Туннельные невропатии тазового пояса

Рассмотрены патогенетические механизмы развития туннельной невропатии, клинические проявления туннельных невропатий и подходы к этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии пациентов.

Pathogenetic mechanisms of the development of tunnel neuropathy are examined , as well as clinical manifestations of tunnel neuropathy and approaches to etiotropic, pathogenetic and symptomatic therapy of patients.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и многие другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. Вероятно, следует говорить о мультифакториальной природе тоннельных невропатий: для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его — воздействие различных средовых факторов: экзогенных и эндогенных.

К эндогенным относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов; особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства. К экзогенным — механические и инфекционные факторы.

Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжение vasae nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. Известно, что по наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). По этой причине неудивительно частое выявление больных тоннельными невропатиями в отдельных семьях с наличием соответствующей патологии.

Патогенез механического поражения периферических нервов достаточно хорошо изучен: особенностью периферических нервов является их устойчивость к изменениям длины — они приспосабливаются к выраженным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Эта адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстраневральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как наличие крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или интраневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаментите), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интраневральное давление возрастает. Если интраневральное давление превышает давление в эпиневральных артериолах, наступает преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и к дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозирования, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов).

Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует у разных пациентов вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола. То же самое можно сказать и о мышечной слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боли, направленными на поиск места компрессии:

Тест Тинеля — при перкуссии в зоне повреждения над проекцией нерва появляются боли и/или парестезии в области иннервации нерва, дистальнее места перкуссии.
Тест пальцевой компрессии Гольдберга — аналогично тесту Тинеля производится сдавление большим пальцем или локтем на протяжении 1 минуты седалищного нерва в проекции грушевидной мышцы и т. д. В ответ возникают парестезии и боли по ходу компримированного нерва.
Турникетный (манжеточный) тест — проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на бедре или голени) накладывают манжету тонометра и повышают в ней давление до уровня обычного систолического или слегка выше его. Выжидают 1 мин. При наличии тоннельного синдрома появляются парестезии в зоне иннервации компримированного нерва. Этот тест может быть использован и для суждения о степени тяжести заболевания, если измерять время от начала манжетной компрессии до появления парестезии. С равным успехом применим он для контроля за эффективностью лечения.
Тест поднятия конечностей (элевационный) — при невропатиях ног в положении лежа поднимается поочередно на 1 минуту выпрямленная одна, а затем другая нога. Вследствие уменьшения гидростатического давления в артериях конечностей нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии.
Тест форсированных максимальных по объему пассивных движений — выбирают такое направление движения, при котором пораженный нерв оказался бы в еще большей степени компрессии и добавочного натяжения. При подозрении на синдром грушевидной мышцы выполняют пробу Бонне — в положении лежа на животе согнутую в колене ногу отводят в сторону, растягивая грушевидную мышцу, появление боли и парестезий по ходу седалищного нерва свидетельствует о его компрессии в подгрушевидном пространстве. При мералгии Бернгардта–Рота применяют обратный симптом Ласега — переразгибание бедра вызывает тракционную боль в проекции латерального кожного нерва бедра. Механизм всей этой группы пассивных провоцирующих движений, по существу, может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой и его гиперангуляцией и компрессией.

Не все вышеописанные тесты бывают положительными даже на поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и наличия МАС-синдрома при дисфункции поясничного отдела позвоночника, определяющей стратегию терапии, необходимо точное знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов.

К тоннельным синдромам тазового пояса относятся:

Для того чтобы лечение тоннельного синдрома было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является оперативное вмешательство, которое заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и в создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур является абсолютным показанием к операции. Однако в подавляющем большинстве случаев прибегнуть к операции больных вынуждает безуспешность консервативного лечения, а не абсолютные показания, что особенно часто наблюдается при МАС-синдромах, когда источник проксимальной компрессии нерва не установлен и не подвергается терапевтическому воздействию.

Вторым направлением успешного консервативного лечения тоннельных невропатий и профилактики возникновения последующих тоннельных синдромов является этиотропная терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма в поврежденном нерве при эндокринных, инфекционных и дизимунных поражениях периферической нервной системы.

Самым коротким и действенным путем для купирования боли при наличии у врача необходимых манипуляционных навыков являются медикаментозные блокады. Инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв, являются методом патогенетического лечения тоннельных невропатий. Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным и противоотечным действием непосредственно в тканях, в которые они вводятся, а также ремиелинизирующим действием при локальных аутоиммунных поражениях периферических нервов. Однако необходимо учитывать и возможное системное действие гормонов, поэтому в начале терапии целесообразно применение растворов короткодействующих глюкокортикоидов для оценки не только эффективности, но и безопасности этого вида лечения, а при отсутствии значимых побочных явлений (отеки, дисменорея, неконтролируемая гипергликемия и/или артериальная гипертензия и т. п.) и в случае недостаточной эффективности препаратов короткого действия возможно осторожное применение микрокристаллических суспензий. Альтернативной методикой являются компрессы с Димексидом (5,0 мл), анестетиками (2 мл 0,5% Новокаина или 2% Лидокаина), глюкокортикоидами (2 мл суспензии гидрокортизона) или НПВС (8 мг лиофилизата Ксефокама) и витаминами группы В (раствор Нейробиона 3 мл) на 20–30 минут в области повреждения нерва.

Для патогенетической терапии тоннельных невропатий в зависимости от преобладающих механизмов поражения нервов также могут применяться антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), ингибиторы холинестеразы (Прозерин, Ипидакрин), вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, гингко билоба и др.), репаранты (Солкосерил, Актовегин). В качестве физиотерапевтических мероприятий наиболее эффективны массаж дистальнее и проксимальнее места компрессии, ультразвук с глюкокортикоидами на область компрессии, электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Используются методики мануальной терапии (неоперативный невролиз), позволяющие воздействовать на механизм гиперфиксации нерва за счет уменьшения рубцово-спаечного процесса в тоннеле.

Для активации регенеративных процессов в периферических нервах успешно применяется нейротропный комплекс, содержащий большие дозы витаминов группы В (В₁, В₆, B₁₂). Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В₁ — 100 мг, В₆ — 100 мг, В₁₂ — 1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа (S. Worschhauser и соавт.) 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Оценка имеющихся данных позволила констатировать, что вне зависимости от диагноза 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, независимо от сопроводительной терапии, был описан положительный результат. Помимо высокой эффективности, Нейробион отличается высокой безопасностью ввиду того, что не содержит Лидокаин, способный вызывать тяжелые аллергические реакции. Однако отсутствие анестетиков в составе препарата может снижать комплаенс пациентов ввиду болезненности процедуры инъекции. При отсутствии указаний на непереносимость местных анестетиков, Нейробион может быть смешан с любым из них (0,5% Новокаином, 2% Лидокаином или 7,5% Наропином).

Применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома. Пиридоксин в составе Нейробиона участвует в синтезе сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов (серотонина, норадреналина). Таким образом, оба нейротропных компонента улучшают скорость проведения нервного импульса, улучшают его репаративные свойства. Доказано патогенетическое воздействие тиамина на улучшение аксоплазматического тока и восстановление трофической функции нейрона.

Лечение тоннельных невропатий целесообразно начинать с парентерального введения Нейробиона (ежедневно по 3 мл внутримышечно, курс 6–12 инъекций), а после достижения клинического улучшения для обеспечения стабильного патогенетического действия, направленного на восстановление функции нерва, перейти на прием таблетированной формы 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.

Понимание патогенетических механизмов развития тоннельной невропатии у каждого конкретного пациента обусловливает индивидуальный подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, способной не только облегчить состояние больного (уменьшить выраженность болевого синдрома, купировать воспаление и отек, улучшить вегетативно-трофические функции), но и предотвратить появление повторных компрессий периферических нервов. Прогноз пациента с тоннельной невропатией зависит от своевременного начала терапии, до наступления необратимых метаболических процессов в нерве, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах.

Литература

Алексеев В. В., Баринов А. Н., Кукушкин М. Л., Подчуфарова Е. В., Строков И. А., Яхно Н. Н. Боль: руководство для врачей и студентов / Под ред. Н. Н. Яхно, М.: МедПресс. 2009. 302 с.
Баринов А. Н. Невропатическая боль: клинические рекомендации и алгоритмы // Врач. 2012, № 9, с. 17–23.
Баринов А. Н. Тоннельные невропатии: обоснование патогенетической терапии // Врач. 2012, № 4, с. 31–37.
Бублик Л. А. с соавт. Эпидуральные блокады при выраженном корешковом и болевом синдроме, обусловленном патологией межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, с применением Ксефокама и лидокаина // Международный неврологический журнал. 2006, № 1 (5), с. 12–17.
Данилов А. Б. Витамины группы В в лечении боли // Лечащий Врач. 2009, № 9, с. 1–3.
Еськин Н. А., Матвеева Н. Ю., Приписнова С. Г. Ультразвуковое исследование периферической нервной системы // SonoAce-Ultrasound. 2008, № 18, с. 65–75.
Мельцер Р. И., Ошукова С. М., Иванова И. У. Нейрокомпрессионные синдромы: Монография. Петрозаводск: ПетрГУ. 2002. 134 с.
Миронов С. П., Еськин Н. А., Голубев В. Г. и др. Ультразвуковая диагностика патологии сухожилий и нервов конечностей // Вестник травматологии и ортопедии. 2004. № 3. с. 3–4.
Яхно Н. Н., Баринов А. Н., Подчуфарова Е. В. Невропатическая и скелетно-мышечная боль. Современные подходы к диагностике и лечению // Клиническая медицина. 2008. Т. 86, № 11. С. 9–15.
Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination // Fortschr Med. 1992, Oct 20; 110 (29): 544–548.
Gelberman R. H., Szabo R. M., Williamson R. V. et al. Sensibility testing in peripheral-nerve compression syndromes. An experimental study in humans // J Bone Joint Surg Am. 1983; Jun, 65 (5): 632–638.
Graham R. G., Hudson D. A., Solomons M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome // Plast Reconstr Surg. 2004; 113 (2): 550–556.
Jarvik J. G., Comstock B. A., Kliot M., Turner J. A., Chan L., Heagerty P. J. et al. Surgery versus non-surgical therapy for carpal tunnel syndrome: a randomised parallel-group trial // Lancet. 2009; Sep 26, 374 (9695): 1074–1081.
Kwon B. C., Jung K. I., Baek G. H. Comparison of sonography and electrodiagnostic testing in the diagnosis of carpal tunnel syndrome // J Hand Surg [Am]. 2008; Jan, 33 (1): 65–71.
Lo S. F. Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, double crush syndrome, and cervical radiculopathy // Rheumatol Int. 2012; 01 May, 32 (5): 1257–1263.
Pomerance J., Zurakowski D., Fine I. The cost-effectiveness of nonsurgical versus surgical treatment for carpal tunnel syndrome // J Hand Surg Am. 2009; Sep, 34 (7): 1193–1200.
Schmid A. B. The double crush syndrome revisited — a Delphi study to reveal current expert views on mechanisms underlying dual nerve disorders // Man Ther. 2011; 01 Dec, 16 (6): 557–562.
Violante F. S., Armstrong T. J., Fiorentini C. et al. Carpal tunnel syndrome and manual work: a longitudinal study // J Occup Environ Med. 2007; 49 (11): 1189–1196.
Upton А., McComas А. The Double Crush in Nerve-Entrapment Syndromes // Lancet. 1973, 18, p. 359–362.

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Клиническая картина при поясничном остеохондрозе состоит из вертебральных симптомов (изменение статики и динамики поясничного отдела позвоночника) и симптомов нарушения функции неврологических структур, составляющих спинномозговые корешки (двигательные, чувствительные, вегетативно-трофические волокна) и прилежащие к ним образования (артерии, вены и т. п.). Основной жалобой при этом являются боли.

Резко выраженная болезненность бывает также в очагах миоостеофиброза, которые локализуются преимущественно в местах прикрепления мышц и связок к костным структурам.

С целью выявления топики поражения и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата исследует состояние мышц и симптомы натяжения спинномозговых корешков.

При неврологическом исследовании детально оценивают состояние мышц, спины и нижних конечностей (тонус, трофику, силу), а также чувствительность, трофику кожи, глубокие рефлексы и координацию движений. Подробно изучают статику и динамику всех отделов позвоночника. Почти все эти показатели надо количественно градуировать (по степеням) для более точной их динамики под влиянием лечения.

Гипотония мышц определяется на уровне спины и нижних конечностей. Она характеризуется также тремя степенями: I степень – непостоянное снижение; II степень – постоянное снижение; III степень – резкое снижение тургора или полное отсутствие сопротивления на растяжение.

У преобладающего большинства нами исследованных больных были ирритативно-рефлекторные варианты неврологических проявлений поясничного остеохондроза (так называемые некорешковые рефлекторные синдромы).

Характеристика отдельных вариантов неврологических синдромов поясничного остеохондроза приводится ниже.

Люмбаго и люмбалгия – остро возникающие боли в поясничном отделе позвоночника. Заболевание развивается внезапно, после неловкого движения или при подъеме тяжести (особенно, если они сочетаются с переохлаждением). Возникает скованность, к которой присоединяется боль распирающего, жгучего, сжимающего характера. Любые движения, даже разговор, усиливают ее. Вначале боль широко иррадиирует, распространяясь на область грудной клетки, ягодичной области и даже живота. Больные занимают вынужденное положение. Уже через несколько часов или дней боли уменьшаются. Новые рецидивы заболевания возникают также под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов.

Количество обострений колеблется от 2 до 10 и более. В промежутках между обострениями больные ощущают тяжесть и состояние дискомфорта в области поясницы. Через 3-5 лет почти у всех больных синдром люмбалгии сменяется люмбоишалгическим или корешковым.

Люмбоишалгический синдром наблюдается более чем у половины лиц тяжелого физического труда. Длительность заболевания (с периодами обострений и ремиссий) колеблется от нескольких месяцев до многих лет.

Мышечно-тонические (нейромышечные) формы люмбоишиалгии нами диагностированы у 62,3%. Началу заболеваний предшествует резкий подъем тяжестей, длительная физическая нагрузка, тоническое напряжение мышц, комбинированные нагрузки.

Болевой синдром характеризуется поясничной болью, распространяющейся на одну или обе нижние конечности.

Различная локализация боли при мышечно-тонических синдромах нередко связана с особенностями вторичного поражения нервных стволов на уровне спазмированных мышц. В этих зонах нервы поражаются по компресионно-ишемическому типу (туннельные синдромы). Наиболее часто среди наших больных были синдромы грушевидной, ягодичной и икроножной мышц.

Мышечно-тонические рефлекторные расстройства – частый спутник поясничного остеохондроза. Среди таких расстройств выделяют синдром грушевидной мышцы,
как один из наиболее известных, а также некоторые другие, описываемые по названию преимущественно пораженной мышцы.

Синдром икроножной мышцы характеризуется болями в икроножных мышцах при ходьбе. Часто наблюдаются быстрые и резкие болезненные тонические судороги в икроножных мышцах. В основе их, по-видимому, лежит возбуждение спинальных рефлекторных структур.

Синдром ягодичных мышц характеризуется упорными болями в пояснично-крестцовой области, в зоне ягодиц и по задней поверхности больной ноги. Усиливаются они чаще всего в положении длительного сидения, при переохлаждении. Пальпаторно выявляется значительное мышечное напряжение.

В заключении следует отметить, что важным диагностическим приемом при мышечных формах люмбоишиалгии является выявление очагов миоостеофиброза, которые являются пусковыми зонами боли – триггерными зонами. Воздействие на них – один из методов мануальной или рефлекторной терапии поясничного остеохондроза. Повышение мышечного тонуса нередко приводит к туннельному синдрому с компрессией и гипоксией седалищного нерва или его ветвей. И в этом случае лечение также должно быть, прежде всего, патогенетическим.

Нейродистрофическая форма люмбоилиалгии формируется на базе мышечно-тонического синдрома, являясь его продолжением, ибо наряду с очагами нейромиофиброза, возникают зоны нейроостеофиброза с неравноерной бугристой структурой. Среди больных с этой формой выявляются крестцово-подвздошный периартроз или тазобедренный периартроз и периартроз коленного сустава.

Крестцово-подвздошный периартроз проявляется ограничением и болезненностью движений в тазобедренном суставе. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость в ногах, невозможность быстро бегать, подниматься по ступенькам, разводить ноги. Резкая болезненность возникает при пальпации под пупартовой связкой и при поколачивании по большому вертелу.

Периартроз коленного сустава вначале характеризуется лишь болями в поясничном отделе позвоночника (иногда в течение 2-3 месяцев), после чего боль постепенно смещается в подколенную ямку и в коленный сустав. Боли сопровождаются ощущением стягивания в прилежащих группах мышц. Нередко самым болезненным становится внутренний надмыщелок. Для всех больных характерны глубинные и часто ночные боли. Главным отличием от первичного гонита является отсутствие при пальпации коленного сустава болезненности,
при резко выраженной спонтанной боли.

Кроме того, у части больных являются кокцигодиния – глухие, тупые, ноющие, сверлящие боли в области копчика, затрудняющие сидение и ходьбу. Боли нередко иррадиируют в ягодичную область, наружные половые органы, задний проход. Объективно в зоне копчика определяется резкая болезненность при пальпации и гиперестезия, у некоторых больных – нарушение трофики в области крестца.

У 1,7% больных обнаруживается нейродистрофические изменения в ахилловом сухожилии. У 3,5% бывает сочетание описанных выше проявлений нейродистрофического синдрома.

Нейро-сосудистая форма люмбоишиалги встречается у 36,9% больных в виде трех вариантов: вазоспастического, вазодилаторного и смешанного.

Следует учитывать, что в происхождении ряда рефлекторных синдромов имеет значение длительные курсы внутримышечных инъекций для борьбы с болевыми синдромом. Обусловленные ими очаги миопатоза, миостеофиброза, напряжение верхних, средних и нижних ягодичных мышц в свою очередь ведут поражению ветвей седалищного нерва по механизму туннельного синдрома. При этом расширяется зона боли и создается порочный круг. Таким образом, основной клинической чертой люмбоишиалгического синдрома бывает поражение отдельных мышечных групп (ягодичных, икроножных и др.) или их сочетание, без четких симптомов выпадения функций спинномозговых корешков.

Корешковые синдромы выявляются у 37,4% больных. Их диагностика основывается на данных локализации боли и нарушений чувствительности, оценки мышечной силы определенных миотомов, состояния глубоких сегментарных рефлексов, и по результатам дополнительных электрофизиологических и рентгенологических методик исследования. Синдром поражения корешка L2 встречается редко и характеризуется болью и парестезиями по передне-медиальной поверхности бедра, умеренным снижением коленного рефлекса, положительными симптомами Мацкевича и Вассермана.

Синдром поражения корешка L3 проявляется болью и парестезиями по передне-медиальной поверхности нижней трети бедра и области колена, положительными симптомами Мацкевича и Вассермана, умеренной гипотонией и гипотрофией четырехглавой мышцы бедра без снижения ее силы, угнетением коленного рефлекса. Определяются вегетативно-сосудистые нарушения в ногах с ощущением зябкости, похолодания голени и стоп.

Синдром поражения корешка L4 состоит из болей по передне-внутренней поверхности бедра и голени,
чувства онемения по передней поверхности верхней трети голени, гипоффромии мышц передней группы бедра, снижения коленного рефлекса. Особенностью поражения корешка L4 является частое сочетание с патологией других корешков (L3, L5).

Синдром пораженного корешка L5 развивается при остеохондрозе не только диска LIV-LV, но и LIII-LIV. Боли и парестезии локализуются по наружно-латеральной поверхности бедра, голени и первых двух пальцев ноги. Положительными бывают симптомы Ласега, Турина, Сикара. Легкая гипотрофия наблюдается в передней группе мышц голени. В 76,3% наблюдениях выявляется слабость длинного разгибателя большого пальца ноги. Вегетативно-сосудистые и трофические расстройства в виде синюшности конечностей, похолодания наблюдаются у 1/3 больных. У 64% больных отсутствует рефлекс с глубокого сухожилия длинного разгибателя большого пальца ноги, так же как и слабость этой мышцы.

Синдром пораженного корешка S1: боль по задней поверхности ноги с иррадиацией в пятку и по наружному краю стопы до V-IV пальцев, онемение в этой зоне; положительный симптом Ласега, Бехтерева; гипотония и гипертрофия мышц задней группы голени, снижение или утрата ахиллова и подошвенного рефлексов; умеренные вегетативно-сосудистые нарушения на голени и стопе с ощущением зябкости, похолодания и изменениям реографической кривой по спастическому типу, у 82,7% больных с поражением корешка S1 бывают парезы отдельных мышечных групп этого миотома.

Нередко встречаются признаки сочетанного поражения двух или более спинномозговых корешков: L3-L4; L4-L5; L5-S1.

Таким образом, наблюдения многих авторов показывают существование большой гаммы клинических вариантов неврологических проявлений поясничного остеохондроза. У каждого из таких пациентов имеются и выраженные нарушения функции самого позвоночника – изменение его конфигурации с формированием гиперлордоза, кифоза, сколиоза, ограничением подвижности, дистонии мышц и т. д. В клинической картине нередко преобладают эти вертебральные симптомы, которые приходится купировать различными лечебными методами, включая мануальную терапию, бальнеофизиотерапию, иглорефлексотерапию и медикаментозные препараты. Поэтому необходимо в каждом случае детально исследовать эти вертебральные симптомы, т. к. по их динамике можно судить об эффективности лечебных комплексов.

1) Компрессионная (туннельная) невропатия седалищного нерва, обусловленная сдавлением грушевидной мышцей (синдром грушевидной мышцы). Описана выше.

Рисунок 21. Места компрессии нервов на ноге.

2) Компрессионная (туннельная) невропатия полового нерва (n. pudendus) обусловлена его сдавлением между крестцово-бугорной и крестцово-остистой связками в месте перегиба нерва через крестцово-остистую связку или через седалищную ость. Возможна компрессия нерва и за счет давления на него со стороны расположенной выше грушевидной мышцы. В клинической практике о компрессионной невропатии полового нерва следует думать тогда, когда упорно ноющая или мозжащая боль в ягодице или аногенитальной области сочетается с легкими сфинктерными нарушениями (при отсутствии симптомов компрессии конского хвоста). Боль усиливается при ходьбе, в положении сидя, при акте дефекации. Объективное исследование выявляет усиление боли при проведении пробы на растяжение крестцово-остистой связки (приведение колена к противоположному плечу).

Лечение: массаж места компрессии, отдаленных спазмов мышц, триггерной точки, изометрическая миорелаксация, иглотерапия, введение в место компрессии нерва дипроспана, прогревание сухим теплом.

3) Компрессионная (туннельная) невропатия подвздошно-пахового нерва (n. ilioinguinalis). Нерв может ущемляться при резком напряжении брюшного пресса, например, при подъеме или удерживании над собой больших тяжестей, за счет смещения мышечных пластов, деформирующих нервный ствол. Чувствительная ветвь подвздошно-пахового нерва доходит до основания мошонки, выходит через наружное кольцо пахового канала (большой паховой губы) и прилегающих отделов бедра. Компрессия подвздошно-пахового нерва нередко возникает также после или во время операций по поводу паховых грыж, аппендицита и при нефрэктомии (операции по удалению почки), когда нервный ствол сдавливается спаечными рубцами или попадает в шов при зашивании брюшной стенки. Наиболее частым симптомом невропатии является боль в паховой области с частой иррадиацией в верхневнутреннюю поверхность бедра. При напряжении брюшного пресса, разгибании бедра в тазобедренном суставе боль усиливается, а при сгибании и внутренней ротации бедра — уменьшается или проходит. Здесь же иногда выявляется гиперестезия или гипостезия. При пальпации и перкуссии определяется ограниченная область резкой болезненности, локализованная на один поперечный палец внутрь от передней верхней ости подвздошной кости. Эта болезненная область соответствует месту прохождения через наружную мышцу живота чувствительной ветви подвздошно-пахового нерва. В отдельных случаях обнаруживается слабость мышц брюшного пресса в гипогастральной области, проявляющаяся выпячиванием последней при напряжении брюшного пресса.

4) Компрессионная (туннельная) невропатия бедренного нерва. Неврит бедренного нерва (n. femoralis) исходит от нервов сплетения L.2, L.3, L.5. При этом невозможно разгибание ноги в коленном суставе. Резко ослаблено сгибание бедра. Отмечаются атрофия четырехглавой мышцы, отсутствие коленного рефлекса, гипестезия кожи передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени. Наблюдается болезненность при надавливании на нерв в области верхней трети бедра, под паховой складкой, при давлении мышц передней поверхности бедра. Спонтанные боли иногда весьма интенсивны. Больные с невритом n. femoralis свободно стоят и ходят, но испытывают большие затруднения при спуске и подъеме по лестнице. Типичным местом сдавления является область позади паховой связки, где нерв проходит из забрюшинного пространства на бедро в непосредственной близости к капсуле тазобедренного сустава. Нерв является смешанным, мышечные его ветви иннервируют подвздошно-поясничную мышцу и четырехглавую мышцу бедра; область кожной иннервации — передняя и медиальная поверхность бедра, голени и стопы почти до 1 пальца. Наиболее частой причиной невропатии бедренного нерва является травма с последующим образованием параневральной гематомы. Травма может быть незначительной, но больной не всегда может о ней вспомнить. Другие причины — различные патологические процессы в тазобедренном суставе (аномальное положение головки бедра и другие). Чаще больные жалуются на боль под паховой связкой с иррадиацией передней и внутренней поверхности бедра, внутренней поверхность голени, внутренней поверхности стопы. При длительном заболевании возникает гипалгезия в зоне иннервации бедренного нерва, снижение коленного рефлекса, слабость и атрофия четырехглавой мышцы бедра. Неврит бедренного нерва встречается редко. Поражение вызывается травмой, опухолями и гнойниками в полости таза. Особенно важно иметь в виду возможность натечного абсцесса в области m. psoatis. Токсический неврит бедренного нерва обычно связан с диабетом. Большинство случаев, диагностировавшихся раньше как первичный неврит бедренного нерва, на самом деле является следствием радикулита, сдавливающего L.4 корешок.

5) Компрессионная (туннельная) невропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). Сравнительно нередко встречаются изолированные невриты n. cutanei femoris lateralis (L2,3), дающие клиническую картину, описанную В. К. Ротом (1895) под названием meralgia paraesthetica (греческий, meros - бедро). Болезнь эта характеризуется приступами болей и парестезий в области наружной поверхности бедра. Боли заметно усиливаются при стоянии и ходьбе, но могут совершенно отсутствовать при лежании. Еще чаще, чем боли, больные испытывают парестезии в форме онемения, покалывания, жжения. Объективно констатируется небольшая гипестезия кожи в области, иннервируемой данным нервом. Чаще встречаются у пожилых людей с нарушением обмена веществ. Нерв может быть поражен также вследствие длительного прижатия его около spina ossis ilii anterior supe rior корсетом, бандажом или поясом. Иногда meralgia paraesthetica возникает у молодых женщин во время беременности, исчезает после родов. Подобно бедренной и седалищной невралгии, боли в проекции n. cutaneus femoris lateralis могут вызываться грыжами поясничных дисков. Однако грыжи верхних поясничных дисков встречаются очень редко.

Один из самых частых вариантов туннельных синдромов. Нерв выходит на бедро кнутри от передней верхней ости подвздошной кости, где он прободает наружные пучки паховой (пупартовой) связки. Этот участок является типичным местом компрессии нерва. Зона иннервации - передненаружная поверхность средней трети бедра размером с ладонь. Основной симптом — онемение или жгучая боль по передненаружной поверхности бедра — meralgia paraesthetica. На более поздних стадиях болезни в зоне иннервации возникает аналгезия. Пальпация и перкуссия ствола нерва внутри от передней верхней ости подвздошной кости вызывают локальную боль. Избыточное отложение жира в нижнем отделе передней брюшной стенки и в области бедер может привести к натяжению нервного ствола. В большинстве случаев болезнь Рота не причиняет серьезных страданий больным. Часты длительные ремиссии. Но в некоторых случаях указанный симптомокомплекс может стать причиной тяжких болей и требует хирургического вмешательства. Нередко описываемый симптомокомплекс протекает по типу перемежающейся хромоты — боль и парестезии возникают только во время ходьбы.

Лечение. В части случаев причиной болезни Рота является сдавление наружного нерва бедра под lig. inguinale. Рассечение этой связки в подобных случаях приносит значительное облегчение. Лечение массажем: массаж места компрессии, отдаленных спазмов мышц, триггерной точки; изометрическая миорелаксация, иглотерапия, введение в место компрессии нерва дипроспана, прогревание сухим теплом.

6) Компрессионная (туннельная) невропатия подкожного нерва (n. saphenus), являющегося конечной ветвью бедренного нерва, чаще всего обусловлена его сдавлением в фасциальной щели при выходе из приводящего канала примерно в 10 см выше коленного сустава на передневнутренней стороне бедра, где при перкуссии и пальпации определяется участок болезненности с иррадиацией боли в передневнутреннюю область коленного сустава, внутреннюю поверхность голени и внутреннюю поверхность стопы. Клиническая картина: боль и парестезии в зоне иннервации нерва.

7) Компрессионная (туннельная) невропатия общего малоберцового нерва в типичных случаях происходит дистальнее головки малоберцовой кости, где нервный ствол ущемляется между малоберцовой костью и фиброзным краем длинной малоберцовой мышцы, начинающейся от головки малоберцовой кости. Вызывает характерное свисание стопы, делает невозможным разгибание стопы и пальцев. Больной не может стать на пятку, отвести стопу, поднять ее наружный край. Мышцы передней поверхности голени атрофируются. Вследствие преобладающего действия мыщц-антагонистов может развиться контрактура в форме pes equinus или equino-varus. Гипестезия охватывает наружную поверхность голени, тыл стопы, внутренние поверхности 1 и 2 пальцев. Болевые ощущения при неврите малоберцового нерва обычно выражены умеренно. Вегетативно-трофические расстройства незначительны.

Малоберцовый нерв наиболее ранимый из всех нервных стволов нижних конечностей. Он очень чувствителен к травмам и сравнительно легко дает травматические невриты тогда, когда лежащий по соседству большеберцовый нерв полностью сохраняет свою функцию. Даже в тех случаях, когда травма действует на общий ствол седалищного нерва, выше места деления его на большеберцовый и малоберцовый нервы, могут пострадать избирательно или преимущественно перонеальные волокна. Паралич n. peronei может вызываться огнестрельным ранением нерва на протяжении голени, в области подколенной ямки и выше нее. Необходимо учитывать возможность деления седалищного нерва на его главные ветви много выше подколенной ямки. Вывих в коленном суставе, вправление вывиха в тазобедренном суставе также могут вызвать паралич малоберцового нерва. У лиц, ослабленных перенесенной болезнью или какими-нибудь другими истощающими факторами, к невриту n. peronei может повести даже такая незаметная травма, как давление на нерв при сидении, закинув ногу на ногу. У некоторых лиц отмечается фамильная склонность к преходящим парезам малоберцового нерва при незначительных травмах. Обычно у них наблюдается аналогичная ранимость лучевого и локтевого нервов.

При полинейропатиях, связанных с общими инфекциями и системными заболеваниями, а также при интоксикациях алкоголем, свинцом, мышьяком, преимущественно вовлекается в процесс n. peroneus. Паретические и чувствительные расстройства в области малоберцового нерва, медленно развивающиеся, должны навести на мысль о возможном сдавлении нерва где-нибудь на периферии или, еще чаще, зависят от сдавления пояснично-крестцового сплетения в тазу растущей опухолью.

При резком подошвенном сгибании и супинации стопы, возникающих при растяжении голеностопного сустава, ствол нерва ущемляется между фиброзным краем длинной малоберцовой мышцы и малоберцовой костью; при этом возникает острая, а при повторных дисторсиях хроническая травматизация нервного ствола, приводящая к нарушению его функций. Компрессия нерва происходит также при выполнении определенных работ в положении на корточках (работа в низких туннелях, при ручной циклевке паркетных полов, при некоторых сельскохозяйственных работах, связанных с прополкой свеклы, сбором клубники). Сдавление малоберцового нерва может явиться следствием вынужденной позы (положение сидя с ногой, закинутой на ногу), довольно распространенной в быту и среди манекенщиц. Возможна компрессия общего малоберцового нерва гипсовой повязкой. При невропатии общего малоберцового нерва возникает паралич разгибателей стопы и ее пальцев, аналгезия по наружной поверхности нижней половины голени, тыльной поверхности стопы и I — IV пальцев. При длительном поражении возникает атрофия мышц передней и наружной групп голени. Нередко появляется боль в области головки малоберцовой кости. Пальпация и перкуссия нерва на уровне головки и шейки малоберцовой кости болезненны и сопровождаются парестезиями в зоне иннервации нерва. Форсированное подошвенное сгибание с одновременной супинацией стопы вызывает или усиливает боль в области головки малоберцовой кости.

Лечение. При судорогах мышц голени необходимо излечить главную причину, провоцирующую появление судорог - радикулит седалищного нерва. Если компрессия нерва произошла в фасции задней группы мышц бедра, то методом пальпации выявляется место сдавливании нерва, и точно в это место вводится один миллилитр (1 см3) раствора кортикостероида (дипроспана, кеналога и так далее). Ликвидирует судороги изометрическая миорелаксация: пациент охватывает большой палец ноги руками и резко тянет палец вверх, натягивая тем самым заднюю группу мышц голени. Возникает перерастяжение мышц, и судорога прекращается.

10) Компрессионная (туннельная) невропатия общих подошвенных пальцевых нервов (невралгия Мортона). Общие подошвенные нервы иннервируют пальцы стоп. Нервы проходят под глубокой поперечной плюсневой связкой, соединяющей головки плюсневых костей, что создает условия для их сдавления при деформации стопы. Частой причиной развития невропатии является ношение тесной обуви на очень высоком каблуке: пальцы при этом находятся в положении гиперэкстензии в плюснефаланговых суставах, что влечет за собой компрессию нерва связкой, натянутой между головками плюсневых костей. Подобная же травмирующая ситуация сопровождает положение на корточках, в котором вынуждены находиться рабочие во время работ по прибиванию плинтусов, при низкой установке электрических розеток.

Типичной жалобой при невралгии Мортона является жгучая приступообразная боль в области подошвенной поверхности плюсневых костей с иррадиацией в 3 межпальцевой промежуток, которая заставляет больного снимать обувь и массировать стопу порой в самых неподходящих ситуациях. В начале заболевания боль беспокоит преимущественно при ходьбе, в дальнейшем она возникает спонтанно по ночам. В отдельных случаях боль иррадиирует по ходу седалищного нерва. При исследовании пуговчатым зондом в промежутке между головками плюсневых костей в области пораженного нервного ствола выявляется пункт резчайшей боли, которая может иррадиировать в пальцы стопы. В некоторых наблюдениях определяется гипестезия кончиков пальцев, соответствующая зоне иннервации пораженного нерва.

Молостов Валерий Дмитриевич
ведущий иглотерапевт Белоруссии,
невропатолог, мануальный терапевт,
кандидат медицинских наук,
e-mail: [email protected]

Читайте также: