Вегетативная нервная система бронхов

В регуляции тонуса бронхов и развитии бронхоспазма большую роль играют следующие отделы вегетативной нервной системы:

• холинергическая (парасимпатическая) нервная система;

• адренергическая (симпатическая) нервная система;

• неадренергическая нехолинергическая нервная система (НАНХ).

Роль холинергической (парасимпатической) нервной системы

Блуждающий нерв играет большую роль в развитии бронхоспазма. На окончаниях блуждающего нерва выделяется нейромедиатор ацетилхолин, который взаимодействует с соответствующими холинергическими (мускариновыми) рецепторами, и происходит сокращение гладкой мускулатуры, развивается бронхоспазм. Обусловленная блуждающим нервом бронхоконстрикция имеет наибольшее значение для крупных бронхов.

Роль адренергической (симпатической) нервной системы

Известно, что у человека симпатические нервные волокна не определяются в гладкой мускулатуре бронхов, их волокна выявляются в сосудах и железах бронхов. Нейромедиатором адренергических (симпатических) нервов является норадреналин, образующийся в адренергических синапсах. Адренергические нервы непосредственно не контролируют гладкую мускулатуру бронхов. Принято считать, что существенную роль в регуляции бронхиального тонуса играют циркулирующие в крови катехоламины — адреномиметики (норадреналин и образующийся в надпочечниках адреналин).

Они проявляют свое влияние на бронхи через α- и β-адренорецепторы.

Активация α-адренорецепторов вызывает следующие эффекты:

· сокращение гладкой мускулатуры бронхов;

· уменьшение гиперемии и отека слизистой оболочки бронхов;

· сокращение кровеносных сосудов.

Активация β2-адренорецепторов приводит к:

· расслаблению гладкой мускулатуры бронхов;

· увеличению мукоцилиарного клиренса;

· расширению кровеносных сосудов.

Роль неадренергической нехолинергической нервной системы

В бронхах наряду с холинергической (парасимпатической) и адренергической (симпатической) нервной системой существует неадренергическая нехолинергическая нервная система (НАНХ), которая является частью вегетативной нервной системы. Волокна НАНХ-нервов проходят в составе блуждающего нерва и высвобождают ряд нейромедиаторов, влияющих через активацию соответствующих рецепторов на тонус бронхиальной мускулатуры.

Важнейшим бронходилатирующим медиатором НАНХ-системы является вазоактивный интестинальный полипептид (VIP). Бронходилатирующий эффект VIP осуществляюется посредством повышения уровня цАМФ.

В развитии приступа БА различают три периода — предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным отделением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко изменениями настроения (раздражительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.

Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную продолжительность. У одних больных приступ заканчивается быстро без осложнений, у других — может продолжаться несколько часов и даже суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

При анализе клинической картины бронхиальной астмы следует помнить о так называемом кашлевом варианте заболевания. При этой форме БА нет типичной клиники приступа удушья, а при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки. Единственным характерным признаком заболевания является приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам. Во время приступа кашля возможно появление головокружения, наблюдается потливость, возможен цианоз лица. Для диагностики кашлевого варианта БА следует проводить мониторинг пиковой скорости выдоха, а также учитывать положительный эффект вечернего (профилактического) приема бронходилататоров.

Большое значение имеет определение степени тяжести приступа бронхиальной астмы. Это учитывается при оказании помощи больному и определении его трудоспособности.

Тяжесть приступов бронхиальной астмы

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; Нарушение авторского права страницы

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ПРИ ПАТОЛОГИИ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ

А.В. Королев, Б.М. Блохин

Хорошо известно, что вегетативная нервная система находится под контролем центральной нервной системы и является основным регулятором всех физиологических процессов в организме. В1981 году А. М. Вейн доказал, что при вегетативной дисфункции нарушается медиаторный обмен, возникает гипер- и гипочувствительность периферических и центральных рецепторов. При этом возможно не только развитие различных проявлений дисфункции респираторной системы (одышка психогенной природы, психогенный кашель, гипервентиляционный синдром), но и переход вегетативной дистонии в психосоматическое заболевание, в частности, в бронхиальную астму.

Регуляция дыхания

Вегетативная нервная система имеет центральный и периферический отделы. В центральном отделе различают надсегментарные и сегментарные вегетативные центры. Надсегментарные вегетативные центры сосредоточены в коре головного мозга (преимущественно в лобных и теменных долях), гипоталамусе, обонятельном мозге, подкорковых структурах (полосатое тело), в стволе головного мозга (ретикулярная формация), мозжечке и др. Сегментарные вегетативные центры головного мозга условно подразделяют на среднемозговые и бульбарные (вегетативные ядра глазодвигательного, лицевого, языко-глоточного и блуждающего нервов), а спинного мозга - на пояснично-грудинные и крестцовые (ядра боковых рогов сегментов Сдд-Цд и Sn-Sw соответственно).

Периферический отдел вегетативной нервной системы представлен интра- и экстрамуральными ганглиями.

На основе функциональных различий в вегетативной нервной системе выделяют два отдела - симпатический и парасимпатический. К симпатической нервной системе относятся сегментарные вегетативные центры, нейроны которых расположены в боковых рогах 16 сегментов спинного мозга (от до Цц), их аксоны (белые, пре- ганглионарные, соединительные ветви) выходят с передними корешками соответствующих 16 спинномозговых нервов из позвоночного канала и подходят к ганглиям симпатического ствола (цепь из 20-22 пар вегетативных узлов по обеим сторонам позвоночника на всем его протяжении). Узлы симпатического ствола связаны постганглионарными волокнами со всеми спинномозговыми нервами, висцеральными ветвями с превертебральными и органными вегетативными нервными сплетениями. Превертебральные сплетения расположены вокруг аорты и ее крупных ветвей.

К парасимпатической нервной системе относят вегетативные центры, заложенные в стволе головного мозга и представленные парасимпатическими ядрами П1, VII, IX, X пар черепных нервов, а также вегетативные центры в боковых рогах Sn_wсегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна из этих центров идут в составе III, VIIIX и X пары черепных нервов к парасимпатическим узлам в области головы - ресничному, крылонебному, ушному, поднижнечелюстному и интрамуральным узлам блуждающего нерва.

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, основные структуры которого расположены в бульбо-понтинной области. Даже минимальная травматизация ее приводит к нарушению подвижности диафрагмы с вторичными неврогенными дыхательными нарушениями. Установлено, что дети, перенесшие родовую травму этого отдела спинного мозга, особенно часто страдают бронхолегочной патологией. Патология ствола мозга также может привести к нарушению дыхания.

Кроме того отмечена зависимость дыхательной функции от деятельности продолговатого мозга, ретикулярно-таламической области, где задается ритм дыхания первичными дыхательными нейронами. Существенное влияние на акт дыхания оказывают вышележащие отделы ЦНС, которые определяют чувствительность рецепторного аппарата бронхиального дерева к внешним агентам, что играет немаловажную роль в формировании гиперреактивности бронхов.

Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи. Информация от механорецепторов, регистрирующих степень наполнения легких, и хеморецепторов, реагирующих на уровень Ра02 и РаС02 в крови, поступает в продолговатый мозг. На основе этой информации дыхательный центр модулирует импульсы к дыхательным мышцам. При повышении РаСО^ при гиперкапнии, дыхательный центр отвечает увеличением минутной вентиляции легких. Артериальная гипокапния, напротив, вызывает уменьшение вентиляции.

Дыхательный центр получает также проприоцептивные и болевые импульсы от легких. Эта информация передается легочными афферентными волокнами блуждающего нерва. Чувствительные окончания этих нервов локализованы в различных местах легких, в то время как центральные окончания - в синапсах ядра солитарного тракта в среднем мозге. Основные типы легочных вагусных

афферентов включают: медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения, быстро адаптирующиеся рецепторы растяжения и С-волокна.

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения являются важной группой легочных механорецепторов. Эти вагусные афферентные структуры состоят из широких миелинизированных волокон, чьи чувствительные окончания лежат в гладких мышцах дыхательных путей. Частота импульсов медленно адаптирующихся рецепторов растяжения повышается с увеличением наполнения легких. При сохранении объема легких на одном уровне активность рецепторов сохраняется даже при минимально сниженной частоте разрядов, что обеспечивает дальнейшее поступление информации в дыхательный центр об уровне наполнения легких. Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения играют важную физиологическую роль в рефлексах Геринга-Бройера, которые регулирует смену фаз вдоха и выдоха. Быстрое нарастание объема легких во время вдоха увеличивает частоту импульсации медленно адаптирующихся рецепторов растяжения, что ведет к его прекращению.

Денервация легких оказывает сравнительно небольшое влияние на регуляцию дыхания, хотя дыхательный объем может возрастать. Это согласуется с утратой объемзависимой обратной связи с дыхательным центром.

БыстрЬ адаптирующиеся рецепторы составляют вторую основную категорию легочных механорецепторов. Чувствительные окончания этих вагусных афферентных волокон локализованы между эпителиальными клетками дыхательных путей. Быстро адаптирующиеся рецепторы стимулируются при вдыхании раздражающих факторов, таких как пыль, некоторые газы и холодный воздух. Они также реагируют на растяжение легких, но их частота импульсации быстро падает при сохранении достигнутого объема. Помимо этого, стимуляция быстро адаптирующихся рецепторов вызывает бронхоконстрикцию и частое поверхностное дыхание. Это играет важную роль в механизме кашля и тахикардии и может быть клинически значимо в патогенезе бронхиальной астмы и повышении реактивности дыхательных путей.

Третьей группой легочных механорецепторов являются С-волокна - тонкие немиелинизированные волокна, представляющие собой медленно проводящие вагусные афференты. С-волокна оканчиваются в паренхиме легких, бронхиального дерева и кровеносных сосудах. Следовательно, они доступны для медиаторов, присутствующих в крови капилляров или бронхиальных артерий.

Активность С-волокон не зависит от фазы дыхания; им принадлежит небольшая роль при регуляции нормальных вдоха и выдоха. Эти волокна стимулируются при воздействии раздражающих веществ, эндогенных медиаторов (например, брадикинина), а также при механическом раздражении дыхательных путей. Активация С-волокон приводит к частому поверхностному дыханию, которое ограничивает рассеивание потенциально опасных агентов по трахеобронхиальному дереву. С-волокна могут играть важную роль в передаче ощущения диспноэ в различных клинических ситуациях, таких как отек легких, пневмония или вдыхание токсических веществ. Их стимуляция вызывает брадикардию и увеличение секреции слизи в просвет бронхов.

Также С-волокна стимулируются при развитии интерстициального отека легких за счет активации J-рецепторов, находящихся в паренхиме легких, прилегающей к капиллярам. Активация J-рецепторов вызывает закрытие гортани и апноэ, за которым следует частое поверхностное дыхание. Этот процесс также может иметь важное значение в передаче ощущения диспноэ при отеке легких, пневмонии и легочной эмболии.

Симпатические и парасимпатические механизмы в регуляции бронхиального тонуса

Парасимпатическая нервная система играет важнейшую роль в развитии бронхоконстрикции у человека. Холинергические преганглионарные волокна берут свое начало от nucleus ambiguus и дорзальных моторных ядер в стволе головного мозга и в составе блуждающего нерва доходят до периферических парасимпатических ганглиев, локализующихся в стенке бронхов, а далее короткие постганглионарные волокна достигают гладкомышечных клеток бронхов и подслизистых желез. Стимуляция парасимпатических волокон воспалительными медиаторами (брадикинин) приводит к высвобождению ацетилхо- лина, который активирует мускариновые рецепторы гладкомышечных клеток, подслизистых желез и бокаловидных клеток воздухоносных путей, вызывая бронхоконстрикцию и гиперсекрецию слизи. Холинергическая иннервация наиболее распространена на уровне крупных бронхов и в меньшей степени - на уровне периферических бронхов. Холинергические механизмы, участвующие в развитии обструктивных заболеваний легких, связаны главным образом с блуждающим нервом, являющимся важным регулятором тонуса гладкой мускулатуры бронхов и продукции бронхиального секрета.

В настоящий момент у человека идентифицировано 3 типа М-холиноре- цепторов. М1-холинорецепторы находятся в коре головного мозга и парасимпатических ганглиях. Они участвуют в усилении ганглионарной передачи. М2- холинорецепторы локализованы в окончаниях холинергических нервов (постганглионарных волокон), а МЗ-холинорецепторы - на эффекторных клетках. Таким образом, первые 2 типа М-холинорецепторов осуществляют в основном проведение импульсов в парасимпатических нервных структурах,тогда как рецепторы третьего типа участвуют в активизации клеток-мишеней, которым адресованы эти импульсы, в первую очередь гладкомышечных клеток бронхов, клеток подслизистых желез, эндотелиальных клеток легочных микрососудов. М-холинорецепторы находятся не только в ЦНС и периферических тканях, иннервируемых парасимпатическими нервами, но и в ряде неин- нервируемых клеток. Так, они идентифицированы на мембранах эритроцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тучных клеток. Данные М-холинорецепторы могут принимать участие в регуляции (активации) некоторых важнейших функций этих клеток, например, стимуляции хемотаксиса нейтрофилов и лимфоцитов, усилении цитотоксичности Т-лимфоцитов, активации выхода из лейкоцитов лизосомальных ферментов, высвобождении гистамина из тучных клеток, повышении синтеза ДНК и белка.

Об участии холинергических механизмов в регуляции тонуса бронхов свидетельствуют результаты многочисленных экспериментов, в которых стимуляция блуждающего нерва или введение М-холиномиметических веществ вызывали бронхоконстрикцию, а блокада п. vagus - умеренную бронходилатацию. Ацетилхолин и другие М-холиномиметики являются сильными стимуляторами секреции экзокринных желез, в том числе продуцирующих бронхиальную слизь. Аналогичное действие оказывает и стимуляция блуждающего нерва. Эти эффекты в значительной степени или полностью блокируются антихолинергичес- кими препаратами. При этом физиологический парасимпатический тонус обеспечивает определенный базальный бронхомоторный тонус, который можетбыть устранен назначением атропина или, напротив, усилен назначением ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Доказано участие парасимпатической нервной системы в формировании нейрогенного воспаления дыхательных путей. Бронхоспастическая реакция, связанная с воздействием этого отдела ВНС усиливается при наличии вирусной инфекции респираторного тракта, поражений эпителиального слоя бронхов токсическими газами, веществами клеточного происхождения при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха. Выраженное преобладание парасимпатического отдела ВНС совпадает по времени с максимальным ухудшением проходимости бронхов. Высказывается предположение о большом значении ваготонии в патогенезе гиперреактивности бронхов.

Ингаляционные М-холинолитики блокируют как пре-, так и постсинаптические М-холинорецепторы, являясь селективными конкурентными и обратимыми антагонистами ацетилхолина. Вследствие чрезвычайно низкой абсорбции со слизистой оболочки они влияют почти исключительно на М-холинорецепторы дыхательных путей. Препараты этой группы предотвращают опосредованную ацетилхолином стимуляцию чувствительных волокон блуждающего нерва при действии различных факторов и подавляют рефлекторную бронхоконстрикцию.

В исследованиях А.Д. Адо выявлено, что в приступном периоде бронхиальной астмы происходит значительное нарастание концентрации ацетилхолина в плазме. Возбуждающим действием на холинергические нервы обладают различные неспецифические агенты, вызывающие воспалительный процесс, в том числе медиаторы аллергии. Повреждение эпителия обнажает афферентные окончания п. vagus и усиливает их реакцию на внешние стимулы. Также доказано участие парасимпатической гиперреактивности в послевирусной дисфункции дыхательных путей, в реакции бронхов на ирритантные раздражители и аллергениндуцированной гиперчувствительности к гистамину. Однако представлениям о ведущей роли холинергической активации в формировании бронхоспазма противоречит тот факт, что холинергические антагонисты подавляют бронхоспазм менее эффективно, чем стимуляторы р2-адренорецепторов.

Также внимание специалистов привлекает состояние симпатического отдела ВНС при заболеваниях бронхолегочной системы. Симпатические волокна после прохождения через превертебральные ганглии располагаются вме^ сте с вагусными волокнами и морфологически выявляются в виде альфа- и бета-адренорецепторов в стенках сосудов, в железах, интрамуральных парасимпатических ганглиях, но не в самих гладких мышцах бронхов. В легких основную роль в регуляции проходимости бронхов играют ^-адренорецепторы. Нейромедиатором симпатической системы в легких является норадреналин, который действует на |32-адренорецепторы, расположенные в мембранах гладкой мускулатуры бронхов, вызывая их расширение. Блокада этих ре-* цепторов сопровождается гиперчувствительностью к гистамину, ацетилхолину и брадикинину. Скрытая функциональная блокада остается у больных бронхиальной астмой даже в период ремиссии и может быть выявлена ингаляцией раствора гистамина или ацетилхолина. Кроме этого, симпатический отдел принимает участие в регуляции трахеобронхиальной сосудистой сети. Симпатические нервы выделяют норадреналин и нейропептид-У, которые оказывают высокоспастическое влияние на сосуды, благодаря чему они уменьшают кровенаполнение легких.

Однако влияние ВНС на систему дыхания проявляется не только в локальном воздействии, но и в общей регуляции всех функций организма.

Любые физиологические системы непрерывно меняют свой уровень функ^ ционирования. Именно колебательные процессы в организме являются основой его адаптационной деятельности. Учитывая двойственность регуляторных процессов, Г.Кассиль в 1981 г. предложил делить метаболические процессы на эрготропные и трофотропные. Эрготропные процессы направлены на повышение активности образования энергии, трофотропные - на обеспечение запасов энергетического потенциала. Таким образом, оперативная регуляция функций организма осуществляется высшими центрами через ВНС. Различное соотношение активности симпатической и парасимпатической систем проявляется различным соотношением эрготропных и трофотропных метаболических процессов. Симпатический отдел ВНС первым реагирует на воздействия экстремальных факторов. Он является главным пусковым механизмом большинства реакций, связанных с обменом веществ в организме. Парасимпатический отдел ВНС является наиболее оптимальным регулятором при незначительных, но длительных внешних воздействиях.

Психовегетативные взаимодействия при патологии органов дыхания

Большой интерес приобретает проблема соотношения психических, вегетативных и соматических факторов в патогенезе заболеваний бронхолегочной системы. Отмечена связь отрицательных эмоций и астенического типа реагирования с парасимпатической активацией. На основании комплексного изучения физиологических и эмоциональных показателей у детей с бронхиальной астмой B.D. Miller и B.L. Wood подтвердили ведущее участие в психофизиологических реакциях холинергических механизмов. Ими предложена психофизиологическая модель бронхиальной астмы, предполагающая общий холинергический механизм, обеспечивающий слияние вегетативных и эмоциональных реакций с повышением реактивности бронхов.

В схеме психофизиологических взаимодействий при аллергических заболеваниях органов дыхания, предложенной Д.Н. Исаевым,также ведущая роль отводится вегетативной нервной системе, при этом предполагается участие как холинергических, так и адренергических механизмов. При исходной ва- готонии отрицательные эмоции могут сопровождаться усилением парасимпатической активности м потенцировать аллергические реакции, активируя систему цГМФ. В том случае, если отрицательные эмоции сопровождаются сим- патоадреналовой активацией, имеет значение дисфункция р-адреиорецеп- торов, за счет которой происходит смещение в сторону эффектов а-адрено- рецепторов. Это ведет к снижению уровня цАМФ, что также стимулирует аллергические реакции.

Нейродинамические нарушения при бронхиальной астме обнаруживаются практически на всех уровнях организации нервной системы. Однако ведущим звеном мозговой дисфункции у детей является недостаточность неспецифических подкорковых структур, на что указывает особенность неврологических, нейропсихологических, эмоционально-личностных и вегетативных нарушений.

При этом психоневрологические отклонения и их взаимосвязь с вегетативными расстройствами более отчетливо проявляются в возрасте 6-7 лет, что необходимо учитывать при разработке программ комплексной терапии.

Наша нервная система состоит из двух отделов: соматического и вегетативного. Соматический отдел – это то, чем мы можем управлять силой воли, например, наши мышцы. А вегетативной системой мы не можем управлять прямо, только косвенно. К вегетативной нервной системе относятся симпатическая система (стресс, напряжение, агрессия, трата энергии) и парасимпатическая (отдых, сон, накопление ресурсов, любовь и секс). В норме обе системы сбалансированы. Но при хроническом стрессе происходит подавление активности парасимпатической системы. В этой статье я расскажу про важную часть парасимпатической системы – вагус, а в следующей статье разберем, как мы можем измерять активность вагуса и влиять на его активность.

Симпатическая нервная система направлена на ускорение работы организма, выполняя функцию своеобразной педали газа – она стимулирует выработку адреналина и кортизола в части реакции на стресс. Парасимпатическая нервная система выполняет противоположную функцию. Блуждающий нерв при этом является центральным пунктом управления парасимпатической нервной системой. Он представляет собой эдакий тормоз, который замедляет работу организма и использует нейромедиаторы (ацетилхолин и ГАМК) для снижения пульса, кровяного давления и замедления работы органов.

Так, при раздражении (или повышении тонуса) симпатических нервных волокон учащается ритм сердечных сокращений, повышаются артериальное давление и температура тела, наблюдается побледнение кожных покровов. Происходит расслабление мускулатуры бронхов, пищевода, желудка, замедляется перистальтика (мышечные сокращения) кишечника, возникает склонность к запорам, нарастает содержание сахара в крови, повышается свертываемость крови.

При возбуждении (раздражении) парасимпатических нервных волокон, наоборот, сердечные сокращения замедляются, артериальное давление снижается, кожные покровы краснеют. Учащается и становится обильным мочеиспускание, возникают поносы и т. п.

Итак, важнейшая часть парасимпатической системы – это вагус (блуждающий нерв), десятая пара черепномозговых нервов, парный смешанный нерв, содержащий двигательные, чувствительные и вегетативные волокна.

Блуждающий нерв получил такое название, поскольку от его ствола, расположенного в мозжечке, отходит большое количество ветвей, а также ствол мозга, который доходит до органов, расположенных в самом низу брюшной полости, затрагивая на своем пути основные большие органы.

Блуждающий нерв снабжает двигательными волокнами мышцы гортани, глотки, пищевода, желудка, кишечника, кровеносных сосудов, сердца (тормозят деятельность сердца, регулируют кровяное давление). Чувствительными волокнами блуждающий нерв иннервирует затылочные отделы твёрдой мозговой оболочки, органы шеи, желудок, лёгкие. Блуждающий нерв участвует: во многих рефлекторных актах (глотании, кашле, рвоте, наполнении и опорожнении желудка); в регулировании сердцебиения, дыхания; в образовании солнечного сплетения.

Блуждающий нерв постоянно отправляет чувствительную информацию о состоянии органов тела в мозг. На самом деле, 80-90% нервных волокон в блуждающем нерве предназначены для передачи информации от внутренних органов в мозг. Такая же цепь связи существует и в обратном направлении – через блуждающий нерв также поступают сообщения от мозга во внутренние органы, содержанием которых является команда успокоиться или подготовиться к обороне в стрессовых ситуациях. Ваш блуждающий нерв – это главнокомандующий, который помогает сохранять спокойствие в стрессовых ситуациях.

Блуждающий нерв является одним из двенадцати нервов, находящихся в черепной коробке человека. Функция его очень важна – он предоставляет информацию головному мозгу о том, что происходит во всей нервной системе, и отвечает за управление рефлекторной функцией. Неудивительно, что повреждение блуждающего нерва способно привести к многочисленным заболеваниям организма.

Рой Фрай из университета Питтсбурга, опираясь на обширные экспериментальные данные, собранные им в Калифорнии и его коллегами по всему миру, не просто связал между собой IQ, статус, здоровье, продолжительность жизни, расу и активность парасимпатической нервной системы. Он утверждает, что истоки всех различий – в мутациях всего лишь одного гена, связанного с тонусом вагуса.

Что же касается связи здоровья и активности вагуса, то здесь задействованы сразу две экспериментально подтвержденные гипотезы, названные по фамилии авторов: теория Трэйси, объясняющая низкую интенсивность воспалительных реакций при высоком тонусе вагуса, и теория Тэйера, связывающая через тот же блуждающий нерв эмоциональное и физическое состояние. Причем активность этого нерва, измеренная классической триадой (вариабельность и время восстановления сердцебиений, дыхательная синусовая аритмия), коррелирует не только со средней продолжительностью жизни и с частотой некоторых заболеваний, но и с расой.

Есть такое понятие, как тонус блуждающего нерва (vagal tone), который определяет, насколько быстро организм может переключаться из одного состояния в другое. Это упрощённо, конечно, картина сложнее. Нормальный тонус блуждающего нерва (далее ТБН) ассоциируется с жизнерадостным настроением, устойчивости к стрессу, причём с самого детства. Тонус показывает качество адаптации к изменчивым условиям среды. Барбара Фредриксон (она на фото в начале статьи), профессор психологии из Университета Северной Каролины в Чапл Хилл, одна из известных исследователей в области позитивной психологии, предположила, что тонус блуждающего нерва и позитивные характеристики взаимозависимы: если у вас хороший ТБН, то вы будете и веселее, и здоровее, а если вы станете весёлым, то улучшите тонус.

Тонус блуждающего нерва предсказывал изменения в социальной связанности (связях и отношениях) и позитивных (но не негативных) эмоций в течение эксперимента. Чем он был выше – тем больше позитивных изменений прибавилось. Но даже у людей с тонусом ниже среднего выросли и социальные связи и позитивные эмоции, и снизилось число негативных эмоций, и улучшился тонус вагуса.

Паттерн результатов говорит, что тонус вагуса — ключ к персональным ресурсам: он управляет объёмом позитивных эмоций и социальных связей, которые мы испытываем каждодневно. Предположительно, он повышает уровень окситоцина и снижает уровень воспалительных процессов в организме, улучшает работу иммунной системы и укрепляет сердечнососудистую систему, увеличивает защиту от стресса и производит другие благотворные иВагус и воспаление.зменения. Например: блуждающий нерв играет важную роль в производстве инсулина, и соответственно регуляции сахара в крови, и вероятности заболевания диабетом. Обнаружена сильная корреляция между слабым тонусом блуждающего нерва и смертью от сердечнососудистых заболеваний.

Достаточная активность вагуса важна для контроля воспаления. Вагусный контроль воспаления предотвращает развитие множества заболеваний, связанных с системным воспалением: от депрессии до болезни Паркинсона. Стимуляция эфферентов vagus имеет важное значение в реализации противовоспалительного ответа при эндотоксическом шоке, локальном воспалении кожи; модуляция активности периферических холинергических рецепторов - анафилаксии, появлении "стрессовых язв". Центральные М-холинорецепторы и эффекты ненейрональной холинергической системы могут быть вовлечены в регуляцию активности иммунной системы, опосредуя таким образом иммуномодулирующие функции nervus vagus в развитии воспаления.

На поверхности макрофагов вырабатывающих провоспалительные цитокины, типа NFkB или TNF, находятся ацетилхолиновые рецепторы и, соответственно, ацетилхолин секретируемый соответствующими нейронами активирует эти рецепторы, подавляя работу макрофагов. Эффекторные концы рефлекторной дуги, представленные холинергическими нейронами, раскиданы широко, но основная масса их собрана у ворот, через которые в организм широким фронтом вливаются чужеродные антигены, т.е. у дыхательных путей и пищеварительного тракта. Нетрудно сообразить, что помянутые эффекторные концы собраны, в основном, в блуждаюший нерв.

Группа доктора Кевина Трэйси (Kevin Tracey) доказала, что мозг непосредственно взаимодействует с иммунной системой. Он высвобождает вещества, контролирующие воспалительные реакции, которые развиваются при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях. Результаты лабораторных экспериментов и продолжающихся до сих пор клинических испытаний свидетельствуют о том, что стимуляция блуждающего нерва может блокировать неконтролируемые воспалительные реакции и излечивать некоторые заболевания, в том числе опасный для жизни сепсис.

Авторы читают, что новое понимание роли блуждающего нерва в регуляции воспаления позволит врачам обращаться к естественным регенеративным механизмам организма и подавлять развитие сепсиса, не допуская гибели пациентов.

На здоровый тонус блуждающего нерва указывает незначительное повышение пульса по мере вдоха и его снижение на выдохе. Глубокое диафрагмальное дыхание – с глубоким и медленным выдохом – ключ к стимуляции блуждающего нерва и замедлению пульса, снижению кровяного давления, в основном в условиях напряжения и давления. Высокий показатель тонуса блуждающего нерва связан с психическим и физиологическим здоровьем. И наоборот, низкий показатель тонуса блуждающего нерва сопровождается воспалениями, плохим настроением, чувством одиночества и даже сердечными приступами.

Никотин – это вещество, которое содержится в сигаретах и стимулирует в том числе активность вагуса. Поэтому, хоть курение имеет огромное количество осложнений, в некоторых случаях стимуляция вагуса имеет клиническое значение. Никотин уменьшает проявления дефицита внимания и гиперактивности через прямую стимуляцию вагуса.

Также никотин уменьшает частоту и выраженность симтомов ряда аутоиммунных болезней, таких как язвенный колит и болезнь Крона. Не спешите начинать курить. Далее мы разберем, как увеличить тонус вагуса более здоровыми методами!

Неопровержимый факт гласит, что курильщики во много раз реже подвергаются болезни Паркинсона, об этом свидетельствовал Джон Барон, который проводил научные исследования в этой области. Помимо него, данную тенденцию заметили и рабочие из Пекинского медицинского училища, которые тоже сделали свой вывод по поводу того, что чем больше стаж у курильщика, тем меньший у него риск статьи паркинсоником.

Если руководствоваться этой идеей становится понятным, почему курильщики существенно реже, в разы, страдают идиопатическим Паркинсонизмом. Дело в том, что ацетилхолиновые рецепторы (;7nAChR), на макрофагах и клетках микроглии, активируются также и никотином. Т.е введение в организм никотина подавляет системное воспаление, компенсируя недостаточность вагуса.

Напрашивается вывод, чем больше вы курите, тем дальше от вас Паркинсон. А для тех, кто вообще не курил, наоборот, риск заработать подобное заболевание намного больше, чем даже у тех, кто курил и бросил.