Состояние зрительного нерва при катаракте

• Причины катаракты
• Классификация катаракты
• Симптомы катаракты
• Диагностика катаракты
• Лечение катаракты
• Прогноз и профилактика катаракты
• Цены на лечение

Общие сведения

Катаракта (от греч. katarrhaktes - водопад) - помутнение или изменение цвета части либо всего хрусталика, приводящее к уменьшению его светопроводимости и снижению остроты зрения. По сведениям ВОЗ, половина случаев слепоты во всем мире обусловлена именно катарактой. В возрастной группе 50-60 лет катаракта выявляется у 15% населения, 70-80 лет - у 26%-46%, старше 80 лет – практически у каждого. Среди врожденных заболеваний глаз катаракта также занимает ведущие позиции. Большая распространенность и социальные последствия заболевания делают катаракту одной из самых актуальных проблем современной офтальмологии.

Хрусталик является частью диоптрического (светопроводящего и светопреломляющего) аппарата глаза, расположенной кзади от радужной оболочки, напротив зрачка. Структурно хрусталик образован капсулой (сумкой), капсулярным эпителием и хрусталиковым веществом. Поверхности хрусталика (передняя и задняя) имеют сферическую форму с разным радиусом кривизны. Диаметр хрусталика составляет 9-10 мм. Хрусталик - бессосудистое эпителиальное образование; питательные вещества в него поступают путем диффузии из окружающей внутриглазной жидкости.

По своим оптическим свойствам хрусталик представляет биологическую двояковыпуклую прозрачную линзу, функция которой заключается в преломлении входящих в нее лучей и фокусировке их на сетчатке глаза. Преломляющая сила хрусталика неоднородна по толщине и зависит от состояния аккомодации (в покое - 19,11 дптр; в состоянии напряжения - 33,06 дптр).

Любое изменение формы, величины, положения хрусталика приводит к значительным нарушениям его функций. Среди аномалий и патологии хрусталика встречается афакия (отсутствие хрусталика), микрофакия (уменьшение размеров), колобома (отсутствие части линзы и ее деформация), лентиконус (выпячивание поверхности в виде конуса), катаракта. Формирование катаракты может происходить в любом из слоев хрусталика.

Причины катаракты

Этиология и механизмы катарактогенеза - развития катаракты объясняются с позиций нескольких теорий, однако ни одна из них не дает исчерпывающего ответа на вопрос о причинах заболевания.

В офтальмологии наибольшее распространение получила теория свободно-радикального окисления, которая объясняет механизм образования катаракты с точки зрения образования в организме свободных радикалов - нестабильных органических молекул с непарным электроном, легко вступающих в химические реакции и вызывающих сильнейший окислительный стресс. Считается, что перекисное окисление липидов - взаимодействие свободных радикалов с липидами, особенно ненасыщенными жирными кислотами, приводит к разрушению мембран клеток, что и вызывает развитие старческой и диабетической катаракты, глаукомы, нарушений микроциркуляции в тканях головного мозга, гепатита. Образованию свободных радикалов в организме, в первую очередь, способствуют курение и ультрафиолетовое излучение.

Важную роль в механизме развития катаракты играет возрастное снижение антиоксидантной защиты и дефицит природных антиоксидантов (витаминов А, Е, глутатиона и др.). Кроме этого, с возрастом изменяются физико-химическая свойства белковых волокон хрусталика, которые составляют в его структуре свыше 50%. Нарушение метаболизма хрусталика и развитие помутнений может быть связано с изменением состава внутриглазной жидкости при рецидивирующих воспалительных заболеваниях глаза (иридоциклите, хориоретините), а также дисфункции цилиарного тела и радужки (синдроме Фукса), терминальной глаукоме, пигментной дегенерации и отслойке сетчатки.

Помимо возрастной инволюции, к развитию катаракты предрасполагают глубокое общее истощение после тяжелых инфекционных заболеваний (тифа, малярии, оспы и др.), голодание, анемия, чрезмерная инсоляция, воздействие радиации, токсические отравления (ртутью, таллием, нафталином, спорыньей). Факторами риска развития катаракты служат эндокринопатии (сахарный диабет, тетания, мышечная дистрофия, адипозогенитальный синдром), болезнь Дауна, кожные заболевания (склеродермия, экзема, нейродермит, пойкилодермия Якоби). Осложненные катаракты могут возникать при механических и контузионных травмах глаза, ожогах глаз, перенесенных глазных операциях, неблагополучной наследственности по катаракте в семье, близорукости высокой степени, увеитах.

Врожденная катаракта в большинстве случаев вызвана токсическими воздействиями на эмбрион в период закладки хрусталика. Среди причин врожденной катаракты выделяют перенесенные беременной инфекции (грипп, краснуха, герпес, корь, токсоплазмоз), гипопаратиреоз, прием кортикостероидов и др. Врожденная катаракта может встречаться при наследственных синдромах и сочетаться с пороками развития других органов.

Классификация катаракты

В офтальмологии катаракты делятся на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные катаракты, как правило, ограничены по площади и стационарны (не прогрессируют); при приобретенных катарактах изменения в хрусталике прогрессируют.

Среди приобретенных катаракт, в зависимости от этиологии, выделяют старческие (сенильные, возрастные - около 70%), осложненные (при заболеваниях глаз – около 20%), травматические (при ранениях глаза), лучевые (при повреждении хрусталика рентгеновским, радиационным, инфракрасным излучением), токсические (при химических и лекарственных интоксикациях), катаракты, связанные с общими заболеваниями.

По локализации помутнения в хрусталике различают:

• переднюю полярную катаракту – располагается под капсулой в области переднего полюса хрусталика; помутнение имеет вид круглого пятна беловатого и сероватого цвета;
• заднюю полярную катаракту - располагается под капсулой заднего полюса хрусталика; по цвету и форме аналогична передней полярной катаракте;
• веретенообразную катаракту – располагается по переднезадней оси хрусталика; имеет форму веретена, по виду напоминает тонкую серую ленту;
• ядерную катаракту – располагается в центре хрусталика;
• слоистую (зонулярную) катаракту – располагается вокруг ядра хрусталика, при этом мутные и прозрачные слои чередуются;
• корковую (кортикальную) катаракту – располагается по наружному краю оболочки хрусталика; имеет вид беловатых клиновидных включений;
• заднюю субкапсулярную - располагается под капсулой позади хрусталика;
• полную (тотальную) катаракту – всегда двусторонняя, характеризуется помутнением всего вещества и капсулы хрусталика.

Среди врожденной катаракты встречаются все названные морфологические формы; среди приобретенной - ядерная, корковая и полная.

В своем созревании катаракта проходит 4 стадии, в связи с чем различают начальную, незрелую, зрелую и перезрелую катаракту.

Стадия незрелой катаракты характеризуется прогрессированием помутнений, которые затрагивают центральную оптическую зону хрусталика. Биомикроскопическое исследование обнаруживает помутнения хрусталика, перемежающиеся с прозрачными участками. На данном этапе созревания катаракты отмечается заметное снижение остроты зрения.

На стадии зрелой катаракты наблюдается уплотнение и полное помутнение вещества хрусталика. Ядро хрусталика и его задние кортикальные слои в процессе биомикроскопии глаза не просматриваются. Наружный осмотр выявляет зрачок молочно-белого или серого цвета. Острота зрения при зрелой катаракте варьирует от 0,1-0,2 до уровня светоощущения.

В стадии перезрелой катаракты происходит распад хрусталиковых волокон, разжижение коркового вещества хрусталика, сморщивание капсулы. Кора становится гомогенного молочно-белого оттенка. Ядро, потеряв опору, опускается вниз. Хрусталик становится похож на мешочек, заполненный мутной жидкостью, с лежащим на дне ядром. Такая перезревшая катаракта называется морганиевой катарактой. Данной стадии соответствует полная слепота.

Перезрелая катаракта может осложниться факогенной (факолитической) глаукомой, связанной с засорением естественных путей оттока ВГЖ макрофагами и белковыми молекулами. В некоторых случаях может произойти разрыв капсулы хрусталика и выход в полость глаза белкового детрита, что влечет за собой развитие факолитического иридоциклита.

Созревание катаракты может быть быстропрогрессирующим, медленно прогрессирующим и умеренно прогрессирующим. При первом варианте от начальной стадии до обширного помутнения хрусталика проходит 4-6 лет. Быстропрогрессирующая катаракта развивается примерно в 12% наблюдений. Медленное созревание катаракты происходит в течение 10-15 лет и встречается у 15% больных. Умеренное прогрессирование катаракты в 70% случаях протекает за период 6-10 лет.

Симптомы катаракты

В стадии незрелой и особенно зрелой катаракты острота зрения резко снижается, утрачивается предметное зрение, сохраняется только светоощущение. В процессе созревания катаракты цвет зрачка становится молочно-белым вместо черного.

Диагностика катаракты

Выявление катаракты проводится офтальмологом на основании целого ряда стандартных и дополнительных обследований.

Рутинное офтальмологическое обследование при подозрении на катаракту включает визометрию (проверку остроты зрения), периметрию (определение полей зрения), цветовое тестирование, тонометрию (измерение внутриглазного давления), биомикроскопию (исследование глазного яблока при помощи щелевой лампы), офтальмоскопию (изучение глазного дна). В совокупности стандартное офтальмологическое обследование позволяет выявить такие признаки катаракты, как снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия; исследовать структуру хрусталика, оценить локализацию и величину помутнения, обнаружить дислокацию хрусталика и т. д. При невозможности осмотра глазного дна, при выраженном помутнении хрусталика, прибегают к исследованию энтопических феноменов (механофосфен и феномена аутоофтальмоскопии), позволяющих судить о состоянии нейрорецепторного аппарата сетчатки.

К специальным методам обследования при катаракте относят рефрактометрию, офтальмометрию, УЗ-сканирование глаза в А- и В- режиме, ультразвуковую биомикроскопию и др. Дополнительные методы позволяют хирургу-офтальмологу рассчитать силу интраокулярной линзы (искусственного хрусталика), определиться с оптимальной операционной методикой.

Для оценки функционального состояния сетчатки, зрительного нерва и центральных отделов зрительного анализатора при катаракте проводятся электрофизиологические исследования: электроокулография (ЭОГ), электроретинография (ЭРГ), регистрация зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).

Лечение катаракты

В начальных стадиях старческой катаракты применяется консервативная терапия, включающая инстилляции глазных капель (азапентацен, пиреноксин, комбинированные препараты с цитохромом C, таурин и др.). Подобные меры не приводят к рассасыванию помутнений хрусталика, а только замедляют прогрессирование катаракты.

Смысл так называемой, заместительной терапии заключается во введении веществ, недостаток которых приводит к развитию катаракты. Поэтому в состав глазных капель входят аминокислоты, витамины (рибофлавин, никотиновая кислота, аскорбиновая кислота), антиоксиданты, йодистый калий, АТФ и др. вещества. Препарат азапентацен имеет иной механизм действия – за счет активации протеолитических ферментов, он в некоторой мере способствует рассасыванию непрозрачных белковых структур хрусталика.

Консервативное лечение катаракты малоэффективно, поэтому единственным методом устранения патология и восстановления зрения служит микрохирургическая операция – удаление измененного хрусталика и его замена интраокулярной линзой. Возможности современной микрохирургии глаза избавляют от необходимости ждать полного созревания катаракты для ее удаления.

Медицинские показания к оперативному лечению включают: набухающую катаракту, перезрелую катаракту, подвывих или вывих хрусталика, выявление вторичной глаукомы, сопутствующую патологию глазного дна, требующую лечения (диабетическая ретинопатия, отслойка сетчатки и др.). Дополнительные показания к хирургическому лечению катаракты определяются профессиональными и бытовыми потребностями в повышении качества зрения. При двусторонней катаракте вначале оперируют глаз, имеющий более низкую остроту зрения.

В современной хирургии катаракты используется несколько способов удаления помутневшего хрусталика: экстракапсулярная и интракапсулярная экстракция катаракты, ультразвуковая и лазерная факоэмульсификация.

Метод экстракапсулярной экстракции катаракты заключается в удалении ядра хрусталика и хрусталиковых масс; при этом задняя капсула хрусталика остается в глазу, разделяя передний и задний отрезки глаза. В процессе интракапсулярной экстракции катаракты хрусталик удаляется вместе с капсулой. Обе операции довольно травматичны, т. к. требуют выполнения большого разреза роговой оболочки и наложения швов.

Современным стандартом хирургии катаракты является ультразвуковая факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ. При этом через разрез около 3 мм в переднюю камеру глаза вводится ультразвуковой наконечник прибора-факоэмульсификатора, под действием которого вещество хрусталика превращается в эмульсию и аспирируется из глаза. Аналогичный алгоритм используется при лазерной факоэмульсификации катаракты, в ходе которой для дробления хрусталика используется лазерный излучатель.

Многочисленных варианты факоэмульсификации катаракты позволяют одновременно решать сопутствующие задачи: корректировать роговичный астигматизм (факоэмульсификация с мягкой торической ИОЛ), пресбиопию (факоэмульсификация с мультифокальной ИОЛ), одномоментно проводить хирургическое лечение глаукомы (факоэмульсификация катаракты с ИОЛ + антиглаукоматозная операция) и др.

Прогноз и профилактика катаракты

Несмотря на быстроту проведения и относительную безопасность экстракции катаракты, в 1-1,5% наблюдений в постоперационном периоде могут развиваться воспалительные реакции (увеиты, иридоциклиты), подъем ВГД, смещение ИОЛ, кровоизлияние в переднюю камеру глаза, отслойка сетчатки, вторичная катаракта. При полном смещении ИОЛ производится витрэктомия и шовная фиксация дислоцированной ИОЛ.

Наиболее серьезный прогноз в отношении зрительной функции сопряжен с врожденной катарактой, поскольку в этом случае, как правило, имеют место изменения в нервно-рецепторном аппарате глаза. Хирургическое лечение приобретенной катаракты, в большинстве случаев приводит к достижению приемлемой остроты зрения, а нередко – и восстановлению трудоспособности пациента.

Профилактика врожденных катаракт требует предупреждения вирусных заболеваний в период беременности, исключения радиационных воздействий. Для предотвращения развития приобретенной катаракты, особенно в молодом возрасте, необходима антиоксидантная защита организма, ранее лечение сопутствующей общей и офтальмологической патологии, предупреждение травм глаза, ежегодные профосмотры офтальмологом.

Катаракта – офтальмологическая патология, связанная с помутнением хрусталика глаза. В тяжелых случаях катаракта может приводить к полной потере зрения. Диагностика заболевания включает стандартные идополнительные методы.

Стандартные, или рутинные методы диагностики катаракты, обязательные для каждого больного

Стандартные методы диагностики катаракты применяются для каждого пациента. Благодаря им, окулист подтверждает диагноз катаракты, устанавливает наличие других заболеваний глаза и выбирает ориентировочную тактику лечения.

К стандартным методам принято относить:

1. Визометрию.
2. Определение бинокулярного зрения.
3. Периметрию.
4. Тонометрию.
5. Биомикроскопию.
6. Офтальмоскопию.
7. Гониоскопию.
8. Цветовое тестирование.

Визометрия позволяет уточнить остроту зрения.

Острота зрения — это способность глаза различать раздельно две светящиеся точки под наименьшим углом зрения. Для оценки этого параметра чаще всего применяются визометрические таблицы оптотипов. Каждый элемент таблицы имеет соотношение ширины и ножки 5:1.

В России наиболее распространены таблицы Сивцева-Головина (буквы русского
алфавита), Ландольта (полукольца). Реже могут использоваться контрольные таблицы проф. Б.Л. Поляка.

Для начальной стадии катаракты характерно незначительное снижение зрения, при незрелой катаракте наблюдают снижение остроты зрения до 0,1–0,05, при зрелой катаракте — менее 0,05.

Определение бинокулярного зрения позволяет оценить сбалансированность тонуса глазодвигательных мышц. Скрытые нарушения выявляются у 70-75% взрослых пациентов.

Для оценки бинокулярного зрения последовательно проводят:

1. Исследование наличия бинокулярного, одновременного или монокулярного зрения гаплоскопическими методами.
2. При косоглазии — тестирование методом последовательных зрительных образов (но принципу Чермака).
3. Оценку бинокулярных функций на синоптофоре.
4. Оценку глубинного зрения.
5. Оценку стереоскопического зрения.
6. Исследование фории.

Нарушения бинокулярного зрения выявляется в 2/3 всех случаев катаракты. Дисбаланс тонуса глазодвигательных мышц протекает скрыто для больного. Жалоб обычно нет или они ограничены повышенной утомляемостью, двоением в глазах при работе, чтении, просмотре телепередач.

Периметрия — методика исследования полей зрения на сферической поверхности в целях определения их границ и выявления в дефектов (скотом). Исследование проводят при помощи медицинских приборов (периметров), имеющих вид дуги или полусферы. Широко распространен периметр типа Ферстера.

Катаракта может существенно ограничивать поля зрения при выраженном помутнении.

Тонометрия — это измерение внутриглазного давления. В основе диагностики лежит оценка степени деформации глазного яблока при давлении извне. Применяется как пальцевая, так и инструментальная (имплантационная илиаппланационная) тонометрия.

При катаракте внутриглазное давление в подавляющем большинстве случаев нормальное. Иногда острое повышение внутриглазного давления из-за набухания хрусталика.

Биомикроскопия глаза проводится щелевой лампой (стационарной или ручной), основными частями которой являются осветитель и увеличительное устройство. Методика позволяет визуально оценить оптические среды и ткани глаза. Перед диагностикой больному выполняется медикаментозный мидриаз.

При катаракте особое внимание уделяют:

1. Размеру и плотность ядра.
2. Стадии дистрофических изменений в капсуле.
3. Положению хрусталика.
4. Присутствию выраженного или скрытого подвывиха хрусталика.
5. Разрушению волокон связки, поддерживающей хрусталик.

Наиболее типичной картиной при катаракте является бледный зрачок (сероватый или зеленовато-коричневый), реакция на свет — положительная, дистрофические изменения в капсуле.

Офтальмоскопия оценивает сетчатку, зрительный нерв, сосудистую оболочку в
лучах отраженного света. Иногда окулист не может дать заключение о состоянии сосудов и зрительного нерва, так как при выраженной катаракте осмотр затруднен. Чаще всего отражение глазного дна блёклое и слабое. Детали глазного дна видны плохо. Наибольшее значение офтальмоскопия имеет у больных с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, увеитом, близорукостью, пигментным ретинитом.

Гониоскопия – контактный метод исследования угла передней камеры глаза. Для диагностики необходимы гониоскоп и щелевая лампа.

Гониоскопия выполняется для выявления сочетания катаракты и глаукомы. Состояние угла передней камеры глаза имеет принципиальное значение для выбора оптимальной тактики оперативного вмешательства.

Цветовое тестирование выявляет нарушения цветоощущения. Для диагностики используют таблиц Рабкина, Штиллинга, панельных тестов для ранжирования цветов и специально предназначенных приборов — аномалоскопов.

Катаракта часто проявляется умеренным нарушением цветовосприятия.

Дополнительные методы диагностики

Рутинные методы диагностики применяются у всех офтальмологических больных. Дополнительные обязательные методы назначают пациентам с катарактой уже после постановки этого диагноза.

Дополнительные методы необходимы для оценки индивидуальных особенностей органа зрения и подбора оптимальных параметров искусственного хрусталика.

Все данные специальных исследований анализируют с помощью программных алгоритмов. По результатам возможно подобрать нужною оптическую силу интраокулярной линзы и скорректировать дальнозоркость, близорукость.

Дополнительные методы обследования это:

1. Объективные методики оценки остроты зрения (рефрактометрия; скиаскопия).
2. Офтальмометрия.
3. Определение переднее – заднего размера глазного яблока.
4. Электрофизиологическое исследование глаза.

• Объективные методики оценки остроты зрения привлекают точностью и исключением аггравации.
• Рефрактометрия направлена на определение преломляющей силы оптической системы глаза. Метод позволяет объективно подтвердить и установить степень дальнозоркости, близорукости и астигматизма.

Наибольшее распространение приобрела рефрактометрия с помощью специального медицинского оборудования (рефрактометр).

• Скиаскопия – также определяет рефракцию глаза. Метод заключается в наблюдении за передвижением теней в области зрачка, при этом пучок света, направленный на глаз, отражается от зеркала.

Преломляющая сила оптической системы глаза при катаракте может иметь любые значения.

• Определение передне – заднего размера глазного яблока позволяет оптимально подобрать искусственный хрусталик.

Глазное яблоко имеет неправильную шаровидную форму, передне-задний размер взрослого человека, составляет около 23-24 мм.Эхографический метод определения размеров глазного яблока используется в настоящее время чаще всего.

• Электрофизиологическое исследование глаза используется для оценки
  лабильности и порога чувствительности зрительного нерва.

Состояние зрительного нерва дает представление о возможностях операции, прогнозе по восстановлению зрения после вмешательства.

Возможности функциональной диагностики на сегодняшний день достаточно велики.

Электрофизиологическое исследование глаза включает:

1. Запись суммарной ретинограммы;
2. Запись молекулярной ретинограммы;
3. Запись ритмической электроретинограммы на белый красной свет;
4. Запись зрительных вызванных потенциалов коры головного мозга на вспышку света;
5. Определение критической частоты воспроизведения ритма;
6. Запись зрительных вызванные потенциалов на структурированные стимулы;
7. Определение критической частоты слияния мелькания;
8. Определение чувствительности и лабильности зрительного нерва;
9. Определение пространственно-контрастной чувствительности;
10. Электростимуляция зрительного стимулятора.

Результаты исследований при катаракте могут широко варьировать от абсолютно нормальных значений до критического снижения функции оптического нерва. В крайних случаях, коррекция катаракты признается нецелесообразной, так как положительного эффекта от вмешательства на фоне повреждения нервной ткани фиксироваться не будет.

Современные методы в диагностике катаракты

В ряде случаев рутинных и специальных методов исследования при катаракте бывает недостаточно.

В современных клиниках могут дополнительно назначаться углубленные диагностические процедурыдля выбора той или иной техники операции, типа искусственного хрусталика и т.д..

Дополнительные методики по рекомендации окулиста:

1. Денситометрия.
2. Ультразвуковая биомикроскопия.
3. Эндотелиальная биомикроскопия..
4. Когерентная томография сетчатки и зрительного нерва.

• Денситометрия (определение ультразвуковой плотности хрусталика и роговицы) позволяет оценить ткани глаза, их однородность, структурность.
• Ультразвуковая биомикроскопия новый метод акустической визуализации внутриглазных структур переднего сегмента глаза.

Ультразвуковая биомикроскопия может оценивать:

1. Роговицу и склеру.
2. Переднюю камеру.
3. Угол глаза.
4. Радужку.
5. Цилиарное тело.
6. Заднюю камеру.
7. Передние слои хрусталика.

• Эндотелиальная биомикроскопия проводится в до- и послеоперационном периоде.При помощи сравнения со стандартными изображениями плотности эндотелия возможно быстро определить изменение плотности эндотелия у пациента.
• Когерентная томография сетчатки и зрительного нерва — новейшая диагностическая процедура, позволяющаявыявлять такие изменения как отек сетчатки, отслойка ретинального пигментного эпителия, витреоретинальная тракцияи другие изменения на самой ранней, доклинической стадии.

Методы лабораторных исследований в диагностике катаракты

Лабораторная диагностика используется для подготовки больного к операции и определения причины катаракты.

В обязательном порядке назначаются:

• Клинический анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Гликемия (гликированный гемоглобин).
• Кальций крови.
• Коагулограмма.
• Анализы на ВИЧ, гепатиты В и С, сифилис.
• Рентгенограмму органов грудной клетки и придаточных пазух носа.
• Консультация терапевта, стоматолога, ЛОР-врача (по показаниям – других специалистов).

Нарушения углеводного, фосфорно-кальциевого обмена могут быть причиной катаракты. В этом случае уровень глюкозы или кальция крови будет превышать нормальные значения.

Исследования выполняются и с целью выявления противопоказаний к операции (декомпенсация хронических заболеваний), обнаружения и своевременного лечения очагов хронической инфекции, которые могут осложнить течение послеоперационного периода.

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.

Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.