Соматовегетативных и неврологических побочных эффектов

При лечении психотропными средствами могут возникнуть побочные явления и осложнения. Перечисленные ниже основные нарушения такого рода медицинская сестра должна знать и уметь оказать неотложную помощь.

Неврологические побочные эффекты:

1) паркинсонизм по клинической картине не отличается от описанного дрожательного паралича. Для лечения назначают циклодол, паркопан, мидантан и др.;

2) дискинезии представляют собой нарушения двигательных функций в области рта с постоянными насильственными движениями жевательной мускулатуры, хоботковыми движениями губ, высовыванием языка. Наблюдаются периодически возникающие экситомоторные кризы, протекающие с общим недомоганием, слабостью, вегетативными нарушениями, тахикардией, обильным слюнотечением, потливостью. Такие кризы сопровождаются беспокойством, тревогой, страхом.

3) акатизия (таксикинезия) – непреодолимое стремление к перемене положения тела, постоянному движению, ходьбе, топтанию на месте. Субъективно это сопровождается ощущением взвинченности, возбуждения, тревоги. В этих случаях также назначают корректоры по указанию врача.

При возникновении этих нарушений медицинская сестра должна:

1.Срочно вызвать врача.

2. По назначению врача дать больному 2–3 таблетки циклодола (4–6 мг),

3.Ввести подкожно кофеин с витаминами B и С, а внутримышечно –2 мл 0,5 %-ного раствора седуксена, дать хлорид кальция внутрь.

4.Если указанные мероприятия не помогают в течение 30–45 мин, можно ввести внутримышечно 25 мг аминазина;

Побочные психические эффекты

К ним относятся депрессия, нарушение сна, маниакальные состояния и делирий.

Все эти осложнения лечат по указанию врача. Медицинская сестра должна уметь оказывать неотложную помощь при делирии. Возникает он неожиданно, остро, в вечерние часы.

Клиническая картина напоминает алкогольный делирий. Лечение такое же, как при алкоголизме: детоксикационная терапия, витаминотерапия.

Побочные соматовегетативные эффекты

Возможно внезапное падение артериального давления, особенно при перемене положения тела, возникает, как правило, в начале лечения нейролептиками, чаще аминазином и тизерцином. С целью профилактики инъекции препаратов делают в сочетании с кордиамином в положении лежа. После инъекции больные лежат 1–2 ч. Задержка мочи возникает при лечении некоторыми антидепрессантами. При появлении этого осложнения больным кладут на низ живота теплую грелку, по назначению врача делают инъекцию прозерина.

Инсулинокоматозная терапия

Инсулинотерапия - общее название методов лечения, основанных на применении инсулина; в психиатрии - метод лечения психически больных с помощью больших доз инсулина, вызывающих коматозное или субкоматозное состояние, называемый инсулиношоковой или инсулинокоматозной терапией (ИТ).

Историческая справка

Применение шоковых методов началось с открытия венского психиатра Manfred Sakel. Ещё в 1930 г. он заметил, что у наркоманов-морфинистов течение абстинентного синдрома значительно облегчается, если введением инсулина и голоданием вызвать у них гипогликемию. В 1933 г. учёный исследовал эффект тяжёлых бессознательных состояний, возникающих после введения инсулина натощак. Позднее Sakel применил инсулинокоматозную терапию для лечения шизофрении.

Механизм лечебного действия инсулиновых шоков при шизофрении и других психозах прояснялся очень медленно. Инсулиновые шоки до сих пор остаются эмпирическим средством лечения, несмотря на большое количество теорий, предложенных за истёкшие десятилетия.

В наши дни ИТ используют нечасто из-за дороговизны инсулина, сложности проведения лечебного курса и большой продолжительности лечения.

Показания к проведению инсулинокоматозной терапии

В современных условиях типичное и наиболее частое показание к проведению ИТ - острый приступ шизофрении с преобладанием галлюцинаторно-параноидной симптоматики и небольшой длительностью процесса. Чем ближе по времени приступ к началу заболевания, тем больше шансов на успех. Если болезнь носит затяжной хронический характер, то ИТ применяют редко, в основном при приступообразном течении процесса.

Проведение инсулинокоматозной терапии требует обязательного оформления информированного согласия пациента (кроме ургентных случаев). За недееспособных или несовершеннолетних пациентов согласие даёт их законный представитель. Перед проведением курса ИТ в историю болезни вносят заключение клинико-экспертной комиссии.

Методики проведения инсулинокоматозной терапии.

Существует несколько методов инсулинокоматозной терапии. Метод Закеля - классический. Его используют до настоящего времени. В течение первых дней подбирают коматозную дозу, которую вводят в последующие дни. Инсулин вводят ежедневно до возникновения инсулинового шока. Введение шоковой дозы инсулина через 1—2 часа( поэтому в коматозном состоянии пациента держат от нескольких минут до 1-2 часа) дает гипогликемическое состояние, при котором наблюдается резкая потливость, бледность, сонливость, переходящая в оглушение и шоковое состояние. Иногда в предшоковом состоянии может развиться резкое психомоторное возбуждение, когда больной уже находится в состоянии оглушения. Так, больные начинают громко кричать, куда-то порываться бежать. Этот период предшокового состояния, а также и весь период лечения инсулином требуют особого неотлучного наблюдения со стороны среднего и младшего медицинского персонала. Шок наступает через 3—4 часа с момента введения инсулина. Шок — это такое состояние, в котором больной не отвечает на вопросы, не реагирует на прикосновения и уколы. Лицо при этом бледное, зрачки расширены, не реагируют на свет, мышцы расслаблены. Из шокового состояния больного выводят внутривенным введением 40% раствора глюкозы в количестве 25—30 г с последующей дачей сладкого чая с большим количеством сахара. Когда больной приходит в себя, у него может возникнуть резкое двигательное возбуждение, так что персоналу приходится удерживать больного. Когда же он окончательно придет в себя, необходимо тотчас же дать ему завтрак, богатый углеводами, и следить за тем, чтобы больной все съел. Это крайне важно, так как, если больному не дать завтрака или если он не съест его, может развиться отдаленный шок, то есть бессознательное состояние с падением кровяного давления и пульса спустя много часов с момента введения инсулина (поздно вечером, ночью). Неожиданность подобного состояния и запоздание с принятием соответствующих срочных мер помощи (дача сахара, вливание глюкозы) могут угрожать жизни больного. Чрезмерно долгое пребывание его в состоянии инсулинового шока, промедление с введением глюкозы могут привести к смерти. Курс лечения может состоять из разного числа сеансов: от 8 до 35 и более.

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Статья основана на результатах многолетних исследований больных шизофренией с интолерантностью к психофармакотерапи, проводимых в отделении терапии психических заболеваний Московского НИИ психиатрии. В ней дана классификация различных видов лекарственной непереносимости, встречающихся у больных шизофренией, представлены факторы, способствующие ее развитию, даны профили соматовегетативных и неврологических побочных эффектов классических и атипичных антипсихотиков, разработаны принципы лечения больных с применением современных методов психофармакотерапии и нелекарственных методов лечения.

Несмотря на успехи психофармакотерапии достигнутые в последние годы и появление большого числа новых антипсихотиков, проблема лечения больных шизофренией еще далека от решения. Так, по данным большинства исследований, до 30% больных по тем или иным причинам остаются резистентными к терапии традиционными и атипичными антипсихотиками, а у большинства больных в течение первых 12 недель лечения не удается добиться редукции продуктивной симптоматики по шкале BPRS (шкала краткой оценки психического состояния) более чем на 50%. Анализ причин, приводящих к формированию терапевтической резистентности у больных шизофренией, показал, что в ее формировании могут принимать участие как клинические, так и терапевтические факторы (Недува А. А.,1986).

Известно, что все фармакологические средства обладают основным действием и побочными эффектами. Под основным действием лекарственного средства понимается желательное терапевтическое действие препарата, ради которого он назначается. Для антипсихотиков основным действием является их психотропная активность (общее и избирательное антипсихотическое действие). Как правило, основное действие лекарственного средства при его применении в рекомендуемых терапевтических дозировках по силе значительно превышает его побочные эффекты. В случае интолерантности к психофармакотерапии выраженность побочных эффектов превышает по силе основное действие препарата, в результате чего добиться желаемого терапевтического эффекта не представляется возможным.

В одних случаях, возникающие в процессе психофармакотерапии побочные эффекты выражены незначительно и быстро исчезают после уменьшения дозы принимаемых препаратов, в других — более стойки и продолжительны, в-третьих — сопровождаются развитием опасных для жизни больных состояний, протекающих с тяжелыми соматическими расстройствами.

В современной клинической фармакологии принято различать понятия побочный эффект и осложнение (Малин Д. И., 2000).

Побочными эффектами обычно называются расстройства, связанные с прямым фармакологическим действием препаратов (адренолитическое, антихолинергическое, гипотензивное, каталептогенное и др.). Развитие побочных эффектов психотропных средств связано с их вмешательством в нейромедиаторный обмен, блокадой синаптической передачи, нарушающей нейротрансмиссию, и отражает общие биологические закономерности действия препаратов.

В таблице 1 представлена зависимость побочных эффектов от фармакодинамических характеристик антипсихотиков.

При этом развитие побочных эффектов существенно зависит от химической структуры препаратов. Как видно из представленных в таблице 2 данных, алифатические и ряд пиперидиновых производных фенотиазина (за исключением пипотиазина) обладают слабой экстрапирамидной активностью, но выраженными вегетативными (адрено- и холинолитическими) побочными эффектами. В противоположность им высокопотентные антипсихотики — пиперазиновые производные фенотиазина, и бутирофенона обладают выраженным экстрапирамидным действием, но слабой адрено — и холинолитической активностью (Мосолов С. Н., 1995).

Осложнения, в отличие от быстро проходящих побочных эффектов, характеризуются включением новых патогенетических звеньев развития патологического процесса и собственными законами течения. Они представляют серьезную опасность для жизни больных и требуют проведения интенсивной терапии. К числу наиболее серьезных осложнений антипсихотической терапии относятся злокачественный нейролептический синдром, психофармакологический делирий, поздние дискинезии, тяжелые токсико-аллергические реакции.

Появившиеся в последние годы атипичные антипсихотики во многом лишены недостатков традиционных нейролептиков, так как практически не вызывают экстрапирамидных побочных эффектов. Это в первую очередь связано со спектром нейромедиаторной активности данной группы препаратов и большей избирательностью их фармакологического действия. Так, атипичные антипсихотики в меньшей степени блокируют дофаминовые рецепторы в нигростриальной системе среднего мозга, а потому реже вызывают развитие экстрапирамидных побочных эффектов. Эти препараты при примерно одинаковом глобальном антипсихотическом действии существенно различаются по спектру вызываемых ими побочных эффектов (табл. 3).

Как видно из представленных в таблице данных, способность атипичных антипсихотиков вызывать развитие экстрапирамидных побочных эффектов убывает в следующем ряду: рисперидон > оланзапин > амисульприд = зипрасидон = сертиндол = арипипразол = кветиапин > клозапин.

Способность препаратов вызывать соматовегетативные (адрено- и холинолитичекские) побочные эффекты уменьшается в следующем ряду: клозапин > оланзапин > рисперидон > сертиндол > кветиапин > амисульприд = арипипразол > зипрасидон.

Одним из неблагоприятных сторон действия атипичных антипсихотиков является их способность приводить к существенному увеличению массы тела, что, в первую очередь, связано с блокадой дофаминовых рецепторов в тубероинфундибулярной зоне гипоталамуса.

Способность атипичных антипсихотиков приводить к увеличению массы тела убывает в следующем ряду: клозапин > оланзапин > рисперидон > кветиапин = амисульприд = сердолект = арипипра-зол > зипрасидон.

Сравнительное исследование эффективности и переносимости длительного применения галоперидола, рисперидона, кветиапина и оланзапина, проведенное в отделе терапии психических заболеваний у больных с впервые выявленной шизофренией, показало, что прибавка массы тела происходит в первые 3 месяца терапии, а затем стабилизируется на достигнутом уровне. При этом при лечении гало-перидолом прибавка веса составила 2,5 кг, рисперидоном — 5 кг, оланзапином — 7 кг и кветиапином — 1 кг (Четвертных И. И., 2007).

Указанные особенности спектра побочных эффектов традиционных и атипичных антипсихотиков дают подход к оптимизации психофармакотерапии шизофренией. Они позволяют обеспечить дифференцированный выбор препарата для каждого конкретного больного не только в зависимости от характера психопатологических расстройств и особенностей течения заболевания, но и с учетом его конституциональных особенностей, соматического состояния наличия церебральной органической недостаточности и других факторов.

На сегодняшний день алгоритм выбора антипсихотика при лечении шизофрении включает в себя четыре основных критерия: клиническую эффективность, безопасность, индивидуальную переносимость и доступность.

Анализ контингента психически больных, находившихся на лечении в клинике отдела терапии психических заболеваний Московского НИИ психиатрии МЗ РФ, показал, что интолерантность к психофармакотерапии может проявляться следующим образом:

1. в виде побочных эффектов со стороны психической сферы (эффект гиперседации или наоборот обострение симптоматики и появление бессонницы, инверсия аффекта, спутанность сознания, психофармакологический делирий и др.).
2. в виде неврологических побочных эффектов (паркинсонизм, акатизия, дискинезии, тремор, миорелаксация, атаксия, эпилептиформные проявления), их достаточной выраженности и устойчивости к корригирующей терапии.
3. в виде соматических побочных эффектов (адрено- и холинолитические побочные эффекты, обменно-эндокринные нарушения, токсико-аллергические реакции и др.).

Вместе с тем, выделенные различные формы проявления интолерантности являются условными, так как в клинической практике чаще приходится иметь дело со смешанными проявлениями. Так, например, при злокачественном нейролептическом синдроме отмечается сочетание выраженных неврологических и соматовегетативных расстройств с нарушением сознания. Течение психофармакологического делирия сопровождается выраженными вегетативными нарушениями. При повышенной чувствительности к транквилизаторам одновременно с повышенной сонливостью отмечается атаксия со снижением мышечного тонуса.

Проведенный нами анализ показал, что на переносимость психотропных средств оказывает влияние большое количество различных факторов (табл. 4). Все они могут быть разделены на две группы:

1. эндогенные факторы — связаны с возрастом, общим физическим состоянием, его конституциональными и личностными особенностями;
2. экзогенные факторы — обусловлены внешним по отношению к больному воздействием (интоксикации, употребление психоактивных веществ, взаимодействие с другими препаратами, голодание и дегидратация, повышенная температура и влажность окружающей среды и др.).

Таблица 1. Зависимость побочных эффектов от фармакодинамических характеристик антипсихотиков

Таблица 2. Сравнительная характеристика побочных эффектов традиционных антипсихотиков

Примечание: (Знаком (+) обозначена примерная выраженность эффекта при применении препарата в среднетерапевтических дозах; знаком (-) отсутствие эффекта).

Таблица 3. Частота развития побочных эффектов при применении атипичных антипсихотиков и галоперидола

Θ — отсутствуют

• (+) — отдельные случаи (нет разницы с плацебо)
• + — очень редкие (менее 1%)
• ++ — редкие (менее 10%)
• +++ — частые (более 10%)
• ? — данные отсутствуют
• * — увеличение веса тела в течение 6-10 недель:
• + = незначительное (0-1,5 кг),
• ++ = среднее (1,5-3 кг),
• +++ = сильное (более 3 кг).

В зависимости от степени патогенного воздействия все экзогенно органические вредности могут быть разделены на три группы:

1. безусловно мозговые вредности;
2. условные мозговые вредности;
3. внемозговые вредности (Нисс А. И., Трубкович М.Я., Сеид-Рзаев С. М., 1988).

Под безусловно мозговыми вредностями понимаются такие заболевания, которые оказывают несомненное патогенное влияние непосредственно не головной мозг (черепно-мозговая травма, тяжелая патология родов и беременности у матери, менингоэнцефалит, арахноидит и. т. п.)

Под условными мозговыми вредностями понимаются заболевания, о воздействии на мозг которых можно говорить лишь гипотетически (пороки сердца, ревматизм, гипертоническая болезнь без явлений выраженного церебрального атеросклероза и др.)

Наконец, к внемозговым вредностям относят такие заболевания, которые никак не влияют на структурно-функциональные особенности мозга (ветряная оспа, краснуха, паротит, пневмония, и т. д), но которые в той или иной степени отражаются на реактивности больных и могут оказывать влияние на переносимость антипсихотической терапии.

Таблица 4. Факторы, влияющие на переносимость антипсихотической терапии у больных шизофренией

Возраст является одним из важных факторов, влияющих на переносимость психофармакотерапии. Хорошо известно, что у больных пожилого возраста побочные эффекты и осложнения возникают значительно чаще, развиваются быстрее при более низких дозировках, чем у больных молодого и зрелого возраста. У лиц пожилого возраста происходит снижение биотрансформации лекарственных препаратов в печени, нарушается их выделение почками и распределение препаратов в организме вследствие уменьшения мышечной ткани и подкожной жировой клетчатки, а так же повышается чувствительность ЦНС к действию большинства психотропных средств из-за церебрального атеросклероза.

Современные подходы к лечению больных шизофренией с интолерантностью к антипсихотической терапии должны строиться на комплексной основе с учетом типологии выделенных состояний и факторов, способствующих их развитию (факторов риска), а также разработки эффективных методов коррекции возникающих побочных эффектов и осложнений.

Все применяемые на сегодняшний день методы лечения больных шизофренией с интолерантностью к психофармакотерапии по характеру и направленности действия можно разделить на следующие группы:

1. методы оптимизации психофармакотерапии (подбор препаратов с учетом спектра их психотропной активности и характера побочных эффектов, использование индивидуально переносимых дозировок, применение препаратов нового поколения с минимально выраженными побочными эффектами — атипичные антипсихотики, назначение патогенетической терапии — препаратов нейрометаболического действия, ангиопротекторов и антиоксидантов, дегидратационных средств;
2. электросудорожная терапия;
3. нелекарственные методы лечения, оказывающие воздействие на общую и специфическую иммунологическую реактивность организма и нормализующие гомеостаз: (гемосорбция, плазмаферез, лазерное облучение крови, гипербарическая оксигенация и адаптация к периодической гипоксии и др.).

Дифференцированное использование перечисленных выше терапевтических подходов позволяет проводить успешное лечение и добиваться высокого результата у больных шизофренией с интолерантностью к психофармакотерапии.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Тревожно-невротические состояния в настоящее время являются одной из ведущих медико-социальных проблем. Распространенность таких состояний чрезвычайно высока – они отмечаются у 10–20% населения в развитых странах, причем средний ежегодный показатель роста распространенности в мире превышает 10% [1, 2].

В течение жизни какое-либо тревожное расстройство возникает у 10,4–28,8% населения [3–5, 7], а показатель заболеваемости за 1 год составляет в среднем около 18% среди лиц старше 18 лет [6]. Соответственно, существенно возрастают социально-экономическое значение тревожно-невротических состояний (расходы на лечение, оплата листа нетрудоспособности, снижение эффективности труда и др.), а также их психологическая роль (влияние на социальные и личностные контакты, десоциализация и т. д.). Поэтому так важны эффективная диагностика и лечение тревожно-невротических расстройств (ТНР).

При этом сложность терапии тревожных расстройств во многом определяется их склонностью к рецидивирующему и хроническому течению. В такой ситуации лечение часто должно быть регулярным и продолжительным, а в арсенале врача должны иметься лекарственные средства, высокоэффективные и безопасные не только при краткосрочном, но и при длительном применении [8, 9].

Тревожные расстройства могут проявляться симптомами, которые подразделяются на 2 группы. К 1-й группе относятся психические, наиболее распространенными из которых являются тревога, внутреннее беспокойство, ощущение напряжения, скованности, невозможности расслабиться, повышенная раздражительность, снижение памяти, трудности засыпания, нарушение ночного сна, повышенная утомляемость и страхи; ко 2-й – соматические (вегетативные симптомы), включающие учащенное сердцебиение, одышку, ощущение сдавливания в груди и горле, волны жара или холода, повышенную потливость, влажность ладоней, тошноту, понос, боли в животе, головокружение; предобморочное состояние, тремор, мышечные подергивания, боли в мышцах, учащенное мочеиспускание и снижение либидо [11]. Реализация психосоматических воздействий осуществляется посредством вегетативных изменений.

Следует подчеркнуть принципиальную необходимость разграничения синдрома тревоги в рамках неврозов (неврастения, психастения), сочетающегося с типичными вегетативными, астеническими, дистимическими, ипохондрическими и другими расстройствами, а также тревожных состояний (генерализованное тревожное расстройство, посттравматический стрессорный синдром, социальная фобия, панические атаки), представляющих собой отдельные нозологические формы в рамках психиатрической патологии и требующих специфической терапии (преимущественно антидепрессантами).

Синдром тревоги следует рассматривать как один из ведущих компонентов клинической картины неврозов, играющих важную роль в дальнейшем формировании психосоматической патологии, десоциализации больных и значительном ухудшении качества их жизни, т. е. в данной ситуации тревога приобретает роль самостоятельного патогенетического фактора. Поэтому адекватное и своевременное фармакотерапевтическое воздействие при ТНР следует рассматривать как первоочередную задачу практической неврологии и семейной медицины.

Главной характеристикой стратегии фармакотерапии при неврозах в целом является необходимость комплексной терапии, направленной на устранение или ослабление спектра клинических проявлений (психоэмоциональных, вегетативных, астенических и т. д.). В то же время лечение тревожных состояний требует применения специфической фармакотерапии вне зависимости от конкретной нозологической формы невроза [10].

При лечении тревожных расстройств широко применяют различные психотропные препараты. Для купирования остро возникшей тревоги наиболее часто используют анксиолитики – производные бензодиазепина [14–16], из которых чаще других – бромдигидрохлорфенилбензодиазепин и диазепам, реже назначаются транквилизаторы и антидепрессанты [17]. Однако их использование затруднено из-за ряда побочных эффектов, возможного развития лекарственной зависимости и синдрома отмены, затрудняющих повседневную активность пациента.

В связи с этим все чаще поднимается вопрос об альтернативной терапии тревожных расстройств. В качестве такой альтернативы рассматриваются препараты растительного происхождения. Исторически в лечении невротических расстройств, главным образом легкой степени тяжести, препаратами выбора являлись валериана и пустырник [14]. Существуют многочисленные сборы, содержащие экстракт валерианы. Добавление к экстракту валерианы других седативных средств растительного происхождения усиливает ее основные эффекты. Давно известен вегетотропный эффект валерианы, т. е. равномерное влияние как на психические, так и на соматические (вегетативные) симптомы тревоги [18, 19]. Нейробиологические механизмы эффектов валерианы включают агонистическое влияние на А1-аденозиновые рецепторы [20], бензодиазепиновые рецепторы [21] и потенцирование ГАМК-ергической (ГАМК – γ–аминомасляная кислота) трансмиссии за счет облегчения выброса ГАМК и ингибиции обратного захвата ГАМК [21, 22].

Множество клинических и экспериментальных исследований подтверждают, что основным механизмом действия валерианы является потенцирование ГАМК-ергической медиации, что дает основание предполагать ее нейропротективный эффект. Тестирование эффектов валерианы на гиппокампальной клеточной культуре мышей показало ее отчетливый протективный эффект. Нейропротективный эффект валерианы может рассматриваться как новая мишень для защиты мозга от стрессорных воздействий. Несмотря на то, что экстракт валерианы метаболизируется системой цитохрома Р450, он практически не влияет на метаболизм других препаратов. Спектр побочных эффектов валерианы весьма узок и практически ограничивается только аллергическими реакциями [23, 24].

Однако стоит отметить, что различные весьма популярные седативные средства, широко прописываемые и рекомендуемые, в т. ч. при тревожности, не являются в данном случае патогенетической терапией, не устраняют синдром тревоги, а лишь уменьшают сопутствующие явления нервозности, возбуждения, улучшают засыпание и т. д., поэтому в лечении тревожных расстройств их следует рассматривать лишь как один из инструментов комплексной терапии.

Необходимо отметить, что, в отличие от упомянутых тревожных состояний как отдельных нозологических форм, при ТНР без выраженной депрессивной симптоматики применение антидепрессантов нецелесообразно, а иногда и нежелательно в связи с наличием у данных средств ряда побочных эффектов [10].

Все вышесказанное заставляет обратить серьезное внимание на поиск адекватных средств терапии ТНР среди представителей других фармакологических групп. К таким, что давно и традиционно используются, относятся различные ноотропные или так называемые нейрометаболические средства. Такой терапевтический подход вполне обоснован, т. к. эта терапия является доступной и безопасной с точки зрения побочных эффектов. По данным ВОЗ, 1/3 населения в Европе и Японии использует данные препараты для повышения умственной активности.

Ноотропы – это вещества, оказывающие специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшающие память, облегчающие процесс обучения, стимулирующие интеллектуальную деятельность, повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам, улучшающие кортикально-субкортикальные связи. Ноотропные препараты способны улучшать когнитивные (познавательные) функции у здоровых людей, помогать в случае нарушения этих функций при различных заболеваниях.

В отличие от психостимуляторов мобилизующего типа ноотропы не вызывают психомоторного возбуждения, истощения функциональных возможностей организма, привыкания и пристрастия.

Наиболее популярна в нашей стране классификация ноотропных препаратов Т.А. Ворониной, С.Б. Середенина [26], в которой все препараты разделены на 2 большие группы.

1. Препараты с доминирующими или преимущественными мнестическими эффектами (истинные ноотропы).

1.1. Пирролидоновые ноотропные препараты (рацетамы), преимущественно метаболического действия.

1.2. Холинэстеразные препараты.

1.2.1. Усиление синтеза ацетилхолина и его выброса (холин хлорид, фосфотидил-серин, лецитин, ацетил-L-карнитин и др.).

1.2.2. Агонисты холинэргических рецепторов (оксотреморин, бетанехол, спиропиперидины и др.).

1.2.3. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (физостигмин, такрин, ипидакрин, галантамин, эртастигмин и др.).

1.2.4. Вещества со смешанным механизмом действия (деанола ацеглумат, ацеглутамат, фактор роста нерва, бифемалан и др.).

1.3. Нейропептиды и их аналоги (метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин, полипептиды коры головного мозга скота, комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи, депротеинизированный гемодериват крови телят, адренокортикотропный гормон, эбиратид, соматостатин, вазопрессин, протирелин, субстанция Р, ангиотензин II, холецистокинин 8, пептидные аналоги пирацетама и др.).

1.4. Вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот (глутаминовая кислота, милацемид, глицин, циклосерин, нооглютил).

2. Ноотропные препараты смешанного действия с широким спектром эффектов (нейропротекторы).

2.1. Активаторы метаболизма мозга (депротеинизированный гемодериват крови телят, полипептиды коры головного мозга скота, гексобендин+этамиван+этофиллин, ацетил-L-карнитин, фосфатидилсерин, эфиры гомопантотеновой кислоты, ксантиновые производные и др.).

2.2. Церебральные вазодилататоры (винпоцетин, винкамин, ницерголин и др.).

2.3. Антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин, флунаризин и др.).

2.4. Антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, эксифон, пиритинол, атеровит, меклофеноксат, токоферола ацетат), полипептиды коры головного мозга скота.

2.5. Вещества, влияющие на систему ГАМК (ГАМК, гопантеновая кислота, никотиноил ГАМК, лигам, никотинамид, γ-амино-β-фенилмасляной кислоты гидрохлорид (Анвифен), полипептиды коры головного мозга скота.

2.6. Вещества из разных групп (метиламид этилимидазолдикарбонат, оротовая кислота, метилглюкооротат, оксиметацил, беглимин, цереброкраст, женьшень, экстракт гинкго билоба, лимонник и др.).

Классификация ноотропов по химическому составу

Рацетамы. Производные пирролидина.

Производные диметиламиноэтанола (предшественники ацетилхолина): деанола ацеглумат, меклофеноксат.

Производные и аналоги ГАМК: ГАМК, никотиноил-ГАМК, γ-амино-β-фенилмасляной кислоты гидрохлорид (Анвифен), гопантеновая кислота, кальция γ-гидроксибутират.

Цереброваскулярные средства: гинкго билоба.

Нейропептиды и их аналоги: метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин, полипептиды коры головного мозга скота, комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи.

Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот.

Производные 2-меркантобензимидазола: этилтиобензимидазола гидробромид.

Витаминоподобные средства: идебенон.

Полипептиды и органические композиты: полипептиды коры головного мозга скота, комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи, депротеинизированный гемодериват из крови телят.

Вещества других фармакологических групп с компонентом ноотропного действия:

• корректоры нарушений мозгового кровообращения: ницерголин, винпоцетин, ксантинола никотинат, винкамин, нафтидрофурил, циннаризин;
• антитела к мозгоспецифическому белку S-100 в релиз-активной форме;
• общетонизирующие средства и адаптогены: ацетиламиноянтарная кислота (янтарная кислота), экстракт женьшеня, мелатонин, лецитин.

Антигипоксанты и антиоксиданты: оксиметилэтилпиридина сукцинат, меклофеноксат и его производные.

Воздействие на нейрон ноотропами представлено 3-мя механизмами [27]:

• нейротрофичность – естественный процесс, подразумевающий пролиферацию клеток и их миграцию, дифференцировку, выживание;
• нейропротекция – это индуцированный механизм, противодействующий повреждающим факторам;
• нейропластичность – процесс постоянной регенерации в случае естественного или патологического повреждения.

В целом спектр клинической активности ноотропов многообразен и представлен следующими основными эффектами:

1) собственно ноотропное действие, т. е. улучшение интеллектуальных способностей (влияние на нарушенные высшие корковые функции, уровень суждений);

2) мнемотропное действие (улучшение памяти, повышение успешности обучения);

3) повышение уровня бодрствования, ясности сознания (влияние на состояние угнетенного и помраченного сознания);

4) адаптогенное действие (повышение толерантности к различным экзогенным и психогенным неблагоприятным воздействиям, в т. ч. медикаментам, повышение общей устойчивости организма к действию экстремальных факторов);

5) антиастеническое действие (уменьшение явлений слабости, вялости, истощаемости, явлений психической и физической астении);

6) психостимулирующее действие (влияние на апатию, гиподинамию, гипобулию, аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, двигательную и интеллектуальную заторможенность);

7) анксиолитическое (транквилизирующее) действие (уменьшение чувства тревоги, эмоциональной напряженности);

8) седативное действие, уменьшение раздражительности и эмоциональной возбудимости;

9) антидепрессивное действие;

10) вегетативное действие (влияние на головную боль, головокружение, церебрастенический синдром).

Таким образом, эти препараты находят применение при лечении не только органических заболеваний головного мозга, но и функциональных расстройств, таких как вегетативная дистония, астенический синдром (снижение концентрации внимания, эмоциональная лабильность и другие проявления астенического синдрома различного генеза), цефалгия (мигрень, головная боль напряжения), синдром хронической усталости, невротическое и неврозоподобное расстройство, астенодепрессивный и депрессивный синдром, а также для улучшения умственной работоспособности при интеллектуально-мнестических расстройствах (нарушение памяти, концентрации внимания, мышления). Одним из достаточно эффективных и безопасных классов ноотропных препаратов являются средства, влияющие на систему ГАМК. В настоящее время к этой группе относится такое средство, как аминофенилмасляная кислота (Анвифен).

Аминофенилмасляная кислота – это ноотропный препарат, который облегчает GABA-опосредованную передачу нервных импульсов в ЦНС (прямое воздействие на GABA-ергические рецепторы). Транквилизирующее действие сочетается с активирующим эффектом. Также обладает антиоксидантным и некоторым противосудорожным действием. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации его метаболизма и влияния на мозговой кровоток (увеличивает объемную и линейную скорость, уменьшает сопротивление сосудов, улучшает микроциркуляцию, оказывает антиагрегантное действие). Уменьшает вазовегетативные симптомы (в т. ч. головную боль, ощущение тяжести в голове, нарушения сна, раздражительность, эмоциональную лабильность). При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность (внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций). Уменьшает проявления астении (улучшает самочувствие, повышает интерес и инициативу / мотивацию деятельности) без седации или возбуждения. Способствует снижению чувства тревоги, напряженности и беспокойства, нормализует сон. У людей пожилого возраста не вызывает угнетения ЦНС, мышечно-расслабляющее последействие чаще всего отсутствует. Препарат выпускается в виде капсул (50 и 250 мг), что увеличивает его профиль безопасности, особенно в отношении ЖКТ. Кроме того, дозировка 50 мг является уникальной на рынке [25–28].

Анвифен удобно использовать в различных схемах лечения, он хорошо переносится, имеет благоприятный профиль взаимодействия с другими лекарственными средствами, низкий риск лекарственной зависимости и синдрома отмены [25–28].

Таким образом, все вышесказанное позволяет заключить, что для лечения ТНР, к сожалению, вряд ли удастся подобрать один эффективный препарат. Основной принцип помощи пациентам с ТНР заключается в комплексной симптоматической терапии. Лечение должно быть индивидуальным и подбираться с учетом особенностей больного и клинической картины его заболевания. Включение Анвифена в схемы терапии больных ТНР может существенно оптимизировать результаты лечения этих проблемных в фармакотерапевтическом плане клинических состояний.

Только для зарегистрированных пользователей