Топическая диагностика тройничного нерва

Анатомия. Смешанный нерв из чувствительных (преобладают) и двигательных волокон

Чувствительные ядра:

1) верхнее чувствительное ядро тройничного нерва лежит в мосту кнаружи и кзади от двига­тельного ядра тройничного нерва, в нем оканчивают­ся волокна чувствительного корешка, идущие от тройничного узла

2) ядро спинномозгового пути тройничного нерва расположено в задних отделах продолговатого мозга, доходит до верхних шейных сегментов спинного мозга на месте студенистого веще­ства заднего рога, имеет вытянутую форму

3) ядро среднемозгового пути тройничного нерва идет вдоль моста и среднего мозга до задней белой спайки.

В верхнем чувствительном ядре оканчиваются волокна тактильной и суставно-мышечной чувствительности, в ядре спинномозгового тракта — болевой и температурной, функциональная роль ядра среднемозгового тракта до сих пор в достаточной мере не выяснена.

Двигательное ядро лежит в дорсолатеральном отделе покрышки моста кпереди от ядра отводящего нерва. В нем начинается двигательный корешок. Выйдя из моста в области передненаружной его поверхности, он идет к тройничному узлу, обогнув который, присоединяется к III ветви нерва и в ее составе направляется к жевательной мускулатуре.

Периферические чувствительные нейроны ТН расположены в тройничном узле, лежащем на передневерхней по­верхности верхушки пирамиды височной кости. Центральные отростки этих нейронов образуют чувствительный корешок ТН, который идет к мосту, и, проникнув в него, оканчивается в чувствительных ядрах. В тройничный узел входят три ветви ТН, на­чинающиеся на периферии: в коже лица, слизистой век, глаз, придаточных пазух носа, полости носа и рта и т.д.

1-ая ветвь - глазной нерв, выйдя из передневерхнего отдела тройничного узла, идет к верхней глазничной щели, через которую проникает в полость глазницы, вступая в нее, глазной нерв делится на три ветви.

а. лобный нерв - непосредственное продолжение ствола глазного нерва. Иннервирует конъюнктиву, кожу верхнего века, лба, волосистой части головы до темени и корня волос. Вступив в полость глазницы, лобный нерв делится на две ветви: надглазничную и надблоковую. Надглазничный нерв - продолжение лобного нерва. Через надорбитальную вырезку он выходит из черепа и заканчивается в коже лба и темени, а также иннервирует верхнее веко. Надблоковый нерв иннервирует кожу лба и верхнего века, а также его слизистую.

б. слезный нерв иннервирует слезную железу, кожу и слизистую оболочку наружного отдела глазного яблока и верхнего века.

в. носоресничный нерв иннервирует переднюю часть носовой полости, глазное яблоко, кожу внутреннего угла глаза угла глаза, конъюнктиву и слезный мешок. От носоресничного нерва в полости глазницы отходят веточки к ресничному узлу, глазному яблоку, к слизистой оболочке лобной пазухи и передним ячейкам решетчатой кости.

3-я ветвь– нижнечелюстной нерв– образована чувствительными волокнами тройничного узла и двигательным корешком тройничного нерва. Выйдя из полости черепа через овальное отверстие он вступает в подвисочную ямку, а затем делится на ветви. Двигательный корешок интернирует височную мышцу, жевательную мышцу, а также медиальную и латеральную крыловидные мышцы. Первые поднимают нижнюю челюсть вверх, две последние при одновременном сокращении выдвигают ее вперед, а при одностороннем сокращении смещают в противоположную сторону. Помимо этого, двигательная порция иннервирует мышцы, напрягающие дно рта и переднее брюшко двубрюшной мышцы. Чувствительная ветвь нижнечелюстного нерва иннервирует нижнечелюстной сустав, околоушную железу, кожу ушной раковины, наружного слухового прохода, барабанную перепонку, нижние зубы, кожу нижней челюсти и нижней губы, слизистую ее, дна рта и десны, а также языка и подъязычную железу.

Различают два типа чувствительной иннервации кожи лица: периферический и сегментарный. Наружные отделы щечной области лица иннервируют каудальные отделы чувствительных ядер тройничного нерва, а центральные (оральные) — оральные отделы этих ядер (сегментарная иннервация).

а) одностороннее поражение двигательных ядер или малой порции тройничного нерва - паралич или парез жевательной мускулатуры на стороне поражения; западение в височной области (атрофия височной мышцы) и в области угла нижней челюсти (атрофия жевательной мышцы); пальпаторно уменьшение напряженности этих мышц при жевании; при открывании рта нижняя челюсть смещается в сторону пораженного нерва.

б) двустороннее поражение двигательного корешка тройничного нерва: паралич жевательных мышц, отвисание нижней челюсти, снижение или исчезновение нижнечелюстного рефлекса.

Т.к. двигательное ядро тройничного нерва связано с обеими полушариями головного мозга, то одностороннее надъядерное поражение центрального двигательного нейрона не вызывает существенных нарушений акта жевания.

в) повреждение ядра спинномозгового пути: расстройство болевой и температурной чувствительности в виде концентрических зон (сегментарный, или ядерный, тип): при разрушении каудального отдела ядра утрачивается чувствительность в самых наружных отделах лица, при повреждении орального — в центральных (оральных) отделах его. Тактильная чувствительность при этом обычно сохраняется.

г) поражение тройничного узла: боли, расстройства чувствительности и трофики в зоне иннервации всех ветвей тройничного нерва.

д) раздражение тройничного нерва или его ветвей: приступообразные боли в зоне его иннервации, сопровождающиеся непроизвольным сокращением мимической, а ино­гда жевательной мускулатуры (болевой тик), слезо­течением, нарушением потоотделения и гиперемией отдельных участков или всей половины лица; между приступами - болезненность в местах выхода тройничного нерва.

Методы исследования.

Для оценки состояния трой­ничного нерва исследуют жевательную мускулатуру и все виды чувствительности на лице: осматривают и ощупывают височную и жевательные мышцы, предлагают больному крепко сжать зубы, открыть рот, подвигать нижней челюстью в стороны.

Чувствительность исследуется с помощью иголки, ватки и пробирок, наполненных холодной и теплой водой, которыми поочередно прикасаются к участкам кожи, иннервируемым различными ветвями тройничного нерва; так же проверяется чувствительность оральных и каудальных отделов лица.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ТРОЙНИЧНОГО, ЛИЦЕВОГО, ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО НЕРВОВ И ВЕГЕТАТИВНЫХ ГАНГЛИЕВ ЛИЦА

Поражение системы тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва преимущественно центрального происхождения. Причины возникновения: сосудистые и эндокринно-обменные нарушения, аллергические состояния. Чаще наблюдается у женщин в возрасте 40—60 лет.

У 30—35 % больных развитию боли предшествуют парестезии в зубах (одном или нескольких), реже в челюстях. Продолжительность их от нескольких дней до 1—1,5 лет. Как правило, боли возникают в зоне, которая иннервируется II и III ветвями тройничного нерва.

Вегетативные симптомы: гиперемия кожных покровов лица и конъюнктивы глаз, отек мягких частей лица, ринорея, слезо- и слюнотечение. При большой длительности заболевания — сухость и шелушение кожи лица, раннее поседение и выпадение волос на передней части головы, атрофия лицевой мускулатуры.

Дифференциально-диагностический признак: наличие триггерных, или аллогенных, зон (небольшие участки вокруг рта и десен, механическое и температурное раздражение которых провоцирует боль).

Невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза. К этому виду относят одонтогенные невралгии, дентальную плексалгию, постгерпетическую невралгию, невралгию носоресничного, ушно-височного и язычного нервов, синдром поражения полулунного узла.

Одонтогенные невралгии. Причины возникновения: травматическое удаление зубов, попадание пломбировочного материала в нижнечелюстной канал, пульпит, альвеолит, периодонтит, воспаление верхнечелюстной пазухи, гальванизм, обусловленный металлическими зубными протезами, некачественные протезы, нарушение прикуса, оперативные вмешательства на челюстях, гингивит и другие заболевания пародонта, инфекция, интоксикация, психотравма, ишемический процесс в вертебрально-базилярной системе.

Диагностические признаки: длительные (от нескольких часов до нескольких суток), упорные, периодически обостряющиеся и постепенно затихающие боли в зоне иннервации II и III ветвей тройничного нерва. Боли сопровождаются расстройствами вегетативной нервной системы, проявляющимися гиперемией, отеком пораженного участка, а также слезо- и слюнотечением. Боли могут продолжаться на протяжении длительного времени и после ликвидации основного процесса, вызвавшего невралгию.

Дентальная плексалгия. Причины возникновения: те же, что и у одонтогенной невралгии.

Диагностическиепризнаки: постоянные боли в деснах, зубах, у части больных наблюдается реперкуссия болевого синдрома на здоровую сторону. Боли могут уменьшаться во время еды и увеличиваться под влиянием эмоций, неблагоприятных метеорологических факторов и переохлаждений, иррадиировать по ходу II ветви тройничного нерва и сопровождаться вегетативными симптомами, возникающими в результате связей сплетения с вегетативными ганглиями (крылонебным и верхним шейным симпатическим узлами). При этом болезненности в точках выхода тройничного нерва нет.

Двусторонняя дентальная плексалгия — следствие •односторонней дентальной плексалгии. Для дифференциальной диагностики используют эстезиометрию.

Постгерпетическая невралгия. Причины возникновения: вирусная инфекция, воспалительный процесс в оболочках мозга с поражением полулунного узла.

Диагностические признаки: после недомогания временами появляются крайне мучительные жгучие боли, зуд и отек больной половины лица. Затем на этом месте возникают мелкие пузыри. Головные и лицевые боли носят диффузный характер.

Ранние постгерпетические невралгии длятся до 6 месяцев, поздние — от 6 месяцев до нескольких лет.

Дифференциально - диагностические признаки: боли возникают спонтанно, продолжаются часами, периодически усиливаясь, часто локализируются в зоне иннервации I ветви тройничного нерва, могут стихать. Триггерных зон и точек нет.

Невралгия носоресничного нерва. Причина возникновения: воспалительный процесс придаточных пазух носа.

Диагностическиепризнаки: приступы мучительных болей в области глазного яблока, надбровья и соответствующей половины носа. Боли возникают ночью и сопровождаются выраженными вегетативными расстройствами нервной системы — обильным слезотечением, набуханием на пораженной стороне оболочки полости носа, выделением жидкого секрета из носа. Могут наблюдаться изменения в переднем отделе глаза в виде кератоконъюнктивита, болезненность при пальпации внутреннего угла глаза, герпетические высыпания на коже лба и носа. Характерны длительные ремиссии.

Дифференциально диагностические признаки: заболевание чаще начинается после 30 лет, характеризуется значительной продолжительностью болевого синдрома (до суток и более), стойкими клиническими проявлениями. Интенсивность боли зависит от этиологического фактора. Во время приступа наблюдается нейротопическая реакция зрачков. Триггерные зоны отсутствуют. Нередко болезнь протекает на фоне воспалительных изменений в придаточных пазухах носа. В момент приступа после смазывания переднего отдела носовой полости 5 % раствором кокаина с добавлением в него 0,1 % раствора адреналина из расчета 5 капель на 5 мл кокаина боли исчезают.

Невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрей). Причины возникновения.: поражение нерва при удалении моляров нижней челюсти и другие травматические повреждения.

Диагностические признаки: жгучие, ноющие, иногда пульсирующие боли в виске, внутри уха, передней стенке наружного слухового прохода, особенно в височно-нижнечелюстном суставе. Нередко они иррадиируют в нижнюю челюсть. Приступ сопровождается или проявляется изолированно гиперемией кожи в околоушно-височной области и гипергидрозом в зоне иннервации ушно-височного нерва. В некоторых случаях развитию гиперемии и повышенной потливости предшествуют парестезии. Отмечается усиленное слюноотделение. Болезненные явления возникают в основном при еде, курении, общем перегревании, организма, нервно-психическом напряжении. Заболевание обычно развивается на фоне функционального расстройства нервной системы.

Невралгия язычного нерва. Причины возникновения: хроническая инфекция (ангина, тонзиллит, грипп и т. п.) или интоксикация, длительное раздражение языка протезом, острым краем зуба.

Диагностические признаки: приступы острой боли в области передней трети языка. Часто боли сопровождаются расстройствами чувствительности типа гиперестезии на соответствующей половине языка, что приводит к нарушению болевой и вкусовой чувствительности. Приступ боли могут провоцировать любые движения языка.

Синдром поражения полулунного узла. Причины возникновения: инфекция, интоксикация, травма, опухоль, сосудистые поражения.

Диагностические признаки: при повреждении полулунного узла любой этиологии характерны длительные, тупые, ноющие боли с иррадиацией в больную половину головы. При этом наблюдаются расстройства чувствительности в зоне иннервации всех ветвей (чаще I и II) тройничного нерва. Осложнением поражения полулунного узла могут быть кератит и конъюнктивит. В случае инфекционной этиологии в зоне иннервации I ветви тройничного нерва появляются высыпания пузырьков, заполненных серозной жидкостью (признаки опоясывающего лишая).

Дифференциально - диагностические признаки невралгий преимущественно периферического генеза:

1. Вначале боли возникают там, где локализуется первичный патологический процесс (опухоли, очаги воспаления, травмы и т. п.).

2. Приступам тригеминальной невралгии часто предшествуют длительные боли в зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва.

3. Длительная приступообразная боль постепенно усиливается, а затем ослабевает.

4. Боль может ограничиваться зоной разветвления отдельных нервов в пределах основных ветвей тройничного нерва, зубных сплетений или их ветвей и т. п.

5. Новокаиновые и спиртоновокаиновые блокады дают терапевтический эффект лишь на период действия новокаина, в дальнейшем, как правило, боли усиливаются.

6. Заметное терапевтическое действие оказывают анальгетики. Препараты группы карбамазепина либо незначительно снижают боли, либо неэффективны.

7. Клиническая картина невралгии может меняться в зависимости от состояния основного патологического процесса.

8. Устранение причины тригеминального синдрома часто не приводит к ликвидации невралгии.

Поражения ядер тройничного нерва. Причины возникновения: нарушение кровообращения в вер-тебрально-базилярной системе на фоне атеросклероза, гипертонической болезни (или при их сочетании), а также при патологии шейного отдела позвоночника.

Диагностические признаки: длительные приступы резких болей, не поддающихся лечению анти-конвульсантами типа карбамазепина. Боли развиваются на фоне атеросклероза, гипертонической болезни или их сочетания. При обследовании выявляются признаки недостаточности мозгового кровообращения. Отмечаются расстройства чувствительности на лице по луковичному типу. У некоторых больных могут возникать альтернирующие синдромы.

Нарушение двигательной функции тройничного нерва. Причины возникновения: при нарушении двигательной функции — опухоли, нарушение кровообращения, нейроинфекция (клещевой энцефалит), боковой амиотрофический склероз, сирингобульбия, травма, при синдроме раздражения двигательной порции — невротические состояния, столбняк, бешенство, затрудненное прорезывание зуба мудрости, субмассетериальные флегмоны, травмы челюстей.

Диагностические признаки: при нарушении двигательной функции — паралич жевательной мускулатуры на стороне поражения. При открывании рта челюсть смещается в сторону пораженной мышцы. Если процесс имеет значительную продолжительность, то развивается атрофия жевательной и височной мышц, видимая на глаз и определяемая при пальпации этих мышц во время движения нижней челюсти. В случае двустороннего поражения двигательной порции тройничного нерва движения нижней челюсти ограничиваются. Челюсть свисает, больной не может закрыть рот.

При синдроме раздражения двигательной порции заболевание проявляется тризмом, который характеризуется резким сокращением височной и жевательной мышц. Возникает судорога жевательной мускулатуры. Движения нижней челюсти резко ограничены или отсутствуют, зубы крепко стиснуты, прием пищи затруднен, речь нарушена, имеются расстройства дыхания, выражено нервно-психическое напряжение. Длительный тризм приводит к истощению больного.

Неврит тройничного нерва. Причины возникновения: инфекция, интоксикация, механические, ишемические и обменные нарушения.

Диагностические признаки: боли, парестезии, нарушение чувствительности в зоне иннервации пораженных ветвей тройничного нерва, а при неврите нижнечелюстного нерва и двигательные нарушения.

Неврит верхнего луночкового нерва. Причины возникновения: хронические пульпит и периодонтит, травма (сложное удаление зубов), гайморит.

Диагностические признаки: анестезия и гипестезия десны верхней челюсти, а также прилежащего участка слизистой оболочки щеки. Электровозбудимость пульпы в зубах пораженной стороны снижена или отсутствует.

Неврит нижнего луночкового нерва. Причины возникновения: инфекция, травма нижней челюсти (выведение за верхушку пломбировочного материала, удаление зубов, проводниковая анестезия и т. п.).

Диагностические признаки: ноющая боль, чувство онемения, выпадение или снижение всех видов чувствительности в зубах нижней челюсти, в подбородке и нижней губе, снижение или отсутствие электровозбудимости пульпы зубов на пораженной стороне.

Неврит язычного нерва. Причины возникновения: травма, инфекция.

Диагностические признаки: боли и парестезии в 2/з соответствующей половины языка, снижение тактильной и отсутствие болевой чувствительности в этой области.

Неврит щечного нерва. Причина заболевания: та же, что и при неврите язычного нерва.

Диагностические признаки: расстройства чувствительности слизистой оболочки щеки и кожи угла рта.

Неврит переднего небного нерва. Причина возникновения: травма.

Диагностические признаки: ноющая боль с ощущением жжения и сухости в половине неба, снижение чувствительности в этой области.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Болевые синдромы лица, обусловленные поражением системы тройничного нерва, разнообразны по клиническому проявлению, имеют тяжелое течение и носят хронический рецидивирующий характер. Сбор анамнеза, в особенности описание болевого феномена пациентом, а также объективное исследование клинических проявлений позволяют определить сначала уровень поражения, а затем и причину заболевания.
В статье приведены основные этиологические факторы, клинические проявления поражения периферических ветвей тройничного нерва. Продемонстрировано описание клинической картины ятрогенного повреждения периферических ветвей тройничного нерва. Рассматриваются поражение Гассерова узла в полости черепа, поражение корешка тройничного нерва на уровне основания мозга, ядерное поражение тройничного нерва. Приведено описание двух клинических случаев. Таким образом, при подозрении нейропатических расстройств, связанных с патологией тройничного нерва, у пациента с орофациальной болью, необходимо провести тщательный сбор анамнеза, а также клиническое обследование. Определив, топический уровень поражения, продолжить диагностический поиск с помощью инструментальных, лабораторных и других методов исследования.

Ключевые слова: тройничный нерв, топическая диагностика, тригеминальная боль, одонтогенная боль.

Для цитирования: Мингазова Л.Р., Орлова О.Р., Сойхер М.Г. и др. Тригеминальные боли: топическая диагностика, клинические проявления. РМЖ. 2017;24:1745-1749.

Trigeminal pain: topical diagnosis, clinical manifestations
Mingazova L.R. 1 , Orlova O.R. 2 , Soikher M.G. 1 , Soikher M.I. 1 , Fedyushina E.Yu. 1

1 Center of Interdisciplinary Dentistry and Neurology, Moscow
2 First Moscow State Medical University named after I.M.Sechenov

Facial pain syndromes, caused by lesion of the trigeminal nerve system, are diverse in clinical manifestations, have severe course and chronic recurrent nature. The collection of an anamnesis, in particular the description of a pain phenomenon by a patient, as well as an objective study of clinical manifestations, makes it possible to determine firstly the level of lesion, and then the cause of the disease.
The article shows the main etiological factors, clinical manifestations of lesion of the peripheral branches of the trigeminal nerve. A description of the clinical picture of iatrogenic lesion of the peripheral branches of the trigeminal nerve is given. The article considers the Gasser’s ganglion lesion in the cranial cavity, basilar lesion of the root of trigeminal nerve, trigeminal nucleus lesion. Two clinical cases are described.
Thus, if a neuropathic disorder associated with a trigeminal nerve pathology is suspected in a patient with orophacial pain, a careful history and clinical examination should be performed. Having determined the topical level of the lesion, continue the diagnostic search with the help of instrumental, laboratory and other methods of investigation.

Key words: trigeminal nerve, topical diagnosis, trigeminal pain, odontogenic pain.
For citation: Mingazova L.R., Orlova O.R., Soikher M.G. et al. Trigeminal pain: topical diagnosis, clinical manifestations // RMJ. 2017. № 24. P. 1745–1749.

Статья посвящена проблеме тригеминальные боли, ее топической диагностике и клиническим проявлениям. Приведены этиологические факторы поражения периферических ветвей тройничного нерва. Приведено описание двух клинических случаев. Представлена необходимость проведения тщательного сбора анамнеза и клинического обследования.

Согласно канонам топической диагностики неврологических расстройств, при обследовании пациента необходимо определить уровень поражения, в частности системы тройничного нерва:
1-й уровень. Поражение одной из периферических ветвей тройничного нерва, а также в области крылонебной ямки.
2-й уровень. Поражение Гассерова узла в полости черепа.
3-й уровень. Поражение корешка тройничного нерва на уровне основания мозга.
4-й уровень. Поражение в области ядер ствола мозга.
5-й уровень. Надъядерное поражение. Клинически малозначим, т. к. при односторонности процесса никаких нарушений функций не наступает (за счет двусторонней корковой иннервации) [1].

Поражение двигательного корешка и ядра проявляется односторонним парезом жевательных мышц, смещением нижней челюсти в сторону при открывании рта [2] .

Отдельного внимания заслуживает клиническая картина ятрогенного повреждения периферических ветвей тройничного нерва. Чаще всего встречается в стоматологической [6], а также эстетической практике (косметология, пластическая хирургия).
Клинические характеристики ятрогенной нейропатической боли: односторонняя жгучего, ломящего, ноющего характера; как правило, быстро переходит в хроническую, ежедневную. Интенсивность боли варьирует от 3–4-х баллов до 10 баллов по ВАШ.
Сопровождающие симптомы: чувствительные расстройства – гипестезия, парестезии, аллодиния (встречается чаще при поражении I и II ветвей тройничного нерва). При поражении III ветви, по нашим данным, часто отмечаются признаки поражения глубокой чувствительности в полости рта на стороне поражения в виде нарушения восприятия, затрудненной эвакуации пищевого комка.
НПВС и другие обезболивающие препараты, как правило, неэффективны. Применение антиконвульсантов и антидепрессантов также малоэффективно.

Только для зарегистрированных пользователей

Тригеминальная невралгия (ТН) - (синонимы: tic douloureux, или болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий - (греч. prosopon (лицо) + algos (боль)) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии. ТН является типичным примером нейропатической боли и считается самым мучительным видом прозопалгии. ТН чаще всего имеет хроническое или рецидивирующее течение, гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли. Высокая интенсивность и стойкость тригеминальной невралгии, ее особый, часто мучительный характер, резистентность к традиционным методам обезболивания придают этой проблеме исключительную актуальность.

По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30–50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2–4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию.

Причины ТН

Клинические проявления ТН

Заболевание, в большинстве случаев, развивается на одной стороне, двусторонний процесс бывает крайне редко. Сначала болевые ощущения возникают в месте иннервации какой-либо из трех ветвей, в дальнейшем при прогрессировании болезни боль может постепенно охватывать участки лица, иннервируемые соседними ветвями. Локализация боли зависит от того какие ветви вовлечены в процесс:

• при поражении первой ветви болевые ощущения локализуются в области надбровной дуги, лба, виска, иногда боль возникает в веках и глазном яблоке;
• при возникновении патологического процесса во второй ветви болевые ощущения возникают в верхней губе, крыле носа, в проекции скуловой кости, верхней части щеки, верхней челюсти и небе;
• при поражении третьей ветви болевая зона локализируется в нижней губе, подбородке, щеке, нижней челюсти, половине языка и мягкого неба.

Систематика тригеминальных прозопалгий

С точки зрения топической диагностики, развитие любой формы тригеминальной прозопалгии связано с поражением периферического тригеминального нейрона — периферических тригеминальных ветвей, сенсорного тригеминального ганглия (расположенного на основании черепа), следующего за ним в направлении ствола мозга сенсорного корешка тройничного нерва, а также входящих в ствол мозга сенсорных тригеминальных волокон и сенсорных ядер тройничного нерва.

В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы.

Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.

Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)

Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.

План клинического опроса при обследовании больных с лицевой болью.
Описание болевых ощущений:

1. Локализация боли
2. Временная характеристика боли (приступообразная/неприступообразная, продолжительная)
3. Частота болевых приступов
4. Интенсивность боли
5. Сенсорный характер боли
6. Другие ощущения, сопровождающие лицевую боль (ассациированные признаки)
7. Условия и время возникновения боли
8. Лекарственные средства (другие факторы), уменьшающие или устраняющие боль

1. Длительность заболевания
2. Условия развития первого обострения
3. Характер течения прозопалгии (острое, рецидивирующее, непрерывное)
4. Частота обострений прозопалгии
5. Предшествующее лечение
6. Нарушения (неврологические, соматические), сопутствующие развитию заболевания.

Невралгические триггерные точки или зоны (у больных с тригеминальной невралгией) представляют собой сверхвозбудимые участки кожи и слизистой оболочки, при механическом раздражении которых, включая легкое касание, возникает болевой приступ. В то же время сильное давление, обычно осуществляемое самим же больным, не только не вызывает боль, но в ряде случаев приводит к уменьшению или исчезновению боли.

Лечение ТН

Основными направлениями медикаментозной терапии являются:

• устранение причины ТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.),
• проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).
• Препаратами выбора для лечения ТН являются антиконвульсанты, а карбамазепин стал одним из первых препаратов, официально зарегистрированных для лечения этого состояния.

В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения.

Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН).

К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения.

Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегретола) (200–1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A). Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином:в первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером).

Габапентин (Нейронтин) — первый в мире препарат, который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Во многих исследованиях была показана эффективность габапентина у больных с ТН, не отвечающих на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин); при этом в большинстве случаев наблюдалось полное купирование болевого синдрома. Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сутки. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя — 900 мг/сутки, 2-я неделя — 1800 мг/сутки, 3-я неделя — 2400 мг/сутки, 4-я неделя — 3600 мг/сутки.

Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150–600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно.

Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию. В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки. Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН). В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000–5000 мг/день (50–60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов. Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН.

Дифференцированные лечебные подходы при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях.

Пароксизмальная приступообразная лицевая боль

Длительность болевых приступов: от нескольких

Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:

1. хирургическая микроваскулярная декомпрессия;
2. стереотаксическая лучевая терапия, гамма-нож;
3. чрескожная баллонная микрокомпрессия;
4. чрескожный глицериновый ризолизис ;
5. чрескожное радиочастотное лечение Гассерова узла.

В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.