Тройничный нерв при диабете

I пара - обонятельный нерв. При исследовании с помощью ольфактометра понижение обоняния, по данным различных авторов, отмечается у 53-60% больных сахарным диабетом. Изучая состояние обоняния у 94 больных диабетом (в возрасте от 12 до 61 года) с помощью стандартного набора пахучих веществ, мы выявили у 1 больного аносмию (судя по анамнезу врожденную) и у 10 из оставшихся 93 больных (10,8%)-разную степень снижения обоняния. Средний возраст этих 10 больных был 55,3 года, средняя длительность диабета 13,6 года, церебральный атеросклероз был у 8 больных, микроангиопатия у 5 и резко выраженная дистальная полинейропатия у 10 больных. Эти цифры у 10 больных были достоверно выше, чем у 83 больных без нарушения обоняния.

Следовательно, снижение обоняния возникает в основном у больных старше 50 лет с длительным диабетом при наличии резко выраженной дистальной полинейропатии и сосудистых церебральных нарушений. Чаще всего это снижение носит умеренный характер. Что же касается аносмии, отмеченной у единичных больных диабетом и другими авторами, то она, по-видимому, является результатом сопутствующего заболевания верхних дыхательных путей или имеет врожденный характер.

Указанные клинические данные находят объяснение в гистологических изменениях, выявленных в различных отделах обонятельного анализатора на вскрытии больных диабетом.

II пара - зрительный нерв. В 1895 г. Т. Fraser, A. Brace впервые сообщили о неврите зрительных нервов при диабете. Частота этой патологии, по данным различных авторов, колеблется от 0,16 до 5%.

Заболевание зрительных нервов при диабете обычно протекает по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита. Зрение падает медленно. Со стороны поля зрения большей частью отмечаются центральные абсолютные или относительные скотомы при нормальных границах поля. Значительно реже наблюдаются парацентральные скотомы. В зависимости от тяжести заболевания могут быть скотомы на красный, зеленый или на белый цвет. Глазное дно в начале заболевания остается нормальным, в дальнейшем развивается побледнение височных половин сосков зрительных нервов.

Помимо этих двух видов диабетического поражения зрительных нервов, у больных ювенильным диабетом описана генетически обусловленная первичная атрофия зрительного нерва, носящая семейный характер (у братьев и сестер). Первое такое описание было сделано в 1938 г. D. Wolfram, после чего было опубликовано еще более 20 таких работ. Из наших больных лишь у 2 сестер с ювенильным диабетом отмечались атрофия зрительных нервов и глухота.

У больных диабетом описаны также отек и гиперемия диска зрительного нерва, что связано с гипертонией и нефропатией. В период значительных гипо- и гипергликемий у больных диабетом могут наблюдаться внезапно наступающие преходящие зрительные расстройства, которые частично связаны с изменениями функции различных звеньев зрительного анализатора, а частично с нарушениями рефракции: при резком повышении концентрации сахара в крови возникает миопия, а при снижении - гиперметропия. Ряд авторов связывают это с осмотическими изменениями в хрусталике, в котором, как и в периферических нервах, при декомпенсации диабета значительно увеличивается концентрация сорбитола и фруктозы, обладающих выраженным осмотическим действием.

При патогистологическом исследовании больных с диабетическим ретробульбарным невритом выявляется поражение папилломакулярного пучка, распространяющееся на хиазму и зрительные тракты до наружных колончатых тел. При этом в зрительном нерве отмечается набухание осевых цилиндров и распад миелиновых оболочек, а также утолщение стенок и частичная облитерация интраневральных сосудов. По данным ряда авторов, изменения нервного субстрата сетчатки при диабете предшествуют развитию в ней сосудистых нарушений.

III, IV, VI пары - группа глазодвигательных нервов. Первое описание параличей группы глазодвигательных нервов при диабете было сделано в 1887 г. J. Hirschberg. При этом автор подчеркнул более частое поражение отводящего нерва. Уже к 1905 г. Dieulafoy смог обобщить 55 опубликованных в литературе случаев поражения указанной группы нервов и привел 3 собственных наблюдения. Он (как затем и многие другие авторы) подтвердил, что чаще страдает отводящий нерв и реже всего блоковый. Частота поражения при диабете группы глазодвигательных нервов составляет, по данным различных авторов, от 0,5 до 5%. Среди обследованных нами 6520 больных указанное поражение было у 29 (0,44%): отводящего нерва у 18, глазодвигательного у 10 и блокового у 1 больного. Столь низкий процент поражения этой группы нервов (как и лицевого) в нашем исследовании, по-видимому, связан с тем, что из 6520 больных диабетом 3710 (57,2%) были моложе 40 лет. Патология же перечисленных нервов в основном возникает у больных старше 50 лет (24 из 29 указанных выше больных были старше 50 лет), которые и преобладали в публикациях большинства авторов.

Частота поражения группы глазодвигательных нервов при диабете превышает величину аналогичных нарушений у лиц, не страдающих диабетом, у которых она составляет 0,2%. Это подтверждается и высокой частотой диабета, который, по данным ряда авторов, выявляется у 15,4% больных с парезом отводящих нервов, у 20% больных с поражением глазодвигательных нервов, а также У 4,5% больных с парезом мышц глаз.

Парезы глазных мышц при диабете обычно возникают быстро, как правило, бывают односторонними и нередко сопровождаются темпоральными болями. Обычно поражение возникает у больных с нетяжелыми формами диабета, а нередко и при латентном диабете. Последние авторы рекомендуют исследовать сахарную кривую во всех случаях офтальмоплегии. Между тем лишь у одной из 6520 наших больных диабет дебютировал невритом правого глазодвигательного нерва. Прогноз, по данным большинства авторов, обычно хороший. Как правило, в течение от нескольких недель до 4 месяцев наступает ремиссия. Отмечаются случаи рецидивирующего течения. Из наблюдавшихся нами больных у 2 был рецидивирующий неврит отводящего нерва и у 1 больной неврит глазодвигательного нерва. В последнем случае у больной С, 69 лет, с длительностью диабета 20 лет неврит левого глазодвигательного нерва возникал трижды: на 9-м, 15-м и 20-м году заболевания.

Что же касается расстройства зрачковых реакций, то они были описаны у больных диабетом многими авторами. Эти расстройства проявляются симптомом Аргайлла Робертсона (в том числе и односторонним), изолированным нарушением реакции на аккомодацию, неравномерностью зрачков и слабой реакцией на препараты, расширяющие зрачок. Частота этих нарушений, по данным различных авторов, колеблется среди больных с диабетической полинейропатией от 9 до 24%.

Перечисленные расстройства зрачковых реакций отмечались и у ряда обследованных нами больных. Так, у больного В., 23 лет (с длительностью тяжелой формы диабета 7 лет, с дистальной полинейропатией и диабетической диареей), закапывание в глаза атропина не вызывало расширения зрачков, что свидетельствует о нарушении их иннервации (по-видимому, в основном в связи с поражением симпатических волокон). Эти представления недавно нашли подтверждение в литературе.

Механизм возникновения при диабете симптома Аргайлла Робертсона, как мы полагаем, может быть связан и с поражением сетчатки. Так, этот симптом мы наблюдали у нескольких больных с пролиферативной ретинопатией, у которых он мог быть «обусловлен как патологией сетчатки, так и поражением волокон зрительного нерва и тракта, поскольку известно, что выпадение светового рефлекса может возникнуть уже при легкой степени изменения зрительного нерва.

Гистопатологические исследования, проведенные в 1957 г. P. Dreyfus и соавт. при вскрытии больного с поражением глазодвигательного нерва, обнаружили веретенообразное утолщение ретроорбитальной части этого нерва. В центре нерва был выявлен некроз с разрушением миелина и осевых цилиндров, а также увеличенное количество соединительной ткани. В ядре глазодвигательного нерва отмечались лишь изменения ретроградного характера. Авторы обнаружили утолщение интраневральных сосудов и высказались за ишемический генез поражения нерва. К аналогичному выводу пришли и другие авторы.

V пара - тройничный нерв. Поражение тройничного нерва при диабете, по данным большинства авторов, в основном проявляется тригеминальной невралгией и реже невритом.

Снижение чувствительности на лице отсутствовало, если у больного не было гипестезии не только на нижних, но и на верхних конечностях. Из 130 больных с дистальной полинейропатией лишь у 16 (12,3%) была обнаружена гипалгезия в зоне иннервации тройничного нерва (в основном в области иннервации дистальных отделов его ветвей).

Эти данные свидетельствуют, что невралгию тройничного нерва следует рассматривать или как заболевание, случайно сопутствующее диабету, или как осложнение последнего. Поражение же чувствительных волокон этого нерва с симптомами выпадения представляет собой проявление диабета.

Страница 1 - 1 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец

Невралгия тройничного нерва: причины. Наиболее частой причиной является сдавление корешка тройничного нерва в мостомозжечковом углу патологически извитой артерией или веной.

В других случаях невралгия тройничного нерва может быть вызвана опухолью головного мозга, инсультом, рассеянным склерозом, удалением зуба или герпетической инфекцией.

Характерный признак невралгии – наличие триггерных или курковых точек в области лица или рта, при прикосновении к которым возникает типичный болевой приступ. Во время обострений больной не дает касаться лица из-за боязни вызвать приступ. По мере стихания обострения триггерные точки исчезают.

Боль провоцируется приемом пищи, разговором, умыванием, чисткой зубов, бритьем. В период обострений больные разговаривают односложно, едва приоткрыв рот. Во время приступа больные замирают, стараются сильно сжать рукой больную сторону или грубо растирают лицо на пораженной стороне. На высоте приступа может наблюдаться подергивание мышц лица.

Как правило, пациент в дебюте заболевания обращается к стоматологу, боли в челюсти могут приводить к необоснованному удалению зубов.
Результаты неврологического обследования при невралгии тройничного нерва не выявляют отклонений от нормы. Диагноз становится достоверным при положительном эффекте карбамазепина. При длительном течении в клинической картине появляются постоянная боль в лице и онемение.

В период ремиссии сохраняется страх с формированием болевого поведения. Больные бояться рецидива заболевания, всегда разжевывают пищу на здоровой стороне, укутывают голову даже в теплую погоду. Всем больным с дебютом невралгии в возрасте до 40-50 лет, при наличии в неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики (снижение слуха на стороне боли, усиление рефлексов на противоположной стороне) необходимо сделать МРТ головного мозга.

Невралгия тройничного нерва: лечение. Анальгетики при невралгии тройничного нерва практически неэффективны. Препаратом выбора является карбамазепин (финлепсин, тегретол). Лечение следует начинать с 50 мг 2 раза в день после еды, запивая достаточным количеством воды. Повышать дозу при хорошей переносимости можно на 50 мг в день до полного купирования болевого синдрома и исчезновения триггерных точек.

Эффективной считается доза, которая дает возможность умываться, чистить зубы, принимать пищу без болевого пароксизма. Следует подобрать минимально эффективную дозу. Средняя терапевтическая доза составляет 600-800-1000 мг. В дальнейшем следует принимать препарат в подобранной лечебной дозе не менее 6-8 недель. Затем постепенно снижать дозу на 50 мг в 5-7 дней до достижения индивидуальной поддерживающей дозы 100-200-400 мг в сутки.

Для профилактики обострений лучше назначать пролонгированные формы карбамазепина (финлепсин ретард). При короткой длительности заболевания карбамазепин удается отменить полностью. При неэффективности или плохой переносимости карбамазепина назначается габапентин. В первый день приема обычно назначают 300 мг. При хорошей переносимости дозу увеличивают на 300 мг в день до 900 мг. Затем в течение недели повышают дозу до 1800 мг в сутки. При необходимости дозу постепенно можно довести до 3600 мг в сутки. Габапентин переносится легче карбамазепина, но менее эффективен и стоит дороже.

Антидепрессанты повышают порог болевых ощущений, уменьшают страх перед приступом, устраняют депрессию. Назначаются в комплексе с карбамазепином или самостоятельно. Амитриптиллин при острой боли можно назначают внутривенно капельно, затем переходят на прием внутрь. Обезболивающий эффект развивается в течение 1–2 недель. Для уменьшения побочного действия лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 50–75 мг. Затем принимают амитриптиллин в терапевтической дозе в течение всего периода обострения. Отменяют препарат постепенно до поддерживающей дозы 12,5-25 мг в сутки.

Антидепрессанты нового поколения менее эффективны при болевых синдромах. При противопоказаниях к назначению амитриптиллина или при его плохой переносимости используют флуоксетин 20-40 мг или пароксетин 20 мг или дулоксетин 60 мг или венлафаксин 75-150 мг или иксел 50 мг в сутки. В указанных дозах лекарственные средства принимают весь период обострения и еще 2 недели, затем постепенно отменяют.

Хирургическое лечение невралгии троичного нерва применяют при неэффективности консервативной терапии. К хирургическому лечению нужно подходить очень осторожно, так как полностью операция от болезни не избавляет, рецидив может быть и после операции.

Микрососудистая декомпрессия устраняет наиболее частую причину невралгии тройничного нерва. Маленькая прокладка помещается между нервом и травмирующим его сосудом. У многих пациентов наступает устранение пароксизмов без нарушений чувствительности в области лица.

Сахарный диабет является очень распространенным заболеванием. Миллионы людей по всему свету страдают от повышения сахара крови. Многие знают, что при сахарном диабете человек может внезапно потерять сознание от резко наступившей гипогликемии, поэтому ему нужно иметь с собой легкоусвояемые углеводы, например, кусочек сахара.

Осложнение трофики нижних конечностей

Также, многие знают, что сахарный диабет на поздних сроках развития заболевания может осложниться нарушениями трофики нижних конечностей, которые называются диабетической стопой.

На фото – диабетическая стопа

Но высокое содержание глюкозы крови может пагубно сказаться и на функциональном состоянии центральной (и особенно периферической) нервной системы.

Развивается состояние, которое называется диабетическая полинейропатия.

Отличие полинейропатии от невралгии

В том случае, если речь идет о невралгии, то подразумевают главным (и, зачастую, единственным) признаком заболевания сильную боль.

На фото – проявление полинейропатии

Поскольку главной функцией нерва является его проводимость импульса (как от центра к периферии у двигательных волокон, так от периферии к центру, как у чувствительных), то именно растворенные в крови вредные вещества способны нарушать проводимость нервной ткани на длительном протяжении нервного ствола и его многочисленных ветвей.

Глюкоза крови относится к абсолютно необходимым для организма веществам, но, в тех случаях, когда ее концентрация значительно превышает все необходимые пределы, она начинает разрушать миелиновую оболочку нерва.

Проявления полинейропатии

В отличие от невралгической боли, диабетическая полинейропатия характеризуется следующими признаками:

Наиболее опасным является поражение вегетативной нервной системы. Ведь в том случае, когда она сохранена, человек может оставаться инвалидом, у которого нет чувствительности в конечности, и отсутствуют всяческие движения, но при этом нет трофических расстройств. А при поражении вегетативной системы нарушается тканевое питание. В результате возникают трофические язвы. Именно они виноваты в присоединении вторичной инфекции: сепсиса, пневмонии, которые и вызывают в конечном итоге смерть пациента.

Полное название такого поражения – дистальная (направленная от центра к стопам и ладоням) сенсомоторная (протекающая с поражением чувствительности и моторики) диабетическая полинейропатия.

Очень важно наладить взаимодействие с пациентом, и провести грамотный расспрос, потому, что многие пациенты просто не понимают, на что нужно жаловаться в том случае, если нет острой боли. Они не могут локализовать жалобы, неуверенность при походке и чувство жара в стопах не является причиной для обращения к специалисту.

Кроме того, симптомами полинейропатии, могут быть такие, как, например, неполное опорожнение мочевого пузыря.

Бывает такая форма диабетической полинейропатии, которая называется автономной. Это осложнение сахарного диабета поражает вегетативные нервные волокна, иннервирующие сердце. Это очень опасный вид полинейропатии, так как его проявлениями могут быть приступы гипотензии в положении стоя и приступы повышения артериального давления в положении лежа. Кроме всего, возможны возникновения фатальных аритмий и риск остановки сердца.

О лечении диабетической полинейропатии

Для лечения полинейропатии применяются антидепрессанты, противосудорожные препараты, и, в тяжелых случаях – опиоидные анальгетики.

Своевременно начатое лечение сахарного диабета позволит избавиться от этого тягостного осложнения, поэтому так важно ежегодно, даже среди полного здоровья, проводить регулярное медицинское освидетельствование.

Причины возникновения заболевания

Заболевание может быть спровоцировано рядом причин. К внутренним факторам относят:

К внешним факторам возникновения болезни относят:

• черепно-мозговые повреждения, травмы лица;
• длительное воздействие низких температур, употребление холодной пищи и напитков;
• инфекционные и бактериальные заболевания с локализацией в носовых пазухах и зубах;
• хирургическое вмешательство в области лица и челюсти;
• некоторые вирусы (в том числе герпес);
• некачественное стоматологическое лечение (травматическое удаление зуба, некорректно проведенное протезирование или пломбирование, неправильно поставленная анестезия).

Особенности проявления патологии

Болезнь может протекать в двух формах: острой и хронической.

Другие характерные признаки воспаления тройничного нерва:

• изменение цвета кожных покровов на месте пораженной области;
• ощущение онемения;
• усиление болевого синдрома при давлении на пораженное место, а также в процессе жевания;
• паралич мышц лица.

Диагностика и лечение

Заболевание диагностируется при неврологическом обследовании. Методом пальпации врач-невролог определяет степень выраженности, а также место локализации воспаления. Иногда доктор может назначить КТ (компьютерную томографию) либо МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга. При подозрении на вирусную этиологию невропатии, назначается анализ крови, при невропатии, вызванной проблемами с зубами – ОПТГ (панорамный снимок челюстей, гайморовых пазух и височно-нижнечелюстных суставов).

В зависимости от тяжести протекания заболевания и его причин, при лечении невропатии применяются терапевтические и хирургические методы. Для обезболивания могут использоваться анальгетики и новокаиновые блокады, назначаются витамины группы В и противовоспалительные препараты. Эффективно устраняют симптомы и снимают воспаление физиотерапевтические процедуры:

• массаж;
• иглоукалывание;
• электрофорез;
• фонофорез.

В случае если медикаментозное лечение и физиотерапия не приносят результатов, рассматривается вариант хирургического вмешательства. Возможные нейрохирургические методики включают в себя:

• ризотомию – оперативное вмешательство, в ходе которого нервные волокна перерезаются с целью блокировки болевого импульса;
• радиочастотную термальную абляцию – процедуру, при которой обезболивание достигается путем воздействия на нервные структуры высокочастотными токами;
• стереотаксическую радиохирургию – манипуляцию, заключающуюся в воздействии на тройничный нерв высоко-сфокусированным радиоизлучением;
• нейроэктомию – хирургический надрез нерва.

Подобрать действенный метод лечения и избежать развития осложнений поможет врач-невролог. При подозрении на невропатию тройничного нерва необходимо безотлагательно обратиться к специалисту.

Неврит тройничного нерва – болезненное хроническое заболевание, в возникновении которого принимают участие различные факторы. Болезнь проявляется очень сильной болью, которая, согласно специалистам, может привести к суицидальным тенденциям. В большинстве случаев больному человеку кажется, что имеет место проявление зубной боли, она затрагивает одну половину лица.

Что такое тройничный нерв?

Тройничный нерв (ТН) – один из черепных нервов, представляющий 5-ю пару (7-я пара – это лицевой нерв). Он имеет 2 компонента:

• чувствительный – обеспечивает восприятие стимулов в иннервируемой части лица (от подбородка до темени): в ротовой полости до входа в глотку (в т.ч. зубов), глазах, носу, пазухах дыхательных путей, передних 2/3 языка, большей части жестких мозговых оболочек;
• моторический – с его помощью стимулы получают жевательные мышцы.

В тройничный нерв включен ганглий – структура, в которой происходит переключение информации. Нерв называется тройничным, потому что после выхода из ганглия он делится на 3 ветви: глазную, верхне- и нижнечелюстную.

Боль, сопровождающаяся воспалением тройничного нерва, встречается в районах иннервации – при поражении ответвления (неврите нижнечелюстного нерва, верхнечелюстного или глазного), человек страдает от боли в области лица.

Причины

Причина неврита тройничного нерва пока неизвестна. Возможные факторы риска включают долговременное подавление нервов, травму головы, мигрень. Заболевание может быть последствием длительного воздействия ветра, холода. В генезе болезни также участвует опоясывающий лишай.

Часто в ходе диагностики точная причина остается неопределенной. Основные факторы повреждения ТН:

• подавление, например, пересекающим сосудом, опухолью;
• повреждение в результате травмы;
• неврит тройничного нерва может быть сопровождающим симптомом рассеянного склероза, диабета, воспалений ЛОР-органов (воспаление среднего уха, зубов);
• инфекции, затрагивающие нервы (вирус герпеса);
• токсичные вещества – инсектициды, алкоголь, ртуть;
• новообразования в головном мозге или опухоли в центральной нервной системе;
• нарушение приглушения восприятия от нервов в ЦНС.

Первичная и вторичная форма

Неврит тройничного нерва делится на первичную и вторичную форму.

Первичный неврит возникает из-за давления мозговых артерий на тройничный нерв в месте входа в мозг. Это явление современные специалисты называют нервно-сосудистым столкновением. Оно составляет около 90% всех случаев заболевания. При диагностировании болезни у ребенка, преимущественно, речь идет о первичной форме. При этом типе воспаления болит половина лица; боль – приступообразная, очень сильная. Болезненные ощущения отдают на внешнюю часть лица, которого человек даже не может коснуться.

Вторичный неврит вызывает дефектом около ТН.

Симптомы

Неврит тройничного нерва сопровождается невралгией, определяемой как боль нервного происхождения.

Неврит и невралгия тройничного нерва – это разные термины. Сама невралгия характеризуется отсутствием выразительных нервных изменений, в отличие от неврита, носящего воспалительный характер, приводящего к расстройствам чувствительности, структурным нарушениям.

Первые симптомы неврита тройничного нерва представлены медленно нарастающей болью колеблющейся интенсивности. Боль – тупая, сильная, часто сопровождается ощущением покалывания в пораженной области. Воспалительное поражение часто возникает в первой ветви ТН, оно связано с герпетическим заболеванием.

В зависимости от локализации повреждения, боль располагается либо в области глазных орбит и лба, либо в зоне верхней или нижней челюсти. В зависимости от продолжительности боли заболевание делится на:

• острое – длится до 6 месяцев;
• хроническое – продолжается не менее полугода.

Острая форма сопровождается признаками физической природы, при хронической форме преобладают психические симптомы.

Проявления неврита тройничного нерва похожи на зубную боль, отдающую на участки, соответствующие иннервации ТН.

Диагностика

Диагноз неврита тройничного нерва основан на клинической картине, неврологическом обследовании, методах визуализации. В рамках анамнеза необходимо тщательно проанализировать (вместе с пациентом) природу и интенсивность боли, определить провоцирующие моменты, исключить возможную зубную боль. В ходе неврологического обследования врач фокусируется на пальпации нервов на лице, изучении двигательных функций жевательных мышц. Необходимо прохождение пациентом стоматологического осмотра, направленного на определение присутствия или отсутствия поражения зубов.

Лабораторные исследование и методы визуализации включают следующие тесты:

• анализ крови;
• ангиография;
• КТ;
• МРТ;
• ЭЭГ;
• отбор спинномозговой жидкости.

Эти исследования проводятся в целях исключения наличия опухоли, кровотечения, синусита.

Диагностические критерии неврита ТН:

• пароксизмальные приступы боли на лице длительностью несколько секунд, менее 2 минут;
• боль имеет, по меньшей мере, 3 из следующих характеристик:
  • локализация на некоторой ветви ТН,
  • внезапная, интенсивная, резкая, поверхностная, жгучая боль,
  • болезненность может быть вызвана определенным триггером или некоторыми видами деятельности (чистка зубов, жевание…),
• между отдельными пароксизмальными приступами симптомы отсутствуют;
• нормальные неврологические данные;
• приступы у отдельных пациентов повторяются стереотипно;
• всеми доступными методами были исключены другие причины боли на лице.

Медикаментозное и оперативное лечение

Если диагностирован неврит тройничного нерва, лечение в качестве первого подхода включает консервативные процедуры. Используются медикаменты – Карбамазепин, Габапентин, Баклофен, Фенитоин. Также возможно применение классических лекарств – опиоидных анальгетиков, антидепрессантов.

Но бывает так, что терапия не имеет эффекта, или ее действенность постепенно уменьшается. Если лечение неврита тройничного нерва препаратами не действует, принимается решение о хирургическом вмешательстве.

Оперативное лечение заболевания сегодня распространено, его результаты успешны. При вмешательстве, требующем специализированной подготовки, что возможно благодаря высокому уровню современной медицинской науки, опыту медперсонала, врачи открывают череп пациента. В месте, где тройничный нерв касается сосуда, они отделяются друг от друга посредством имплантации миниатюрной тефлоновой пластинки. Операция безопасна, длится 1-2 часа под общим наркозом, пациент чувствует немедленное выздоровление сразу после пробуждения от анестезии. Боль отступает и не возвращается.

Следующие возможности – удаление поврежденной части нерва глицерином, микрокомпрессией, гамма-ножом.

Другой вариант – термолиз. В ходе процедуры после стимуляции электродом определяется, какие волокна ответственны за боль, они коагулируются и не вызывают болезненного ощущения.

Сегодня лечение неврита тройничного нерва проводится также с помощью более нового метода лечения – транскраниальной магнитной стимуляции. Речь идет о применении импульсного магнитного поля витком, приложенным к поверхности головы. Магнитное поле проходит через череп в мозг, где вызывает появление электрического потенциала. Это приводит к деполяризации нейронов, блокировке восприятия боли.

Применение магнитотерапии рекомендуется в случае, если проблема не вызвана ущемлением нерва опухолью. Своевременное применение этого терапевтического метода поможет предотвратить переход заболевания в хроническую форму и ухудшение общего состояния пациента.

Фототерапия помогает при боли, воспалении, нарушении метаболизма. Метод обеспечивает облегчение во многих случаях; кроме неврита тройничного нерва он эффективен при зубной, головной боли, отите, синдроме карпального канала.

Альтернативное лечение

Альтернативная терапия в основном представлена иглорефлексотерапией. При неврите ТН следует защищаться от ветра, холода, обеспечить как можно большее количество тепла, особенно, пораженному участку (лицу, вискам, челюсти). Согревайте его с помощью инфракрасного излучения, электрического одеяла, гелевых подушечек.

При проявлении первых симптомов необходимо пройти стоматологическое обследование, чтобы исключить заболевания зубов.

Народные терапевтические средства включают сок черной бузины, приготовленный с алкоголем – ликер.

• 2,5 л ягод бузины;
• 1 л воды;
• 1 ванильный сахар;
• 1 кг сахара;
• 6 ст.л. крепкого кофе (заваренного);
• ½ л рома.

Ягоды поварите в воде 15 минут. Затем отожмите, добавьте сахар, кофе, ванильный сахар, варите, пока все не растворится (около 3 минут). На следующий день добавьте ром, перемешайте, перелейте в бутылки. Срок годности – минимум 2 года.

Также рекомендуется принимать герань Роберта. Помогает чай из зверобоя. Хорошее действие оказывают настои из противовоспалительных трав, среди которых:

• календула;
• репешок обыкновенный;
• ромашка;
• яснотка;
• шалфей;
• вяз.

1 ч.л. сушеной травы залейте стаканом кипятка, настаивайте около 15 минут, процедите. Пейте по 1 стакану в день. Можно использовать травы в сочетании – приготовьте смесь из равных частей растений, заварите и пейте, как описано выше. Помогает масло зверобоя или мази с содержанием экстракта календулы, лаванды.

Проведите 14-дневный успокоительный терапевтический курс, употребляя травяную смесь из мелиссы, левзеи сафлоровидной, шлемника байкальского, хмеля, зверобоя. Проводите рефлекторную терапию стоп ног – массируйте большой палец и подошву стопы.

В рамках лечения в домашних условиях рекомендуется дополнительно принимать витамин B1, содержащийся в дрожжах, рыбе, орехах, семенах подсолнечника. При проблемах с ТН следует отказаться от кофе и крепкого черного чая, ингибирующих действие витамина B1.

Лечить неврит ТН с помощью акупрессуры, иглоукалывания, трав следует исключительно в сопровождении медикаментозной терапии. Отсутствие специализированного лечения способно привести к ряду осложнений.

В заключение

Неврит тройничного нерва – причина одной из наиболее интенсивных болей. Современные терапевтические методы, как фармакологические, так и хирургические, в большинстве случаев позволяют устранить болезненность. Тем не менее, остается небольшой процент пациентов, у которых специалисты пока ищут лечебный подход.

При отсутствии своевременной диагностики и специализированного лечения неврит ТН может привести к ряду осложнений. Заболевание может скрывать опухоль головного мозга; если ее не удалить, она будет увеличиваться в размерах, неизменно приведет к летальному исходу. Сама боль при неврите ТН очень интенсивна, человек живет в постоянном страхе боли, что ограничивает его нормальную повседневную деятельность.