Вещество в мозгу при альцгеймера

Порядка 50 миллионов человек по всему миру живут с болезнью Альцгеймера. И по мере старения населения во многих странах, цифры страдающих этим недугом устойчиво растут. Мы знаем, что болезнь Альцгеймера вызвана проблемами в мозге. Клетки начинают терять свои функции и в конечном итоге умирают, что приводит к потере памяти, снижению когнитивных способностей и даже серьезным изменениям в личности. Отдельные области мозга также сужаются в процессе атрофии, что приводит к существенной потере объема мозга. Но что конкретно из происходящего в мозге приводит к этому?

Одна из трудностей диагностики болезни Альцгеймера заключается в том, что у нас нет надежного и точного способа измерения этих белковых накоплений на ранних стадиях заболевания. Фактически мы не можем окончательно диагностировать болезнь Альцгеймера до тех пор, пока пациент не умрет, исследуя фактическую ткань мозга.

Еще одна проблема заключается в том, что бета-амилоидные бляшки можно также найти в мозге здоровых пациентов. Это говорит о том, что присутствие амилоидных и тау-белков не может объяснить всю историю этой болезни.

Более поздние исследования показывают, что определенную роль может сыграть хроническое воспаление. Воспаление — это часть системы защиты организма от болезней, которая проявляется, когда белые кровяные клетки выделяют химические вещества для защиты организма от посторонних субстанций. Но на протяжении достаточно длительного периода времени оно также может нанести ущерб.

В мозге повреждающее ткани долговременное воспаление может быть вызвано накоплением клеток, известных как микроглия. В здоровом мозге эти клетки поглощают и уничтожают отходы и токсины. Но у пациентов с Альцгеймером микроглия не может очищать этот мусор, в том числе токсичные клубки тау или амилоидных бляшек. Тело активирует больше микроглии в попытке очистить этот мусор, что, в свою очередь, приводит к воспалению. Долговременное или хроническое воспаление постепенно повреждает клетки мозга и в конечном счете приводит к их смерти.

Недавно ученые определили ген под названием TREM2, который может быть ответственным за эту проблему. Обычно TREM2 направляет микроглию для очищения бета-амилоидных бляшек в мозге и помогает бороться с воспалением в мозге. Но ученые выяснили, что мозги пациентов, ген TREM2 которых не работает корректно, накапливают бета-амилоидные бляшки между нейронами.

Многие пациенты с Альцгеймером также испытывают проблемы с сердцем и кровеносной системой. Бета-амилоидные отложения в артериях мозга, атеросклероз (отвердение артерий) и микроинсульты также могут играть роль.

Сосудистые проблемы могут еще больше снизить кровоток в мозге и разрушить гематоэнцефалический барьер, структуру, которая важна для удаления токсичных отходов из головного мозга. Это также может помешать мозгу поглощать всю необходимую глюкозу — некоторые исследования предположили, что это может произойти до появления токсических белков, связанных с болезнью Альцгеймера в мозге.

Ученые все глубже проникают в мозг, в частности в точные связи между нейронами, известные как синапсы. Недавнее исследование, опубликованное в Nature, описывает процесс в клетках, который может способствовать разрушению этих синаптических связей между нейронами. Полученные данные показывают, что он может протекать, когда не хватает определенного синаптического белка (известного как RBFOX1).

Благодаря такого рода исследованиям, в настоящее время появилось много новых лекарств, которые проходят испытания и разрабатываются с целью устранить одно или несколько изменений в мозге, которые происходят при болезни Альцгеймера. Многие исследователи считают, что более персонализированный подход к пациентам с болезнью Альцгеймера — это будущее.

На нашей планете обитает множество опасных бактерий и одними из самых известных считаются сальмонеллы (Salmonella). Они проникают в организмы людей и животных через пищу, покрывают собой стенки кишечника и начинают выделять ядовитые вещества. В конечном итоге развивается болезнь сальмонеллез, которая сопровождается болями в животе, повышением температуры тела, слабостью, рвотой и другими неприятными симптомами. При правильном […]

За всю историю своего существования, человечество придумало огромное количество видов спорта. В одних только Олимпийских играх насчитывается 57 спортивных дисциплин, а в мероприятие 2020 года планировалось добавить еще 8 новых соревнований. Участвуя в них, спортсмены демонстрируют удивительные способности своих организмов — для достижения рекордных результатов необходимы годы усердных тренировок. Как правило, участники большинства спортивных соревнований […]

На сегодняшний день антидепрессанты для многих являются единственным способом борьбы с волнениями и стрессом. Несмотря на то, что разработка этих препаратов началась еще в 50-х годах прошлого века, ученые до сих пор точно не знают, как работают некоторые антидепрессанты. Но тот факт, что для многих людей они являются эффективными, не вызывает сомнений, иначе данные препараты […]

Несмотря на то, что научное общество до сих пор не может прийти к единому мнению относительно гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, морфологические изменения, возникающие при данной патологии, изучены достаточно тщательно. Знание механизмов развития заболевания и отдельных его проявлений необходимо для своевременной диагностики сенильной деменции альцгеймеровского типа. Понимание патогенеза играет важную роль и в создании новых направлений терапии.

Молекулярный уровень

Что происходит с мозгом при болезни Альцгеймера на молекулярном уровне?

Все начинается с нарушения метаболизма. В нормальных условиях предшественник бета-амилоида расщепляется ферментом на одинаковые по размеру непатогенные пептиды. При дефекте ферментной системы или самого белка в результате указанной реакции получаются разные по длине фрагменты.

Нерастворимые длинные молекулы начинают откладываться в стенках сосудов и веществе головного мозга, затем объединяются между собой в бета-амилоидную структуру. Получившийся белок обладает токсичным воздействием на нейроны. Он способствует развитию оксидативного стресса, активирует медиаторы воспаления — вещества, поддерживающие воспалительную реакцию. Все эти процессы приводят к повреждению и смерти нервных клеток.

В свою очередь, из-за гибели нейронов базального ядра снижается концентрация ацетилтрансферазы, фермента, катализирующего образование ацетилхолина, одного из главных возбуждающих нейромедиаторов. Ацетилхолин отвечает за передачу нервного импульса: снижение его количества негативно отражается на когнитивных функциях и ведет к нарушению регуляции процессов памяти.

Клеточный уровень

Какие изменения характеризуют головной мозг при болезни Альцгеймера на клеточном уровне? Самыми главными являются появление сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений, а также массовая гибель клеток вещества головного мозга.

центральное ядро — очаговое скопление бета-амилоида;
клеточное окружение из микроглии, в этой же зоне изредка встречаются астроциты;
аксоны и дендриты, находящиеся в стадии дегенерации;
отростки нейронов, которые уже наполнены плотными тельцами.

Мозг больного Альцгеймером содержит сенильные бляшки в гиппокампе, миндалевидном теле, во всех отделах коры головного мозга, кроме чувствительных и двигательных зон.

Это внутриклеточные включения, основной составляющей которых считается гиперфосфорилированнный белок под названием тау-протеин. Они выглядят как узелки, либо клубочки, и представлены спиралевидными скрученными попарно филаментами.

Тау-протеин предназначен для стабилизации микротрубочек, органелл, отвечающих за создание цитоскелета и транспортировку веществ внутри клетки. Гиперфосфорилирование белка тау приводит к нарушению его связей с микротрубочками, что в итоге вызывает гибель нейрона.

Пораженные клетки уменьшаются в объеме, их цитоплазма вакуолизируется. В ней часто обнаруживают агрофильные гранулы.

Основные патоморфологические структуры при болезни Альцгеймера

Свойства/Патоморфологический элемент	Сенильные бляшки	Нейрофибриллярные сплетения
внешний вид	скопления разных размеров овальной формы	узелки или клубочки из филаментов
локализация по отношению к клетке	внеклеточное пространство	внутри клетки, на внутренней стороне мембраны нейрона
локализация в головном мозге	гиппокамп, амигдала, кора	гиппокамп, амигдала, кора, базальное ядро Мейнерта

Нейрофибриллярные сплетения локализуются там же, где сенильные бляшки, а также в базальном крупноклеточном ядре переднего мозга. К патоморфологическим элементам, схожим с ними по происхождению, относятся скопления актиновыхфиламентов или тельца Хирано, которые располагаются в нейронах гиппокампа и проксимальных дендритах.

Выраженность когнитивных нарушений при данной патологии не коррелирует с концентрацией двух предыдущих элементов (бляшек и нейрофибриллярных сплетений), зато напрямую зависит от того, насколько поврежден мозг при болезни Альцгеймера, и количества связей между нервными клетками. Чем меньше синапсов, тем тяжелее выражены нарушения.

Головной мозг при Альцгеймере страдает неоднородно. Массовую гибель нейронов отмечают на следующих участках:

гиппокампе, отвечающем за консолидацию памяти;
медиобазальных участках лобных долей;
глубинных отделах височных долей;
кореатрофичных долей головного мозга.

Нейробиологи из Университета штата Аризона во время испытаний обнаружили, что изменения в мозге при болезни Альцгеймера на клеточном уровне включают в себя также некроптоз. При изучении посмертных образцов в тканях мозга были обнаружены белки, являющиеся маркерами этого программируемого процесса. Поэтому некроптоз можно отнести к одному из механизмов развития нейродегенерации.

Тканевой уровень

Гистологические исследования показывают, что вышеуказанные процессы приводят к постепенной атрофии ткани головного мозга, значительному уменьшению числа нейронов гиппокампа (особенно на уровне крючка), коры, подкорковых структур.

Отмечаются дегенеративные изменения дендритов, белого вещества, накопление бета-амилоида и нейрофибриллярных сплетений. Вместе с гибелью нейронов нарушаются синаптические связи. Сильнее всего эти изменения заметны в височной коре, базальных ядрах, гиппокампе, поясной извилине и в медиобазальных участках коры больших полушарий мозга.

Важно! У многих людей в пожилом возрасте в веществе мозга обнаруживаются сенильные бляшки и клубки из филаментов. Однако при Альцгеймере они распределяются неравномерно, преимущественно в определенных областях (например, в височных долях).

Скопления бета-амилоида выявляются не только во внеклеточном пространстве, но и в церебральных сосудах, а также в сосудистых сплетениях. Возможна дистрофия (иногда избыточная пролиферация) глии.

Органный уровень

Мозг человека с болезнью Альцгеймера характеризуется следующими признаками:

диффузной атрофией вещества, преимущественно височных, теменных и затылочных долей;
сужением извилин;
углублением борозд;
асимметрией гиппокампов;
расширением желудочков;
расширением субарахноидальных пространств;
уменьшением общей массы и объема;

Из-за атрофии коры и уменьшения общего объема мозга развивается компенсаторная гидроцефалия — ликвор постепенно заполняет образующиеся в белом веществе полости. Истончается дно III желудочка. Результатом этого является поражение области гипоталамуса и нарушение метаболизма вплоть до серьезных эндокринных сдвигов (яркий пример — прогрессирующая кахексия).

Нейровизуализация мозга при Альцгеймере

Немалый вклад в изучение патогенеза и проявлений данного заболевания внесли методы нейровизуализации: КТ, МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ и т.д. Большое значение в диагностике Альцгеймера придается методу магнитно-резонансной томографии. Изменения на МРТ при болезни Альцгеймера позволяют учитывать возрастную инволюцию и упрощают дифференциальный диагноз с другими, схожими по клиническим проявлениям патологиями.

Магнитно-резонансную томографию проводят минимум два раза. Интервал между исследованиями должен составлять не меньше месяца — для оценки наличия и динамики дегенеративного процесса. При анализе учитывают возрастные изменения, церебральную атрофию и компенсаторную гидроцефалию.

Уже для ранних стадий заболевания характерно уменьшение объема медиальных участков височных долей. Наиболее точно дифференцировать возрастную норму от Альцгеймера удается благодаря измерению гиппокампа и энториальной коры: степень дегенерации гиппокампа у больных сенильной деменцией больше примерно в два раза. То же самое можно сказать о размерах височного рога.

Мозг больного Альцгеймером на МРТ на более поздних стадиях имеет следующие признаки:

наличие включений (крупных очагов-бляшек и нейрофибриллярных сплетений);
уменьшение массы и объема церебрального вещества;
расширение желудочков;
нарушение метаболизма в мозговом веществе.

У пациентов с БА на МРТ чаще выявляется поражение белого вещества в форме лейкоареоза. Особое значение имеют перивентрикулярные гиперинтенсивные очаги, в то время как глубокие поражения не имеют особой корреляции с сенильной деменцией.

В 60% случаев обнаруживаются изменения в подкорковых структурах в виде лакунарных кист, не прозвучавших клинически корковых инсультов, изолированных очагов.

Помимо обычного МРТ, в диагностику иногда включают перфузионную МРТ, диффузионно-взвешенную и спектроскопию.

Перфузионная МРТ — методика получения изображения после внутривенного введения специального вещества. Благодаря ей можно измерить гемодинамические параметры мозга. Ряд исследований выявил снижение объема гемоперфузии у пациентов с Альцгеймером почти на 20% по сравнению с нормой.

Спектроскопия — позволяет получить информацию о химическом составе тканей.

Важно! Большинство назначаемых методик исследования, даже МРТ, не всегда позволяет однозначно вынести вердикт о наличии болезни Альцгеймера на ступени ранней деменции. Поэтому при изучении изменений в церебральном веществе следует принимать во внимание все виды диагностики, не отдавая приоритет какому-либо из них.

Болезнь Альцгеймера на МРТ головного мозга с участием спектроскопии демонстрирует подъем уровня холина, что отражает разрушение миелиновых оболочек нервных волокон, подъем уровня мио-инозитола, что показывает аномалию цитоскелета. У пациентов с БА регулярно выявляются оба признака. Уровень других метаболитов, таких как креатин, N-ацетиласпартат, коррелируют с тяжестью деменции при Альцгеймере.

Если МРТ покажет болезнь Альцгеймера точно, то с компьютерной томографией все сложнее. Чувствительность компьютерного томографа по сравнению с ЯМР намного ниже, на КТ видны лишь значительные поражения вещества мозга.

Видимость изменений в головном мозге при БА в зависимости от метода исследования

Изменения/метод исследования	КТ	МРТ
атрофия вещества мозга	при выраженных изменениях	на ранних стадиях
расширение желудочков	да	да
гидроцефалия	да	да
бляшки в сосудах	с контрастированием	да
очаги лейкоареоза	да	да
изменения размеров гиппокампа	при выраженных изменениях	да
изучение оболочек мозга	нет	да
изучение мягкого вещества	средняя точность	высокая точность
исследование структуры нервных волокон	нет	да

На срезах КТ хорошо заметна атрофия коркового вещества, расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, а также компенсаторная гидроцефалия, характерные для Альцгеймера. Видны будут и небольшие зоны лейкоареоза, а КТ с внутривенным введением контраста помогает обнаружить и амилоидные отложения в церебральных сосудах и сосудистых сплетениях.

Хотя все эти признаки и повторяют МР-симптоматику для сенильной деменции альцгеймеровского типа, но они становятся заметны только на поздних стадиях и нужны лишь для подтверждения уже поставленного диагноза. Если болезнь Альцгеймера МРТ покажет в стадии ранней деменции, то разрешающая способность компьютерного томографа попросту не позволит этого сделать.

Видео

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

СПАСИ СЕБЯ САМ

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.

2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

В ТЕМУ

Мозг при болезни Альцгеймера: что происходит, повреждающие механизмы и как остановить болезнетворные процессы. Важную информацию читайте далее.

В мозге при болезни Альцгеймера отмечается ряд характерных изменений. Как правило, эти изменения в мозге происходят очень постепенно, годами и десятилетиями, прежде чем появляются симптомы заболевания и выставляется диагноз.

Характерные изменения в мозге при болезни Альцгеймера

Характерной особенностью болезни Альцгеймера является образование в мозге скоплений особого токсичного белка – бета-амилоида. Эти скопления-бляшки повреждают нервную ткань, оказывая на неё токсическое воздействие. Особенно страдает гиппокамп – область мозга, ответственная за память и ориентацию в пространстве (Biasutti, 2012).

Тем не менее поиск методов лечения, направленных исключительно на уменьшение бета-амилоидных отложений в мозге при болезни Альцгеймера, оказался неэффективным, что свидетельствует о более сложном и многогранном механизме развития заболевания (Marchesi, 2012; Schmitz, 2004; Holmes, 2008).

В нервной ткани, помимо нервных клеток, существует особый каркас, состоящий из микроволокон, соединённых специальными тау-белками. При болезни Альцгеймера в мозге этот каркас разрушается, микроволокна распадаются на фрагменты и из них и тау-белков формируются плотные клубки, называемые нейрофибриллярными. Как и амилоидные бляшки, они запускают ряд патологических процессов, нарушающих работу и разрушающих нервные клетки. Что возникает в первую очередь (амилоидные бляшки или нейрофибриллярные клубки) – на данный момент неясно (Massoud, 2010; Crespo-Biel, 2012).

Согласно одной из теорий, в мозге при болезни Альцгеймера нарушается образование медиатора ацетилхолина, с помощью которого осуществляется передача нервных импульсов. Таким образом нарушаются работа мозга и процессы познания (Munoz-Torrero, 2008; Nieoullon, 2010). Однако клинически было установлено, что препараты, усиливающие передачу нервных импульсов с помощью ацетилхолина, уменьшают симптомы, но саму болезнь на останавливают. Поэтому данный механизм рассматривается как следствие патологических процессов, возникающих при болезни Альцгеймера, но не как основная причина. Тем не менее лекарственные препараты, усиливающие передачу нервных импульсов в мозге, являются основой терапии болезни Альцгеймера (Munoz-Torrero, 2008; Nieoullon, 2010).

Окислительный стресс представляет собой процесс, при котором молекулы, обладающие высокой реакционной способностью (свободные радикалы), разрушают клеточные структуры. Свободные радикалы являются побочными продуктами нормального обмена веществ, но в критических условиях, например при недостаточном кровотоке, воздействии инфекции, нарушении работы энергетических станций митохондрий, они образуются в чрезмерно большом количестве. Известно, что в мозге при болезни Альцгеймера на фоне амилоидных бляшек количество и активность свободных радикалов резко возрастают (Dong-Gyu, 2010; Hampel, 2011).

Воспалительный процесс также играет важную роль в развитии поражения мозга при болезнях Альцгеймера и Паркинсона. При накоплении бета-амилоида в нервной ткани активизируется иммунный ответ, что приводит к развитию хронической воспалительной реакции и повреждению нервных клеток (Salminen, 2009). Одним из механизмов развития воспаления является активизация особого медиатора – фактора некроза опухоли-альфа (Tobinick, 2008a). При болезни Альцгеймера отмечается его высокая концентрация в сыворотке крови и спинномозговой жидкости пациентов. Снижение уровня этого медиатора – потенциальная точка приложения для терапии болезни Альцгеймера (Culpan, 2011; Ardebili, 2011; Tobinick, 2008).

Митохондрии – это энергетические станции клеток; в которых вырабатывается энергия, необходимая для работы, обменных процессов, генерации и проведении нервных импульсов. Нарушение их функций лежит в основе многих возрастных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера (Chen, 2011).

Нарушение их работы возникает при накоплении амилоидного белка (Leuner, 2012). С другой стороны, нарушение работы митохондрий, в сочетании с активацией свободнорадикального окисления, провоцирует отложение амилоидных бляшек, что в результате приводит к прогрессированию поражения и в конечном итоге гибели нервной клетки (Leuner, 2012).

Возрастное снижение уровней половых гормонов – эстрогенов у женщин и тестостерона у мужчин – способствует развитию болезни Альцгеймера. Хотя конкретные механизмы остаются неясными, половые гормоны, по всей видимости, оказывают защитное действие на нервные клетки и сохраняют структуру головного мозга (Vest, 2012; Barron, 2012). Например, снижение уровня эстрогена и тестостерона провоцирует отложение амилоидного белка (Overk, 2012).

Этот механизм воспринимается медицинской общественностью очень критически, но вполне возможно, что воздействие некоторых бактерий и вирусов провоцирует болезнь Альцгеймера. Например, установлено, что у 90% пациентов с болезнью Альцгеймера обнаружена бактерия семейства Спирохет (Miklossy, 2011). Спирохета и другие бактерии могут провоцировать хронический воспалительный процесс в мозге, при котором откладывается амилоид, образуются нейрофибриллярные клубки, то есть характерные изменения для болезни Альцгеймера (Miklossy, 2011). Кроме того, лабораторные исследования показали, что бета-амилоид представляет собой антимикробный белок, что позволяет предположить, что его отложение представляет собой защитную реакцию на инфекцию (Soscia, 2010). Подобные наблюдения позволяют предположить, что раннее повышение устойчивости организма к бактериям может отсрочить или даже предотвратить развитие болезни Альцгеймера (Honjo, 2009).

Читайте также: