Вегетативный расстройства при болезни паркинсона

Вегетативные нарушения относятся к облигатным симптомам паркинсонизма и наблюдается в 100% случаев всех клинических форм этого синдрома. У всех больных можно выявить вегетативные проявления перманентного характера, на фоне которых возможно появление и пароксизмальных вегетативных нарушений.

Не менее характерным симптомом является гиперсаливация (сиалорея), которая иногда приобретает мучительный для больного характер: у отдельных больных наблюдается постоянное и практически непрерывное истечение слюны изо рта. Нередко выявляются трофические нарушения в кожных покровах, гиперемия лица, телеангиоэкстазии, сухость кожных покровов с локальным гипергидрозом в области кистей и стоп, пастозность дистальных отделов конечностей. У всех мужчин, страдающих паркинсонизмом, развивается более или менее выраженная диффузная аллопеция; мы наблюдали ее нередко и у женщин.

Возможно сочетание указанных вегетативных нарушений с деформацией и повышенной ломкостью ногтевых пластинок, артрозом мелких суставов конечностей. Описан остеопороз при некоторых формах паркинсонизма, коррелирующий со степенью тяжести неврологической симптоматики.

Примерно у 75% больных можно отметить постепенное снижение массы тела. Таких больных нередко подвергают многочисленным диагностическим процедурам с целью исключения злокачественного новообразования. Мы наблюдали нескольких больных, у которых похудание достигало степени кахексии. В одном случае масса тела у женщины 60 лет составляла 38 кг. Эти больные обычно неплохо переносят похудание и, как правило, активных жалоб на похудание не предъявляют. Их похудание чаще становится предметом тревоги для близких родственников или врачей.

На фоне выраженного общего похудания изредка удается заметить его неодинаковую распространенность в разных областях тела. Под нашим наблюдением находились больные с преимущественно дистальным похуданием рук, иногда с тенденцией к латерализации по гемитипу.

Пароксизмальные вегетативные нарушения более однотипны. Они развиваются на фоне перманентных вегетативных сдвигов и носят обычно ваго-инсулярный или (гораздо реже) смешанный характер. К ним относятся пароксизмы головокружений несистемного характера, боли в области сердца, пароксизмы диффузного гипергидроза, пароксизмальные вегетативные нарушения, сопровождающие окулогирные кризы, некоторые варианты мочепузырных нарушений.

Негрубые нарушения мочеиспускания свойственны многим больным паркинсонизмом. Чаще всего они заключаются в учащенном мочеиспускании. Особенно заметной эта тенденция становится в ночное время. Гипертрофия предстательной железы у такого рода больных проявляется чаще и скорее, чем у здоровых лиц того же возраста, что нередко служит поводом для оперативного вмешательства. Применение холинолитиков (типа атропина) может усилить имеющиеся затруднения при мочеиспускании или даже привести к острой задержке мочи. Холинолитики могут усилить также запоры, которые выявляются у большинства больных паркинсонизмом. Запоры относятся к важным и для некоторых больных весьма мучительным вегетативным нарушениям.
Описаны наблюдения, в которых запоры приводили к кишечной непроходимости, развитию megacolon и служили поводом к лапаротомии.

Все указанные выше вегетативные нарушения обнаруживаются при любых этиологических вариантах паркинсонизма и встречаются примерно с одинаковой частотой при разных клинических формах этого заболевания.

Будьте первым, кто оставит комментарий.

Система оповестит вас, если состояние близкого требует внимания врача

Консультируйтесь с лучшими врачами России без ожиданий и очередей

Поможет вам при самостоятельном уходе за близким

Разработаем план адаптации помещения с учетом состояния вашего близкого

За состоянием здоровья вашего близкого наблюдает врач-медэксперт

Часто ищут

Поможет вам при самостоятельном уходе за близким

Консультируйтесь с лучшими врачами России без ожиданий и очередей

За состоянием здоровья вашего близкого наблюдает врач-медэксперт

Разработаем план адаптации помещения с учетом состояния вашего близкого

Система оповестит вас, если состояние близкого требует внимания врача

Похожие записи

Популярные публикации

Справочник

Проект компании Senior Group

• 
  
• 
  
• 
  
• 
  

При любом использовании материалов сайта гиперссылка на сайт обязательна. Информация на данном сайте носит ознакомительный характер и не может расцениваться в качестве замены медицинской услуги и обращения к врачу. Для постановки правильного диагноза, выбора необходимых методов диагностики и лечения, применимых лекарственных средств, следует обратиться на очный прием к врачу.

Кривонос О.В., Гнездицкий В.В., Пузин М.Н., Кожевникова Ж.В., Погребняк А.Б.

ФГУЗ Клиническая больница № 6 им. А.И. Бурназяна, кафедра нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ ИПК ФМБА России г. Москва

В нейрогериатрической практике неврологам достаточно часто приходится сталкиваться с болезнью Паркинсона (БП). Кроме хорошо известных двигательных расстройств для БП характерны когнитивные, эмоционально-аффективные и вегетативные нарушения.

Вегетативные нарушения при БП весьма разнообразны. К ним относятся гастроинтестинальные расстройства, снижение веса, нарушения мочеиспускания, себорея, гиперсаливация, расстройства зрачковой регуляции, нарушение терморегуляции и потоотделения, ортостатические и сердечно-сосудистые нарушения. В соответствии с большим количеством этих расстройств было разработано большое количество клинических и электрофизиологических методов их оценки. Одним из таких эффективных методов изучения состояния вегетативной нервной системы является регистрация симпатического кожного ответа.

Материалы и методы: обследовано 50 пациентов, из них 17 женщин и 33 мужчин, средний возраст составил 63,2 года. В зависимости от клинического течения заболевания было выделено 3 группы пациентов: I группа-дрожательно-ригидная форма 32 пациента (64%), во II группе с дрожательной формой 4 (8%) и 14 пациентов (28%) имели акинетико-ригидную форму заболевания. В зависимости от продолжительности болезни пациенты были разделены на следующие группы: продолжительность болезни менее 5 лет — 20 (40%), от 5 до 10 лет — 22 (44%), более 10 лет — 8 (16%).

В нашем исследовании мы оценивали с помощью этого метода состояние вегетативной иннервации кожи. Для оценки двигательных расстройств больных использовались: шкалы равновесия и двигательной активности M.Tinetti — FUNCTIONAL MOBILITY ASSESSMENT IN ELDERY PATIENTS (по M.Tinetti, 1986). В ходе исследования нас интересовало, как изменятся показатели симпатического кожного ответа в зависимости от возраста, клинического типа и продолжительности болезни. Также проводилось сравнение, нарушение какого из параметров симпатического кожного ответа — латентности или амплитуды — является более информативным и достоверным при БП.

Результаты: из 50 исследованных больных БП у 46 были обнаружены отклонения разных параметров симпатического кожного ответа от нормы. Это соответствует 92% всех обследуемых больных. При этом 4 пациента имели лишь снижение амплитуды симпатического кожного ответа (СКО). Это соответствует 8% исследованных. У 30 больных (60%) обнаруживалось только удлинение латентности и у 24 больных отмечалось и удлинение латентности и снижение амплитуды СКО.

Проведен анализ достоверности различий показателей латентности СКО на сторонах тела. Сторонние корреляции между двигательными и вегетативными симптомами: при сравнении результатов были получены следующие данные: левосторонняя двигательная симптоматика коррелировала с более пролонгированной латентностью СКО на левых конечностях у 20 (40%) больных. В то же время, периферические вегетативные расстройства (повышенная сухость или влажность кожи, ощущение холода или жара) преобладали на левых же конечностях у 17 из этих больных. Правосторонняя двигательная симптоматика коррелировала с более пролонгированной летентностью СКО на правых конечностях у 24 (48%) больных. В то же время, периферические вегетативные расстройства преобладали на правых же конечностях у 20 из этих больных. Таким образом, эти данные говорят о том, что у 88% пациентов более выраженные двигательные расстройства и более пролонгированная латентность совпадают. На той же стороне и периферические вегетативные расстройства являются более выраженными у 74% пациентов.

Все исследованные пациенты получали препараты леводопы (наком или мадопар) в средней дозе 662,4±166,3 мг/сутки и другую сопутствующую противопаркинсоническую терапию: 16,7% больных — ингибитор МАО типа В; 45,8% — получали препараты амантадинового ряда; 45,8% больных получали агонисты дофаминовых рецепторов и ингибиторы КОМТ. Дозы этих препаратов не изменялись на протяжении всего исследования.

При сравнении показателей амплитуды и латентности достоверных различий не выявлено.

Выводы: 92% исследованных пациентов имели отклонение параметров симпатического кожного ответа от нормы (пролонгирование латентности и/или уменьшение амплитуды). Показана статистически достоверная разница показателей латентности на сторонах тела у большинства пациентов. Не было установлено статистически достоверных различий нарушений показателей латентности симпатического кожного ответа в зависимостиот клинического типа заболевания. С нарастанием продолжительности заболевания и старением пациентов наблюдалось пролонгирование латентности СКО. Показатели латентности у больных с БП информативнее для оценки вегетативных расстройств, чем показатели амплитуды. Это объясняется тем, что в силу нейрофизиологических механизмов последние чаще поражаются, т.к. отражают, по-видимому, расстройство центрального переключения сигнала. Кроме этого, показатели амплитуды имеют высокую интериндивидуальную выриабельность и поэтому плохо поддаются статистической обработке.

Таким образом, достоверных различий не было установлено. Различия антипаркинсонических средств не влияли на параметры симпатического кожного ответа. У всех пациентов отмечались умеренные вегетативные нарушения в виде гастроинтестинальных расстройств, нарушения терморегуляции и потоотделения и сердечно-сосудистые нарушения.

Болезнь Паркинсона (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин, — прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы. Недостаточная выработка дофамина ведет к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга.

Ведущими симптомами (иначе: основные или кардинальные симптомы) являются:

Современная медицина пока не может излечить заболевание или замедлить его прогрессирование (этиологическая или патогенетическая терапия), однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных.

Болезнь Паркинсона составляет 70—80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера. Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1 %, а старше 85 лет — от 2,6 % до 4 %. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания).

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины . Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено.

Этиология болезни Паркинсона на вторую половину 2011 года окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении.

Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы.

Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов), хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты.

Установлено, что после инъекции вещества 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) развивается паркинсонизм. МФТП проникает через ГЭБ и под действием МАО-B окисляется до 1-метил-4-фенилпиридина (МФП+). МФП+ проникает в митохондрии и ингибирует комплекс I дыхательной цепи. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (например, ротенон, паракват) и гербицидов (например, Агент Оранж) позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона. К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров.

Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков. Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО. От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина.

Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы, образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ, которые могут служить донором электронов, в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов[2]. Кроме того, при окислении дофамина под действием МАО образуется пероксид водорода. Если пероксид водорода не связывается с глутатионом, то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов, которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран, вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток.

При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы — базальные ядра и чёрное вещество, голубое пятно и другие. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60—80 % нейронов данного анатомического образования.

Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна. При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются вследствие скопления в цитоплазме белка ?-синуклеина. Наличие телец Леви — один из признаков болезни Паркинсона.

Тесная взаимосвязь между составляющими экстрапирамидной системы — паллидумом и стриатумом — обеспечивается многочисленными пучками нервных волокон. Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги, обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений (например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др.). Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций. В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям. От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц-агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространстве.

Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует несколько дофаминергических систем. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу, бледный шар доходят до полосатого тела (лат. corpus striatum). Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции (движений, которые сопровождают эмоции).

Почерк при болезни Паркинсона .

На рисунке видны рваные движения там, где предполагаются плавные линии

Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Активные движения возникают после некоторого промедления, темп их замедлен — брадикинезия. Больной ходит мелкими шагами, ступни при этом располагаются параллельно друг другу — кукольная походка. Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают.

Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. В результате характерного для болезни Паркинсона уменьшения амплитуды движений почерк становится мелким — микрография.

Одним из проявлений олигокинезии (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические.

Вегетативные и психические расстройства.

Кроме нарушений двигательной сферы, при болезни Паркинсона отмечаются вегетативные расстройства, а также нарушения обмена веществ. Следствием может быть либо истощение (кахексия), либо ожирение. Секреторные расстройства проявляются сальностью кожных покровов, особенно лица, повышенным слюноотделением, избыточной потливостью.

Психические расстройства при болезни Паркинсона могут быть обусловлены как самим заболеванием, так и антипаркинсоническими препаратами. Начальные признаки психоза (страх, растерянность, бессонница, галлюцинаторно-параноидное состояние с нарушением ориентировки) отмечают у 20 % амбулаторных и двух третей больных с тяжёлой формой паркинсонизма. Слабоумие выражено слабее, чем при сенильной деменции. У 47 % наблюдают депрессии, у 40 % — расстройства сна и патологическую утомляемость. Больные безынициативны, вялы, а также назойливы, склонны к повторению одних и тех же вопросов.

Различают несколько клинических форм заболевания — ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную:

Наиболее часто применяемой в медицине является классификация стадий паркинсонизма по Хён и Яру. Впервые она была опубликована в 1967 году в журнале Neurology Маргарет Хён (англ. Hoehn) и Мелвином Яром (англ. Yahr). Изначально она описывала 5 стадий прогрессирования болезни Паркинсона (1 — 5). Впоследствии шкалу модифицировали, дополнив её стадиями 0, 1,5 и 2,5.

• Стадия 0 — нет признаков заболевания.
• Стадия 1 — симптомы проявляются на одной из конечностей.
• Стадия 1,5 — симптоматика проявляется на одной из конечностей и туловище.
• Стадия 2 — двусторонние проявления без постуральной неустойчивости.
• Стадия 2,5 — двусторонние проявления с постуральной неустойчивостью. Больной способен преодолевать инерцию движения, вызванную толчком.
• Стадия 3 — двусторонние проявления. Постуральная неустойчивость. Больной способен к самообслуживанию.
• Стадия 4 — обездвиженность, потребность в посторонней помощи. При этом больной способен ходить и/или стоять без поддержки.
• Стадия 5 — больной прикован к креслу или кровати. Тяжёлая инвалидизация.

Консервативное лечение.

В настоящее время болезнь Паркинсона является неизлечимой, все существующие методы лечения направлены на облегчение её симптомов (симптоматическое лечение).

Основные препараты, устраняющие двигательные нарушения: леводопа (чаще в комбинации с периферическими ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы или реже с ингибиторами КОМТ), агонисты дофаминовых рецепторов[en] и ингибиторы МАО-Б.

Дофаминергические препараты.

Диоксифенилаланин (сокращённо допа, или дофа) — биогенное вещество, которое образуется в организме из тирозина и является предшественником дофамина, в свою очередь являющегося предшественником норадреналина. В связи с тем, что при болезни Паркинсона содержание дофамина в головном мозге значительно снижено, для лечения заболевания целесообразно применение веществ, повышающих его содержание в ЦНС. Сам дофамин не может быть использован для этой цели, так как он плохо проникает через гемато-энцефалический барьер.

Леводопа.

В качестве лекарственного препарата широко применяют синтетический левовращающий изомер диоксифенилаланина (сокращённо L-дофа), который значительно активнее правовращающего. Леводопа хорошо всасывается при приёме внутрь. Бо?льшая часть препарата попадает в печень и превращается в дофамин, который не проникает через гемато-энцефалический барьер. Для уменьшения декарбоксилирования препарат рекомендуют применять с ингибиторами дофа-декарбоксилазы (бенсеразидом, карбидопой).

Препарат эффективен при болезни Паркинсона и паркинсонизме. Он уменьшает гипокинезию и ригидность. При треморе, дисфагии и слюнотечении лечебный эффект достигается у 50—60 %.

Препарат можно назначать с центральными холиноблокаторами и не следует применять с необратимыми ингибиторами моноаминоксидазы (МАО).

При применении возможны побочные эффекты: диспепсические явления (тошнота, рвота, потеря аппетита), гипотензия, аритмии, гиперкинезы и др.

У пациентов младше 60—70 лет назначение леводопы из-за развития побочных явлений и снижения эффективности при длительной терапии стараются отложить и применяют другие лекарственные средства. Лечение пациентов старше 70 лет даже в начальных стадиях рекомендуют начинать с леводопы, что объясняют меньшей эффективностью препаратов других групп и более частыми соматическими и психическими побочными эффектами в этом возрасте.

Агонисты дофамина.

В качестве основного лечения также используются агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол, каберголин, апоморфин, лизурид). Препараты данной группы являются специфическими центральными агонистами дофаминовых рецепторов. Имитируя действие дофамина, они вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа.

По сравнению с леводопой они реже вызывают дискинезии и другие двигательные расстройства, но чаще оказывают иные побочные эффекты: отёки, сонливость, запоры, головокружение, галлюцинации, тошноту. Ингибиторы МАО типа Б и катехол-О-метилтрансферазы.

Данная группа препаратов избирательно подавляет активность ферментов, которые расщепляют дофамин: моноаминоксидаза (МАО типа Б) и катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ). ингибиторы МАО-Б (например, селегилин, разагилин] и ингибиторы КОМТ (например, энтакапон и толкапон) замедляют неуклонное прогрессирование болезни Паркинсона. Фармакологические эффекты аналогичны леводопе, хотя их выраженность значительно меньше. Они позволяют усилить эффекты леводопы, не повышая и даже снижая её суммарную дозу.

Ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина

Непрямые дофаминомиметики (амантадин, глудантан) повышают чувствительность рецепторов к соответствующему медиатору. Данные препараты усиливают выделение дофамина из пресинаптических окончаний и тормозят его обратный нейрональный захват. Лекарственные средства данной группы вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа, то есть они преимущественно подавляют гипокинезию и мышечную ригидность, значительно меньше влияя на тремор.

Центральные холиноблокаторы

Тригексифенидил — основной препарат группы центральных холиноблокаторов, применяемых для лечения болезни Паркинсона

Применяемые ранее препараты белладонны действуют преимущественно на периферические ацетилхолиновые рецепторы и меньше — на холинорецепторы мозга. В связи с этим терапевтическое действие данных препаратов относительно невелико. Вместе с этим они вызывают ряд побочных явлений: сухость во рту, нарушение аккомодации, задержку мочи, общую слабость, головокружение и др. Современные синтетические противопаркинсонические центральные холиноблокаторы характеризуются более избирательным действием. Они широко применяются при лечении экстрапирамидных заболеваний, а также неврологических осложнений, вызываемых нейролептиками. Отличительным свойством центральных холиноблокаторов является то, что они в большей степени воздействуют на тремор; в меньшей мере влияют на ригидность и брадикинезию. В связи с периферическим действием уменьшается слюнотечение, в меньшей степени потоотделение и сальность кожи.

Хирургические методы лечения можно разделить на два типа : деструктивные операции и стимуляцию глубинных мозговых структур.

Деструктивные операции

К деструктивным операциям, применяемым при болезни Паркинсона, относятся таломо- и паллидотомия.

Таламотомия показана лишь в тех случаях, когда основным симптомом заболевания является тремор. Для получения положительного результата от операции больные должны соответствовать нескольким критериям: болезнь Паркинсона проявляется односторонним тремором, консервативное лечение неэффективно. Показано, что разрушение вентрального промежуточного ядра таламуса (лат. nucleus ventralis intramedius) приводит к снижению тремора у больных паркинсонизмом. Согласно литературным данным, эффективность операции по устранению тремора при болезни Паркинсона достигает 96 %. При этом те же авторы отмечают высокий риск осложнений (до 1/6 - стойких и примерно 1/2 - преходящих).

К осложнениям, возникающим после таламотомии, относят дизартрию, абулию, дисфазию, диспраксию.

Паллидотомия может быть показана больным с преобладанием двигательных расстройств, для которых консервативное лечение неэффективно. Процедура заключается во введении иглы в бледный шар (лат. globus pallidus) с последующим его частичным разрушением.

Паллидотомия является относительно безопасной процедурой. При анализе 85 статей, посвящённых паллидотомии, и соответственно результатов лечения 1510 больных выделены такие осложнения данной операции: Эффективность паллидотомии при болезни Паркинсона достаточно высока. Гипокинезия в противоположных стороне операции конечностях снижается в 82 % случаев.

С развитием радиохирургии появилась новая возможность производить разрушение соответствующих нервных структур без травматизации окружающих структур и тканей.

Для получения информации о записи на прием к специалистам просим обращаться по телефонам:
8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906 749-98-00
или по электронной почте Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. / Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.