжести первичного повреждения. В лаборатории клинической биохимии Научного центра здоровья детей РАМН были проведены исследования, которые показали: для лабораторной диагностики степени тяжести перинатальных поражений нервной системы у детей можно определять в сыворотке крови содержание особых веществ — "маркеров поражения нервной ткани" — нейронспецифической енолазы (НСЕ) которая содержится в основном, в нейронах и нейроэндокринных клетках, и миелин-основного белка, входящего в состав оболочки, окружающей отростки нейронов. Увеличение их концентрации в крови у новорожденных при тяжелых перинатальных поражениях нервной системы объясняется поступлением этих веществ в ток крови в результате процессов разрушения в клетках мозга. Поэтому, с одной стороны, появление НСЕ в крови позволяет подтвердить диагноз "перинатального поражения ЦНС", а с другой — установить степень тяжести этого поражения: чем больше концентрация НСЕ и миелин-основного белка в крови малыша, тем о более тяжелом поражении идет речь.

Кроме того, мозг каждого ребенка имеет свои, генетически детерминированные (только ему свойственные) структурные, функциональные, метаболические и другие особенности. Таким образом, учет степени тяжести поражения и индивидуальных особенностей каждого больного ребенка играет важнейшую роль в процессах восстановления ЦНС и разработке индивидуальной программы реабилитации.

Как уже было сказано выше, методы реабилитации детей с перинатальными поражениями ЦНС будут освещены в следующем номере журнала.