Вич энцефалопатия на мрт

а) Определения:
• ВИЧ-1-энцефалит/ВИЧ-1-энцефалопатия (ВИЧЭ)
• Прямое ВИЧ-инфицирование головного мозга:
о Отсутствие оппортунистических инфекционных заболеваний
о Когнитивные, поведенческие и двигательные аномалии в 25-70% случаев
о Наиболее частая неврологическая манифестация ВИЧ-инфекции
• Умеренные когнитивные нарушения, несмотря на хороший вирусологический ответ на терапию

б) Визуализация:

1. Общие характеристики приобретенного ВИЧ-энцефалита:
• Лучший диагностический критерий:
о Атрофия головного мозга + двустороннее диффузное изменение белого вещества (БВ):
- Картина при диагностической визуализации/патологоанато-мическом исследовании варьирует в зависимости от возраста пациента и остроты симптомов заболевания
• Локализация:
о Перивентрикулярное БВ/БВ полуовального центра с двух сторон, базальные ганглии, мозжечок, ствол мозга
• Размеры:
о Вариабельны, часто диффузный характер поражений
• Морфология:
о Распространяется до границы между серым и белым веществом

(а) Бесконтрастная КТ, проведенная по поводу снижения когнитивной функции у мужчины 38 лет с длительным анамнезом ВИЧ/СПИД, который получал ВААРТ, аксиальный срез: обратите внимание на выраженную атрофию головного мозга, а также зоны низкой плотности в структуре субкортикального белого вещества.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется характерное снижение плотности перивентрикулярного белого вещества в сочетании с диффузным расширением борозд и боковых желудочков.

2. КТ признаки приобретенного ВИЧ-энцефалита:
• Бесконтрастная КТ:
о Дети: атрофия и диффузное снижение плотности белого вещества:
- Внутриутробное инфицирование ВИЧ: характерны двусторонние и симметричные кальцификаты в базальных ганглиях и БВ лобных областей с возможным контрастным усилением
о Взрослые: умеренная атрофия или ее отсутствие, снижение плотности БВ
о Масс-эффект отсутствует
• КТ с контрастированием:
о Отсутствие накопления контрастного вещества

3. МРТ признаки приобретенного ВИЧ-энцефалита:
• Т1-ВИ:
о Изменений в БВ может не наблюдаться
• Т2-ВИ:
о Два визуализационных паттерна:
- фокальные участки гиперинтенсивного сигнала
- Диффузное усиление сигнала от БВ от умеренной до высокой степени выраженности
о Распространенность и протяженность поражения БВ не всегда коррелирует с клинической картиной
• FLAIR:
о Тот же визуализационный паттерн, что и на Т2-ВИ
о Обеспечивает раннее выявление мелких патологических очагов, локализованных в кортикальном/субкортикальном и глубоком БВ
о Большая заметность изменений (по сравнению с Т2-ВИ)
• Постконтратсное Т1-ВИ:
о В вовлеченных областях контрастное усиление отсутствует
• МР-спектроскопия:
о СПИД-дементный комплекс
- ↑ пиков миоинозитола, холина, в белом веществе и базальных ганглиях
- ↓ пика N-ацетиласпартата (NAA) в белом веществе
о Пациенты без симптомов с сохранным сознанием
- Умеренное ↑ пика миоинозитола
• Два основных последствия ВИЧ-инфекции мозговой ткани
о Атрофия мозговой ткани, обусловленная смертью нейронов
о Изменения в глубоком БВ (обычно перивентрикулярные области) → повышение сигнала на Т2-ВИ
• Отношение переноса намагниченности (ОПН):
о ОПН позволяет дифференцировать ВИЧЭ от прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ):
- При ПМЛ наблюдается значительное ↓ ОПН в пораженных областях (по сравнению с таковыми при ВИЧЭ), вероятно обусловленное демиелинизацией
• Диффузионно-тензорная визуализация
о При ВИЧ-ассоциированных когнитивных нарушениях возможно ↓ фракционной анизотропии в раннем периоде заболевания

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ по сравнению с КТ более информативна в обнаружении патологии БВ
о МР-спектроскопия позволяет обнаружить изменения БВ даже на бессимптомной стадии заболевания
• Советы по протоколу исследования:
о КТ исследование должно быть проведено при:
- Впервые возникших судорожном синдроме, головных болях, депрессии или нарушении ориентации
о МРТ исследование должно быть проведено при:
- Обнаружении методом КТ фокального объемного образования

(а) Изменения белого вещества могут появляться в головном мозге пациентов с ВИЧ/СПИД до развития его атрофии и деменции, что и наблюдается у данного ВИЧ-положительного мужчины 34 лет с головными болями. Желудочки имеют нормальный внешний вид, визуализируются двусторонние облаковидные зоны повышения интенсивности сигнала от белого вещества, включая мозолистое тело.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента неотчетливо определяется мультифокальное двустороннее асимметричное облаковидное повышение сигнала от белого вещества.

в) Дифференциальная диагностика приобретенного ВИЧ-энцефалита:

1. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ):
• Мультифокальное поражения БВ
о Может быть односторонним, но гораздо чаще имеет двусторонний, асимметричный характер
о Наиболее часто локализуются в теменно-затылочных областях
о Поражение субкортикальных U-волокон (в отличие от ВИЧ-инфекции или ЦМВИ)
• Отсутствие накопления контрастного вещества; при наличии контрастирования предполагайте воспалительный синдром восстановления иммунитета (ВСВИ)

2. ЦМВ-ассоциированное поражение ЦНС:
• Энцефалит (диффузное повышение интенсивности сигнала от БВ на Т2-ВИ)
• Вентрикулит (контрастирование эпендимы)

3. Герпетический энцефалит:
• Вирус простого герпеса (ВПГ), вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6): на ранних стадиях зоны поражения локализуются в гиппокампе и медиальных отделах височных областей

4. Токсоплазмоз:
• Объемное образование(я) с кольцевым характером накопления контрастного вещества
• Гиперинтенсивные поражения на T2-ВИ/FLAIR, ДВИ

5. Первичная лимфома ЦНС:
• Одиночные/мультифокальные поражения, локализованы в глубоком > субкортикальном БВ
• Выраженная склонность к поражению базальных ганглиев, полушарий мозжечка, таламуса, ствола мозга, мозолистого тела и субэпендимальных отделов
• КТ с контрастированием: у ВИЧ-положительных пациентов обычно наблюдается краевой характер накопления контрастного вещества
• Положительные результаты ОФЭКТ-исследования с таллием-201

(а) МРТ, FAIR, аксиальный срез: у ВИЧ-позитивного мужчины 25 лет с когнитивными и поведенческими нарушениями определяются протяженные сливные относительно симметричные зоны повышения интенсивности сигнала от белого вещества в сочетании с легкой атрофией.
(б) МРТ, FAIR, аксиальный срез: у этого же пациента определяются схожие диффузные зоны повышения интенсивности сигнала от белого вещества. Данные изменения характерны для ВИЧ-энцефалита. Такие патологические изменения не оказывают масс-эффект на окружающие структуры и не накапливают контрастное вещество. При наличии любого из этих признаков необходимо предполагать иной диагноз.

г) Патология:

1. Общие характеристики приобретенного ВИЧ-энцефалита:
• Этиология:
о При первичной ВИЧ-инфекции вирус проникает в мозг через моноцитарную/макрофагальную систему
о ВИЧ способен вызывать неврологические заболевания, но он не реплицируется в нейронах и клетках глии
о Воспалительные (Т-клеточные) реакции с развитием васкулита, лептоменингита
• Генетика:
о Геномика ВИЧ → более нейровирулентные штаммы
о Деменция развивается лишь у пациентов, инфицированных штаммами ВИЧ, в которых произошли критические мутации
• Ассоциированные аномалии:
о ВИЧЭ может развиваться в сочетании с другими ВИЧ-ассоциированными аномалиями (например, другими инфекциями)
о Прогрессирующая энцефалопатия у детей часто сочетается с миелопатией
• Отличительный признак ВИЧЭ: микроглиальные узелки с гигантскими многоядерными клетками (ГМК)
• Реактивный глиоз, фокальный некроз и демиелинизация
• Умеренная потеря нейронов; минимальные воспалительные изменения
• Проникновение вируса в мозг происходит на самых ранних этапах после системной инфекции

2. Стадирование и классификация приобретенного ВИЧ-энцефалита:
• Три типа нейропатологоанатомических изменений:
о 1 тип: ВИЧ-энцефалит:
- Множественные диссеминированные очаги микроглии, макрофагов и ГМК; если ГМК не обнаружены, необходимо провести исследование на ВИЧ-антиген/нуклеиновые кислоты
о 2 тип: ВИЧ-лейкоэнцефалопатия:
- Диффузное и симметричное поражение БВ (потеря миелина, реактивный астроглиоз, макрофаги и ГМК); если ГМК не обнаружены, необходимо провести исследование на ВИЧ-ан-тиген/нуклеиновые кислоты
о 3 тип: ВИЧ-ассоциированные гигантские клетки:
- PAS(+) одно- или многоядерные макрофаги
• Легкая ВИЧЭ: тип 1 без МГК
• Умеренная ВИЧЭ: тип 1, 2 или 3
• Выраженная ВИЧЭ: атрофия головного мозга + тип 1 или 2

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Ранняя стадия: бледность окраски БВ
• Поздняя стадия: инфицирование неокортекса, атрофия

4. Микроскопия:
• ВИЧЭ:
о Инфицированные клетки: преимущественно макрофаги и микроглия; малая часть астроглии; редко олигодендроциты
о Вторичное повреждение нейронов
о Минимальные воспалительные изменения: периваскулярные макрофагальные инфильтраты и микроглиальные узелки
• Прогрессирующая энцефалопатия у ВИЧ-инфицированных детей:
о Воспалительные инфильтраты с ГМК
о Протяженная кальцифицирующая васкулопатия с преимущественным поражением мелких сосудов базальных ганглиев, а также БВ головного мозга и моста
о Атрофия, обусловленная нарушением созревания миелина или потерей миелина

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у ВИЧ-положительного пациента с ранними признаками субкортикальной деменции определяется вариант картины ВИЧ-энцефалита. Атрофические изменения очевидны на уровне верхних отделов полушарий головного мозга, вокруг которых отмечается расширение ликворных пространств ВИЧ-энцефалит при диагностической визуализации наиболее часто проявляется в виде диффузных облако-видных зон поражения белого вещества головного мозга в сочетании с его атрофическими изменениями. Тем не менее, в некоторых случаях (в том числе и здесь) атрофия головного мозга может быть доминирующим признаком.
(б) MPT, FLAIR: у этого же пациента определяется легкая атрофия без значимого изменения белого вещества.

д) Клиническая картина:

1. Проявления приобретенного ВИЧ-энцефалита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Субкортикальная деменция с когнитивными, моторными и поведенческими нарушениями
• Клинический профиль:
о ВИЧ-ассоциированный когнитивный синдром: невыраженный или выраженный (деменция)
о Нарушения центральной моторной функции
о Поведенческие нарушения: псевдодеменция (депрессия), делирий и спутанность сознания
о В педиатрической практике: микроцефалия, когнитивные нарушения, слабость, пирамидные знаки, атаксия и судорожные признаки

2. Демография:
• Возраст:
о ВИЧ-положительные пациенты как взрослого, так и детского возраста
• Пол:
о Преобладание патологии у какого-либо пола не выявлено; половая структура распространения ВИЧЭ отражает таковую для ВИЧ инфекции
• Эпидемиология:
о У 33-67% ВИЧ-положительных взрослых и 40-50% ВИЧ- положительных детей развивается ВИЧЭ
о ВИЧЭ развивается до развития оппортунистических инфекций и опухолей; распространенность не связана со стадией заболевания

3. Течение и прогноз:
• Когнитивные нарушения возникают тогда, когда пациент становится иммунокомпрометированным
• Медленно прогрессирующее нарушение контроля мелкой моторики, вербальной беглости и кратковременной памяти
• Через несколько месяцев: выраженное ухудшение и субкортикальная деменция с развитием на поздних стадиях состояний, близких к вегетативному

4. Лечение:
• Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) не позволяет избежать развития ВИЧЭ, но позволяет ↓ ее выраженность:
о Эра ВААРТ: ↓ частоты встречаемости выраженной ВИЧЭ, но ↑ частоты встречаемости ВИЧЭ легкой-умеренной степени

ж) Список литературы:

1. Bilgrami M et al: Neurologic diseases in HIV-infected patients. Handb Clin Neurol. 121:1321-44, 2014
2. Clifford DB et al: HIV-associated neurocognitive disorder. Lancet Infect Dis. 1300:976-86, 2013
3. Risacher SL et al: Neuroimaging biomarkers of neurodegenerative diseases and dementia. Semin Neurol. 33(4):386-416, 2013

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.4.2019

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Шилов Г.Н., Кротов А.В., Докукина Т.В.

МРТ-аспекты нейровизуализации поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции

доц. Шилов Г.Н., Кротов А.В., д.м.н. Докукина Т.В.

Республиканский научно-практический центр психического здоровья, Минск

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina TV.

Republican Research and Practice Center of Mental Health, Minsk, Belarus

Neurovisualization's MRI-aspects damages of CNS in HIV infection

Резюме. В статье рассматриваются основные аспекты нейровизуализации некоторых вирусных инфекций ЦНС, включая ВИЧ-инфекцию, а также МРТ-синдромы ассоциированной с ВИЧ-инфекцией патологии. Представлен катамнез формирования ВИЧ-индуцированной демен-ции у ребенка. Обоснована необходимость наличия в крупных психиатрических стационарах высокопольных (не менее 3 Тл) МР-томографов в свете формирования ccвременного подхода к нейровизуализации структурных изменений головного мозга при психических и поведенческих расстройствах.

Ключевые слова: МРТ головного мозга, нейровизуализация, СПИД, ВИЧ-инфекция, энцефалопатия, деменция.

Summary. There neurovisualization's aspects some neuroinfection, including HIV, and also MRI-syndroms, associated with HIV infection pathology to be depicted in this article as well as the case of HIV-induced dementia's formation at children and necessity of MRI tomographs (no less then 3 Tl) in large psychiatric clinics for modern approach to neurovisualization of psychiatric pathology represented and substantiated. Keywords: brain MRI, neurovisualization, AIDS, HIV infection, encephalopathy, dementia.

В последние десятилетия значительно возросла распространенность синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа), что объясняет пристальное внимание к этой патологии различных специалистов, включая врачей психоневрологического профиля [1].

Поражение центральной нервной системы (ЦНС) встречается у 30-90% ВИЧ-инфицированных людей, причем у 40-90% из них заболевание может проявляться психической и/или неврологической симптоматикой, которая становится очевидной, как правило, в терминальном периоде развития заболевания [2, 3], а диагностика на ранних этапах развития патологического процесса, когда лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны, затруднена.

Изменения головного мозга у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом могут быть обусловлены различными факторами: разнородными оппортунистическими инфекциями, опухолевым процессом, цереброваскулярными заболеваниями, демиелинизирующим процессом, а также непосредственным действием вируса иммунодефицита, причем поражения ЦНС могут развиваться как одновременно с ВИЧ-инфекцией, так и метахронно, т.е. спустя некоторое время после инфицирования [4, 5]. Оппортунистические инфекции у больных СПИДом встречаются наиболее часто, примерно у 30% пациентов. К ним относятся токсоплазмоз, герпетическая, цитомегаловирусная, криптококковая,

туберкулезная, паповавирусная и другие инфекции [1].

Следует также отметить, что клинические проявления поражения головного мозга при СПИДе в большей степени зависят от локализации изменений в ЦНС, чем от этиологии. Так, в частности, могут встречаться как одно-, так и многоочаговые поражения, которые могут сопровождаться и масс-эффектом [3].

Основными наиболее информативными методами нейровизуализации в настоящее время являются рентгеновская компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). При КТ-диагнос-тике СПИДа, как правило, не выявляется каких-либо изменений со стороны вещества головного мозга или обнаруживается легкая атрофия с участками пониженной плотности в белом веществе.

МРТ-диагностика СПИДа, также как и при воспалительных заболеваниях у лиц с неизмененным иммунитетом, базируется прежде всего на оценке прямых признаков патологического процесса и характера усиления, которое может быть выражено менее отчетливо, чем обычно. Чаще всего поражение головного мозга при иммунодефиците (без признаков другой нейроинфекции) проявляется диффузной атрофией, которая наблюдается у 31% пациентов с бессимптомной формой ВИЧ-инфекции и у 70% больных с клиническими проявлениями СПИДа [4].

Особое место в клинико-неврологи-ческом проявлении СПИДа отводится цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ)

[2, 3]. Высказывается предположение, что именно сочетание ВИЧ и ЦМВ-ин-фекций ведет к развитию СПИД-ассоци-ированной энцефалопатии и деменции. В то же время следует особо подчеркнуть, что картина ВИЧ-энцефалопатии наиболее ярко проявляется у детей, что, по-видимому, связано с незрелостью вещества мозга и его крайней ранимостью как на этапе инфицирования, так и в дальнейшем. В этих случаях ВИЧ-энцефалопатия, а также другие серьезные проявления недостаточности клеточного иммунитета развиваются за относительно короткий период времени (5-8 лет). Один из ранних симптомов ВИЧ-энцефалопатии - поведенческие изменения [1, 2, 3]. Появление подобной симптоматики в первую очередь требует обязательного включения в комплекс обследования таких детей специалистов психоневрологического профиля.

Одно из частых проявлений поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции - подострый ВИЧ-энцефалит, характеризующийся выраженным атрофическим процессом, прежде всего в коре головного мозга. При МРТ-исследовании он проявляется расширением субарахноидального пространства и желудочков мозга. Возможны также очаговые поражения ЦНС, когда при микроскопическом исследовании выявляется паренхиматозная и перивас-кулярная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами вокруг вен и капилляров в проекции семиовальных центров, базальных ганглиев и моста. При этом

МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ |бб

Обмен опытом |мн

в субкортикальных отделах белого вещества лобных и теменных долей могут визуализируются очаги, обусловленные демиелинизацией интракортикальных волокон [4, 5]. Следует также отметить, что внутривенное контрастирование в данном случае неэффективно. Изменения часто носят двусторонний характер. Описанная картина неспецифична и встречается также при ЦМВ-инфекции, которая может проявляться диффузным поражением глубоких отделов белого вещества (очаги, как правило, имеют четкие контуры, без перифокального отека). Возможно также развитие вентрикулита с вовлечением в процесс перивентрикуляр-ного белого вещества, однако при этом отмечается накопление контрастирующего препарата.

Опухоли встречаются относительно редко и, как правило, протекают атипично (в первую очередь необходимо упомянуть лимфому). Обычно опухоль имеет вид солидного узла, но в половине случаев встречается многоочаговое поражение, с возможностью распространения на оболочки мозга. Чаще всего характерные изменения локализуются в перивентрику-лярном регионе, однако в процесс могут вовлекаться и базальные ганглии с прозрачной перегородкой и мозолистым телом, при этом практически всегда наблюдается выраженный перифокальный отек. Сама опухоль характеризуются умеренно гипоинтенсивным на Т1 взвешенных изображениях (ВИ) и умеренно гипер-или изоинтенсивным на Т2 ВИ сигналом при МРТ а после внутривенного введения контраста отмечается изменение интенсивности сигнала по кольцевидному или солидному типу [4, 5].

Особо следует отметить роль магнитно-резонансной спектроскопии (МРС) в диагностике СПИДа, которая способна не только точно дифференцировать вышеуказанную патологию на основании ее химических профилей, но и прогнозировать и мониторировать эффективность противовирусной терапии. Для проведения МРС необходим высокопольный МР-томограф с напряженностью магнитного поля не менее 3 Тл.

Приводим наблюдение ВИЧ-инфицированного ребенка.

Ребенок П., 8 лет, в детское отделение РНПЦ психического здоровья был направлен детским психиатром Минского городского детского клинического психоневрологического диспансера в сопровождении матери и бабушки. Жалобы при поступлении на нарушение поведения в виде эмоциональной лабильности, повы-

шенную утомляемость, рассеянность, отсутствие учебной мотивации, нарушение речи (смазанность), письма (не выдерживает строчку), снижение концентрации внимания, повышенную утомляемость. Мать считает ребенка больным с весны 2010 г. На диспансерном учете у психиатра не состоял. Является инвалидом детства по соматическому заболеванию с 24.08.2010 г. Состоит на учете у педиатра с 30.06.2010 г. Ребенок поздно поставлен на учет, поскольку мать скрывала его болезненное состояние.

Со слов матери, в родильном доме анализ крови ИФА-ВИЧ был отрицательным. После клинических проявлений болезни в виде нарушения походки, речи, письма мальчик был госпитализирован в неврологическое отделения Лидского ТМО, из которого был переведен для дообследования в Гродненскую областную клиническую инфекционную больницу, откуда выписался с диагнозом: ВИЧ-инфекция, 4-я клиническая стадия (СПИД). С-3 (СД4 - 2 клетки). Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Из перенесенных заболеваний отмечались: ОРВИ, ветряная оспа в 3 года, стоматит, пневмония (в 2007 г. - затяжное течение, лечение в стационаре), частые бронхиты. Травмы, хирургические вмешательства, эпилептические приступы отрицаются. Страдает аллергией на цветение трав, комариные укусы, пыльцу, сладкое.

Мать (28 лет) ВИЧ-инфицирована с 2006 г. В настоящее время проходит курс химиотерапии по поводу неходжкинской

лимфомы. Отец (37 лет), со слов матери, - здоров. Не проживает с семьей с момента рождения ребенка. В настоящее время мать повторно замужем с 2003 г., ребенок переведен на фамилию отчима. Второй муж матери не инфицирован ВИЧ. Наследственность психопатологически (со слов матери) не отягощена.

Неврологический статус: в сознании, контакту доступен, невнятная речь. Зрачки равновеликие. Нистагма нет. Движения глазных яблок в полном объеме. Конвергенция несколько снижена. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Сухожильно-периостальные рефлексы D = S. Движения в конечностях - в полном объеме. Мышечная сила достаточная. Мышечный тонус несколько снижен, D = S. Патологических знаков не выявлено. Координаторные пробы не выполняет: отмечается адиадохокинез. В позе Ром-берга неустойчив (легкая статическая атаксия). Походка неуверенная. Менинге-альных знаков нет.

Соматический статус: ребенок повышенного питания. Кожа с элементами аллергического дерматита. Видимые слизистые чистые. В легких - везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий безболезненный. Физиологические отправления в норме.

Результаты обследования, КТ головного мозга от 24.05.2010 г. Исследование проведено по обычной методике, без контрастного усиления, с толщиной среза 5 мм. Патологические образования, оча-

56 МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ

Mj Обмен опытом

ги вещества мозга с измененном плотностью не визуализируются. Срединные структуры головного мозга не смещены. Желудочковая система не расширена, не деформирована. Субарахноидаль-ные пространства и борозды мозга не расширены. Турецкое седло правильной формы, обычных размеров, деструктивные изменения образующих его костей не выявлены. Цистерны основания мозга не изменены. Костной патологии не выявлено, околоносовые пазухи воздушны. Заключение: структурные патологические изменения головного мозга не выявлены.

Консультация логопеда: расстройство артикуляции речи (ротацизм).

Консультация психолога: уровень интеллектуального развития соответствует легкой умственной отсталости (72/58/62) - регресс. Нарушение эмоциональной сферы, монотонность. Беглость, смазанность речи. Нарушен логический строй мыслительных процессов, отмечается бессвязность. Снижен контроль критики к своему поведению. Страдают объем и концентрация внимания, отмечается быстрая истощаемость. Снижена мнестическая функция.

На основании данных анамнеза (ВИЧ-инфицирован, изменилось поведение в виде повышенной утомляемости, гиперактивности, отсутствия учебной мотивации), клинической картины и объективных данных (лабильность психоэмоциональной сферы, трудности в концентрации

|Аксиальная плоскость, срез на уровне тел боковых желудочков

Аксиальная плоскость, срез на уровне конвекса

[Сагиттальная плоскость, срез на уровне заднего рога бокового правого желудочка

произвольного внимания и истощаемость внимания, трудности в общении и обучении), консилиум сотрудников отделения установил диагноз:

Органическое расстройство личности вследствие ВИЧ-инфицирования F 07.14.

Деменция, обусловленная ВИЧ-инфицированием (ВИЧ-энцефалопатия) F 02.4.

В стационаре была продолжена терапия, рекомендованная врачом-инфекционистом:

1. Противовирусные препараты - зи-довудин, палейвудин, эфавир.

2. Иммуномодуляторы - иммунофан, гепон.

3. Противогрибковые препараты -флюконазол.

Данное наблюдение позволяет сделать следующие выводы:

1. При обследовании детей с задержкой психического развития и другими расстройствами показано проведение МРТ. КТ не может эффективно визуализировать поражения ЦНС у ВИЧ-инфицированных пациентов, тогда как МРТ отличается более высокой чувствительностью, информативностью и безопасностью.

2. Для соблюдения протоколов диагностики и лечения пациентов крупному психическому стационару в своем диагностическом арсенале предпочтительно иметь высокопольный (не менее 3 Тл) МР-томограф, который позволял бы не только достоверно исключить неврологическую (органического генеза) составляющую патологии психического профиля, но и дифференцировать различного рода психическую патологию на основании ее химических характеристик (т.е. проводить МРС), а также прогнозировать и мониторировать эффективность проводимой терапии.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням. - СПб.: Фолиант, 2000. - С. 74-82.

2. Михайленко A.A., Осетров Б.А. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинак. -СПб.: Гиппократ, 2001. - С. 635-647.

3. МельничукП.В., ШульманД.Р. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М., Медицина, 2003. - С. 399-408.

4. Трофимова Т.Н., Ананьева Н.И, Назинкина Ю.В. и др. Нейрорадиология. - СПб.: Изд. дом СПбМА-ПО, 2005. - С. 264-271.

5. Stark D.D., Bradley W.G. Magnetic resonance imaging. - 2nd ed. - Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H, Chaudhuri A. et al. // Eur. J. of Neurology. - 2010. - Vol. 1, N 2. - P. 921-928.

Гипертоническая энцефалопатия — представляет собой медленно прогрессирующее, хроническое, диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанного с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией.

Факторы риска развития гипертонической энцефалопатии:

(1) неконтролируемая артериальная гипертензия;
(2) гипертонические кризы;
(3) высокая вариабельность артериального давления;
(4) высокая ночная гипертензия;
(5) чрезмерное снижение артериального давления, включая ятрогенное;
(6) высокое пульсовое артериальное давление.

Следует помнить, что в условия гемодинамического континуума на фоне артериальной гипертензии рано развивается атеросклероз и начинается этот процесс, как правило, с экстракраниальных артерий; также нарушаются структурно-функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов: ухудшается их деформируемость, повышается гематокрит (факторы, повышающие вязкость крови, что в свою очередь приводит к нарушению микроциркуляции). Развиваются деформации сосудов головного мозга по типу извитостей и изгибов, которые при определенных условиях системной гемодинамики могут носить характер функциональных стенозов.

Клиника и классификация. Гипертонические изменения сосудистой системы и вещества головного мозга сопровождаются развитием различных церебральных нарушений, клинические проявления которых зависят от длительности, тяжести, особенностей течения артериальной гипертонии. На сегодняшний день остается актуальной клиническая классификация гипертонической энцефалопатии по стадиям заболевания:

• I стадия: характерны жалобы на утомляемость, головные боли, головокружение, снижение внимания, памяти; объективно — наличие рассеянной органической неврологической микросимптоматики в сочетании с астеническим синдромом;
• II стадия: наблюдаются увеличение интенсивности жалоб, более отчетливая неврологическая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, координаторных и двигательных расстройств с формированием вестибуло-атактического, пирамидного, псевдобульбарного, экстрапирамидного синдромов, а также усиление интеллектуально-мнестических и эмоциональных нарушений;
• III стадия: неврологические расстройства выражены значительно более, при этом, как правило, имеется сочетание нескольких перечисленных синдромов; нарушается социальная и бытовая адаптация, больные утрачивают трудоспособность.

Учитывая макроскопические изменения, выявляемые посредством нейровизуализации головного мозга у пациентов с длительной антериальной гипертензией или имеющих другие факторы риска развития гипертонической энцефалопатии (указанные выше) с которыми сопряжены соответствующие клинические симптомы и синдромы — выделяют два варианта гипертонической энцефалопатии: субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь или синдром Бинсвангера); гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.

Лечение больных с гипертонической энцефалопатией проводится также препаратами с (1) вазоактивными (винпоцетин, пентоксифиллин, циннаризин, ницерголин, бенциклан и др.), (2) нейропротективными и (3) метаболическими свойствами (прирацетам, актовегин, церебролизин, кортесин, глиателин и др.). Терапия направлена на коррекцию локальных патофизиологических механизмов: нарушенного тонуса мозговых сосудов (артерий и вен), метаболических процессов в ткани мозга, гемореологии и микроциркуляции. Клинический эффект этих препаратов (при приеме внутрь) обычно достигается постепенно (в течение 3–4 недель), в связи с чем средняя длительность их применения составляет 2–3 месяца. Рекомендуются повторные курсы лечения. Как правило, продолжительность курса лечения и выбор препарата определяются врачом индивидуально, обоснованных оптимальных сроков лечения не существует, поскольку они определяются субъективными проявлениями гипертонической энцефалопатии. При тяжелой гипертонической энцефалопатии лечение начинают с парентерального введения препаратов с переходом на пероральный. С учетом показателей коагулограммы назначаются реокорректоры (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель и др.).

Таким образом, лечение и профилактика развития и прогрессирования гипертонической энцефалопатии складывается из следующих направлений: (1) лечение артериальной гипертензии, послужившей причиной развития гипертонической энцефалопатии; (2) воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертонической энцефалопатии — гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), курение, чрезмерное употребление алкоголя; (3) улучшение кровоснабжения головного мозга; (4) улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии. Очевиден тот факт, что чем раньше будет осуществляться эффективный контроль артериальной гипертензии, тем профилактическое воздействие лечения будет выше.