Вибрационная болезнь и полиневропатия

Полинейропатия — одно из тяжелейших неврологических нарушений, которое характеризуется множественным поражением периферических нервов. Как проявляется эта болезнь, насколько благоприятен прогноз, что делать, если полинейропатия настигла кого-то из ваших близких, и можно ли вылечить это заболевание?

Что такое полинейропатия и какие симптомы ей сопутствуют

• слабость мышц верхних и нижних конечностей (обычно сначала пациент жалуется на слабость стоп и кистей, затем она распространяется на всю конечность);
• слабость черепной мускулатуры, включая жевательную голосовую и ротоглоточную мускулатуру;
• слабость дыхательной мускулатуры (тахикардия, затрудненное дыхание);
• нарушения пищеварения и запоры;
• нарушения мочеиспускания и эрекции;
• снижение чувствительности (вплоть до полного ее исчезновения), а также отсутствие рефлексов;
• появление необъяснимых сильных болей;
• странные ощущения в конечностях — мурашки, жжение;
• отеки ног и рук;
• дрожание пальцев, иногда — непроизвольные подергивания мышц;
• бледность и потливость, которая не зависит от температуры и физических усилий;
• нарушения дыхания, одышка, усиленное сердцебиение;
• плохая переносимость жары и холода;
• головокружения, сложности с равновесием, нарушение координации, особенно с закрытыми глазами;
• медленное заживание ран.

Выраженность этих симптомов может быть как сильной, так и слабой. Иногда болезнь развивается долго, на протяжении нескольких лет, но может возникнуть и внезапно, буквально за считанные недели.

На заметку

Распространенность заболеваний периферической нервной системы особенно высока у пожилых людей. У пациентов до 55 лет они составляют от 3,3% до 8%, а в более старшей возрастной группе (60–74 года) достигают 22%. Подавляющее большинство пациентов страдает полинейропатией (ПНП), а именно — диабетической формой заболевания [1] .

К нейропатии могут привести:

• сахарный диабет. Одна из самых распространенных причин полинейропатии. Диабет нарушает работу сосудов, питающих нервы, и вызывает обменные нарушения в миелиновой оболочке нервных волокон. Это приводит к их поражению. При сахарном диабете от полинейропатии, как правило, страдают нижние конечности;
• критический дефицит витаминов группы В. Эти витамины жизненно необходимы для работы нервной системы, и их долговременная нехватка часто приводит к ПНП;
• воздействие токсинов, которое приводит к различным видам полинейропатии: на фоне химиотерапии, при отравлении (в том числе тяжелыми металлами) возникает токсическая ПНП; при злоупотреблении алкоголем — алкогольная ПНП; в случае избыточного приема лекарственных препаратов развивается медикаментозная форма ПНП [2, 3] ;
• полиневропатии на фоне инфекции. ВИЧ, боррелии, лепра могут вызывать тяжелое поражение периферической и центральной нервной системы;
• тяжелые продолжительные операции и длительное (более двух недель) пребывание пациента в реанимации (в том числе и после тяжелых травм) может привести к полинейропатии критических состояний;
• дизиммунные полиневропатии. Данный вид невропатии развивается из-за неправильной работы иммунной системы — последствием этих нарушений становится воспалительный процесс в нервных волокнах. К таким заболеваниям относятся синдром Гийена — Барре (острая воспалительная полиневропатия), хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия;
• наследственный фактор также является частой причиной возникновения ПНП.

Иногда полинейропатия поражает и совершенно, казалось бы, здоровых женщин во время беременности. Проявиться она может на любом сроке. Считается, что причиной ПНП беременных является дефицит витаминов группы В, токсикоз и неадекватная реакция иммунной системы на плод.

Также стоит упомянуть идиопатические полинейропатии, то есть, заболевания без установленной причины.

В зависимости от вовлечения тех или иных нервных волокон ПНП подразделяются на [4] :

Как правило, по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются все типы нервных волокон. Например, при диабетической ПНП пациент может жаловаться на невропатические боли и в то же время на значительное снижение глубокой и вибрационной чувствительности в ногах, что приводит к частым падениям [5] .

Полинейропатия очень опасна. Эта болезнь не проходит сама собой, и, если позволить ей развиваться, последствия будут весьма тяжелыми. Мышечная слабость довольно быстро приводит к снижению тонуса мускулатуры и атрофии мышц, что чревато возникновением язв. Иногда последствием полинейропатии становится полный паралич конечностей или органов дыхания, а это уже смертельно опасно.

Кроме того, прогрессирующая полинейропатия доставляет человеку болевые ощущения и массу неудобств, полностью меняя его привычный образ жизни. Люди теряют способность ходить и обслуживать себя самостоятельно, появившаяся беспомощность, в свою очередь, приводит к тревожности и депрессиям.

Постановка диагноза может быть затруднена, так как симптомы заболевания соответствуют множеству других болезней. Поставить диагноз только на основании жалоб пациента невозможно: для этого требуется пройти целый ряд инструментальных и лабораторных исследований.

Для начала необходимо проконсультироваться с неврологом: врач осмотрит пораженные конечности и проверит рефлексы. При подозрении на полинейропатию необходимо сделать общий анализ крови, пройти электронейромиографию, в редких случаях требуется биопсия нерва.

Основным инструментальным диагностическим методом исследования при ПНП является электронейромиография (ЭНМГ), которая позволяет выявить поражения периферических нервов, провести дифференциальный диагноз с другими неврологическими заболеваниями и определить прогноз заболевания по степени выраженности поражения. В дальнейшем ЭНМГ позволяет отслеживать динамику изменений в периферических нервах на фоне проводимого лечения.

Следующим этапом диагностического поиска являются лабораторные методы исследования, а именно скрининговые лабораторные тесты. В некоторых случаях возникает необходимость в консультации у эндокринолога, а также в генетических или иммунологических исследованиях.

1. этиологическое лечение, направленное на устранение или уменьшение действия повреждающего фактора;
2. патогенетическое лечение, исходя из механизмов повреждения периферических нервов;
3. симптоматическое (коррекция вегетативных расстройств, купирование невропатического болевого синдрома).

Лечение той или иной формы ПНП осуществляется специалистом-неврологом, привлекающим при необходимости врачей смежных профилей. В некоторых случаях своевременное и адекватное лечение может вернуть пациенту достойное качество жизни, обеспечив практически полное восстановление всех его функций. Если же полное восстановление невозможно, адекватное лечение способно заметно облегчить состояние больного.

Возможно ли предотвратить развитие полинейропатии? Полностью застраховаться от нее нельзя, но элементарные меры предосторожности помогут свести риск к минимуму. В частности, работать с токсическими веществами можно только при наличии соответствующей защиты, любые медикаменты стоит принимать исключительно по назначению врача и под его контролем, а инфекционные заболевания нельзя пускать на самотек. Сбалансированная диета, богатая витаминами, физическая активность, отказ от алкоголя — эти несложные меры также могут значительно снизить опасность развития полинейропатии.

Даже если лечение прошло успешно и нервные волокна восстановились, расслабляться рано. Необходим курс восстановительной терапии. При полинейропатии серьезно страдают мышцы: недостаток движения приводит к их ослаблению. Чтобы восстановить подвижность, требуется долгая работа и усилия сразу нескольких специалистов.

При реабилитации после полинейропатии показан лечебный массаж. Он улучшает кровоснабжение, возвращает мышцам эластичность и улучшает обменные процессы в тканях.

Хороший эффект дают и различные физиотерапевтические методы. Они также улучшают микроциркуляцию, снимают болевой синдром и восстанавливают мышечные клетки.

При серьезных поражениях, когда полное восстановление работоспособности конечности невозможно, помогут занятия с эрготерапевтом. Эрготерапия — это лечение действием. Специалист помогает пациенту приспособиться к новому состоянию, разработать новый алгоритм движений для выполнения повседневных действий.

Схема реабилитационных мероприятий разрабатывается индивидуально для каждого пациента. Она может включать в себя также витаминотерапию, работу с психологом, диетотерапию и другие методы.

Лечение полинейропатии нужно начинать немедленно, при появлении первых же тревожных симптомов. Без терапии очень велик риск паралича, нарушений в работе сердца и дыхательной системы. Своевременное лечение помогает максимально снизить риск осложнений и сохранить работоспособность. Не менее важен и курс восстановительной терапии: он закрепит эффект лечения.

Куда можно обратиться в целях проведения комплексного обследования и лечения полинейропатии? На этот вопрос отвечает врач-невролог, нейрофизиолог Европейского медицинского центра (г. Москва) Андрей Маслак:

«Обследование пациента с полинейропатическим синдромом является одной из самых сложных задач, возникающих перед врачом-неврологом. Проблема заключается не в том, чтобы поставить диагноз ПНП, определив характерные клинические симптомы. Для определения тактики лечения гораздо важнее выявить этиологические факторы, которые привели к повреждению периферических нервов, и в этом заключается основная сложность.

Возможности нашей клиники позволяют предложить полный спектр диагностических процедур, среди которых:

• Стимуляционная электронейромиография. Исследуются нервы верхних и нижних конечностей, лицевой, тройничный, диафрагмальный нервы. С помощью специального электрода возможно исследование полового нерва.
• Игольчатая электромиография скелетной мускулатуры. Исследование включает в себя мышцы головы (лицевая, жевательная мускулатура), мышцы верхних и нижних конечностей, паравертебральную мускулатуру (мышцы позвоночника). Возможно исследование (в том числе исследование голосовых мышц, которое проводится совместно с врачом-фониатром).
• Одноволоконная игольчатая электромиография (джиттер). Исследование проводится в первую очередь при подозрении на нарушение нервно-мышечной передачи (миастения Гравис).
• Транскраниальная магнитная стимуляция.
• Регистрация вызванных потенциалов коры головного мозга одной модальности (зрительные, когнитивные, акустические столовые).
• Ультразвуковое исследование периферической нервной системы, включая нервы верхних и нижних конечностей, пучки и стволы плечевого сплетения.
• Магнитно-резонансная томография мягких тканей (отдельных нервов и сплетений).

В случае необходимости мы можем выполнить процедуру электронейромиографии в условиях реанимации. Также проводим стимуляционную и игольчатую электромиографию у детей, выполняя обследование с учетом возрастных особенностей психики маленьких пациентов.

В клинике работает современная диагностическая лаборатория, которая обеспечивает проведение необходимых анализов крови, спинномозговой жидкости и других биологических сред в оптимальные сроки. При необходимости наши специалисты выполняют расширенные генетические исследования.

В работе Клиники неврологии и нейрохирургии мы практикуем мультидисциплинарный подход, который, как показывает практика, дает высокие результаты. С каждым пациентом работает слаженная команда профессионалов: невролог, эндокринолог, нутрициолог, отоларинголог, генетик, радиолог, терапевт.

Наши врачи являются специалистами высочайшей квалификации, многие из них имеют опыт работы в ведущих клиниках Западной Европы, США, Израиля и России.

** Аккредитация Объединенной международной комиссии (Joint Commission International), полученная Европейским медицинским центром (госпиталь на ул. Щепкина, 35), распространяется на период с 7 апреля 2018 года по 6 апреля 2021 года.

Предполагается соблюдение основных принципов:

• • Адекватный контроль болевого синдрома.
• • Восстановление невральной проводимости.
• • Коррекция метаболических нарушений, восполнение дефицита витаминов.
• • Назначение нейрометаболических и нейротрофических средств.
• • Коррекция вегетативной дисфункции.
• • Активная поэтапная реабилитация, включающая лечебную гимнастику, массаж, различные методы физиотерапии.

Лечение нейропатической боли

Лечение нейропатических болевых синдромов является непростой задачей и требует от врача четких, продуманных действий. Лечебный алгоритм должен учитывать причину возникновения невропатической боли, ее характер, выраженность и длительность. Лекарственные средства, как правило, назначаются на длительный срок и принимаются в индивидуально подобранной дозировке.

Для оценки эффективности лечения болевого синдрома полезно использовать визуальную аналоговую шкалу. Эффект препарата может считаться клинически значимым, если оценка по такой шкале снижается не менее чем на 30%.

Следует отметить, что нейропатическая боль, в отличие от ноци- цептивной боли, плохо поддается лечению обычными анальгетиками и нестероидными противовоспалительными средствами.

В лечении нейропатической боли применяют препараты из нескольких групп нейротропных средств, к ним относятся:

• • Опиоидные анальгетики (трамадол);
• • Анестетики местные;
• • Трициклические антидепресанты (амитриптилин, мелипрамин);
• • Тетрациклические антидепрессанты (мапротилин);
• • Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувок- самин, флуоксетин, сертралин, пароксетин, циталопрам);
• • Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (дулоксетин, милнаципран);
• • Противоэпилептические средства (габапентин, прегабалин, кар- бамазепин, топирамат, вальпроаты, леветирацетам);

• • Нейролептики (левомепромазин, тиаприд, сульпирид);
• • Антиглутаматергические средства (амантадин, мемантин).

Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies — EFNS). препаратами выбора при лечении нейропатических болевых синдромов являются антиконвульсанты и антидепрессанты, для некоторых состояний — это местные анестетики и опиодные анальгетики. Именно эти препараты обеспечивают патогенетическую терапию при нейропатической боли, устраняя чрезмерную возбудимость структурпери- ферической и центральной нервных систем.

Выбор препарата для лечения нейропатической боли проводится с учетом особенностей его терапевтического и побочного действия, имеющихся у больных сопутствующих заболеваний, индивидуальной переносимости. По некоторым данным, антидепрессанты несколько более эффективны при постоянных жгучих болях, тогда как антиконвульсанты — при пароксизмальных болях, однако это положение не удалось доказать в контролируемых исследованиях.

Лечение болевого синдрома при полинейропатиях

Суточная доза

Вероятность

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина

Антиаритмические средства (мем- брано-стабилизаторы)

У больных с сопутствующей депрессией и нарушением сна приоритет следует отдать трициклическим антидепрессантам с седативным действием. В тоже время при наличии сердечнососудистых заболеваний эти препараты следует применять с большой осторожностью.

Хотя число одновременно принимаемых пациентом лекарственных средств следует максимально ограничить, в ряде случаев при нейропатической боли целесообразна комбинация двух и более средств с различным механизмом действия.

Хроническая нейропатическая боль часто сопровождается аффективными проявлениями и нарушениями сна, взаимодействие которых образует своего рода порочный круг. В связи с этим при лечении боли следует уделять особое внимание нормализации сна и аффективного статуса пациентов.

Применение антидепрессантов при нейропатической боли Антидепрессанты оказывают умеренный эффект при хронической боли любого происхождения, но особенно важное место занимают в лечении нейропатической боли.

Противоболевой эффект антидепрессантов не связан непосредственно с их антидепрессивным действием.

Об этом могут свидетельствовать следующие факты:

• • противоболевой эффект часто проявляется в значительно более низких дозах, чем антидепрессивный эффект;
• • противоболевой эффект обычно развивается быстрее, чем антидепрессивный;
• • противоболевой эффект антидепрессантов проявляется как у пациентов с депрессией, так и у пациентов, не страдающих аффективными расстройствами.

Терапевтическая эффективность антидепрессантов, назначаемых для облегчения нейропатической боли, была продемонстрирована при метаанализе нескольких плацебо-контролируемых исследований. Предполагают, что он связан с усилением активности норадренерги- ческих и, в меньшей степени, серотонинергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по но- цицептивным путям в ЦНС.

Трициклические антидепрессанты обладают наиболее высотой противоболевой активностью и относятся к препаратам первого выбора при нейропатической боли. Их эффект может быть связан не только с воздействием препаратов на норадреергическую и серотонинерги- ческую передачу в ЦНС, но и с антагонизмом по отношению к NMDA- глутаматным рецепторам, которые опосредуют гипералгезию и алло- динию.

Наиболее широко применяют амитриптилин и имипрамин (мели- прамин).

Амитриптилин вначале обычно назначают в дозе 10 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают на 10—25 мг каждые 7 дней до достижения эффекта (максимально до 150 мг/сут). Суточную дозу принимают однократно на ночь или дробят на 2—3 приема. Хотя амитриптилин оказывается эффективным примерно у 70% больных с невропатической болью, излишний седативный эффект, выраженное антихолинергическое действие (сухость во рту, запоры, задержка мочи и т.д.), неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему ограничивают применение препарата.

Имипрамин первоначально назначают в дозе 10 мг/сут., затем дозу каждую неделю увеличивают на 10—25 мг до достижения эффекта (максимально до 150 мг/сут). Препарат в меньшей степени, чем амитрипти- лин, вызывает седативный эффект, однако из-за выраженного анти- холинергического действия и неблагоприятного влияния на сердечно-сосудистую систему многие пациенты не могут длительно его принимать.

Больные чаще лучше переносят другие трициклические антидепрессанты — в частности, доксепин (25—100 мг на ночь), дезипрамин (50—100 мг/сут) или кломипрамин (50—150 мг/сут). Пробное лечение антидепрессантами обычно продолжается как минимум, 6—8 недель, при этом максимально переносимую дозу пациент должен принимать не менее 1—2 недель.

Трициклические антидепрессанты, особенно амитриптилин, может приводить к снижению вариабельности частоты сердечного ритма, усугублению кардиоваскулярной вегетативной дисфункции, усилению ортостатической гипотензии. Поэтому их с особой осторожностью следует назначать лицам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и вегетативной нейропатией.

Перед назначением любого трициклического антидепрессанта обязательно предварительное проведение ЭКГ, особенно у лиц старше 40 лет (!). Следует ограничить применение трициклических антидепрессантов у пациентов с задержкой мочи, закрытоугольной глаукомой, когнитивными нарушениями, нарушениями равновесия и ходьбы.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС):

• • Сертралин (золофт) — 25—50 мг/сут.
• • Циталопрам (ципрамил), эсциталопрам — 10, 20, 40 мг/сут.
• • Флуоксетин (прозак) — 20 мг/сут.
• • Флувоксамин (феварин) — 50—100 мг/сут.
• • Пароксетин (паксил) — 20 мг/сут.

Блокируют обратный захват серотонина, но не норадреналина. Хотя они вызывают меньше побочных действий, но оказывают менее отчетливый противоболевой эффект, что, возможно, объясняется отсутствием прямого влияния на норадренергическую передачу. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина показаны, главным образом, в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит трициклические антидепрессанты.

Тем не менее, показано, что циталопрам (ципрамил) и пароксетин (паксил), но не флуоксетин, могут обладать и самостоятельным противоболевым действием при некоторых вариантах нейропатической боли, в частности, при диабетической полинейропатии.

Основные препараты СИОЗС отличаются вторичными фармакологическими эффектами, что необходимо учитывать при их выборе.

Флувоксамин обладает седативными свойствами, циталопрам и флуоксетин — стимулирующими (активирующими). Сертралин и па- роксетин относятся к антидепрессантам сбалансированного действия.

В некоторых ситуациях возможна комбинация малых доз трициклических антидепрессантов с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, имеющими относительно короткий период полу- жизни (например, циталопрамом). В отличие от других селективных ингибиторов обратного захвата серотонина циталопрам не тормозит активность микросомальных ферментов печени, поэтому его комбинация с трициклическими препаратами более безопасна.

Вместе с тем, следует учитывать, что при общей хорошей переносимости селективные ингибиторы обратного захвата серотонина нередко вызывают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта и даже могут повышать риск желудочно-кишечных кровотечений (особенно при одновременном приеме нестероидных противовоспалительных средств). Кроме того, они способны вызывать сексуальную дисфункцию (нарушение эрекции у мужчин, аноргазмию у женщин), причем пациенты с вегетативной невропатией могут быть особенно чувствительными к этому побочному действию.

Другие антидепрессанты. При плохой переносимости или неэффективности трициклических антидепрессантов возможно применение ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина, например, венлафаксина (велафакс, эффексор), 150—225 мг/сут, или ду- локсетина (симбалта), 60 мг/сутки.

При наличии депрессии возможно использование мелатонинэрги- ческого антидепрессанта вальдоксана (агомелатина) 25 мг перед сном. Однако влияния на выраженность болевого синдрома у вальдоксана не доказано.

Вальдоксан стимулирует мелатониновые (МТ1 и МТ2) и блокирует серотониновые (5-НТ2С) рецепторы, не влияет на захват монаминов и не имеет сродства к альфа-, бета-адренергическим, гистаминерги- ческим, холинергическим, допаминергическим и бензодиазепиновым рецепторам; это объясняет отсутствие у агомелатина характерных для других антидепрессантов побочных действий на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), сексуальные функции и сердечно-сосудистую систему.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Картапольцева Н. В.

Проведено обследование 40 пациентов с вибрационной болезнью и 30 пациентов с диабетической полиневропатией с помощью электрофизиологических методик. Полученные показатели обработаны с помощью дискриминантного анализа, в результате которого были составлены математические формулы для дифференцирования двух состояний (полиневропатии вследствие вибрационного воздействия и диабетической полиневропатии ).

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Картапольцева Н. В.

Differential diagnostics of polyneuropathy of vibratory genesis and diabetic polyneuropathy

40 patients with vibration induced diseases and. 30 patients with the diabetic polyneuropathy have been examined using the electrophysiological procedures. The findings have been processed by means of a discriminantory analysis and the mathematical formulas for differentiating two states (polyneuropathy induced by the exposure to vibration and the diabetic polyneuropathy) have been developed based on the analysis above. Key words: vibration induced disease, diabetic polyneuropathy differential diagnostics

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОЛИНЕВРОПАТИИ ВИБРАЦИОННОГО ГЕНЕЗА И ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕВРОПАТИИ

Ангарский филиал ВСНЦ экологии человека СО РАМН - НИИ медицины труда и экологии человека

Проведено обследование 40 пациентов с вибрационной болезнью и 30 пациентов с диабетической полиневропатией с помощью электрофизиологических методик. Полученные показатели, обработаны с помощью дискриминантного анализа, в результате которого были составлены, математические формулы, для. дифференцирования двух состояний (полиневропатии, вследствие вибрационного воздействия и. диабетической полиневропатии).

Ключевые слова: вибрационная болезнь, диабетическая полиневропатия, дифференциальная диагностика

DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS OF POLYNEUROPATHY OF VIBRATORY GENESIS AND DIABETIC POLYNEUROPATHY

Institute Occupational Health & Human Ecology ESSC HE SB RAMS, Angarsk

40 patients with vibration induced, diseases and 30 patients with the diabetic polyneuropathy have been examined, using the electrophysiological procedures. The findings have been processed, by means of a discri-minantory analysis and the mathematical formulas for differentiating two states (polyneuropathy induced, by the exposure to vibration and. the diabetic polyneuropathy) have been developed, based, on the analysis above. Key words: vibration induced disease, diabetic polyneuropathy differential diagnostics

В основе клинических проявлений полиневропатии при вибрационной болезни лежат нервно-сосудистые расстройства со стороны верхних конечностей, проявляющиеся в нарушении регуляции тонуса сосудов, снижается температура кожи, поверхностная чувствительность, увеличиваются показатели альгезиметрии [5, 6]. Параллельно страдает и центральная нервная система. Наблюдаются изменения функциональной активности различных структур головного мозга, возникает очаг застойного возбуждения с последующим формированием патологических детерминант и патологических функциональных систем [8].

Трудности в дифференциальной диагностике полиневропатий заключаются в том, что лица, контактирующие длительное время с вибрацией, нередко страдают сахарным диабетом, что затрудняет дифференциальную диагностику профессиональной полиневропатии, т. к. имеющаяся сопутствующая патология стирает истинную клиническую картину. Целью данного исследования было: разработка метода активизированной дифференциальной диагностики данной патологии.

Несмотря на существующие методы диагностики вибрационной болезни, определяющим в постановке диагноза и связи имеющегося заболевания с профессией остается санитарно-гигиеническая характеристика работающих, где указываются все вредные факторы воздействия, их уровни, продолжительность контакта в течение смены, класс условий труда по каждому фактору и по комплексу всех вредных факторов, воздействующих на организм.

До настоящего времени не разработаны точные методы дифференциальной диагностики полинев-

ропатии вибрационного генеза и диабетической полиневропатии. Существуют методы дифференциальной диагностики полиневропатии вибрационного генеза, включающие в себя клиническое неврологическое обследование больных с определением болевой и вибрационной чувствительности, альгезиметрия, термометрия конечностей, определение мышечной силы и выносливости, электронейромиография [5 — 9, 11, 12].

Для диагностики диабетической полиневропатии используются те же методики [2].

Однако эти методики имеют недостаточно высокую точность для дифференциальной диагностики между полиневропатией вибрационного генеза и диабетической полиневропатией.

Нами предлагается способ дифференциальной диагностики между полиневропатией вибрационного генеза и диабетической полиневропатией, разработанный при использовании информативных показателей, выявленных методом дискриминантного анализа. Информативные показатели подставляются в математические формулы и по результату врач судит о наличии или отсутствии полиневропатии вибрационного генеза или диабетической. В результате того, что при воздействии вибрации на организм изменения наступают как в периферической, так и в центральной нервной системе, нами было проведено исследование в двух направлениях. Проводилась электроэнцефалография с регистрацией длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов, электронейромиография, альгезиметрия. Информативные показатели подставлялись в математические формулы и по результату врач судил о наличии или отсутствии

полиневропатии вибрационного генеза или диабетической.

В основу работы положены результаты исследования 70 лиц мужского пола, разделенных на две группы. Первую группу (основную) составили 40 больных вибрационной болезнью, и имеющих в диагнозе полиневропатию. Средний возраст обследуемых — 44,6 ± 2,7 лет.

Для проведения дифференциальной диагностики с диабетической полиневропатией была обследована вторая группа из 30 человек, страдающих сахарным диабетом на протяжении длительного времени и имеющие в диагнозе полиневропатию. Средний возраст больных данной группы составил 44,06 ± 6,27 лет.

Альгезиметрия осуществлялась с помощью альгезиметра АВ-65. Показателем болевого порога служила глубина прокола кожи иглой альгезимет-ра (в мм), достаточная для появления ощущения легкой боли [5]. Участок исследования: концевая фаланга II-го пальца правой кисти.

При разработке методов диагностики и дифференциальной диагностики полиневропатии при ВБ использовался многомерный дискриминантный анализ, который выполнялся с помощью статистического пакета Statistica 6. Информативность анализируемых показателей определялась

шаговыми процедурами. Начальные параметры установки производили в соответствии с рекомендациями В. Боровикова [3]. Граничным значением Б-включения выбрана величина Б = > 3,5. По Б-критерию Фишера были выделены информативные признаки, отличающие эти группы между собой, и построены линейные уравнения, позволяющие диагностировать у данного индивидуума вибрационную болезнь или диабетическую полиневропатию.

Для отражения распределения дискриминантных функций в зависимости от информативных показателей в группах на плоскости находили величину А и В. Результаты А и В сравнивались между собой на координатной оси абсцисс. Если величина А расположена слева от В, то функциональные показатели обследованных относятся к первому множеству, к вибрационной болезни; если справа, то мы имеем второе множество, характерное для диабетической полиневропатии. Величина А, полученная при расчете дискриминантной функции, представляет собой комплексный показатель, дающий обобщенную характеристику совокупности информативных показателей в одномерном пространстве. Обобщенные показатели в группах больных с вибрационной болезнью и диабетической полиневропатией представлены на рисунках 1А и 1Б; их центры располагаются соответственно координатам ( — 2,5) и (3,4). Полученные результаты позволили путем статистического анализа создать диагностическую модель для объективного распределения пациентов с полиневропатией вибрационного генеза и полиневропатией, возникшей вследствие сахарного диабета.

При проведении альгезиметрии на II фаланге 2-го пальца правой руке в обеих группах отмечалось

-4,5 -4,0 -3,5 -3,0 -2,5 -2,0 -1,5 -1,0 -0,5 0,0 0,5 1,0

Рис. 1. Обобщенные показатели по наиболее информативным признакам в группах: А - больных вибрационной болезнью, Б - больных с диабетической полиневропатией.

нарушение болевой чувствительности, но достоверно более выраженные изменения зарегистрированы у больных вибрационной болезнью (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография : руководство для врачей. — М. : Медицина, 1986 — 368 с.

2. Балаболкин М.И., Креминская В.М. Диабетическая невропатия // Журн. неврологии и психиатрии. — 2000. — № 10. — С. 57 — 64.

3. Боровиков В. Statistica: искусство анализа данных на компьютере. — СПб. : Питер Бук, 2001. - 656 с.

4. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. - М. : МЕДпресс-информ, 2001. — 368 с.

5. Измеров Н.Ф. Руководство по профессиональным заболеваниям. — М., 1996. — Т. 2. — 336 с.

6. Колесов В.Г., Лахман О.Л. Вибрационная болезнь у рабочих Крайнего Севера // Мед. труда и пром. экология. — 2001. — № 2. — С. 7—11.

7. Лахман О.Л., Долгих Д.В. Электронейромиография в диагностике вибрационной болезни // Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины : мат. региональной научн.-практ. конф. молодых ученых. — Иркутск, 1995. — С. 49 — 50.

8. Рукавишников В.С. и др. Общие закономерности формирования неспецифических патогенетических механизмов при воздействии на организм физических факторов производственной среды // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. — 2000. — № 2. — С. 79 — 81.

9. Русанова Д.В., Лахман О.Л. Электронейромиография в диагностике вибрационной болезни и профессиональной полиневропатии // Мед. труда и пром. экология. — 2006. — № 4. — С. 4 — 8.

10. Способ дифференциальной диагностики полиневропатии вибрационного генеза и диабетической полиневропатии : пат. 2361509 Ru : МПК А61В 5/0476, А61В 5/0484, А61В 5/0488 / Н.В. Кар-тапольцева, О.Л. Лахман, В.С. Рукавишников, И.М. Михалевич, РФ ; заявл. 11.12.2007 ; опубл. 20.07.2009, Бюл. № 20.

11. Gemne G., Pyykko I. Pathophysiological and pathogenic mechanisms in vibration induced Raynaud's phenomenon // Book of abstracts: 23rd International Congress on Occupational Health, 22 — 28 Sept. 1990. — Montreal, Canada, 1990. — S. 706.

12. Stromberg T., Dahlin L.B., Lundborg G. Vi-brotactile sense in the hand — arm vibration syndrome // Scandinavian journal of work, environment and health. — 1998. — Vol. 24, N 6. — S. 495 — 502.

Сведения об авторах

Картапольцева Наталья Валерьевна - к.м.н., врач-невролог Ангарского филиала ВСНЦ ЭЧ СО РАМН (665832, г. Ангарск, а/я 1154; тел.: 8 (3951) 55-75-47)