Сколько живут при энцефалите мопсов

• Подробнее о энцефалите мопса
• Какие собаки подвергаются наибольшему риску заболевания?
• Как действует наследственность состояния?
• Как проверить свою собаку

ЛораБелл и Энцефалит мопсов (PDE). Лекция. (Июль 2020).

Мопсы - одна из самых узнаваемых и самых популярных пород собак в Великобритании, благодаря необычному внешнему виду и побеждающим личностям; однако они также являются одной из пород, наиболее подверженных влиянию широкого множества различных проблем со здоровьем, которые либо наследственны, либо вызваны их конформацией.

Одним из условий, вызывающих особую озабоченность у владельцев мопсов, является серьезный риск для здоровья породы в целом, это энцефалит мопсов. Это неврологическое состояние может быть очень болезненным для затронутых собак, а также потенциально вызывать припадки, и это одна из самых больших проблем в породе в целом, что резко сокращает продолжительность жизни собаки, а также влияет на их качество жизни.

Энцефалит встречается во многих различных формах, и большинство из них вызвано инфекциями, которые влияют на мозг; однако, энцефалит мопс-собак отличается тем, что он является иммунным опосредованным наследственным состоянием здоровья, которое может передаваться по линии породы от собаки к собаке.

Иммуно-опосредованные условия особенно сложны для управления, поскольку они по существу приводят к собственной иммунной системе собаки, включающей ее собственное тело, создавая неподходящий иммунный ответ, который атакует нормальную здоровую ткань собаки.

В этой статье мы более подробно рассмотрим энцефалит мопсов, в том числе о том, как состояние влияет на собак, как заставить вашу собаку пройти тест на состояние и как работает наследственность. Читайте дальше, чтобы узнать больше.

Подробнее о энцефалите мопса

Энцефалит мопсов обычно становится симптоматичным у затронутых мопсов, когда они в возрасте от двух до трех лет, хотя возраст начала может быть весьма изменчивым, в некоторых случаях - в возрасте шести месяцев, а в других - более шести.

Скорость прогрессирования заболевания также может быть очень изменчивой: некоторые собаки переходят от штрафа к тяжело больным в течение нескольких недель, а затем внезапно умирают. Однако у других собак состояние может занять месяцы или в редких случаях, даже лет, чтобы стать фатальным, и в то же время энцефалит мопсов может быть в некоторой степени управляться с использованием судорожных препаратов.

Симптомы этого состояния включают слабость и летаргию, депрессию, спутанность сознания и неузнание изученного поведения, а также ряд других поведенческих изменений.

Физические показатели состояния могут включать наклонение головы и жесткость шеи, а также в некоторых случаях головное нажатие, при котором собака будет прижимать лоб к твердым предметам, чтобы попытаться сбросить давление в их черепах.

Приступы также проявляются, когда состояние прогрессирует, иногда с самых ранних стадий, и в некоторых презентациях первый захват может быть первым признаком присутствия этого состояния.

Ищете бесплатный совет домашних животных для вашей собаки ?. Нажмите здесь, чтобы присоединиться к любимому домашнему сообществу UKs - PetForums.co.uk

Какие собаки подвергаются наибольшему риску заболевания?

Все собаки породы мопса считаются подверженными потенциальному риску состояния, если только они не были проверены на их статус и не были определены как четкие; или, если статус обеих родительских собак был установлен до спаривания.

Кроме того, собаки скрещивания с одним из предков-мопсов также подвержены потенциальному риску, хотя в гораздо меньшей степени благодаря преимуществам гибридной силы.

Энцефалит мопсов является причиной смерти около 1% всех мопсов в Великобритании, хотя значительно большее число может быть носителем этого состояния. Женские мопсы с палевой окраской немного более склонны к развитию состояния, чем мужчины, и мопсы других цветов.

Как действует наследственность состояния?

Энцефалит мопс-собак наследуется с помощью аутосомно-рецессивной наследственности, а это означает, что для собаки, которая будет затронута этим состоянием, им необходимо наследовать определенную комбинацию мутированных генов с обеих сторон их происхождения. Тем не менее, незатронутые собаки могут по-прежнему потенциально быть носителями этого состояния и, таким образом, подвергать риску заражения их собственными пометами.

Собаки назначаются одним из трех статусов для состояния: Ясность, несущая или затронутая. Зная состояние родительских собак, вы также можете определить статус своего потенциального подстилки в соответствии со следующей таблицей:

• У двух четких собак будет ясный подстилок.
• У двух пострадавших собак будет затронутый мусор.
• У двух носителей будет смешанный мусор из 50% носителей, 25% чистый и 25% затронут.
• У четкой собаки и перевозчика будут 50% ясных и 50% щенков-перевозчиков.
• У четкой собаки и пострадавшей собаки будет мусор носителей.
• У перевозчика и пострадавшей собаки будут 50% -ные носители и 50% затронуты.

Как проверить свою собаку

Чтобы узнать статус вашей собственной собаки, вам просто нужно попросить вашего ветеринара взять образец ДНК от вашей собаки, в виде буккального тампона или пузырька крови. Затем он отправляется в одну из утвержденных лабораторий Kennel Club для тестирования, и они затем возвратят вам результаты.

Исследователи, работающие в области ветеринарной невропатологии, познакомились с полученными нами данными лабораторных исследований, и на основании наших заключений и опыта мы отнесли данный энцефалит в разряд видоспецифического, то есть присущего только мопсам. Хотя мы и выявили признаки, указывающие на инфекционную причину заболевания, но не нашли источник его вызывающий. Какие клинические признаки развиваются у больных собак и когда они проявляются? В наблюдавшихся нами до сих пор случаях ряд первичных клинических признаков развивался в возрасте от девяти месяцев до четырех лет. В одних случаях они появляются внезапно, быстро прогрессируют и через несколько дней приводят к гибели животного. В других — не имеют столь яркого проявления и развиваются медленно, на протяжении недель и месяцев. Наиболее общим симптомом является эпистатус, или конвульсии.

Он может иметь различную степень выраженности эпиприпадков (больших и малых), но чаще всего протекает по следующей схеме: собака неожиданно начинает вести себя странно, сознание затуманивается1, появляется тремор отдельных мышц (их подергивание) или их спазм, быстро перекидывающийся на все остальные мышцы, конечности становятся буквально одеревеневшими (их невозможно ни согнуть, ни разогнуть), животное теряет равновесие и падает. Нередко собаки по несколько секунд бьются в судорогах, с невероятной силой сжимая челюсти (иногда прикусывая при этом язык), а изо рта выступает пенящаяся слюна. Эпиприпадок часто сопровождается непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Неконтролируемые собакой судороги длятся, как правило, меньше минуты, после чего она медленно (иногда тут же) приходит в обычное состояние. После перенесенного эпистатуса в большинстве случаев собака еще несколько часов пребывает в прострации, а зачастую даже теряет зрение на пару часов2. Порой собака так и не может прийти в себя из-за непрекращающихся судорожных припадков. Собаки с медленно прогрессирующей формой заболевания оправляются после припадков, но они повторяются через различные промежутки времени (от нескольких дней до нескольких недель). При острой, быстро прогрессирующей форме заболевания движения собак и настроение в межприступном периоде нарушены.

Отмечается дискоординация движений, наклон головы набок и слабость конечностей. Их походка неуверенная, они часто падают и обычно находятся в угнетенном, растерянном состоянии. У некоторых из них развивается неполная слепота. Те же самые симптомы могут возникнуть и при медленно прогрессирующей форме, но они развиваются не так быстро и проявляются на более поздних стадиях заболевания. В' конце концов, независимо от формы заболевания, собака перестает передвигаться, постоянно лежит, лечение не дает никаких результатов, она впадает в кому и погибает. Владельцы, как правило, не дожидаются этого, а предпочитают усыплять собак. Специфического лечения этого заболевания не разработано. На ранних этапах иногда удается купировать судорожный синдром за счет инъекций фенобарбитала, обладающего антиконвульсивным действием, но со временем они становятся неэффективными. Многим из нас доводилось диагностировать это заболевание у нескольких щенков из помета.

Обычно симптомы у разных животных из одного помета проявляются с интервалом от нескольких недель до нескольких месяцев. Подобные наблюдения плюс породная спецификация заставляют серьезно задуматься о генетической предрасположенности к этому заболеванию. Оно может быть связано с наследственными аномалиями иммунной системы, из-за чего такие собаки становятся чувствительными к какому-то инфекционному агенту, например к вирусу, который в норме не вызывает заболевания, или к видоизмененной форме вируса хорошо известных и наиболее часто встречающихся у собак высокозаразных заболеваний. Все подобные предположения еще нуждаются в проверках и доказательствах. Единственный способ выяснить, является ли это заболевание наследственным, заключается в его выявлении, тщательной документации всех подозрительных случаев и анализе родословных больных собак (Ассоциация заводчиков мопсов должна поручить это своим представителям). Поставить точный диагноз можно лишь при аутопсии и микроскопическом исследовании нервной ткани.

До сих пор не вполне ясно, какие причины вызывают энцефалит у мопсов – болезни, протекающей иначе, чем у остальных собак, и не имеющей, увы, эффективных методик лечения.

Описание болезни

Энцефалит, поражавший мопсов, был диагностирован в середине минувшего столетия, а точнее, в 60-х годах в штате Калифорния. В наше время диагноз ставят не только в Америке, но и на австралийском и европейском континентах.

Alexander De Lahunta, проводивший скрупулезные микроскопические исследования, утверждает, что симптоматика заболевания отличается от известных форм энцефалита у других собачьих пород. Вот почему ученый признал его характерным (специфичным) только для единственной породы, назвав энцефалитом мопсов.

Врачи, работающие в сфере ветеринарной невропатологии, изучили данные, полученные в лабораториях Корнеллского университета, и были вынуждены подтвердить – болезнь относится к разряду видоспецифических, то есть выявляется исключительно у мопсов.

Важно! Исследования, проведенные А. Де Лахунтом, не дали точного ответа на вопрос о происхождении грозного недуга. Неудивительно, что ветеринары до сих пор не могут прийти к одному мнению по поводу причин, вызывающих тяжелое поражение мозга у мопсов.

Американские биологи нашли признаки, указывающие на инфекционную природу заболевания, но не не сумели найти источник, его запускающий. Сейчас энцефалит именуют бичом мопсов. Ситуация усугубляется отсутствием компетентных публикаций и бессилием врачей в борьбе с идиопатическим энцефалитом.

Тем не менее, болезнь существует, о чем свидетельствует неутешительная ветеринарная статистика стран, где разводят и держат мопсов.

Симптомы энцефалита у мопса

Как правило, первичные клинические проявления отмечаются у мопсов в возрасте от 9 месяцев до 4 лет.

Иногда они возникают внезапно, стремительно прогрессируют, приводя к гибели питомца спустя несколько дней. В других случаях симптомы проявляются не столь бурно и характеризуются заторможенным развитием (от нескольких недель до месяцев).

Важно! Обе формы заболевания (медленная и быстрая) объединены одним общим признаком – эпилептическим статусом.

При разной степени тяжести эпидприпадков, схема протекания эпистатуса обычно выглядит так:

1. Собака ведет себя странно, ее сознание затуманивается.
2. Наблюдаются тремор (подергивание) отдельных мышц и их спазмы, которые очень скоро переходят на остальные мышцы.
3. Конечности деревенеют (их нельзя согнуть/разогнуть), мопс теряет равновесие и падает.
4. Нередко животное бьется в судорогах (несколько секунд), чрезвычайно сильно сжимая челюсти. Собака, изо рта которой идет пена, часто прикусывает язык.
5. Зачастую конвульсии сопровождаются непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Судороги длятся менее минуты, после чего мопс постепенно либо сразу возвращается к своему обычному состоянию. Большинство животных (по окончании эпилептического статуса) несколько часов находятся в некой прострации. У части мопсов часа на два наступает временная слепота. Некоторые собаки (при острой форме энцефалита) так и не приходят в себя по вине безостановочных и сильных судорог.

Питомцам с медленно прогрессирующей формой болезни удается оправиться после конвульсий, которые впоследствии периодически повторяются (спустя дни или недели)

При остром протекании энцефалита (в перерывах между приступами) у собак нарушаются как двигательные функции, так и психологическое состояние:

• голова заметно наклонена вбок;
• наблюдается слабость конечностей и, как следствие, неуверенная походка;
• животное часто падает из-за дискоординации движений;
• иногда развивается частичная слепота;
• отмечаются общая угнетенность и растерянность.

Хозяин может видеть такие же симптомы и при медленно прогрессирующем энцефалите. Разница в том, что в этом случае признаки развиваются не столько быстро и становятся заметны на поздних стадиях.

Важно! В итоге, вне зависимости от скорости протекания болезни, мопс теряет способность к передвижению, не встает, затем впадает в кому, приводящую к летальному исходу. Владельцы, предупрежденные о таком развитии событий, редко дожидаются естественной смерти, предпочитая усыпить страдальца.

Диагностика заболевания

Как пишет Alexander De Lahunta, точный диагноз при энцефалите мопсов ставится только после гибели животного: проводится аутопсия (вскрытие) и исследовании нервной ткани под микроскопом.

Это интересно! Пытаясь классифицировать недуг, они, как правило, отправляют собаку на магнитно-резонансную томографию. МРТ не относится к дешевым способам диагностики, и не каждый владелец мопса готов отдать немалые деньги (с учетом безрадостного прогноза болезни).

Александр Де Лахунта, как практикующий специалист, утверждает, что лучшие результаты в его центре получают также при прижизненном изучении материала, взятого до эвтаназии животного. После его усыпления зараженные ткани помещают в формалин и хранят в полнейшей изоляции.

Понятно, что возможности американского университета несравнимы с материальной базой отечественной ветеринарии, вынужденной справляться с мопсовым энцефалитом куда менее продвинутыми методами.

Лечение энцефалита

Попытки поставить собаку на ноги обойдутся дорого (в финансовом плане), но не приведут к ее выздоровлению. На ранних стадиях иногда получается купировать судороги, вводя снимающий конвульсии фенобарбитал, но по истечении времени инъекции перестают действовать.

Без лечения болезнь прогрессирует стремительно: от первого приступа до гибели питомца проходит несколько месяцев. Кортикостероидные лекарства утихомиривают приступы, увеличивая интервалы между ними, но не спасают мопса от смерти.

Профилактика заболевания

Александр Де Лахунта почти не сомневается в том, что энцефалит у мопсов связан с наследуемыми дефектами иммунной системы. Именно из-за них животное становится особо чувствительным к вирусу, который не страшен здоровой особи, либо к вирусу-мутанту, вызывающему высокозаразные собачьи заболевания.

Это интересно! Мопсовый энцефалит нередко диагностируется у детенышей из одного помета. Симптомы болезни проявляются неравномерно по времени: у одних щенков – раньше, у других – спустя много месяцев.

Такого рода наблюдения вкупе с породной спецификацией позволяют почти на 99,9% предположить, что есть генетическая предрасположенность к этой хвори. А значит, профилактикой может стать ответственная работа заводчиков. Именно они обязаны тщательно анализировать родословные заболевших мопсов, выявлять и документировать все подозрительные случаи.

Только так, по мнению Alexander De Lahunta, можно окончательно прояснить, является ли мопсовый энцефалит безоговорочно наследственным заболеванием.

Видео об энцефалите у мопсов

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин - также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.