Современные представления об афазии

Внимание! В Каталоге готовых работ Вы можете посмотреть дипломные работы по данной тематике.

В развитии учения об афазии можно выделить три этапа.

Третий этап – дело будущего (согласно А.Р. Лурия). Продолжились и продолжаются в настоящий момент исследования в области афазии (Э.С. Бейн, М.К. Бурлакова, Т.Г. Визель, П.А. Овчарова, В.В. Оппель, Е.Н. Правдина-Винарская, В.М. Шкловский и др.).

Однако независимо от таких терминологических условностей, понятие афазии к настоящему времени вполне определилось.

Причинами возникновения афазий могут быть разного рода травматические повреждения, инфекционные или воспалительные заболевания головного мозга, опухоли мозга, сосудистые заболевания, нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрагия, инсульт) и пр. При афазии наблюдаются повреждения в лобных, теменных, затылочных и височных долях коры левого полушария.

Как видно, афазия может иметь разную этиологию: сосудистую, травматическую и опухолевую.

Причиной геморрагии могут явиться: высокое артериальное давление, разрывающее стенки сосуда; врожденная патология сосудов, например, аневризмы, когда выгнутая стенка сосуда истончается и разрывается легче, чем другие его части; склеротические наслоения на стенках сосудов, делающие их ломкими и поддающимися разрыву даже при невысоком артериальном давлении.

– Травмы мозга бывают открытые и закрытые. И те, и другие разрушают мозг, в том числе и речевые зоны. Кроме того, при травмах, особенно связанных с ударами по черепу, в большей степени, чем при инсультах, существует опасность патологического воздействия на весь мозг - контузии. В этих случаях, помимо очаговой симптоматики, могут возникать изменения течения нервных процессов (замедление, ослабление интенсивности, истощаемость, вязкость и пр.).

– Опухоли мозга могут быть доброкачественными и злокачественными. Злокачественные отличаются более быстрым ростом. Так же, как и гематомы, опухоли сдавливают вещество мозга, а прорастая в него, губят нервные клетки (Т.Г. Визель, 2005, с.248).

Как отмечает И.С. Зайцев (2006), сходство детской афазии с афазиями у взрослых в том, что: и в первом, и во втором случае имеет место распад уже сформировавшейся речи; в какой-то мере схожи причины нарушения (травмы, воспалительные процессы, опухоли мозга), лишь за исключением нарушения мозгового кровообращения (инсульт), встречающегося в детском возрасте крайне редко; при детской афазии и афазии у взрослых раннее развитие протекало нормально; афазии у детей школьного возраста проявляются теми же клиническими картинами, что и у взрослых. Отличие же детской афазии от афазии у взрослых в следующем: даже самые тяжелые афатические синдромы у детей быстро поддаются обратному развитию; у дошкольников не может быть того многообразия афазий, что у взрослых, так как речь не достигла должного уровня. Схожесть детской афазии с алалиями у детей проявляется в: нарушении всех компонентов речи; общей незрелости и в первом, и во втором случаях речевой функциональной системы и связанных с нею психических функций; характере логопедической работы. Различия в том, что: алалия – системное недоразвитие речи, а афазия – системный распад уже сформировавшейся речи; коррекционно-педагогическая работа при алалии – воспитание речи, при афазии – восстановление речи.

Т.В. Ахутина указывает, что афазии противопоставляются другим речевым дефектам по 3 основным признакам:

– афазия - это центральное, а не периферическое нарушение речевого механизма, она представляет собой расстройство управления речевым процессом;

– афазия представляет собой системное нарушение речи, по этому признаку от нее отделяют корковую дизартрию;

Сложность речевого расстройства при афазии зависит от локализации поражения (например, расположение очага поражения при кровоизлиянии в подкорковых отделах мозга позволяет надеяться на спонтанное восстановление речи), величины очага поражения, особенностей остаточных и функционально сохранных элементов речевой деятельности.

Различные патологические процессы, следствием которых явилась афазия, неизбежно откладывают отпечаток на ее характер, возникновение и обратное развитие, что необходимо учитывать при анализе афазического расстройства. Каждый этиологический фактор имеет свои особенности развития, и синдром, вызванный тем или другим фактором, может быть различным в разных стадиях течения основного нарушения. Так при афазии, вызванной ростом опухоли, в отдаленный период – различные симптомы, нередко корковые. Это может привести к нарушению интеллектуально-мнестических процессов и другим изменениям психики, несвойственным афазии, вызванной очаговым поражением мозга. При сосудистом заболевании афазия может быть различной в зависимости от характера инсульта (геморрагического или ишемического), распространенности атеросклеротического процесса. Афазия, вызванная травмой головного мозга, характеризуется большей связью с очаговым поражением мозга. Ей часто свойственно хорошее обратное развитие, т.к. травматические поражения обычно встречаются у молодых людей с сохранными мозговыми сосудами и большими компенсаторными возможностями (И.С. Зайцев, 2006).

В.В. Оппель (1972) также отмечает, что характер развития афазии может быть различным. Так, в случаях травматического повреждения головного мозга или острых нарушений мозгового кровообращения речевое расстройство наступает сразу и проявляется резко. Переход от нормальной речи к её полной утрате или грубому расстройству здесь вполне очевиден и для самого больного и для окружающих его людей. Иное наблюдается в случаях постепенного роста опухоли или при не резко выраженных, вяло текущих нарушениях мозгового кровообращения. Здесь симптоматика афазий нарастает постепенно, по мере охвата болезненным процессом все более обширных мозговых зон. К тому же по мере роста опухоли и ухудшения в связи с этим речевой функции одновременно вступают в действие и процессы компенсации, как бы скрадывающие симптомы расстройства речи. В этих случаях афазия развивается постепенно и сравнительно незаметно для окружающих и самого больного. При вялотекущих нарушениях мозгового кровообращения симптомы речевых расстройств могут то проявляться более резко, то почти полностью исчезать, что на ранних стадиях развития болезненного процесса также не позволяет провести четкую грань между нормальной и нарушенной речью.

Таким образом, можно сделать следующие краткие выводы:

– Афазия - одна из старейших проблем неврологии, психологии, физиологии.

– Афазия относится к числу тяжелых нарушений речи органического центрального происхождения и означает полную или частичную утрату речи, обусловленную локальными поражениями головного мозга.

– Причины афазии заключаются в разнообразных органических нарушениях речевых систем головного мозга в период уже сформировавшейся речи. Афазия является результатом а) тяжелых травм головного мозга; б) воспалительных процессов и опухолей мозга; в) сосудистых заболеваний и нарушения мозгового кровообращения.

– Форма афазии, тяжесть дефекта и характер его протекания зависят от следующих факторов: а) обширность очага поражения и его локализация; б) характер нарушения мозгового кровообращения; в) состояние непострадавших отделов мозга, которые выполняют компенсаторные функции (Т.Б. Филичева, 1989, с.121).

Список литературы:
1. Ахутина Т.В. Нейролингвистический анализ динамической афазии. - М.: Теревинф, 2002. - 144с.
2. Визель Т.Г. Основы нейропсихологии: учеб. для студентов вузов. - М.: АСТ Астрель Транзиткнига, 2005. - 384 с.
3. Зайцев И.С. Афазия. Учебно-методическое пособие. – Минск: БГПУ им. Максима Танка, 2006. – 35 с.
4. Логопедия. Методическое наследие: Пособие для логопедов и студентов дефектологических факультетов педагогических вузов: В 5 книгах. Т. 3: Системные нарушения речи: Алалия. Афазия. / Авт.-сост. С.Н. Шаховская, М.К. Шохор-Троцкая (Бурлакова); Под ред. Л.С. Волковой.- М.: Владос, 2003. - 312 с.
5. Логопедия: Учебник для студентов дефектол. фак. пед. вузов / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. - М.: Владос, 2002. - 680 с.
6. Оппель В.В. Восстановление речи после инсульта. - М.: Медицина, 1972. - 161с.
7. Филичева Т. Б. и др. Основы логопедии: Учебное пособие / Т.Б. Филичева, Н.А. Чевелева, Г.В. Чиркина.- М.: Просвещение, 1989. - 223с.

Внимание! В Каталоге готовых работ Вы можете посмотреть дипломную работу по данной теме.

Речевые нарушения (афазии) особенно часто возникают у больных после мозгового инсульта, ЧМТ. В настоящее время достаточно хорошо разработаны принципы диагностики и лечения афазий. Вместе с тем в современных лечебно-реабилитационных технологиях актуальным представляется наиболее полная социальная интеграция больных, формирование таких коммуникативных навыков, при которых человек с последствиями болезни мог бы не только полноценно трудиться, но и не испытывал бы психологический дискомфорт, обусловленный изменившимся речевым стереотипом.

В современной терминологии афазия – это системное нарушение речи, обусловленное локальными поражениями головного мозга. В настоящее время в отечественной афазиологии придерживаются классификации А.Ф. Лурия, согласно которой в зависимости от очага поражения различают шесть форм афазии: 1)эфферентная моторная – афазия Брока (нарушение фразовой речи) 2)афферентная моторная (артикуляторная афазия) 3)динамическая (отсутствие речевой активности) 4)сенсорная акустико-гностическая – афазия Вернике (нарушение понимания речи) 5)акустико-мнестическая (нарушение слухоречевой памяти) 6)семантическая (нарушение понимания сложных логико-грамматических конструкций, предлогов и т.п.) Форма, тяжесть и характер афазии зависят от следующих факторов: •обширности очага поражения и его локализации •характера нарушения мозгового кровообращения •состояния непострадавших отделов мозга, которые выполняют компенсаторные функции Центральным дефектом при всех формах афазии является нарушение коммуникативной функции речи, в сложных случаях приводящее к полной неспособности больных к вербальной форме общения. Это нарушение проявляется: •в дефектах внешних форм коммуникации •в дефектах внутренних форм коммуникации – нарушается общение человека с самим собой При афазии у больного нарушаются:

•понимание речи •повторение •называние •самостоятельные речевые высказывания •произношение •чтение •письмо •счетные операции

Афазия сочетается: •с агнозиями •с апраксиями •с другими нарушениями высших корковых функций При афазии меняется социальный и семейный статус больного, его отношение к своей личности и к окружающей действительности. Реабилитация пациентов с афатическими расстройствами Восстановление речи в большинстве случаев не происходит спонтанно. Лечение больных с афазией не ограничивается обычной восстановительной терапией (лекарственные препараты, массаж, лечебная физкультура и пр.), они, как правило, нуждаются в длительной комплексной реабилитации. Основной задачей речевой реабилитации является: •восстановление речи •социальная реадаптация Раннее начало реабилитации способствует более полному восстановлению речевой функции и влияет на его темп. Максимальная эффективность достигается при начале речевой реабилитации в первые 3 месяца, при проведении реабилитационных мероприятий не менее 3 часов каждую неделю в течение 5 месяцев и более. В ряде случаев постепенное улучшение речи продолжается и в сроки более 6 месяцев (вплоть до 2 лет). Выбор конкретной технологии речевой реабилитации зависит от периода и этапа восстановления речевой функции. Задачи этапа реабилитации, определяемые индивидуальным планом (программой реабилитации), соответствуют характеру и степени нарушения речи. В остром и раннем периоде восстановительная работа ведется при относительно пассивном участии больного в процессе восстановления речи. На более поздних этапах восстановления от пациента требуется активное участие в реабилитации. В остром периоде занятия логопеда заключаются •в установлении контакта с больным •в нейропсихологическом обследовании, направленном на выявление его речевых, интеллектуальных возможностей, остаточных возможностей высших психических функций •изучении эмоционально-волевой сферы В этот период занятия логопеда должны носить преимущественно психотерапевтический характер. Первое время занятия рекомендуется проводить шепотом. К концу 3-й недели после инсульта в большинстве случаев вырисовывается основная форма афазии и начинается ранний восстановительный период (до 6 мес), когда ведется работа с конкретной формой афазии. К методикам раннего этапа восстановления относятся: 1)стимулирование понимания речи на слух (при разных формах афазии) 2)растормаживание экспрессивной стороны речи при моторной афферентной и эфферентной афазии (автоматизированные речевые ряды, пословицы, песни, фразы с жестким контекстом, речевые задания побудительного характера, образцы речевых оборотов, необходимых для элементарного общения, чтение коротких фраз и стихов) 3)методики предупреждения аграмматизма (телеграфный стиль) — стимулирование употребления в ответах глагольной лексики 4)методики стимулирования глобального чтения и письма

На поздних, резидуальных этапах логотерапии более активно используется механизм компенсации; речевая функция не восстанавливается в прежнем виде, а меняет свое строение.

Частные и индивидуальные задачи позднего и резидуального периода составляются для каждого больного исходя из степени тяжести и формы их речевого расстройства.

1.При сенсорной акустико-гностической афазии проводится работа по восстановлению фонематического слуха (дифференциация слов, контрастных по продолжительности слоговой структуры, ритму и звуковому рисунку, дифференциация на слух оппозиционных и близких по звучанию фонем), восстановлению лексического состава речи и преодолению экспрессивного аграмматизма, восстановлению чтения, письма. 2.При акустико-мнестической афазии работа логопеда направлена на восстановление слухоречевой памяти, письменного высказывания. 3.При семантической афазии ведется работа по преодолению импрессивного аграмматизма. 4.При моторной афферентной афазии усилия направлены на преодоление нарушений кинестетического гнозиса и праксиса, восстановление артикуляционной кинестетической основы речепроизводства, преодоление аграфий, восстановление высказывания. 5.При моторной эфферентной афазии коррекционная работа строится на привнесении извне программы и схемы речевого высказывания, начиная от программирования и планирования слоговой структуры слова и заканчивая восстановлением планирования фразы и текста. 6.При динамической афазии основной задачей коррекционной работы является преодоление инертности в речевом высказывании (преодоление дефектов внутреннего речевого программирования, восстановление грамматического структурирования: задания на восстановление порядка слов в деформированных предложениях, создание внешних программ высказывания, серии последовательных картинок, ведение диалогов по ключевым словам, пересказ текстов по вопросам и ключевым словам).

На всех этапах речевой реабилитации важнейшее значение имеет эмоциональный фактор. Больные постоянно нуждаются в ободряющих беседах, в формировании положительной мотивации к занятиям, в правильном отношении к себе. Восстановление речи требует времени больше, чем улучшение общего состояния пациента. В течение первых двух лет после инсульта или черепно-мозговой травмы желательно, чтобы больной регулярно занимался как в стационаре (1—2 мес), так и в поликлинике. Через каждые 2—3 месяца занятий делается небольшой перерыв (1—2 мес). Общая продолжительность логопедических занятий составляет 2—3 года. Логопедическая работа при афазии – длительный и трудоемкий процесс, требующий сотрудничества врача, логопеда, пациента и его ближайшего окружения, причем восстановление речи должно проходить не эмпирически, а квалифицированно, на серьезном профессиональном уровне.

Алалия. Алалия— отсутствие или недоразвитие речи у детей при нормальном слухе и первично сохранном интеллекте; причиной алалии, чаще всего является повреждение речевых областей больших полушарий головного мозга при родах, а также мозговые заболевания или травмы, перенесенные ребенком в доречевой период жизни; тяжелые степени алалии выражаются у детей полным отсутствием речи или наличием лепетных отрывков слов; в более легких случаях наблюдаются зачатки речи, характеризующиеся ограниченностью запаса слов, аграмматизмом, затруднениями в усвоении чтения и письма. В строгом смысле слова алалия. — полное отсутствие или достаточно выраженная дефицитарность речи (продуцирования речи или ее восприятия), не обусловленные дефектами интеллекта и слуха.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез разнообразны: воспалительные процессы и травмы головного мозга, алиментарно-трофические, обменные нарушения во внутриутробном и раннем постнатальном периоде развития ребенка.

Формы алалии.

Алалия моторная (a. motoria; лат. motor двигательный) — недоразвитие экспрессивной речи, выраженное затруднениями в овладении активным словарем и грамматическим строем языка при достаточно сохранном понимании речи; в основе А. м. лежит расстройство или недоразвитие аналитико-синтетической деятельности речедвигательного анализатора, выраженное, в частности, заменой тонких и сложных артикуляционных дифференцировок более грубыми и простыми; причина — поражение коркового конца речедвигательного анализатора (центр Брока) и его проводящих путей.

Алалия сенсорная (a. sensoria; лат. sensus чувство, ощущение) — недоразвитие импрессивной речи, когда наблюдается разрыв между смыслом и звуковой оболочкой слов; у ребенка нарушается понимание речи окружающих, несмотря на хороший слух и сохранные способности к развитию активной речи; причиной сенсорной алалии является поражение коркового конца слухоречевого анализатора (центр Вернике) и его проводящих путей.

Клиническая картина. Наблюдаются А. различной степени: от легких нарушений речи до тяжелых, когда ребенок не говорит до 10 — 12 лет или, несмотря на длительное обучение, его речь ограничена скудным словарным запасом, сохраняясь на уровне элементарной аграмматичной речи.

Для всех форм А. характерна диссоциация между вербальными и невербальными формами психической деятельности. Невербальные задания выполняются без выраженных затруднений в соответствии с возрастом ребенка (смысл и последовательность сюжетных изображений, графические аналогии и пр.). Задержки темпа развития речи проявляются в том, что отдельные этапы речевых навыков — гуление, лепет, появление лепетного монолога, отдельные слова, фразы и др. — формируются с запаздыванием, отмечается их редуцированность или они отсутствуют. Помимо растягивания сроков формирования функции, характерно длительное сохранение ранее пройденных этапов развития речи — эгоцентрическая речь, замена речи жестикуляцией или выразительными криками без слов, запаздывание появления экспрессивной речи при достаточно хорошем понимании обращенной речи. Кроме того, могут отмечаться бедность словарного запаса, легкие аграмматизмы, косноязычие.

Сопутствующие симптомы. Иногда у детей с А. наблюдаются невротические реакции на имеющийся дефект речи. Отмечается быстрая утомляемость, пониженное внимание и работоспособность, вторичная задержка психического развития. При моторной А. в разные сроки развития речи, особенно при переходе к фразовой речи, отсутствует плавность речи, появляется заикание. Большей частью это наблюдается при патологических процессах в левой премоторной области. Таких детей необходимо обучать плавности речи, мелодичности, разнообразию интонаций. У детей с сенсорной А. наблюдается крайняя лабильность слухового внимания и нарушения фонематического слуха.

Прогноз. Прогноз зависит от тяжести основного патологического процесса, от степени нарушения речи, от времени диагностики А. и от постановки лечебно-восстановительной работы с ребенком. У детей с сенсорной А. при хорошо проводимой логопедической работе речь нередко восстанавливается быстрей, чем при моторной А.

Лечение. Разработана специальная система логопедических занятий, способствующих развитию речи у детей с моторной и сенсорной формой А. Работа по развитию семантики речи наиболее сложна, требует большой логопедической и педагогической работы, с помощью которой также удается получить хорошие результаты. Значительно повышается эффективность логопедических занятий с детьми, страдающими различными формами А., если занятия проводят в сочетании с курсами лечения при постоянном динамическом наблюдении врачей за ребенком.

I. Общая характеристика афазии. II. Основные направления в истории учения об афазии.

3. А.Р.Лурия. Высшие корковые функции. М., 1968.

4. А.Р.Лурия Основы нейропсихологии. Гл. 5, с.292-294.

I. Общая характеристика афазии.

Афазия - это распад сложившейся речевой (языковой) системы вследствие локального поражения головного мозга.

Афазия характеризуется следующими признаками:

1) При афазии, как и при алалии, имеют место системные нарушения речи, т.е. страдают все стороны речи - импрессивная (восприятие и понимание речи) и экспрессивная речь (произношение), а также внутренняя речь. Страдает устная и письменная речь, повторение и самостоятельная речь, страдает фонетико-фонематическая и лексико-грамматическая стороны речи. Распадается речь как сложная функциональная система.

2) Афазия, как и алалия - это нарушение речи на языковом уровне. Нарушается процесс кодирования и декодирования речевых обобщений, использование языка в процессе перехода от мысли к речи. Это нарушение речи символического уровня. Больной перестает понимать символическое значение звуков, слов, фраз.

3) Причиной афазии является не диффузное, а локальное поражение доминантного полушария головного мозга.

4) Афазия - это распад речи. Поражение мозга при афазии происходит после того, как речь сформирована (в отличие от алалии, при которой поражение мозга происходит до начала формирования речи).

II. Основные направления в истории учения об афазиях.

Еще в античную эпоху Аристотель (384-322 гг до н.э., древнегреческий философ и энциклопедический ученый, основоположник науки логики, образование получил в Афинах, в школе Платона) и Демокрит из Абдер (ок. 460-370 гг до н.э., древнегреческий философ-материалист, Маркс считал его первым энциклопедическим умом среди греков) описывали больных с афазией. Упоминания об афазии (без употребления этого термина) имеются также в трудах средневековых медиков. Но учения об афазии, как такового, в то время еще не существовало.

Учение об афазии стало развиваться только в середине XIX века. На развитие представлений об афазии повлияли данные многих наук - анатомии, медицины, психологии, лингвистики и др. Возникали различные школы, направления, концепции, теории.

Основная идея локализационизма сводилась к мысли о глубоком различии в деятельности определенных зон коры головного мозга. Локализационисты говорили о существовании в коре головного мозга определенных центров, которые осуществляют как простые, так и сложные психические функции. Психические функции понимались в то время как отдельные способности. Представителями узкого локализационизма были: австриец Галль, француз Брока, немец Вернике, немец Клейст и др. Галль создал френологические карты (карты способностей). В лобной области Галль располагал центры причинности, времени, меры, остроумия, агрессивности. В затылочных областях - центры дружбы, общительности, любви к дому, патриотизма. В височных областях -приобретательские инстинкты, стяжательство, бережливость, запасливость и т.д. Френологические карты Галля носили умозрительный характер, не были клинически научно обоснованными.

Открытие Брока имело двойной смысл: с одной стороны, оно подтвердило материальную основу психических функций, оно было материалистическим. Правда, этот материализм носил механический характер: сложная психическая деятельность локализовалась в определенном участке мозговой коры. Вместе с тем эта локализация носила клинически обоснованный характер. С другой стороны, это открытие впервые показало кс*ренное отличие между функциями левого и правого полушария головного мозга, выделив левое полушарие (у правшей) как ведущее, связанное со сложнейшими речевыми функциями.

Открытие того факта, что сложные психические функции могут быть локализованы в ограниченных участках мозговой коры, вызвало небывалое оживление в неврологической науке. Ученые, врачи стали с энтузиазмом собирать факты.

Попытки непосредственной локализации сложных психических функций в ограниченных участках мозга оказались очень стойкими.

Сторонники классического направления создавали и классификации афазии. В 1885 г немецкий ученый Лихтгейм создал свою знаменитую схему речевых нарушений, которые, по его мнению, возникали вследствие повреждения речевого центра и его связи с центром понятий, а также с проекционными двигательными, слуховыми и зрительными центрами. В том же году Вернике подвел под схему Лихтгейма анатомический субстрат и создал классификацию афазических расстройств. Классификация Вернике-Лихтгейма представляет собой пример классификации классического направления и называется классической классификацией.

Схема Вернике-Лихтгейма (1885 г), которая лежит в основе классической классификации афазий.

(См. схему Вернике-Лихтгейма).

В зависимости от поражения разных центров выделялись разные формы афазии:

1. Кортикально-моторная афазия

2. Кортикально-сенсорная афазия

3. Субкортикальная моторная афазия

4. Субкортикальная сенсорная афазия

5. Транскортикальная моторная афазия

6. Транскортикальная сенсорная афазия

7. Проводниковая афазия

По этой классификации афазии делились по двум принципам:

• Во-первых, выделялись афазии моторные или сенсорные в зависимости от локализации поражения и симптоматики. К моторной афазии относили расстройства экспрессивной, произносительной речи (кортикально-моторная, субкортикальная моторная, транскортикальная моторная). К сенсорной афазии относили расстройства преимущественно понимания речи (кортикально-сенсорная, субкортикальная сенсорная, транскортикальная сенсорная).

• Во-вторых, афазии подразделялись в зависимости от сохранности или нарушения внутренней речи и повторения. Выделялись афазии:

- субкортикальные - при которых внутренняя речь была сохранной, а повторение затруднено;

- транскортикальные - при которых нарушена внутренняя речь, а повторение возможно;

- кортикальные - которые являются промежуточными между двумя формами.

При проводниковой афазии внутренняя речь сохранна, имеются расстройства повторения, отраженной речи (Даже собственной).

Афазия и агнозия - это самостоятельные клинические синдромы, хотя в практике нередки их комбинации. Точно так же необходимо строго отличать от афазии расстройства речи, обусловленные дефектами артикуляции при сохранной способности письма.

Расстройства речи при афазии, писал Джексон, представляют собой нарушения символической функции языка в той мере, в какой язык неотделим от интеллекта. Расстройства пропозиционирования проявляются клинически не только расстройствами устной речи, но и обязательно письменной речи, а также нарушениями символической деятельности вообще. Из речи больного афазией всегда выпадают ее наиболее произвольные компоненты, в то время как различные и, в первую очередь, эмоциональные автоматизмы сохраняются.

Пропозиционировать - высказывать мысль, говорить предложениями.

По мнению Финкельнбурга, расстройства речи при афазии представляют собой одно из проявлений более сложного расстройства - асимболии, когда страдает способность понимать значение знаков (символов) и использовать знаки для выражения своей мысли.

А.Куссмауль полагал, что речь, как одна из форм символической деятельности, осуществляется мозгом. При очаговых поражениях мозга могут наблюдаться общие и частные асимболии. При некоторых асимболиях зрительные и слуховые образы речи остаются ненарушенными, а их символические значения перестают распознаваться.

При других асимболиях, наоборот, отмечаются избирательные расстройства слуховых или зрительных речевых образов.

Такой вид асимболии, при котором больной теряет способность речи, но при котором у него не замечается ни душевных расстройств, ни параличей аппарата речи, ни повреждений нервного механизма артикуляции отдельных звуков, Куссмауль назвал афазией.

Во Франции из наиболее убежденных противников классического направления был П.Мари. Мари не оставил потомкам фундаментального научного труда, но своей резкой критикой сторонников узкого локализационизма в учении об афазии вызвал в 1906-1908 гг острейшую дискуссию, в которой приняли участие многие видные ученые: Дежерин, Бале и др. Мари утверждал, что существует только одна афазия - сенсорная афазия Вернике. Природа этой истинной афазии заключается в расстройстве интеллекта. Однако интеллект у больных страдает не по типу деменции (от лат. dementia - безумие, слабоумие, стойкое ослабление познавательной деятельности, снижение критики и памяти, огрубение эмоций), а совсем по-иному: больные теряют возможность выполнять те интеллектуальные операции, которые связаны с использованием языка. Больные не понимают речь окружающих, не могут писать и читать, но они могут говорить. Эта истинная афазия зависит от поражения мозга в довольно широкой зоне, включающей смежные области теменной и височной долей левого полушария. По мнению Мари, моторная афазия Брока есть не что иное, как истинная афазия Вернике + анартрия. Анартрия представляет собой расстройство сложноорганизованных речевых движений и не имеет ничего общего ни с афазией, ни с процессами внутренней речи.

Совсем другие взгляды на проблему афазии развивал Монаков (1914 г). По его мнению, акты речи невозможны без символического обобщения различных категорий стимулов. Поэтому они не могут быть связаны с деятельностью ограниченных центров и могут нарушаться при весьма различных поражениях коры мозга. Кроме того, очаговые поражения мозга всегда сопровождаются явлениями диашиза (прерывание связей), часто в зонах, отдаленных от пораженного участка мозга. В связи с этим расстройства речевых функций (афазия) могут быть проявлениями такого диашиза, наблюдаться временно и никак не коррелировать с самим очаговым поражением мозга. Этиология очагового поражения мозга, острота его развития, длительность существования и множество других факторов видоизменяют динамику явлений диашиза и, следовательно, клинические проявления афазии (1914 г).

Однако многие авторы не только приняли положение о том, что моторная афазия - это апраксия речевых мышц, но и перенесли это положение на сенсорную афазию. Таким образом, получилось, что сенсорная афазия - это сенсорная агнозия.

Такое совмещение понятий моторной афазии с апраксией, а сенсорной афазии с агнозией вызвало резкую критику многих ученых, в том числе и крупнейшего афазиолога (Кембридж) Генри Хэда (Head Henri) - ученика Джексона (1861-1940 гг).

Классификация афазий, которую разрабатывал Хэд, является психолого-лингвистической. В основу своей классификации Хэд положил принцип лингвистики и исходил из психологических представлений о строении и распаде речи.

Он выделял 4 формы афазии:

1. Вербальная афазия: страдает словообразование, имеются дефекты произношения, словесный запас ограничен, внутренняя речь расстроена;

2. Номинативная афазия: нарушено понимание слов и их использование;

3. Синтаксическая афазия: речь становится бессвязной, характерен аграмматизм типа телеграфного стиля;

4. Семантическая афазия: отдельные слова понимаются правильно, но затруднено понимание сложной грамматической конструкции фраз, повторение слов не нарушено, в спонтанной речи имеются нерезко выраженные грамматические и синтаксические дефекты.

Хэд отмечал, что ни один из отделов широкой зоны коры головного мозга не ассоциируется исключительно с процессами речи. Например, поражения прецентральной извилины слева ведет не только к вербальной афазии, но и к расстройству мимических движений и движений языка. Однако в этих случаях речь идет о двух расстройствах разного уровня.

Но данная классификация носит лишь описательный характер. Описанные формы во многом перекрывают друг друга. Исключение составляет выделенная Хэдом семантическая афазия, которая часто наблюдается в клинике при теменной локализации поражения и признается в настоящее время рядом авторов (Лурия).

Попытка подхода к афазическому расстройству с точки зрения существенных параметров языка была перспективной и в дальнейшем разрабатывалась другими авторами.

К концепции Хэда примыкает и работа А. Пика (1905 г.). Этот автор преимущественно работал над проблемой сенсорной афазии. По его мнению, синдром, развивающийся при очаговых поражениях первой височной извилины левого полушария головного мозга, не может быть назван сенсорным в классическом смысле слова. Этот синдром не может быть объяснен недостаточностью слуховых словесных образов или словесной памяти. Пик считал, что следует говорить о расстройстве использования языка. Клинический синдром проявляется характерным аграмматизмом: нарушениями синтаксиса, ошибочным употреблением окончаний слов, приставок и суффиксов. Можно считать, что работы Хэда и Пика положили начало нейролингвистическому изучению афазий в клинике. Бауман (Baumann), Гольдштейн (Coldshein) и др. считали, что афазия преимущественно связана с интеллектуальной недостаточностью; нарушение моторного или сенсорного характера - это добавочные симптомы.

II. Особенности современного подхода к изучению афазий.

Локализация высших психических функций в коре головного мозга не является постоянной, устойчивой. Она меняется как в процессе развития ребенка, так и на последовательных этапах упражнения. Таким образом, это динамическая локализация.

При поражении определенной зоны коры головного мозга нарушается деятельность не одной функции, а целого ряда психических функций. Например, при поражении теменной области коры головного мозга, отвечающей за формирование пространственных представлений, нарушается схема тела, ориентировка в пространстве, процессы чтения и письма, конструирование, рисование. И наоборот, одна и та же функция может нарушаться при поражении различных отделов мозга.

На современном этапе изучение афазий является многоаспектным, разносторонним. Можно выделить следующие подходы к изучению афазий:

• Анатомо-физиологический (место и характер поражения);

• Клинический, нейропсихологический (клинические симптомы при локализованном поражении головного мозга);

• Психологический (мышление, память, внимание, восприятие, особенности личности);

• Лингвистический (характер нарушения языковой системы);

• Психолингвистический (характер нарушения языковых операций, порождения речевых высказываний).

Несмотря на огромное количество исследований по вопросу об афазии, многое остается неясным и спорным.

В нашей стране нейропсихологический подход представлен в работах Э.С.Бейн, А.Р.Лурия, Л.С.Цветковой, психологический подход имеет место также в работах Шохор-Троцкой. Лингвистический подход - в работах В.К.Орфинской, Е.Н.Винарской, Л.С.Цветковой, Глозман. Из зарубежных авторов - Якобсон, Хале, Алажуанин, Омбредан, Критчли, Диран. Психолингвистический аспект изучался Т.В.Рябовой-Ахутиной.

Дата добавления: 2015-09-04 ; просмотров: 2375 . Нарушение авторских прав