Удаление нерва при вич

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию


  • Главная
  • Образ жизни
  • СПИД: поражения нервной системы


Многим известно, что ВИЧ изначально поражает именно иммунную систему, но, конечно, на остальной части организма человека этот вирус, конечно, тоже отражается. Например, больше 30% ВИЧ-позитивных имеют проблемы с неврологией, так что, начиная с 1987 года, неврологические заболевания официально считают одним из симптомов СПИДа. Ярчайшим примером такого симптома можно считать СПИД-дементный синдром, который развивается у четверти всех ВИЧ-положительных. Этот синдром представляет собой нарушение внимания, ухудшение памяти и развития маниакального состояния, так, что иногда даже напоминает болезнь Паркинсона.

Чаще всего заболевания представлены в четырех случаях: нарушения головного и спинного мозга, оболочек, а также периферических нервов и корешков. Симптомы заболевания зависят, в первую очередь, от области поражения нервной системы. Но можно выделить несколько основных симптомов, которые беспокоят человека при заболевании неврологического характера, например, головная боль и светобоязнь, нарушение равновесия, ухудшение памяти и зрения, постоянные тревога и депрессия. Часто люди с таким заболеванием не могут ориентироваться во времени и пространстве, не способны контактировать с внешней средой, а порой возникает маразм и распад личности.

Вообще, СПИД-деменция до сих пор остается малоизученной, хотя обычная деменция уже давно и просто лечится. Ученые предполагают, что причиной поражения неврологических заболеваний у ВИЧ-положительных людей являются белки ВИЧ, а именно белок оболочки gp120. Также специалисты склонны считать, что зараженные ВИЧ клетки организма тоже выделяют нейротоксины. Что известно точно – подобная деменция вызвана именно вирусом иммунодефицита человека, так как во время лечения СПИДа симптомы заболевания смягчаются либо устраняются полностью.

Если верить относительно недавним исследованиям, наиболее существенно проявления деменции возможно снять сильнодействующими антиретровирусными препаратами, чаще всего в лечении участвует смесь трех и даже более препаратов против СПИДа. С их помощью частично восстанавливаются когнитивные функции, связанные с повреждениями головного мозга из-за вируса иммунодефицита человека. Тем не менее, полностью вернуть человеку его прежнее состояние здоровья, касающееся нервной системы, крайне сложно и практически невозможно. Над решением данной проблемы работает немало специалистов, но кардинальных изменений в данной ситуации пока, к сожалению, не произошло.

Лучший способ избежать подобных последствий – не доводить организм до СПИДа. А сделать это не так уж сложно. Необходимо регулярно тестироваться на ВИЧ, чтобы контролировать здоровье своего организма. А если все-таки вы оказались ВИЧ-положительным, не отчаиваться и снижать вирусную нагрузку по максимуму, ведь с вирусом иммунодефицита человека можно жить и оставаться относительно здоровым, если следить за своим здоровьем и не позволять перерасти ВИЧ в СПИД.


Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.


Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

  • в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
  • присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
  • нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
  • как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

  • асептический менингит;
  • вакуольная миелопатия;
  • васкулярный нейроСПИД;
  • множественная мононевропатия;
  • невропатия лицевого нерва;
  • синдром Гийена-Барре;
  • острый менингоэнцефалит;
  • поражение периферической нервной системы;
  • сенсорная полинейропатия;
  • СПИД-деменция;
  • воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

  • церебральном токсоплазмозе;
  • криптококковом менингите;
  • герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
  • прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
  • поражениях нервной системы сифилитической природы;
  • туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

  • диссеминированная саркома Капоши;
  • лимфома Беркитта;
  • ганглионейробластома;
  • первичная лимфома головного мозга;
  • недифференцированные опухоли.


Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

  1. Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
  2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

  1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
  2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.


Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают
антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

  • ВИЧ энцефалопатия – Глиатилин, Цераксон, Тиоцетам, Адаптол;
  • инсульт – Трентал, антикоагулянты;
  • полиневропатия – Цитиколин, Мальгамма, Клозапин;
  • нейроинфекции – этиотропные препараты;
  • криптококовый менингит – Фторцитозин, Амфотерицин;
  • токсоплазменный энцефалит – Ровамицин, Азитрокс, Кларотримицин;
  • герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.


НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Очевидно, что ВИЧ-инфекция из стадии бессимптомного носительства перешла в стадию клинических проявлений. Врачи-неврологи сталкиваются с разнообразными клиническими формами поражения периферической нервной системы, развивающимися у больных с ВИЧ. Вследствие непосредственного воздействия вируса на нервную систему развиваются периферические невропатии: дистальная симметричная невропатия; синдром Гийена-Барре; хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, множественная невропатия; синдром конского хвоста. Кроме того, вследствие сформировавшегося иммунодефицита происходит активация оппортунистических инфекций. Это приводит к развитию ганглионитов спинальных узлов, тригеминального (гассерова) узла, коленчатого тела; а также к синдрому Гийена-Барре. Данная категория пациентов в настоящее время концентрируется не только в центрах профилактики СПИДа, а все чаще обращается к неврологам поликлиник и при неэффективности проводимой терапии госпитализируется в стационары с диагнозами дисциркуляторной энцефалопатии, полинейропатии неуточненного генеза, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, прогрессирующей миелопатии, очагового поражения головного мозга, лейкоэнцефалопатии.

Классификация

Согласно современным представлениям, нейроСПИД — это общее название разнообразных клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе может быть как первичным (т. е. непосредственно связанным с воздействием самого вируса), так и вторичным (обусловленным оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита, — вторичный нейроСПИД).

1. СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия).

2. Менингит (менингоэнцефалит).

3. Васкулярный нейроСПИД.

4. Вакуолярные миелопатии (восходящие или поперечные миелиты).

5. Периферические нейропатии:

- симметричная, преимущественно сенсорная, дистальная полинейропатия;

- хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП);

- острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия по типу синдрома Гийена — Барре;

- односторонняя нейропатия лицевого нерва;

- диплегия лицевых нервов.

7. БАС-подобный синдром.

8. Персистирующая миалгия.

1. Менингиты, менингоэнцефалиты (токсоплазмозные, грибковые, криптококковые, герпетические, цитомегаловирусные, протозойные, туберкулезные).

2. Абсцессы мозга (криптококкомы, туберкулемы, токсоплазмоз и др.).

3. Церебральные васкулиты с инфарктами мозга (токсоплазмоз, герпес, туберкулез).

4. Менингомиелиты (герпетический ВПГ-2, ЦМВ).

6. Новообразования ЦНС:

- лимфомы мозга (первичные и вторичные);

Краткая характеристика основных форм первичного нейроСПИДа:

1. ВИЧ-энцефалопатия

Клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии:

- характерна триада синдромов: интеллектуально-мнестических нарушений, измененных поведенческих реакций, двигательных расстройств, которые развиваются постепенно;

- СМЖ: слабый лимфоцитарный плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка (500–1000 мг/л), высокий титр антител к ВИЧ, причем особенно важным является более высокое их содержание в ликворе;

- ЭЭГ: регистрируются медленные волны в дельта - и тета-диапазоне;

- КТ, МРТ: расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, субкортикальные очаги в лобных и теменных долях и перивентрикулярно, не накапливающие контраст.

ВИЧ-энцефалопатия на ранних этапах протекает в виде обычного астенического синдрома, депрессии, в редких случаях возможно развитие острого психоза. Для выявления ее на ранних этапах необходимо проводить нейропсихологическое тестирование.

2. ВИЧ-ассоциированный менингит

Клиническая картина чаще всего стертая, может проявляться только головной болью. Протекает она под маской постгриппозного энцефалита, мигренеподобного синдрома, церебрального арахноидита.

Описаны варианты серозного менингита с отсутствием менингеальных знаков, единственным проявлением может быть интенсивная головная боль распирающего характера, шум в ушах, головокружение, болезненность при движении глазных яблок. Иногда имеются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности.

Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания трех синдромов:

- воспалительных изменений СМЖ.

3. Васкулярный нейроСПИД

Сегодня имеется достаточно данных о том, что рецепторы CD4 расположены не только в клетках нейроглии, но и эндотелиальные клетки сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков на своей поверхности несут рецепторы CD4, что может приводить к развитию вирус-индуцированного васкулита головного и спинного мозга.

Характерным и наиболее значимым для церебральных васкулитов является то, что клиника мозговых проявлений имеет волнообразное течение. В большинстве случаев повторные ТИА предшествуют инсультам. Вследствие множественного поражения сосудов развиваются повторные ишемические инсульты с появлением новых очаговых симптомов. Геморрагические инсульты возникают внезапно и протекают тяжело.

4. Вакуолярные миелопатии (ВИЧ-миелопатия)

Вакуолярные миелопатии — основная причина поражения спинного мозга при ВИЧ-инфекции. К сожалению, может длительно имитировать миелит, спинальную форму рассеянного склероза, спондилогенную миелопатию, интрамедуллярную опухоль и др.

- медленное прогрессирование заболевания на протяжении не менее 6 месяцев без лихорадки, острой энцефалопатии;

- развитие на манифестных стадиях ВИЧ-инфекции;

- преимущественное поражение боковых и задних канатиков на уровне средних и нижних грудных сегментов спинного мозга;

- основные симптомы — прогрессирующая симметричная спастическая параплегия, сенситивная атаксия, тазовые нарушения, чувствительные расстройства в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента, при отсутствии болевого синдрома, симптом Лермитта;

- отсутствие других причин заболеваний спинного мозга при серологических исследованиях сыворотки крови и изучении ЦСЖ;

- МРТ: атрофия спинного мозга, чаще всего на уровне грудного отдела позвоночника, с вовлечением шейного отдела позвоночника или без него.

Краткая характеристика основных форм вторичного нейроСПИДа:

До 80 % очаговых неврологических расстройств обусловлены в основном тремя причинами: токсоплазмозом, первичной лимфомой и прогрессирующей мультифокальной энцефалопатией.

1. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) с подкорковыми гиперкинезами и нарастающей деменцией

Это демиелинизирующее заболевание нервной системы, вызываемое преимущественно паповавирусом JС, реактивирующимся при иммуносупрессии.

- СМЖ: умеренный плеоцитоз, повышенное содержание белка и уровня гамма-глобулина. Выявление в клетках СМЖ JC-вируса;

- ЭЭГ фиксирует периодические стереотипные билатерально-синхронные высокоамплитудные разряды электрической активности;

- КТ, МРТ: множественные очаги пониженной плотности в белом веществе головного мозга, фестончатые проявления из-за вовлечения дугообразных волокон белого вещества, следующих под серое вещество.

Клиническими симптомами прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ) являются:

- расстройство психического статуса (деменция);

- нарушение координации (атаксия);

- судорожные и бессудорожные припадки;

- нарушение двигательных функций (гемипарезы);

- симптомы поражения черепных нервов.

2. Токсоплазмозный энцефалит

Токсоплазмозный энцефалит чаще всего является основной причиной локальных внутримозговых поражений при СПИДе, вызываемых возбудителями оппортунистических инфекций, и едва ли не единственным видом патологии ЦНС при СПИДе. Развивается при снижении количества CD4 клеток до 100 и менее в 1 мм3.

Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ) протекает с очаговыми (гемипарезы, гемиплегии, краниальные невропатии, сенсорные и мозжечковые расстройства, сужение полей зрения, афазия, резкие головные боли, судороги) или диффузными поражениями (слабость, когнитивные нарушения, дезориентация, острый психоз, летаргия, спутанность сознания, кома). Частым поводом для обращения к неврологу служат локальные и генерализованные судороги, поскольку общеинфекционная симптоматика и менингеальные знаки отсутствуют.

- выявление ДНК возбудителя в крови и ликворе с помощью ПЦР;

- при КТ и МРТ головного мозга характерны множественные узелковые или кольцевидные очаги с периферическим отеком, обычно расположенные в области базальных ганглиев и больших полушарий в кортикомедуллярном стыке.

КлиническиЙ пример

Представляет интерес наше собственное наблюдение, характеризующее сложность дифференциальной диагностики проявлений ВИЧ-инфекции.

Больной N, 30 лет поступил в неврологическое отделение ЧОКБ с жалобами на боль в левой нижней конечности от области паха до уровня коленного сустава, распространяющуюся по переднемедиальной поверхности левого бедра, усиливающуюся при физической нагрузке; боль в левом коленном суставе, нарушение сна из-за болевого синдрома. Боль возникла остро, после чрезмерной физической нагрузки и переохлаждения. В неврологическом статусе при поступлении отмечалось: гипотония мышц левого бедра; коленные рефлексы S


В Российской Федерации, на фоне разговоров об экономическом кризисе, совершенно забыли о ВИЧ – инфекции, которая приобрела характер эпидемии. По данным Роспотребнадзора, на начало 2016 года, в РФ зарегистрировано более 980 тысяч (!) человек, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.

Показатели заболеваемости ВИЧ

За один только 2015 год в нашей стране умерло от СПИДА более 20 тысяч человек, что на 16% больше, чем в прошлом году. Число заразившихся в 2015 году в нашей стране превысило 70 тысяч, что также опережает прошлогодний показатель более чем на 12%.

Показатели заболеваемости ВИЧ (число заболевших на 100 тысяч населения) в Новосибирской области составил в прошлом году 125 человек, а по стране в целом – 50.

Так, например, в Свердловской области, которая является лидером печальной статистики, на 100 тысяч человек населения приходится 1511 (!) инфицированных, или 1,5% населения.


В России люди пытаются бороться с системой, умалчивающей о проблеме ВИЧ, проводят своеобразные акции протеста. На фото пример такой акции недавно прошедшей в Москве.

По-прежнему, главный путь заражения для мужчин – это внутривенная наркомания, а для женщин – половой путь с инфицированными мужчинами.

Стремительное ухудшение эпидемической ситуации с распространением ВИЧ – инфекции в нашей стране поднимает ряд серьезных вопросов, среди которых – обращение к узким специалистам по поводу тех или иных жалоб у пациентов, которые не имеют никакого понятия о том, что их организм заражен ВИЧ.

Поражение нервной системы при этой хронической инфекции может протекать различным образом:

  • возможно как первичное поражение нервной системы на стадии носительства;
  • появление неврологической симптоматики на стадии СПИДа, при котором человек поражается различными инфекциями,
  • может быть вызвано употреблением мощных антивирусных, противогрибковых и антибактериальных препаратов для лечения оппортунистических инфекций на последней стадии заболевания.

Боли по ходу нервных стволов, носящие невралгический характер, при исключении любой вероятной причины бытового, классического характера, при неэффективности лечения, должны обязательно рассматриваться как вероятное проявление ВИЧ – инфекции, и пациента желательно уговорить, в целях его личной безопасности, обследоваться на этот вирус.

О первичном поражении нервной системы


Демиелинизация – повреждение миелиновой оболочки нерва

Клинические проявления, вызванные собственно вирусом иммунодефицита человека, следующие:

  • Деменция (приобретенное слабоумие). Больные перестают интересоваться жизнью, падает инициатива, критика к себе, они становятся неспособны к выполнению профессиональных навыков, связанных с сообразительностью. Падает быстрота реакции, развивается эмоционально – волевое оскудение. Больные становятся неспособны к ведению домашнего хозяйства, ведению финансовых расчетов, стремятся переложить все на своих домашних. Речь становится односложной, падает интерес к окружающим. Резко снижается память на текущие события. Эта деменция способна к быстрому прогрессированию, и, возникшая в молодом возрасте, может свидетельствовать о ВИЧ – инфекции.
  • Миелопатия. На этой стадии могут (редко) возникать невралгии, миалгии, мышечные боли вследствие поражение спинного мозга и развития в нем очагов демиелинизации. Как правило, нарушается сила и чувствительность в ногах, развивается неуверенная походка, которая невозможна с закрытыми глазами. Повышается тонус мышц в ногах, что может сопровождаться болями, напоминающими невралгию. При этом нарушения возникают симметрично, поражая и левую, и правую ногу.
  • Сразу после заражения возможно развитие менингита, который является асептическим, и в основе которого лежат механизмы нарушения иммунитета при внедрении вируса и его размножении. Менингит является серозным, но помимо выраженной головной боли, в процесс могут вовлекаться некоторые черепно-мозговые нервы, поэтому возможно развитие невралгии тройничного , затылочного нервов, которые не являются самостоятельными процессами, а связаны с раздражением мозговых оболочек. Обычно эти явления проходят в течение 1 месяца, часто не вызывая особых подозрений ни у больного, ни у врачей.
  • Следующий синдром поражения центральной нервной системы при первичном воздействии с ВИЧ может симулировать невралгию, нейропатические боли в самых различных участках, но опять – таки, наиболее часто встречается поражение нижних конечностей. Характерны мучительные, упорные, стреляющие боли, с нарушением чувствительности в пальцах ног, появление парестезий (онемения, ползания мурашек). Кроме этого, характерна повышенная мышечная утомляемость, боли в мышцах, возможны непроизвольные подёргивания мышц.

На этой страшной фотографии – поражение нижних конечностей при ВИЧ

Лечение этих первичных поражений сложно и длительно, поскольку они вызваны самим первичным действием вируса на организм человека. Лечение проводится у инфекциониста с назначением специальных дорогостоящих противовирусных препаратов (Ретровир, Инвираза), которые пациент должен получать по федеральной квоте.

На сколько эффективна своевременная терапия

Учитывая, что многие процессы носят в этот период развития неврологической симптоматики аутоиммунный характер, то показано применение кортикостероидных гормонов и цитостатических препаратов, иммуномодуляторов (интерферонов, цитокинотерапии), плазмафереза. Полноценное лечение является весьма дорогостоящим.

Однако, несмотря на всю своевременную терапию, в том случае, если развились подобные первичные нарушения центральной и периферической нервной системы на ранней стадии заражения, это говорит либо о высокой активности вируса, либо о низком уровне иммунитета, и является прогностически неблагоприятным фактором, говорящим о возможно раннем наступлении стадии СПИДа и присоединении вторичных инфекций.

Кроме действия вируса, возможна компрессия (или сдавливание) патологически разросшейся лимфоидной тканью нервных стволов, поскольку для ВИЧ – инфекции характерно развитие специфических лимфом – опухолей лимфоидной ткани.

Наконец, развитию полинейропатий и невралгических осложнений может способствовать токсическое действие принимаемых препаратов, гормонов, цитостатиков и прочих средств. Возможно, вам будет интересна статья – Невралгия при хронических интоксикациях и профессиональных вредностях .

На стадии СПИДа иммунитет угнетен настолько, что человек начинает страдать от множества заболеваний: это пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, туберкулёз, хронические бактериальные и протозойные виды диареи, криптококковый менингит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, при которой разрушается миелиновая оболочка нейронов, лимфогранулематоз, герпесвирусные инфекции.

На стадии СПИДа человека могут поражать системные микозы (кандидозный эзофагит), сальмонеллезная септицемия.


Эзофагит – простыми словами, это хронический гастрит. Сопровождается воспалением слизистой оболочки пищевода.

Наконец, именно на фоне ВИЧ – инфекции часто возникает опоясывающий герпес с развитием постгерпетической невралгии, которая с трудом поддается лечению, и протекает с упорными и мучительными болями.

Поэтому каждому, кто заботится о сохранении своего здоровья и здоровья окружающих, необходимо обследоваться на ВИЧ.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.