Видна ли атрофия зрительного нерва на мрт

Краткое описание процедуры

Время проведения: 20-50 минут
Необходимость применения контрастирующего вещества: по назначению врача
Необходимость подготовки к исследованию: нет
Наличие противопоказаний: да
Ограничения: имеются
Время подготовки заключения: 30-60 минут
Дети: старше 7 лет

Патологии глазных орбит и зрительных нервов

Заболевания органов зрения встречаются довольно часто и возникают по разным причинам. В настоящее время насчитывается более 2000 видов глазных патологий. Их условно разделяют на несколько групп:

Заболевания зрительных нервов. К основным патологиям относятся неврит (выражается в воспалении участка между глазным яблоком и схождением зрительных нервных окончаний), атрофия нерва (проявляется в отмирании нервных волокон и часто является следствием неврита), ишемическая нейропатия (проявляется в нарушении кровообращения в зрительном аппарате).

Заболевания сетчатки: отслойка (ее отделение от сосудистой оболочки), кровоизлияния, ретинит (одностороннее или двухстороннее воспаление), опухоли (доброкачественные или злокачественные новообразования), дистрофия (патологии сосудов), разрывы.

Заболевания глазных орбит: воспаление надкостницы орбиты, целлюлит орбиты (воспаление тканей), флегмона (при этой патологии воспалительный процесс часто распространяется в полость черепа, затрагивает головной мозг и вызывает тромбоз сосудов).

К основным причинам нарушений в зрительном аппарате относятся:

нарушение кровообращения глаза, повреждение и воспаление сосудов;
воздействие токсических и наркотических веществ, чаще всего суррогатов алкоголя (метиловый спирт), хинина, никотина;
заболевания головного мозга, такие как менингит, рассеянный склероз, опухоли;
травмы черепа, затрагивающие мозговые структуры и зрительные нервные окончания;
инфекции и вирусные заболевания.

Каждая патология характеризуется своими специфическими симптомами, однако, при появлении общих признаков нарушений в работе зрительного аппарата необходимо обратиться к специалисту для постановки правильного диагноза и своевременного начала лечения.

Выделяют следующие симптомы, которые могут появиться при поражении зрительных нервов и глазных орбит:

Диагностика заболеваний

Медицинские центры оснащены современным высокотехнологичным диагностическим оборудованием, которое помогает быстро и точно выявлять патологии глазных орбит и нервов органов зрения. Среди методов обследования наиболее информативными являются:

УЗИ (ультразвуковое исследование) – позволяет проводить дифференциальную диагностику кист и внутриглазных опухолей, а также помогает специалисту определить толщину хрусталика, выявить отслоение и дистрофию сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, отеки.
ЭФИ (электрофизиологическое исследование) – дает информацию об особенностях функционирования зрительного анализатора и состоянии центральной зоны сетчатки и помогает в диагностике глаукомных изменений.
HRT (лазерная конфокальная томография) назначается для диагностики глаукомы на ранней стадии, а также для оценки отека и состояния роговицы в динамике. Аппарат исследует состояние зрительного органа на молекулярном уровне.
Рентгенография назначается для визуализации инородных тел в глазнице и признаков костной травмы;
Цветовое доплеровское картирование применяется для оценки состояния кровеносных сосудов в области глаза, выявления тромбоза или эмболии (закупоривание сосуда пузырьками воздуха или инородными частицами).
КТ (компьютерная томография) – используется для определения опухолей глазного яблока, их локализации. Обследование помогает установить причины заболеваний.
МРТ (магнитно-резонансная томография) – один из самых информативных и точных методов диагностики патологий органов зрения. Исследования на томографе позволяют получить высокочеткие 3D-снимки анатомических срезов глазницы, которые помогают диагностировать разные заболевания на ранних стадиях, что особенно важно при появлении новообразований. Лечащий врач может назначить МРТ головного мозга и исследование орбит из-за близости их расположения.

Показания и противопоказания к МРТ глазных орбит и зрительных нервов

Основными показаниями для проведения обследования зрительных нервов и глазных орбит являются:

подозрения на опухоль глазного яблока, кровоизлияния, отслоение сетчатки;
метастазы и воспаления стенок глазницы;
травмы глаза и наличие инородных тел;
атрофия зрительных нервных окончаний;
сосудистые тромбозы и нарушения в системе кровообращения глазного аппарата;
внезапное ухудшение зрения неясной этиологии;
уточнение результатов предыдущих обследований для постановки диагноза;

МРТ глазных орбит и зрительных нервовных окончаний проводится по направлению лечащего врача.

Случаются ситуации, когда МРТ органов зрения проводить не рекомендуется. К основным противопоказаниям можно отнести:

Наличие в теле пациента предметов из металла или медицинских электронных устройств: сердечного стимулятора, инсулиновой помпы, сосудистой клипсы. Действие магнитного поля томографа может нарушить их работу.
Наличие татуировок также может стать относительным противопоказанием для проведения МРТ-обследования: в некоторых красителях, которые используются в татуаже, присутствуют частицы металла.
Проведение МРТ для беременных и кормящих матерей назначается с осторожностью. Это связано с тем, что контрастное вещество, вводимое в организм, может оказать неблагоприятное влияние на развивающийся плод или попасть в грудное молоко.
Пациентам с почечной недостаточностью также не рекомендуется проведение диагностики при помощи томографа: нарушается выведение контраста из организма.
Трудности при проведении обследования возникают, если пациент боится замкнутого пространства или не может долгое время находиться в неподвижном состоянии.

Перед началом обследования пациент должен обязательно предупредить лечащего врача о возможных противопоказаниях. В этом случае ему будет назначена альтернативная диагностика.

Как проводится МРТ глазных орбит и зрительных нервов?

Непосредственно перед процедурой в организм пациента внутривенно вводится специальное контрастирующее вещество. Оно способно окрашивать сосуды, переходить в ткани и накапливаться в них. Благодаря этим скоплениям улучшается качество снимков. Количество контраста подбирается индивидуально, в зависимости от веса пациента. Вещество является нестоксичным и безопасным для организма и выводится за 1.5 суток. Контрастирование используется для выявления доброкачественных и злокачественных новообразований.

МРТ – безопасная и безболезненная процедура, которая проходит без последствий и не вызывает аллергических и других побочных реакций.

Перед проведением обследования пациент должен снять с себя украшения и другие металлические предметы (часы, пирсинг, зубные протезы) и улечься на выдвижной стол. Ассистент фиксирует его ремнями и валиками и задвигает в тоннель томографа, настраивая сканер на обследуемую область. В течение всего времени работы сканера важно не совершать движений.

Продолжительность томографического обследования органов зрения может длиться до 40 минут. Результаты диагностики выдаются через 30–60 минут после обследования.

Внутри аппарата предусмотрена вентиляция и двухсторонняя связь с ассистентом. При желании обследуемый может воспользоваться берушами, так как работающий томограф издает негромкий монотонный шум.

Что показывает обследование?

Томография глазных орбит и зрительных нервов – это максимальная информативность при минимальной нагрузке на организм в целом и зрительный аппарат в частности. В результате обследования специалисты получают снимки, на которых в нескольких проекциях видно все содержимое глазницы, а также отдельно выделяются глазное яблоко, зрительные мышцы и нервные окончания, жировая клетчатка, слезные железы, зона ретробульбарного пространства.

Своевременная диагностика зрительных патологий при помощи МРТ быстро и максимально точно выявляет степень поражения и локализацию его очага. Это позволяет начать лечение уже на ранних этапах и предупредить дальнейшее развитие патологического процесса.

МРТ глаза выявляет:

опухоли и локализацию очагов воспалительных процессов зрительного аппарата и прилегающих областей;
особенности кровоснабжения и кровоизлияния, сосудистые аномалии;
наличие инородных тел;
отслоение сетчатки;
дегенеративные изменения и атрофию зрительного нерва;
поражения нервных окончаний;
особенности протекания биохимических процессов.

Оптическая нейропатия

Атрофия зрительного нерва (она же оптическая нейропатия) приводит не только к значительному понижению или утрате остроты зрения, но и к боковому его сужению, искажению цветовой картинки. Диагноз подтверждается на основании целого ряда исследований, направленных, в том числе на выявление заболевания, повлекшего развитие слепоты.

На долю офтальмологических проблем, связанных с глазными нервами, приходится 1–1,5 %, из коих примерно четвертая часть заканчивается полной слепотой. К этому приводит истончение нервного волокна, сопровождающееся сужением капилляров (облитерацией), разрушением тканей сетчатки и их деформацией.

Причины возникновения патологии

Внушительный перечень заболеваний может привести к атрофии зрительного нерва, если они сопровождаются:

воспалениями;
отечностью тканей;
сдавливанием тканей;
разрушением нервных волокон;
сосудистыми дефектами глаз.

Кроме офтальмологических проблем (глаукома, миопия, неврит, окклюзия и т. д.) фактором, провоцирующим нейропатию, выступают аутоиммунные поражения, нарушения со стороны ЦНС, механические травмы, интоксикационное воздействие, инфекции.

Не редки ситуации, когда атрофия зрительного нерва становится последствием сосудисто-суставных заболеваний (атеросклероза, гипертонии, ревматита), токсического отравления (алкогольного, никотинового, медикаментозного), одномоментной значительной потери крови (кровотечения ЖКТ или органов малого таза). Дегенерация глазного нерва возможна при аутоиммунных нарушениях (волчанка, синдром Бехчета, Такаясу и т. д.).

Неутешительный прогноз вероятен при сложных бактериальных поражениях (туберкулез, сифилис), вирусах (корь, герпес, грипп и т. д.) или гельминтозных инфекциях. Врожденный тип болезни диагностируется при отклонениях в развитии черепной коробки, головного мозга, наследственности – около 20 % случаев остаются с невыясненной этиологией.

Классификация патологии

Атрофия зрительного нерва делится на приобретенную и врожденную (наследственную).

аутосомно-доминантная — с разной степенью течения, возможно сочетание с глухотой от рождения;
аутосомно-рецессивная — сопровождает больных с синдромами аутоиммунных отклонений;
митохондриальная — при мутированных клетках ДНК или синдроме Лебера.

Ненаследственная атрофия зрительного нерва может иметь несколько этиологий:

первичную — на фоне сдавления нейронов зрения;
вторичную — отеки сетчатки, нервного волокна, ДЗН;
глаукоматозную — в результате коллапса склеры при высоком давлении на глазное дно.

Степень атрофии зависит от состояния зрительного диска и выраженности его окраски.

Симптоматика и проявления

Главный симптом атрофии зрительного нерва — невозможность откорректировать остроту и четкость видения офтальмологическими средствами (очки, линзы). Прогрессирующая форма болезни ведет к слепоте, а неполная нейропатия достигает некоторого уровня и замирает, то есть теряется часть зрения.

Симптомы дегенеративного процесса:

Объективный диагноз ставится только после диагностических мероприятий и заключения на основании симптомов и жалоб пациента.

Диагностика нейропатической атрофии

Диагностика, сопровождающая обнаружение атрофии зрительного нерва, направлена на выявление болезней – первопричин и наличия провоцирующих факторов.

Физикальный осмотр определяет:

двигательную активность глазного яблока;
экзофтальм;
остроту;
светореакцию;
рефлекс роговицы;
цветовосприятие;
периметрию.

Наибольшую информативность дает офтальмоскопия и томография ДЗН (оптикой и/или лазером).

В зависимости от характера течения болезни и ее определяющих факторов проводят такие исследования:

электрофизиологию;
тонометрию;
орбитальную рентгенографию;
ангиографию флуоресцентом;
УЗИ допплером.

При необходимости проводятся консультации и обследования узконаправленных специалистов (нейрохирурга, ревматолога, сосудистого хирурга и т. д.).

Лечение атрофии зрительного нерва

От того, что в подавляющем большинстве атрофия зрительного нерва не отдельная болезнь, а лишь последствие, то лечение требует одновременного подавления причин возникновения.

Радикальный способ – нейрохирургический оперативный требуется при таких заболеваниях:

опухоль интракраниальная;
сосудистая аневризма;
гипертензия и т. д.

Консервативное лечение неспецифическими методами призвано максимально сохранить пациенту зрительные способности. Для снятия отеков и устранения инфильтратов от воспалений проводят медикаментозную терапию:

дексаметазоном — инъекции ретро- и парабульбарно;
глюкозой — внутривенно;
хлоридом кальция — внутривенно;
фуросемидом — внутримышечно.

Чтобы улучшить кровоток и питание нервных глазных окончаний, назначают курс витаминов В-группы, никотиновую кислоту, алоэ и т. д. Для поддержания сосудов применяют пирацетам, рибоксин и т. д. Уровень глазного давления регулируют при помощи пилокарпина — инстилляционно — и мочегонных средств.

При отсутствии запрещающих факторов подключаются физиопроцедуры:

лазер;
ультразвук;
электрофорез и т. д.

Когда острота зрения упала до отметки в 0,01, то лечебные мероприятия уже не принесут результатов.

Прогноз и меры профилактики

При своевременном выявлении и начале лечения атрофии зрительного нерва прогноз сохранения, и возможно, улучшения зрения вполне благоприятный. Активное течение болезни чревато серьезными последствиями и почти гарантированной слепотой.

Чтобы предотвратить развитие патологического процесса, необходимо внимательно относиться к любым проявлениям зрительных нарушений, регулярно проходить осмотр у офтальмолога и не игнорировать проблемы с нервной, эндокринной, кровеносной системой, суставами и т. д.

Атрофия зрительного нерва клинически представляет собой совокупность признаков: нарушения зрительных функций (понижение остроты зрения и развитие дефектов поля зрения) и побледнения диска зрительного нерва. Атрофия зрительного нерва характеризуется уменьшением диаметра зрительного нерва вследствие уменьшения числа аксонов.

Атрофия зрительного нерва занимает одно из ведущих мест в нозологической структуре, уступая лишь глаукоме и дегенеративной близорукости. Атрофией зрительного нерва принято считать полное или частичное разрушение его волокон с замещением их соединительной тканью.

По степени снижения зрительных функций атрофия может быть частичной или полной. Согласно данным исследований видно, что от частичной атрофии зрительного нерва страдают мужчины в 57,5%, а женщины в 42,5%. Чаще всего наблюдается двустороннее поражение (в 65% случаев).

Прогноз атрофии зрительного нерва всегда серьезный, но не безнадежный. В связи с тем, что патологические изменения обратимы, лечение частичной атрофии зрительного нерва является одним из важных направлений в офтальмологии. При адекватном и своевременном лечении этот факт позволяет добиться повышения зрительных функций даже при длительном существовании заболевания. Так же в последние годы увеличилось количество данной патологии сосудистого генеза, что связано с ростом общей сосудистой патологии - атеросклерозом, ишемической болезнью сердца.

По этиологии
- наследственная: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная;
- ненаследственная.
По офтальмоскопической картине — первичная (простая); вторичная; глаукоматозная.
По степени поражения (сохранности функций): начальная; частичная; неполная; полная.
По топическому уровню поражения: нисходящая; восходящая.
По степени прогрессирования: стационарная; прогрессирующая.
По локализации процесса: односторонняя; двусторонняя.

Различают врожденную и приобретенную атрофию зрительного нерва. Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва (нисходящая атрофия) или клеток сетчатки (восходящая атрофия).

Врожденную, генетически обусловленную атрофию зрительного нерва разделяют на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся noнижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

К нисходящей приобретенной атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).

Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии зрительного нерва любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

Этиологические факторы атрофии зрительного нерва сосудистого генеза разнообразны: это и патология сосудов, и острые сосудистые нейропатии (передняя ишемическая нейропатия, окклюзия центральной артерии и вены сетчатки и их ветвей), и следствие хронических сосудистых нейропатий (при общесоматической патологии). Атрофия зрительного нерва появляется в результате непроходимости центральной и периферических артерии сетчатки, питающих зрительный нерв.

Офтальмоскопически обнаруживается сужение сосудов сетчатки, побледнение части или всего диска зрительного нерва. Стойкое побледнение только височной половины бывает при поражении папилломакулярного пучка. Когда атрофия является следствием заболевания хиазмы или зрительных трактов, тогда имеются гемианопические типы дефектов поля зрения.

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

Жалобы: постепенное снижение остроты зрения (различной степени выраженности), изменение поля зрения (скотомы, концентрическое сужение, выпадение полей зрения), нарушение цветовосприятия.

Анамнез: наличие объёмных образований головного мозга, внутричерепной гипертензии, демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий, системных заболеваний (в том числе васкулитов), интоксикаций (в том числе алкогольных), перенесенных неврита зрительного нерва или ишемической нейропатии, окклюзий сосудов сетчатки, прием лекарственных препаратов, обладающих нейротоксическим действием, в течение последнего года; травмы головы и шеи, сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, атеросклероз, менингит или менинго-энцефалит, воспалительные и объемные процессы придаточных пазух, профузные кровотечения.

Физикальное обследование:

наружный осмотр глазного яблока (ограничение подвижности глазного яблока, нистагм, экзофтальм, птоз верхнего века)
исследование роговичного рефлекса – может быть снижен на стороне поражения

Лабораторные исследования

биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды; ·
коагулограмма;
ИФА на вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, бруцеллез, туберкулез, ревмопробы (по показаниям, для исключения воспалительного процесса)

Инструментальные исследования

визометрия: острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты. При поражении папилломакулярного пучка острота зрения значительно снижена; при незначительном поражении папилломакулярного пучка и вовлечении в процесс периферических нервных волокон ЗН острота зрения снижается незначительно; при поражении только периферических нервных волокон - не меняется. ·
рефрактометрия: наличие аномалий рефракции позволит провести дифференциальный диагноз с амблиопией.
тест Амслера - искажение линий, затуманивание рисунка (поражение папилломакулярного пучка). ·
периметрия: центральная скотома (при поражении папилломакулярного пучка); различные формы сужения поля зрения (при поражении периферических волокон зрительного нерва); при поражении хиазмы - битемпоральную гемианопсию, при поражении зрительных трактов - гомонимная гемианопсия. При поражении интракраниальной части зрительного нерва гемианопсия возникает на одном глазу.
- Кинетическая периметрия на цвета – сужение поля зрения на зелёный и красный цвет, реже – на желтый и синий.
- Компьютерная периметрия - определение качества и количества скотом в поле зрения, в том числе и в 30 градусах от точки фиксации.
исследование адаптации к темноте: нарушение темновой адаптации. · исследование цветового зрения: (таблицы Рабкина) - нарушение цветовосприятия (повышение цветовых порогов), чаще зелёно-красной части спектра, реже - жёлто-синей.
тонометрия: возможно повышение ВГД (при глаукоматозной атрофии зрительного нерва).
биомикроскопия: на стороне поражения - афферентный зрачковый дефект: снижение прямой зрачковой реакции на свет с сохранением содружественной реакции зрачка.
офтальмоскопия:
- начальная атрофия ЗН – на фоне розовой окраски ДЗН появляется побледнение, которое в дальнейшем становится более интенсивным.
- частичная атрофия ЗН – побледнение височной половины ЗН, симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН от 7 и меньше), артерии сужены,
- неполная атрофия ЗН – равномерное побледнение зрительного нерва, умеренно выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН), артерии сужены,
- полная атрофия ЗН – тотальное побледнение ЗН, сосуды сужены (артерии сужены больше, чем вены). Резко выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН – до 2-3 или капилляры могут отсутствовать).

При первичной атрофии ЗН границы ДЗН четкие, цвет его белый, серовато-белый, голубоватый или слегка зеленоватый. В бескрасном свете контуры остаются четкими, тогда как контуры ДЗН в норме становятся нечеткими. В красном свете при атрофии ДЗН - синего цвета. При вторичной атрофии ЗН границы ДЗН нечеткие, размытые, ДЗН серый или грязно-серый, сосудистая воронка заполнена соединительной или глиальной тканью (в отдаленный период границы ДЗН становятся четкими).

оптическая когерентная томография ДЗН (по четырем сегментам – височному, верхнему, носовому и нижнему): снижение площади и объема нейроретинального пояска ДЗН, уменьшение толщины слоя нервных волокон диска зрительного нерва и в макуле.
гейдельбергская ретинальная лазерная томография – уменьшение глубины головки зрительного нерва, площади и объема нейроретинального пояска, увеличение площади экскавации. При частичной атрофии зрительного нерва - диапазон глубины головки ЗН менее 0,52 мм, площадь ободка - менее 1,28 мм 2 , площадь экскавации - более 0,16 мм 2 .
флюоресцентная ангиография глазного дна: гипофлюоресценция диска зрительного нерва, сужение артерий, отсутствие или уменьшение числа капилляров на ДЗН;
электрофизиологические исследования (зрительные вызванные потенциалы) - снижение амплитуды ЗПВ и удлинение латентности. При поражении папилломакулярного и аксиального пучка ЗН электрическая чувствительность нормальная, при нарушении периферических волокон порог электрического фосфена резко повышен. Лабильность особенно резко снижается при аксиальных поражениях. В период прогрессирования атрофического процесса в ЗН существенно увеличивается ретино-кортикальное и кортикальное время;
УЗДГ сосудов головы, шеи, глаза: снижение кровотока в глазничной, надблоковой артерии и интракраниальной части внутренней сонной артерии;
МРТ сосудов головного мозга: очаги демиелинизации, интракраниальная патология (опухоли, абсцессы, кисты головного мозга, гематомы);
МРТ орбиты: сдавление орбитальной части ЗН;
Рентгенография орбиты по Ризе – нарушение целостности зрительного нерва.

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

Атрофия зрительного нерва при табесе развивается на обоих глазах, но степень поражения каждого глаза может быть далеко не одинаковой. Острота зрения падает постепенно, но т.к. процесс при табесе всегда прогрессирующий, то в конечном итоге наступает в разные сроки (от 2-3 недель до 2-3 лет) двусторонняя слепота. Наиболее частой формой изменения поля зрения при табетической атрофии является постепенно прогрессирующее сужение границ при отсутствии скотом в пределах сохранившихся участков. Редко при табесе наблюдаются битемпоральные скотомы, битемпоральное сужение границ поля зрения, а также центральные скотомы. Прогноз при табетической атрофии зрительного нерва всегда плохой.

Атрофия зрительного нерва может наблюдаться при деформациях и заболеваниях костей черепа. Такая атрофия наблюдается при башнеобразном черепе. Понижение зрения обычно развивается в раннем детском возрасте и редко после 7 лет. Слепота обоих глаз наблюдается редко, иногда наблюдается слепота одного глаза с резким понижением зрения на другом глазу. Со стороны поля зрения отмечается значительное сужение границ поля зрения по всем меридианам, скотом не бывает. Атрофию зрительного нерва при башнеобразном черепе большинство считают последствием застойных сосков, развивающихся на почве повышения внутричерепного давления. Из других деформаций черепа атрофию зрительных нервов вызывает dysostosis craniofacialis (болезнь Крузона, синдром Аперта, мраморная болезнь и др.).

Атрофия зрительного нерва может быть при отравлении хинином, плазмоцидом, папоротником при изгнании глистов, свинцом, сероуглеродом, при ботулизме, при отравлении метиловым спиртом. Метилалкогольная атрофия зрительного нерва встречается не так редко. После употребления метилового спирта через несколько часов появляется паралич аккомодации и расширение зрачков, возникает центральная скотома, резко снижается зрение. Затем зрение частично восстанавливается, но постепенно нарастает атрофия зрительного нерва и наступает необратимая слепота.

Атрофия зрительного нерва может быть врожденная и наследственная, при родовых или послеродовых повреждениях головы, длительной гипоксии и т.д.

Лечение атрофий зрительного нерва - очень сложная задача. Кроме патогенетической терапии применяется тканевая терапия, витаминотерапия, спинномозговая пункция в сочетании с осмотерапией, сосудорасширяющие средства, витаминами группы В, особенно В1 и В12. В настоящее время широко применяют магнито-, лазер- и электростимуляцию.

В лечении частичной атрофии зрительного нерва, как правило, используется фармакотерапия. Применение лекарственных препаратов дает возможность воздействовать на различные звенья патогенеза атрофии зрительного нерва. Но не стоит забывать о методах физиовоздействия и различных путях введения лекарственных средств. Вопрос об оптимизации путей введения лекарственных препаратов так же актуален в последние годы. Так, парентеральное (внутривенное) введение сосудорасширяющих препаратов может способствовать системному расширению сосудов, что, в некоторых случаях, может приводить к синдрому обкрадывания и ухудшать кровообращение в глазном яблоке. Общепризнанным считается факт большего терапевтического эффекта при местном применении препаратов. Однако при заболеваниях зрительного нерва местное применение лекарств сопряжено с определенными трудностями, вызванными существованием ряда тканевых барьеров. Создание терапевтической концентрации лекарственного препарата в патологическом очаге достигается более успешно при сочетании медикаментозной терапии и физиовоздействий.

Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания)
Консервативное (нейропротекторное) лечение направлено на усиление кровообращения и улучшение трофики зрительного нерва, стимулирование жизнедеятельных сохранившихся и/или находящихся в стадии апоптоза нервных волокон.
Медикаментозное лечение включает нейропротекторные препараты прямого (непосредственно защищают ретинальные ганглии и аксоны) и непрямого (снижают действие факторов, вызывающих гибель нервных клеток) действия.

Ретинопротекторы: аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 10 дней, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов
Антиоксиданты: токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней, с целью улучшения снабжения тканей кислородом, коллатерального кровообращения, укрепления сосудистой стенки
Препараты, улучшающие обменные процессы (прямые нейропротекторы): ретиналамин для внутримышечного по 1,0 мл и/или парабульбарного введения 5 мг по 0,5 мл парабульбарно 1 раз в сутки 10 дней
Перечень дополнительных лекарственных средств:
- винпоцетин – взрослым по 5-10 мг 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие
- цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней

Тауже применяют электростимуляцию – она направлена на восстановление функции нервных элементов, которые были работоспособны, но не проводили зрительную информацию; формирование очага стойкой возбудимости, что приводит к восстановлению активности нервных клеток и их связей, ранее слабо функционировавших; улучшение метаболических процессов и кровообращения, что способствует восстановлению миелиновой оболочки вокруг осевых цилиндров волокон ЗН и, соответственно, ведет к ускорению проведения потенциала действия и возрождению анализа зрительной информации.

Показания для консультации узких специалистов:

консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
консультация кардиолога – высокий уровень артериального давления - один из главных факторов риска развития окклюзий сосудов сетчатки и зрительного нерва;
консультация невролога - для исключения демиелинизирующего заболевании ЦНС и уточнения топической зоны поражения зрительных путей;
консультация нейрохирурга - при появлении у больного признаков внутричерепной гипертензии или симптомов, характерных для объёмного образования головного мозга;
консультация ревматолога - при наличии симптомов, характерных для системных васкулитов;
консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о необходимости хирургического лечения при наличии признаков окклюзирующего процесса в системе внутренней сонной и глазничной артерии (появление у больного scotoma fugax);
консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы;
консультация гематолога (при подозрении на заболевания крови);
консультация инфекциониста (при подозрении на васкулит вирусной этиологии).
консультация отоларинголога – при подозрении на воспаление или новообразование в гайморовой или лобной пазухе.

Индикаторы эффективности лечения:

повышение электрической чувствительности зрительного нерва на 2-5% (по данным компьютерной периметрии),
повышение амплитуды и/или снижение латентности на 5% (по данным ЗВП).

Читайте также: