Усиление группы при болезни паркинсона

Прогрессирующая патология приводит к частичной и даже полной потере трудоспособности и самостоятельности в быту, больной человек фактически становится инвалидом. Чтоб доказать подобное состояние, необходимо пройти МСЭ (медико-социальную экспертизу).

Перед этим – собрать пакет документов, а затем периодически подтверждать присвоенную группу.

Синдром Паркинсона – типично возрастное заболевание, возникающее из-за снижения выработки нейромедиатора дофамина, гибели нейронов в головном мозгу. Патология хроническая, состояние пациентов постепенно ухудшается даже на фоне комплексной терапии.

Сам по себе диагноз не является поводом для присвоения группы инвалидности, однако степень тяжести болезни влияет на решение МСЭ.

Больной может рассчитывать на рассмотрение вопроса, если:

Двигательные нарушения напрямую снижают трудоспособность, не позволяя заниматься профессиональной деятельностью, приводят к серьезным ограничениям в быту и утрате самостоятельности.
Регистрируется быстрое прогрессирование болезни, что в будущем угрожает проблемами в социальной сфере.

Существенное ухудшение состояния по сравнению с предыдущими результатами. Либо грубые первичные симптомы.
Ослабление результативности предписанной терапии.

Когда подобные обстоятельства зафиксированы, можно инициировать процесс получения особого статуса инвалида при болезни Паркинсона.

Как присваивается группа?

Мероприятия по признанию больного человека инвалидом, предусматривают ряд этапов.

Процедура может оказаться затяжной, требующей прохождения специальной комиссии, сбора немалого объема документации.

Чтобы определиться, какую группу инвалидности (1, 2 или 3) должны давать при определённой стадии болезни Паркинсона и на какие льготы может рассчитывать пациент при таком диагнозе, необходимо обратиться к участковому терапевту или неврологу, который и выписывает направление на обследование.

направление в стационар;
лечение болезни в стационарных условиях;
получение при выписке рекомендаций от врача стационара;
посещение участкового терапевта или лечащего специалиста с выпиской из стационара;

получение от невролога или участкового врача направления, специальных бланков, в которых регистрируются результаты обследований и лечения;
прохождение целевого обследования для МСЭ при болезни Паркинсона для установления группы инвалидности.

По результатам всех этих шагов, выносится решение о наличии предпосылок к оформлению группы.

Врачи в специальном бланке-форме должны написать причины, определяющие инвалидность и ее тяжесть при болезни Паркинсона.

Критерии, влияющие на присвоение инвалидности

Критерии, на которые ориентируется комиссия, закреплены законодательством.

Параметры здоровья вносятся в специальные документы и в будущем учитываются при прохождении повторного обследования.

На присвоение инвалидности при синдроме Паркинсона влияет:

способность человека самостоятельно себя обслуживать;
стадия болезни;
уровень контроля за поведением;
способность ориентироваться, самостоятельно передвигаться в повседневной обстановке;
возможность ориентироваться во времени и пространстве;
общее состояние.

Кроме того, при присвоении инвалидности при Паркинсонизме, учитывается скорость прогрессии болезни, ее проявлений, результативность терапии.

Указанные выше параметры оцениваются на основании разработанных подробных шкал определения состояния больного.

Необходимое медицинское обследование

Список необходимых процедур также утвержден в нормативных актах.

ЭКГ (электрокардиограмма);
компьютерная томография головного мозга (КТ);
МРТ (магнитно-резонансная томография);
комплексная оценка функционирования автономной нервной системы.

Так как на развитие болезни влияют дополнительные заболевания и особенности организма пациента, то необходимо пройти полное обследование. С привлечением врачей разных специальностей.

Глубокая диагностика выявит особенности организма конкретного пациента, способствующие прогрессированию болезненного состояния, и поможет подобрать удачное комплексное лечение.

В схему включаются безопасные методы:

КВЧ (крайне высокие частоты);
транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС);
метод вихревых полей;
биорезонансная терапия.

Особо важным считается посещение психолога, так как психоэмоциональное состояние человека оказывает влияние на скорость развития болезни.

Группы и критерии их присвоения

После прохождения всех обследований и оформления необходимых документов, человеку присваивается одна из 3 групп, в зависимости от продолжительности болезни и состояния:

1 – первая устанавливается на 2 года. Присваивается самым тяжелым пациентам, достигшим 4-5 стадии заболевания. Человек нетрудоспособен, ему требуется ежедневный уход.
2 – вторая присваивается на 1 год. Наблюдаются проблемы с самообслуживанием, требуется ежедневная помощь в быту. Самостоятельная деятельность возможна при создании специальных условий.
3 – третья присваивается на 1 год. Наблюдаются только легкие затруднения при самообслуживании, передвижении. Требуется минимальная дополнительная помощь. Работоспособность сохраняется, но ограничена.

Бессрочная группа инвалидности присваивается, если назначенная терапия неэффективна, от времени начала и стадии болезни Паркинсона это не зависит, так как темпы ее развития индивидуальны.

Болезнь Паркинсона: когда не дают группу инвалидности?

Существуют случаи, когда при Паркинсоне не присваивается никакая группа инвалидности, так как симптоматика недостаточно выражена.

Присвоить группу (1, 2 или 3) инвалидности при заболевании Паркинсона можно в случае явной нетрудоспособности. Если пациент сохраняет возможность работать, то инвалидность не ставится.

К этой категории пациентов относят таких больных:

На момент прохождения комиссии имеет слабовыраженные симптомы заболевания. Сохраняет работоспособность, приемлемое самочувствие.
Принят на работу с учетом рекомендаций МСЭ. Способен выполнять рабочие обязанности определенного рода, не требует дополнительной помощи в быту.

Критерии отказа в группе также установлено законодательно. Нормативные документы говорят о том, что если у заболевшего сохранена способность к труду, нет необходимости в постоянной помощи в быту, то инвалидность при болезни Паркинсона в России, Украине или Беларуси не назначается.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Болезнь Паркинсона – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, обусловленное дегенерацией дофамин–содержащих пигментных нейронов черной субстанции и характеризующееся нарушением функции базальных ганглиев. Как показывают результаты многочисленных эпидемиологических исследований, с возрастом частота болезни Паркинсона в популяции неуклонно увеличивается. Так, в возрастной группе до 65 лет она составляет около 1%, от 65 до 75 лет – 2% и, наконец, у лиц старше 75 лет болезнь Паркинсона встречается с частотой 3–4%. Можно заключить, что в связи с общемировой тенденцией к постепенному постарению населения актуальность данной проблемы в будущем будет постоянно возрастать.

Препараты леводопы

Агонисты дофаминовых
рецепторов (АДР)

Ингибиторы МАО–Б

Моноаминооксидаза типа Б (МАО–Б) является одним из ключевых ферментов, обеспечивающих метаболизирование дофамина в мозге до его конечного продукта – гомованилиновой кислоты. Ингибирование данного фермента позволяет, таким образом, пролонгировать эффекты синаптического дофамина, в чем и состоит теоретическое обоснование использования данного класса препаратов при болезни Паркинсона. Важно добавить, что ингибиторы МАО–Б являются антиоксидантами, защитное действие которых было неоднократно воспроизведено на различных экспериментальных моделях паркинсонизма. В связи с этим в течение длительного времени основным показанием к назначению ингибиторов МАО–Б относили их возможное нейропротекторное действие у пациентов с болезнью Паркинсона. Тем не менее следует констатировать, что до настоящего момента не было получено убедительных доказательств наличия или отсутствия у них данных свойств.
Наибольшей известностью из ингибиторов МАО–Б пользуется препарат селегилин. Традиционная роль селегилина в терапии болезни Паркинсона – лечение начальной стадии заболевания (в том числе в виде монотерапии, средняя суточная доза – 5–10 мг). Однако в связи с достаточно слабым симптоматическим эффектом и недоказанностью нейропротекторного действия ингибиторы МАО–Б в последние годы стремительно теряют свою популярность, уступая место другим классам противопаркинсонических средств (в первую очередь – препаратам из группы АДР).

Ингибиторы КОМТ

Холинолитики
(антихолинергические препараты)

К числу наиболее распространенных антихолинергических препаратов относятся: тригексифенидил, бипериден и трипериден. Механизм их действия связан с восстановлением баланса между активностью холинергической (относительно преобладающей) и дофаминергической систем в нейронах полосатого тела. В настоящее время препараты этой группы применяются достаточно редко. Их назначение лимитируется большим количеством побочных эффектов – как периферических (нарушение аккомодации, мидриаз, сухость во рту, запоры, задержка мочеиспускания), так и центральных (галлюцинации, нарушение когнитивных функций в связи с усугублением холинергического дефицита в полушарной коре на фоне прогрессирующего атрофического процесса). Прямыми противопоказаниями для назначения холинолитиков являются аденома предстательной железы, глаукома, ряд форм сердечных аритмий, расстройства памяти и атрофические изменения головного мозга по данным нейровизуализации. К числу преимуществ холинолитиков можно отнести их относительно низкую стоимость и достаточно высокую эффективность в отношении тремора покоя – одного из наиболее труднокурабельных симптомов болезни Паркинсона. Рекомендуемая среднесуточная доза для большинства препаратов составляет 4–8 мг.
В целом холинолитики предпочтительнее использовать на ранних стадиях заболевания (главным образом, при преимущественно дрожательных формах болезни), у относительно молодых пациентов (до 65 лет). В настоящее время проведение длительной антихолинергической терапии, а также прием данных препаратов пожилым пациентам не рекомендуется.

Лечение ранней стадии
болезни Паркинсона

Лечение поздней стадии
болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона ( PD) является вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера, затрагивая до 1% пожилого населения. Деменция также часто встречается при болезни Паркинсона и с течением времени возникает ду 75% пациентов с данным нейродегенеративным заболеванием. Дифференциальным критерием между деменцией при болезни Паркинсона с деменцией с тельцами Леви (DLB) является время начала слабоумия: деменция, которая возникает во время или в течение 1 года после начала паркинсонизма, диагностируется как DLB, тогда как деменция , развившаяся более чем через после начало паркинсонизма диагностируется как PD с деменцией.

Bллюзии или галлюцинации встречаются у 15% -40% пациентов с болезнью Паркинсона. До 10% пациентов выссказывают бредовые суждения , обычно в дополнение к галлюцинациям. Периодические визуальные галлюцинации являются основной особенностью DLB, в то время, как другие типы галлюцинации, а также систематизированный бред являются вспомогательными признаки, относительно характерными для деменции с тельцами Леви. Приблизительно 75% пациентов с DLB испытывают галлюцинации, а более 50% имеют бред. В сравнительном исследовании пациентов с DLB, PD с деменцией и PD без деменции, как бред, так и галлюцинации были наиболее распространены в группе больных с деменцией с тельцами Леви (соответственно 57 и 76%), а затем PD с деменцией ( 29% и 54% соответственно), а затем при болезни Паркинсона без деменции (7% и 14% соответственно).

Факторы риска возникновения психоза при болезни Паркинсона включают в себя: воздействие препаратов, используемых при лечении PD ; значительный возраст; значительные нарушения исполнительного функционирования, глобальные когнитивные нарушения или диагноз деменции; выраженная степень тяжести и длительность существования болезни Паркинсона ; сопутствующая депрессия или тревоги; повышенная усталость в течение дня; сопутствующее расстройство сна, включая расстройство поведения в ночное время и нарушение REM - фазы сна ; нарушения зрения и применения большого количества разнообразных препаратов.

Лечение психоза, развившегося в контексте болезни Паркинсона является сложной задачей, поскольку оптимизация терапии двигательными симптомами дофаминергическим препаратом обычно ухудшает течение психоза, а лечение психоза антипсихотиком может усилить симптомы паркинсонизма.

Лечение болезни Паркинсона специфическими препаратами (например, l -допа, агонисты дофамина, ингибиторы моноаминоксидазы, антихолинергические препараты и амантадин) является основной причинов возникновения психоза при болезни Паркинсона. Как агонисты допамина, так и препарат l -допа - два метода лечения первой линии для двигательных симптомов PD и их использование часто приводит к развитию психоза ( психоз чаще встречается при лечении агонистами дофамина, чем с l -допой). Дофаминергическое воздействие препаратов может приводить к чрезмерной стимуляции или гиперчувствительности рецепторов мезокортиколимбических рецепторов D 2 / D 3 и вызывать психоз. Предполагалось также нарушение серотонинергического / дофаминергического баланса. Однако, связь между психозом и когнитивными нарушениями предполагает более широкое вовлечение в патологический процесс головного мозга, включая другие нейромедиаторные системы и нейронные пути. Холинергический дефицит и патология телец Леви в нейронах, продуцирующих ацетилхолин в головном мозге, распространены как при PD, так и при деменции DLB. Сообщалось, что при DLB нарушение зрения является коррелятом и возможным фактором риска возникновения психоза. Кроме того, было обнаружено, что увеличение числа телец Леви в височной доле и миндалине, областях, участвующих в формировании сложных визуальных образов, связано с началом и сохранением зрительных галлюцинаций.
При лечении психоза , развившегося на фоне болезни Паркинсона любые ненужные лекарственные средства, которые могут способствовать психическому расстройству, должны быть исключены, также следует проанализировать соотношение риска и пользы от каждого антипаркинсонического препарата. Рекомендации, основанные на клиническом опыте, включают в себя прекращение приема лекарств, если это не приводит к усилению выраженности двигательных симптомов, начиная с агонистов дофамина, антихолинергических препаратов, амантадина и ингибиторов МАО, и в, в конце концов, исключения препарата L - допа. Обычные антипсихотики не рекомендуются для терапии пациентов с болезнью Паркинсона, поскольку они значительно ухудшают двигательные симптомы паркинсонизма. Клозапин значительно лучше, чем плацебо, достигает снижения выраженности позитивных симптомов психоза, без ухудшения течения паркинсонизма и когнитивной сферы в целом ( оланзапин был связан со значительным ухудшением паркинсонизма ). В небольшом рандомизированном сравнительном исследовании рисперидона против клозапина только группа рисперидона продемонстрировала улучшение по шкале кластеров психотической шкалы (BPRS), но различия между группами были незначительными; ни одна из групп не продемонстрировала изменения в баллах по шкале оценки паркинсона. Наконец, в рандомизированном, однократном, сравнительном исследовании кветиапина и клозапина обе группы пациентов имели значительное улучшение общего балла по шкале BPRS ( только клозапин может быть полностью рекомендован для лечения психоза, вызванного лекарственными средствами). В небольшом исследовании зипразидона при низкой дозе (20-40 мг / сут) для лечения психоза при PD, 83% пациентов завершили 12 недельный курс лечения, со значительным общим улучшением нейропсихиатрической оценки и без изменений в шкале оценки паркинсона.

Имеются некоторые свидетельства того, что ингибиторы холинэстеразы могут проявлять антипсихотические свойства при лечении болезни Паркинсона ( донепезил и ривастигмин полезны для лечения психоза PD, развившегося в контексте деменции.). Большое плацебо-контролируемое исследование ривастигмина при лечении PD с деменцией показало, что у группы пациентов, получавших ривастигмин отмечалось значительно большее снижение выраженности нейропсихиатрических симптомов, чем в контрольной группы, и здесь с меньшей вероятностью пациенты сообщали о галлюцинациях. Имеются также сообщения о случаях, свидетельствующие о том, что антидепрессанты могут играть позитивную роль при лечении психоза при болезни Паркинсона. Ривастигмин привел к значительному улучшению большинства симптомов при сложной нейропсихиатрической оценке, которая включала бред, галлюцинации, депрессию и апатию, хотя было неясно, были ли заметны различия между группами в отношении бреда или только галлюцинаций. Ингибиторы холинэстеразы являются рекомендуемым лечением первой линии для DLB из-за их пользы в плане терапиим когнитивных симптомов и относительным отсутствием токсичности по сравнению с антипсихотическими препаратами. В небольшой ретроспективной серии исследований мемантина для терапии DLB авторы пришли к выводу, что этот агент можно использовать в этой популяции, но примерно у трети пациентов наблюдается ухудшение психического или когнитивного статуса в процессе лечения. Небольшое открытое исследование кветиапина, используемого для лечения психоза и ажитации при DLB показало, что примерно у половины пациентов, получавших 25-75 мг / день кветиапина, наблюдалось клинически значимое снижение выраженности психопатологических симптомов, но нескольким пациентам пришлось прекратить лечение из-за сонливости и ортостатической гипотензии. Клозапин и, возможно, кветиапин при более низких дозах не ухудшают двигательные симптомы болезни Паркинсона , хотя более высокие дозы любого из этих препаратов могут вызывать чрезмерную седацию или спутанность сознания. Рисперидон редко используется при лечении психоза при болезни Паркинсона , из-за того, что он ухудшает состояние двигательной сферы.

Одной из особенностей , полезной для ддиагностики DLB является чувствительность симптомов к антипсихотическим препаратам , как типичным, так и атипичным. Усиление выраженности экстрапирамидных симптомов (например, ригидность мышц и зубчатое колесо) также являются распространенными побочными эффектами антипсихотического лечения при DLB, особенно при назначении классических антипсихотических препаратов. Рекомендации для всех атипичных антипсихотических препаратов должны включать предупреждение в виде риска увеличения смертности (из-за сердечно-сосудистых нарушений и инфекций, особенно пневмонии) у пациентов старшего возраста с психозом, связанным с деменцией. Некоторые из атипичных антипсихотиков также в своих рекомендациях включают предупреждения о риске возникновения цереброваскулярных нарушений (включая инсульт) и гипергликемии или сахарного диабета. Отрицательное влияние ингибиторов холинэстеразы на паркинсонические симптомы может быть предсказано из-за их прохолинергического влияния на нормальный баланс дофамина в базальных ганглиях. Усиленние тремора значительно чаще встречается при лечении ингибиторами холинэстеразы PD с деменцией.

Основываясь на открытых исследованиях и клиническом опыте, можно сказать, что современная антипсихотическая терапия первой линии - это кветиапин (начальная доза - 12,5-25 мг / сут, средняя поддерживающая доза - примерно 75 мг / сут, диапазон дозировки - 25-300 мг / сут) , несмотря на то, что клозапин является единственным антипсихотиком с установленной эффективностью для лечения психоза при болезни Паркинсона , он лучше всего предназначен для пациентов, которые не переносят или не реагируют на кветиапин, из-за требования частых анализов крови для наблюдения за агранулоцитозом и мониторинга электрокардиограммы ( можно переключать психически стабильных пациентов с клозапином на кветиапин) . Несмотря на то, что ингибиторы холинэстеразы в настоящее время нельзя рассматривать как лечение первой линии при психозах, развившихся на фоне болезни Паркинсона , они могут проявлять антипсихотические эффекты, а их мягкие свойства, улучшающие состояние когнитивной сферы, вероятно, будут полезны для большого процента психотических пациентов с сопутствующими когнитивными нарушениями или слабоумием. Терапию клозапином рекомендуется начинать с 5 мг клозапина перед сном. Дозировка может увеличиваться до 12,5 мг / день с интервалом в 2 недели, а при дозе 37,5 мг / сут психотические симптомы обычно ослабевают в своей выраженности.

Паркинсонизм – тяжелое заболевание, которое на первых порах о себе не заявляет, и человек спокойно ведет привычный образ жизни. Но с появлением характерной симптоматики у больного нарушаются двигательные функции, и начинает страдать нервная система. Рано или поздно возникает необходимость получения инвалидности, так как человек становится недееспособным.

Паркинсонизм: информация о болезни

Паркинсонизмом называют неврологический синдром, характеризующимся нарушением произвольных движений. У больного появляется скованность мышц и начинают дрожать конечности. Кроме того, в разной степени выраженности замедляются движения.

В зависимости от этиологии заболевания выделяют первичный или идиопатический паркинсонизм, а также вторичную или симптоматичную форму его синдрома. Первичная форма заболевания возникает по причине гибели дофаминовых нейронов, содержащихся в центральной нервной системе человека. Нейроны влияют на реакцию торможения двигательной активности, поэтому при их дефиците происходит расстройство двигательной функции организма.

Вторичный синдром паркинсонизма может быть спровоцирован рядом внешних факторов: черепно – мозговыми травмами, серьезными осложнениями после инфекционных заболеваний, в результате пагубного воздействия лекарственных препаратов.

Справка! Заболевание присуще людям пожилого возраста. После 80 лет паркинсонизм диагностируется примерно у каждого 5 жителя планеты.

Как выглядят больные

У больных наблюдаются двигательные нарушения, появляется дрожание конечностей, гипокинезия, ригидность мышц и поступательная неустойчивость. Кроме того, у них наблюдаются психические расстройства и вегетативная дисфункция.

Самым очевидным симптомом является дрожание конечностей со свойственным тремором, наблюдающимся в абсолютном покое. Частота двигательного рефлекса варьируется от 4 до 6 дрожаний за секунду. Иногда можно наблюдать головной тремор, характеризующийся кивками, дрожанием нижней челюсти, век или языка. Реже дрожание охватывает все туловище.

Усиление двигательных рефлексов происходит в стрессовых ситуациях или даже при незначительных волнениях и стихает во время сна. Почерк становится мелким и угловатым, наблюдается микрография.

Болезнь проявляется в снижении спонтанных двигательных рефлексов. Человек может застыть на одном месте и сохранять такое положение тела на 30 – 40 минут, а иногда и дольше. Движения становятся скованными и неуверенными, шаги мелкими. При ходьбе ступни расположены параллельно друг другу, походка напоминает больше кукольную. Руки при этом стремятся занять спокойное положение возле боков, они не делают взмахи.

Мимика лица становится натянутой, появляются признаки анемии. Моргание замедляется по частоте, а взгляд становится застывшим. Речь обладает монотонностью с постепенным затухающим эффектом. При взгляде наверх лоб остается прямым без характерных морщинок.

При заболевании, перешедшим в психосоматическую стадию, у 20 % больных появляется необоснованный страх, бессонница, галлюцинации, растерянность, паранойя с дезориентацией. Они становятся безынициативными, апатичными и назойливыми, часто склонны задавать один и тот же вопрос по нескольку раз.

Вопрос о трудоспособности больных

При болезни Паркинсона положена инвалидность, но только на более поздних ее стадиях. Трудоспособными признают следующих больных:

Пациенты, находящиеся на начальном этапе заболевания. Ранняя стадия Паркинсонизма не характеризуется явно выраженной симптоматикой, поэтому больной чувствует себя довольно – таки хорошо и может выполнять трудовую деятельность в полном объеме.

Внимание! Если пациент занимается тяжелым физическим трудом на предприятии, то его случай рассматривается в индивидуальном порядке. Как правило, таких работников переводят на менее активные виды деятельности.

Пациенты, устроившиеся на работу в соответствии с заключением медицинской экспертизы. В этом случае, даже на более поздних этапах развития заболевания, больной может справляться со своими обязанностями. То же самое касается и сменивших сферу своей деятельности работников по причине болезни.

Возможно ли получение инвалидности из-за болезни Паркинсона?

При ответе на вопрос дают ли инвалидность при болезни Паркинсона необходимо отметить, что эта болезнь имеет широкий спектр симптоматических проявлений. Именно от частоты и степени проявления определенных диагностических признаков зависит трудоспособность пациента.

Инвалидность дается больным со следующими симптомами:

нарушение двигательных рефлексов и невозможность из – за этого выполнять привычные рабочие обязанности,
прогрессирование болезни до такой степени, что появляется необходимость в социальной защите,
клинические симптомы основного заболевания усиливаются до такой степени, что появляются предпосылки развития паркинсонизма,
характерное лечение не справляется с признаками заболевания, организм становится устойчивым к проводимым манипуляциям.

На какую группу инвалидности вправе рассчитывать пациент?

Рассмотрим вопрос о том, какая группа инвалидности устанавливается при болезни Паркинсона. МСЭ выделяет три группы:

I группа. Тяжелая форма заболевания, последствия которой проявляются в выраженной ограниченности движений и асоциальности. Больному необходимо проходить обследование и лечение в учреждении психиатрического профиля.
I I группа. Средняя тяжесть паркинсонизма. Нарушенная двигательная функция серьезно влияет на жизнедеятельность человека, ему становится тяжело выполнять свои трудовые обязанности.
I I I группа. Умеренная форма. Двигательные функции хоть и ограничены, но все же позволяют вести частичную трудоспособную деятельность.

Процедура получения инвалидности:

Инвалидность по болезни Паркинсона устанавливается лечащим врачом, который собирает заключения специалистов по разным видам обследований. Процедура получения инвалидности следующая:

Необходимо пройти ряд обязательных диагностических процедур (электрокардиограмму, магнитно-резонансную томографию, компьютерную томографию и комплексное оценочное обследование функционального состояния вегетативной нервной системы).
Если терапевт посчитает нужным дополнить картину заболевания, например, при наличии иных серьезных патологий, то он отправляет пациента на сдачу дополнительных анализов.
Нужно пройти через комиссию врачей, которая по специальной шкале Шваба – Ингланда установит группу инвалидности. При этом при себе нужно иметь паспорт и все подтверждающие диагноз бумаги.
Получить итоговое заключение от врачей об установлении той или иной группы.

Справка! Инвалидность устанавливается на определенный срок, как правило, на 1 – 5 лет. По истечении этого времени больному необходимо повторно пройти необходимый ряд процедур.

При таком тяжелом прогрессирующем заболевании, как Паркинсон обязательно дается инвалидность. Связано это с тем, что болезнь характеризуется постепенным угасанием двигательной функции, что приводит к постепенной обездвиженности. Больной становится не трудоспособным и зависимым от помощи окружающих.

Есть ещё несколько часто возникающих вопросов, на которые стоит дать ответы.

Вопрос 1.
Как долго придётся лечиться от Болезни Паркинсона, чтобы полностью восстановить утраченные двигательные функции?

Я хочу сразу огорчить всех мечтателей и любителей разбогатеть за счёт срывания Джек пота, потому что при Паркинсонизме нет никакой реальной и объективно обоснованной на уровне нейрофизиологии возможности быстрого очищения мозга от патологических нейросетей.

Нужно понимать, какие процессы происходят в головном мозге, вследствие которых в нём на базе уже существующих нейросетей образуются новые нейросети, то есть миллиарды новых синаптических контактов. Это очень медленный и энергозатратный процесс, который протекает длительное время, в течение которого между определёнными клетками возникают новые упорядоченные связи. Да, да, именно упорядоченные. То, что в итоге эти связи начинают наносить всё больший и больший вред функционированию всей экстрапирамидной системе, вовсе не значит, что сам процесс создания нейросетей изначально порочен. Это просто обычная биологическая и основная функция мозга, когда в ответ на поступление новой информации он начинает подстраивать свою структуру под новые задачи и повышенные требования.

Если Вы будете стараться учиться играть на скрипке или водить автомобиль, то мозг будет постоянно помогать Вам в этих Ваших стараниях тем, что каждый раз, когда Вы начинаете упражнение, он будет создавать всё большее и большее количество новых синапсов (контактов между нейронами), что и является процессом роста новой нейросети. Просто для освоения более сложного навыка, такого как игра на скрипке, требуется намного больше времени, чем для освоения простых движений для вождения автомобиля.

Считается, что для того, чтобы стать виртуозным исполнителем-скрипачом, необходимо не менее семи лет регулярных упражнений, и кроме этого нужны ещё и определённые природные задатки, а для того, чтобы стать водителем автомобиля, в принципе, можно даже иметь первую степень Дебильности и довольно быстро научиться управляться с педалями и рулём.

В принципе, научиться езде на велосипеде в этом отношении даже чуть-чуть сложнее, потому что требуется ещё и научиться держать равновесие, но даже медведей в цирке этому обучают. Так вот, при длительных целенаправленных тренировках в головном мозге создаётся новая большая и прочная нейросеть с триллионами синаптических контактов между нейронами. Точно также, только намного проще и быстрее, мы в детстве целенаправленно, сначала под руководством родителей, а потом уже и самостоятельно, создаём себе не отсутствующие у нас изначально нейросети для хождения, для речи и для письма. Это всё совершенно неестественные навыки, как и игра на скрипке или вождение, но у нас имеется потенциальная возможность их освоить, а жизнь нас заставляет их осваивать, кого в меньшей, кого в большей степени, но после того, как эти нейросети созданы, разрушить их чрезвычайно сложно.

Вот именно по той причине, что нейросеть формировалась без нашего сознательного участия и росла случайно из-за того, что мы постоянно испытывали негативные эмоции, которые заставляли нас сжиматься, мы и теряем контроль над движениями своего тела. В том, что процесс постройки этих огромных нейросетей в коре полушарий большого мозга и, возможно, в коре полушарий мозжечка происходил длительно и регулярно, есть очень большой минус. Он состоит в том, что устранять последствия деятельности этих нейросетей придётся длительно, но есть во всём этом и одно уязвимое место.

А состоит он в том, чтобы натренировать мозг работать без патологических нейросетей в то время, когда выполняется процедура гиперстимуляции Ретикулярной формации путём болезненных инъекций в трапециевидные мышцы. Из-за того, что нейросети, которые вызывают блокировку нормальных нейросетей имеют более слабую структуру, они при истощении синтеза медиаторов в процессе гиперстимуляции выключаются первыми и во время проведения процедуры полноценно функционировать не в состоянии.

Таким образом, проводя регулярно на протяжении нескольких дней такие процедуры, мы создаём в головном мозге ситуацию, в которой он вынужден функционировать без этих слабых нейросетей, причём этот процесс происходит во всех отделах мозга. После такого курса стимуляций ретикулярной формации в головном мозге включается процесс перестройки структуры нейросетей, который длится не менее двух-трёх месяцев и при водит к тому, что в итоге работоспособными остаются только нейросети, имеющие более прочную структуру, то есть те, которые либо были в мозгу изначально, либо созданные целенаправленными тренировками.

В общем, с каждым таким курсом мозг постепенно очищается от патологических нейросетей. В течение этих двух-трёх месяцев между очередными курсами, когда происходит процесс Ревергенции, то есть очистки нейросетей от имеющихся в них слабых звеньев, пациенты, как правило, испытывают неприятные ощущения в виде усиления скованности, тремора, всевозможные симптомы вегетативных дисфункций, а также тягостные душевные переживания, что связано с перестройкой нейросетей в лобных долях мозга и в лимбической системе.

Подытоживая сказанное, я хочу сказать, что процесс лечения путём устранения патологических нейросетей, к сожалению, будет медленным и длительным и, как Вы понимаете, устранять эти формировавшиеся годами нейросети также трудно, как, например, научить человека новой красивой походке или отучить заикаться, потому что нейросети - это очень стойкие структуры.

Вот такая хорошая новость. Ещё раз хочу повторить для тех, кто не склонен к аналитической деятельности, а привык во всём полагаться на мнения признанных мировых авторитетов, что я на своей правоте не настаиваю. По этой причине, с моими выводами можно не соглашаться, а продолжать жить, думать и лечиться так, как Вам кажется разумным и правильным.

Хочу сказать сразу, что я считаю такие и подобные им вопросы глупыми, и вот почему. Из покон веку и по настоящее время не существовало никакой реальной возможности избавиться от каких бы то ни было хронических заболеваний, которые с увеличением возраста сыпались на нас, как из рога изобилия. Это положение сохраняется по сей день по той причине, что до сих пор не было определено, что из себя представляет механизм, который запускает развитие хронических заболеваний, а также каким образом можно на него воздействовать с целью их устранения.

Я полностью согласен с тем, что дурные мысли - это прямой путь к заболеваниям, потому что нейрофизиология говорит именно об этом. Но я предлагаю эффективный путь решения уже существующих проблем для тех, кто пострадал от возникновения хронических болезней не намеренно. Злых, подлых, завистливых, жадных, жестоких людей лечить предлагаемым мною методом бесполезно, но я и не к ним обращаюсь. Это не оттого, что я отношусь к этим людям с осуждением, а просто из-за того, что открытые мною физиологические закономерности не позволяют достигать положительных результатов у тех людей, которые имеют массу негативных эмоций, потому что эти эмоции являются непосредственной причиной заболеваний и главным звеном патогенеза.

Я не думаю, что знания о том, как избавиться от существующего заболевания и не заболеть каким-нибудь другим, кому-то могут помешать. В общем, ситуацию с ответом на задаваемые мне вопросы:

Вопрос 3.
Есть ещё вопросы, которые люди редко задают напрямую, но которые возникают не то что у многих, но почти у каждого. Звучат они примерно так:

Я не буду отвечать на каждый из этих вопросов, а отвечу на все эти вопросы сразу. То, чему меня учили в Медицинской Академии, никак не помогло мне избавиться от тех хронических болезней, которые у меня возникли до начала учёбы и продолжались после окончания обучения. По этой причине я начал самостоятельно собирать информацию, которая смогла бы мне помочь избавиться от моей головной боли, боли в позвоночнике, хронического простатита и гастрита с язвой двенадцатиперстной кишки. Меня никто не заставлял этим заниматься, мне не требовалось ни у кого спрашивать разрешения на то, чтобы заниматься поиском и анализом доступной информации.

Поэтому сегодня, после 22 лет исследования вопроса патогенеза хронических заболеваний и способа их устранения путём избирательной элиминации патологических нейросетей, у меня не возникает потребности в том, чтобы искать у кого-то одобрения или признания результатов моих исследований. Я был заинтересован в поиске необходимой мне информации, поэтому мне и удалось её найти. В этом кроется ответ на вопрос о том, почему те или иные врачи, которые занимаются лечением хронических заболеваний (в том числе Паркинсонизма), ничего не знают о методе RANC. А просто они не заинтересованы в поиске новой информации по теме, которой они занимаются. Вы вот, например, каким-то образом нашли эту информацию, раз уж читаете эти строки?

Меня радует, вдохновляет, удовлетворяет моя работа с положительными практическими результатами, а также то, что мои идеи и разработанный мною метод лечения любых хронических заболеваний находит признание и применяется всеми, кто в этом нуждается. Мой сайт создан в 2012 году с информационной целью, чтобы любой заинтересованный человек мог не только без труда отыскать в нём интересующую его информацию, но и самостоятельно освоить Российский метод лечения Восстановление Активности Нервных Центров (RANC). Если говорить о Министерстве Здравоохранения, то, как Вы понимаете, это определённая государственная бюрократическая организация, поэтому она имеет свои особенности, которые обусловлены не здравым смыслом, а её внутренним регламентом. Бюрократия - это не ругательное слово, как принято считать на бытовом уровне, а термин, обозначающий название социального института.

Бюрократия — система управления, осуществляемая с помощью аппарата, стоящего над обществом. Бюрократия подразумевает под собой систематизированный и строго определённый порядок получения услуг.

Поэтому если каждый отдельный врач свободен в принятии решений тех или иных своих действий и его действия или бездействие в какой-то ситуации ограничивается только его желанием и служебным административным регламентом, то бюрократическая организация такой свободой действий не обладает. Бюрократические организации всецело подчинены тем, кто создаёт и отдаёт приказы, поэтому, чтобы какое-то Министерство начало осуществлять какую-то деятельность, ответственный за его работу человек должен принять соответствующее решение.

Как я понимаю, люди, которые могут принимать решения, должны владеть информацией и иметь желание, воспользовавшись этой информацией, дать приказ, который запустит процесс изменений имеющегося в данный момент положения. Вы думаете, что те врачи, с которыми Вы знакомы, которые заняты своими делами и ничего не хотят слышать о новых технологиях, хотя и имеют возможность принимать решения, но ничего не хотят, чем-то отличаются от тех руководителей, которые имеют право принимать решения глобального масштаба? Чтобы знать, хотеть и уметь что-либо воплотить, конечно, не нужно быть гением, но нужно всё-таки значительно отличаться от основной массы людей. Мне кажется, что люди, склонные к эффективным творческим решениям, не будут реализовывать свои идеи в заведомо узких рамках бюрократических учреждений. По этой причине все бюрократические организации по своей природе не склонны к каким-либо инновациям.

Вопрос 4.
А какие ещё болезни можно лечить методом RANC?

Я намеренно выделил этот вопрос в отдельный пункт, несмотря на то что ответ на него должен быть ясен, но для большинства людей, как я убедился со временем, он абсолютно не понятен. То, о чём я говорю на своём сайте, вызывает у людей так называемый когнитивный диссонанс, несмотря на вполне подробное объяснение.

Когнитивный диссонанс — состояние психического дискомфорта индивида, вызванное столкновением в его сознании конфликтующих представлений: идей, верований, ценностей или эмоциональных реакций.

Если совсем простыми словами, то это означает, что эта новая информация входит в абсолютное противоречие со всем тем, что он знал и во что верил всю свою жизнь. По этой причине люди не прибегают к активному поиску новых возможностей избавления от своих хронических заболеваний, пока полностью не разочаруются в том, что им предлагает современная медицина.

Большинство людей не могут взять в толк, что теперь есть возможность излечивать практически любые хронические заболевания, которые не связаны с необратимыми органическими изменениями центральной нервной системы и органов тела. Если не вдаваться в подробности о принципиальной разнице в механизмах действия фармакотерапии и метода Реактивации Нервных Центров, то вопрос состоит лишь в том, какова возможность излечивания того или иного хронического заболевания, а также в сроках, которые для этого потребуются. В современной терапии хронических заболеваний, почти в ста процентах случаев для устранения, или облегчения их симптомов применяются фармакологические препараты.

Метод RANC рассматривает заболевания не как хронические и неизлечимые в принципе, а разделяя их все на три группы. Принципиально неизлечимые вследствие возникших необратимых органических изменений, заболевания с короткими сроками излечивания и заболевания с длительными сроками излечивания. Если конкретно говорить о прогнозе в том или ином случае, то, конечно, подходить к этому вопросу требуется индивидуально, в зависимости от степени имеющихся необратимых органических изменений в центральной нервной системе и органах тела.

При этом большинство хронических заболеваний, которые современная фармакотерапия относит к неизлечимым, успешно излечиваются Российским методом RANC.

Читайте также: