Вирусный менингоэнцефалит клинические рекомендации

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации:

1. Краткая информация

Менингококковая инфекция (МИ) –- антропонозное заболевание в форме бактерионосительства, назофарингита, менингококкемии и гнойного менингита, реже - с поражением других органов и систем.

Возбудители менингококковой инфекции - грамотрицательные бактерии Neisseriameningitidis:

серогруппы A, B, C способные вызывать эпидемии;
другие серогруппы могут вызывать заболевания, но чаще - носительство.

Входные ворота – слизистые оболочки носо- и ротоглотки.

Менингококк быстро погибает в слизистой носоглотки, без развития каких-либо клинических проявлений; иногда может вегетировать, не причиняя вреда, но формируя носительство.

Менингококковый назофаринг - в 10-15% случаев при снижении резистентности, дефиците секреторного Ig А.

Менингококк может преодолевать ГЭБ и вызывать гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Проникновение возбудителя в оболочки мозга через решетчатую кость по лимфатическим путям и периневрально возможно при дефекте костей черепа или ЧМТ.

менингококконосители,
больные назофарингитом,
больные генерализованными формами инфекции.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой.

Входные ворота: слизистая верхних дыхательных путей.

Инкубационный период 2-10 дней, но чаще 2-3 дня.

Заболеваемость на 100 тыс. населения РФ:

0,99 (2012 г.);
0,79 (2013 г);
до 14 лет - 4,66-4,43;
менингококконосительство – 40-43%, во время эпидемий – 70-100%;
менингококковый назофарингит – 3-5%;
менингококкемия – 36-43%;
менингит – 10-25%;
смешанная форма – 47-55%.

А39.0 – Менингококковый менингит (G01);

А39.1 – Синдром Уотерхауза-Фридериксена (менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром) (E35.1);

А39.2 – Острая менингококкемия;

А39.3 – Хроническая менингококкемия;

А39.4 – Менингококкемия неуточненная (менингококковая бактериемия);

А39.5 – Менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит – У52.0), эндокардит (У39.0), миокардит (У41.0), перикардит (У32.0);

А39.8 – Другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит (М01.0), конъюнктивит (Н13.1), энцефалит (G05/0), неврит зрительного нерва (Н48.1), постменингококковый артрит (М03.0);

А39.9 – Менингококковая инфекция неуточненная (менингококковая болезнь);

Z22.3 – Носительство возбудителей менингококковой инфекции.

Клиническая классификация (В. И. Покровского):

Локализованные формы: а) менингококконосительство; б) острый назофарингит.
Генерализованные формы (ГМИ):
менингококкемия: типичная, молниеносная, хроническая;
менингит (ММ);
менингоэнцефалит;
смешанная (менингит и менингококкемия).
Редкие формы:
менингококковый эндокардит;
менингококковый артрит (синовит), полиартрит;
менингококковая пневмония;
менингококковый иридоциклит

2. Диагностика

Препятствуют немедленному началу лечения или требуют коррекции:

непереносимость используемых лекарственных препаратов и материалов;
неадекватное психоэмоциональное состояние перед лечением;
угрожающие жизни заболевание или обострение хронического заболевания;
отказ от лечения.

Контакта с больными менингококковой инфекцией (носителями менингококка).

Жалобы, свидетельствующие о высоком риске развития ГМИ:

ГМИ предполагается при:

геморрагической сыпи, не исчезающей при надавливании, с элементами неправильной формы
гипер-/гипотермии
увеличении времени капиллярного наполнения >2 секунд
изменении цвета кожных покровов (мраморность, акроцианоз, диффузный цианоз)
гипотермии дистальных отделов конечностей
изменении уровня сознания
менингеальных симптомах - в первые часы от начала могут быть отрицательными, максимальная выраженность на 2-3 сутки; для младенцев характерна диссоциация менингеальных симптомов; для первого года жизни наиболее информативно стойкое выбухание и усиленная пульсация большого родничка и ригидность затылочных мышц
гиперестезии
тахипноэ/диспноэ
тахикардии
снижении АД
снижении диуреза
повышении шокового индекса Альговера (норма: ЧСС/САД= 0,54)

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой
Общий анализ мочи
БАК: мочевина, креатинин, АЛаТ, АСаТ, электролиты (калий, натрий), билирубин, общий белок, показатели КЩС, лактат
Определение СРБ (>2) и прокальцитонина (>2 нг/мл).
Исследование показателей гемостаза с длительностью кровотечения, временем свертываемости, коагулограммой.

Бактериологическое исследование носоглоточной слизи на менингококк.

При генерализованных формах ГМИ отсутствие N.meningitidis в крови/ ликворе/ синовиальной жидкости не позволяет установить этиологический диагноз, но позволяет определиться с АБТ.

Отсутствие роста возбудителя не исключает менингококковой этиологии заболевания.

Клиническое исследование цереброспинальной жидкости при подозрении на смешанную форму ГМИ или ММ.

Для ММ характерен нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение уровня глюкозы.

Бактериологическое исследование (посев) цереброспинальной жидкости при подозрении на смешанную форму ГМИ или ММ.

Обнаружение грамотрицательных диплококков - основание для начала специфической терапии, но не основание для диагноза МИ.

Экспресс диагностика ГМИ - реакции агглютинации латекса (РАЛ) в сыворотке крови и ЦСЖ для определения антигенов основных возбудителей бактериальных нейроинфекций.

При расхождении данных РАЛ с результатами ПЦР или посевов, для верификации диагноза предпочтение отдается последним.

Молекулярные методы исследования для идентификации возбудителя ГМИ.

Выявление при ПЦР менингококка в биожидкостях достаточно для установления этиологии заболевания.

Критерии лабораторного подтверждения диагноза

Достоверный диагноз МИ - типичная клиника МИ + выделение менингококка из жидкостей при бактпосеве или положительная ПЦР, или РАЛ, или ЦСЖ.

Высев менингококка из носоглоточной слизи учитывается в диагностике локализованных форм МИ, но при отрицательных посевах/РАЛ/ ПЦР/ ЦСЖ не основание для этиологического подтверждения диагноза ГМИ.

Вероятное ГМИ - случаи с характерными для ГМИ клинико-лабораторными проявлениями при отрицательном бактериологическом обследовании.

Клинический диагноз менингококкемии или смешанной формы ГМИ возможен при характерных клинико-лабораторных проявлениях:

острое начало,
проявления ССВР,
геморрагическая сыпь,
воспалительные изменения в гемограммах,
повышение СРБ и ПКТ> 2 нг/мл.

Достоверный диагноз менингококкового менингита - только по результатам СМП:

плеоцитоз нейтрофильный/ смешанный,
выделение в ЦСЖ или крови культуры и/или ДНК или антигена менингококка.

У недоношенных детей и при иммунодефицитах возможен невысокий плеоцитоз при наличии в ЦСЖ бактерий (высев, ПЦР).

Неблагоприятные прогностические признаки:

лейкопения в дебюте заболевания,
бактериоррахии при низком плеоцитозе,
повышение лактата и белка более 2 г/л при снижении сахара менее 2 ммоль/л или коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкоза крови менее 0,4.

Всем пациентам с генерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ):

ЭКГ и эхоКГ для выявления поражения сердца;
рентгенограмма органов грудной клетки нуждающимся в центральном сосудистом доступе или ИВЛ;
УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
допплерографическое исследование сосудов головного мозга и конечностей;
ЭЭГ при судорожном синдроме;
электронейромиограмма при длительной ИВЛ для выявления полинейропатии критических состояний.

При подозрении на бактериальный гнойный менингит (БГМ):

УЗИ головного мозга;
офтальмоскопия

Пациентам с менингококковым менингитом (ММ):

исследование акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП);
КТ или МРТ головного мозга.

При экзантемах дифференциальная диагностика с заболеваниями, при которых характерно наличие геморрагической и пятнисто-папулезной сыпи:

грипп с геморрагическим синдромом,
корь,
краснуха,
скарлатина,
болезнь Верльгофа,
болезнь Шонлейн-Геноха.

При плеоцитозе в ЦСЖ дифференциальный диагноз с менингитами иной этиологии и неинфекционными заболеваниями, протекающими изменением ЦСЖ:

менингит пневмококковый,
менингит стафилококковый,
менингит колибактериальный,
менингит энтеровирусный,
менингит паротитный,
менингит туберкулезный,
Нib-менингит.

3. Лечение

Показания к госпитализации:

экстренная в ОРИТ при подозрении на генерализованную форму МИ;
необходимость изоляции пациента с локализованной формой по эпидемиологическим показаниям.

Лечение локализованных форм МИ (назофарингит, носительство) в амбулаторных условиях с использованием:

антибактериальной терапии;
симптоматических средств;
физиотерапии.

Принципы лечения генерализованных форм:

антибактериальная терапия;
инфузионная терапия для поддержание адекватного ОЦК и КЩС;
предупреждение осложнений со стороны других органов и систем;
предупреждение распространения инфекции.

Направления медикаментозной терапии при развитии на ранних этапах септического шока:

стабилизация гемодинамики;
борьба с гипоксией;
антибактериальная терапия;
нормализация КЩС.

При менингите:

антибактериальная терапия;
инфузионная терапия для поддержание адекватного ОЦК, КЩС;
купирование внутричерепной гипертензии;
глюкокортикоиды;
лечение интра- и экстракраниальных осложнений;
купирование судорог;
ликвидация гипертермии.

Перевод в профильное (инфекционное) отделение:

при отсутствии прогрессирования симптоматики,
без нарастания геморрагической сыпи,
отсутствие ВЧГ,
стабильная гемодинамика,
без нарушения гемостаза.

Экстренная интубация с ИВЛ:

рефрактерный СШ;
церебральная недостаточности - менее 9 баллов по шкале Глазго;
не купируемый судорожный статус.

Этиотропная терапия локализованных форм МИ (назофарингит, носительство)

Ампициллин перорально каждые 8 часов при носительстве 3 суток, при назофарингите 5 суток:

до 12 лет - в возрастной дозировке;
старше 12 лет и взрослые по 250 мг.

Цефтриаксон в/м 1 раз/сутки при носительстве однократно, при назофарингите 3 суток:

дети 125 мг;
взрослые 250 мг,
предпочтительнее у беременных и кормящих.

Рифампицин каждые 12 часов при носительстве 2 суток, при назофарингите 4 суток:

до года 5 мг/кг веса;
с 1 года 10 мг/кг веса;
взрослым 600 мг;
противопоказан беременным, при желтухе, почечной недостаточности;
возможно оранжевое окрашивание биологических жидкостей.

Азитромицин внутрь 1 раз/день 3 суток:

дети 5 мг/кг;
взрослые 0.25-1г.

Этиотропная терапия генерализованных форм МИ

Только парентеральное введение препаратов, при ГМИ без септического шока (СШ) допустимо в/м введение.

Максимальные возрастные дозы антибиотиков с учетом проницаемости ГЭБ для обеспечения интратекальных терапевтических концентраций.

Введение антибиотика на догоспитальном этапе - только при веских подозрениях на МИ.

АБП вводиться только при наличии сосудистого доступа и налаженной инфузионной терапии.

При отсутствии геморрагической сыпи введение АБП - только при невозможности госпитализации за 90 минут.

Рабочая группа рекомендует использование антибиотиков группы β-лактамов:

бензилпенициллин,
ампициллин.

Препараты 1 линии и стартовой эмпирической терапии - цефалоспорины III поколения:

цефотаксим,
цефтриаксон.

Меропенем назначается при развитии вторичных бактериальных осложнений у пациентов ОРИТ. Снижает концентрацию вальпроатов, что может приводить к рецидиву судорог.

Средства патогенетической терапии

Внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), обогащенные IgM:

для иммунокоррекции и профилактики вторичного иммунодефицита;
особенно при лейкопении в дебюте заболевания;
у детей с сепсисом и СШ уменьшает число осложнений.

Средства симптоматической терапии

При лихорадке выше 38.5 о С, болевом синдроме – НПВС парацетамол, ибупрофен в возрастных дозировках.

При судорожном синдроме применяются антиэпилептические препараты:

стартовая терапия с догоспитального этапа диазепам;
на госпитальном этапе вальпроаты/ γ-аминомасляная кислота/ барбитураты.

Инфузии изонических глюкозо-солевых и коллоидных растворов для поддержания/восполнения адекватного ОЦК, КЩР, коррекции метаболических нарушений:

9% раствор хлорида натрия;
раствор декстрозы;
комбинированные официнальные растворы: Калия хлорид + Натрия ацетат/Кальция хлорид + Натрия хлорид;
альбумин, геллофузин в качестве онкогидратантов.

При рефрактерном к жидкостной и вазоактивной терапии СШ – кортикостероиды в индивидуальной дозе.

При развитии ОГМ - осмотические диуретики:

маннитол при отсутствии гипернатриемии, ОПН;
глицерол под контролем ЦВД.

При СШ, рефрактерном к жидкостной нагрузке, рекомендованы вазоактивные препараты:

вазопрессорные (допамин, норадреналин, адреналин);
инотропные (добутамин).

Профилактика вторичных бактериальных осложнений - обработки слизистой полости рта пациента на ИВЛ раствором хлоргексидина.

При ГМИ с СШ, развитием синдрома Уотерхаузе-Фридериксена - методы экстракорпоральной гемокоррекции.

Метод выбора при СШ у детей - продленная венозная гемодиафильтрация.

Включение полимиксиновой адсорбции в схему экстракорпоральной терапии позволяет адсорбировать липополисахарид-триггер ГМИ.

Хирургическая обработка массивных поражений кожи и мягких тканей.

Методы физиотерапевтического лечения

Для ускорения элиминации возбудителя - КУФ зева и носа у детей с локализованными формами МИ.

С противовоспалительной и анальгезирующей целью - УВЧ и ЭВТ при осложненной артритом ГМИ и стабильной гемодинамике.

При обширных некрозах для профилактики бактериальных осложнений и стимуляции репарации – УФО кожи.

При постинтубационном ларингите для уменьшения отёка и стимуляции репарации – лекарственные ингаляции через небулайзер.

4. Реабилитация

начинается в периоде разгара или ранней реконвалесценции;
последовательность и преемственность мероприятий;
комплексный характер мероприятий с участием различных специалистов и применением разнообразных методов;
адекватность мероприятий и воздействий адаптационным и резервным возможностям реконвалесцента;
постепенность возрастания дозированных физических и умственных нагрузок, дифференцированное применение методов воздействия;
постоянный контроль эффективности мероприятий с учётом скорости и степени восстановления.

Медицинская реабилитация проводится в государственных ЛПУ, включая центры восстановительной медицины и реабилитации, санаторно-курортное лечение.

5. Профилактика

Общие подходы к профилактике

Активное выявление и изоляция больных до полного исчезновения симптомов.

В очаге карантин на 10 дней.

Осмотр отоларингологом контактных лиц в течение 24 часов с момента госпитализации больного.

Бактериологическое обследование больных острым назофарингитом.

Химиопрофилактика находившихся в тесном контакте с больным ГМИ:

рифампицин каждые 12 часов 2 дня 600 мг взрослым, 10 мг/кг веса детям от 12 мес., 5 мг/кг детям до года;
ампициллин 4 раза/день 4 дня взрослым по 0.5г, детям в возрастной дозировке.

При необходимости изоляции - госпитализация больных назофарингитом и носителей менингококка.

Профилактическая вакцинация полисахаридной вакциной по эпидемическим показаниям при угрозе эпидемического подъёма:

дети от 1 года до 8 лет;
студенты первых курсов средних и ВУЗ.

При продолжающемся росте заболеваемости МИ расширение вакцинации:

учащиеся с 3 по 11 классы;
взрослых при обращении в ЛПУ для иммунизации против МИ.

Не подлежат ДН перенесшие локализованные формы МИ.
Срок ДН перенесшего тяжелую форму менингококкемии зависит от ведущих синдромов в остром периоде заболевания.
ДН невропатолога детской поликлиники в течение 2-х лет перенесших МИ с менингитом и/или менингоэнцефалитом.

Визиты при диспансерном наблюдении:

через 1 месяц после выписки из стационара,
со 2-го месяца каждые 3 месяца в течение первого года,
со 2-го каждые 6 месяцев.

Общие сведения

Патогенез

Развитие болезни провоцируют вирусы (вирус клещевого энцефалита, вирус Западного Нила) бактерии (Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Rickettsia prowazekii), простейшие (Toxoplasma gondii, Trypanosoma brucei, Naegleria fowleri (неглерия Фоулера)).

После того, как возбудитель внедряется в организм, в тканях мозга развивается воспалительный процесс. Его характер зависит от типа инфекционного агента. В процессе развития болезни развиваются периваскулярные воспалительные инфильтраты, вследствие чего ухудшается церебральное кровообращение. Далее происходит ишемия, активизируется выработка ликвора, и это приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение оболочек мозга, развивается менингеальный синдром.

В процессе воспаления церебрального вещества образуются разнообразные воспалительные фокусы. Так как функции нейронов, расположенных в очагах воспаления, нарушаются, формируется очаговая симптоматика. Происходит массовая гибель нервных клеток, возникает стойкий неврологический дефицит.

Классификация

В современной медицине менингоэнцефалиты классифицируют согласно с несколькими разными критериями.

С точки зрения этиологии болезни выделяют такие ее типы:

Вирусный – его развитие провоцируют вирусы гриппа, кори, герпеса, энтеровирусы, цитомегаловируси др. Отличается серозным характером изменений.
Бактериальный – его провоцируют пневмо-, стрепто-, менингококки, клебсиелла, гемофильная палочка. Для этого типа характерен гнойный характер изменений.
Протозойный – редкий тип заболевания, который провоцируют токсоплазмы, амебы и другие простейшие.
Грибковый – в основном развивается у людей с нарушенными функциями иммунной системы. Иногда диагностируется у людей с ВИЧ/СПИД.

С учетом типа воспалительного процесса используется следующая классификация заболевания:

Гнойный – в процессе развития воспалительного процесса происходит образование гноя, что приводит к помутнению ликвора. Отмечается преобладание лейкоцитов.
Серозный – в процессе развития воспаления образуется серозное отделяемое. Цереброспинальная жидкость при этом прозрачная, преобладают лимфоциты.
Геморрагический – для этого типа характерно нарушение проницаемости стенок мозговых сосудов. Как следствие, происходят петехиальные кровоизлияния в тканях.

С учетом особенностей протекания клинического процесса применяется такая классификация:

Молниеносный – развивается очень быстро, на протяжении нескольких часов. В большинстве случаев такая форма заболевания завершается летально.
Острый – в этом случае симптомы нарастают уже медленнее. Их развитие отмечается на протяжении 1-2 суток.
Подострый – процесс развивается постепенно, ухудшение состояния больного занимает период от 1 суток до 1 недели.
Хронический – воспаление может продолжаться долго, от нескольких месяцев до нескольких лет. Периодически возникают обострения и ремиссии. Острый и подострый типы болезни могут постепенно перерасти в хроническую форму.

В свою очередь, острый менингоэнцефалит может быть первичным и вторичным.

Первичный – эта форма развивается непосредственно в головном мозге вследствие воздействия разнообразных возбудителей.
Вторичный – является осложнением другой болезни ввиду ослабления иммунитета.

Также выделяют несколько типов болезни в зависимости от возбудителя:

Туберкулезный – развивается на фоне заболевания туберкулезомлегких или вследствие контакта с людьми, болеющими открытой формой туберкулеза. Лечение этого недуга проводится в специализированном стационаре специалистами-фтизиатрами.
Герпетический – болезнь угрожает серьезными последствиями. В процессе развития отмечаются выраженные мозговые и токсические симптомы, нарастающий отек мозга, отмирание нейронов. Этот тип болезни может встречаться у новорожденных, так как заражение часто происходит в процессе родов, или еще до рождения – через плаценту. Однако эта форма поражает и взрослых людей.
Гнойный менингоэнцефалит – этот тип воспалительного процесса вызывают стрептококки групп В или D, гемофильная или кишечная палочки и др. Чаще всего такая форма болезни поражает людей с иммунодефицитом, а также тех, кто недавно перенес травмы головы или операции в этой области. Патогенные микроорганизмы, провоцирующие развитие этой формы болезни, активнее размножаются, если в организме есть очаги хронической инфекции. Как правило, протекает остро, но возможно и молниеносное, а также хроническое течение.
Гриппозный геморрагический – развивается после перенесенного гриппа. В таком случае у человека быстро поднимается температура тела, отмечается помутнение сознания, больной может впасть в кому.
Менингоэнцефалит двуволновой вирусный – болезнь переносят иксодовые клещи, которые заражают животных, а люди, в свою очередь, инфицируются, потребляя зараженное молоко. Развивается, как правило, весной и летом, когда повышается активность клещей. Протекает тяжело. Болезнь начинается с головной боли, повышения температуры, рвоты. Через несколько дней состояние больного улучшается, но спустя еще десять дней начинается вторая стадия болезни, когда нарушается работа мозговых центров.
Токсоплазмозный – эту форму провоцируют простейшие. В процессе развития болезни поражаются внутренние органы, нервная система, отмечается нарушение координации и боли в мышцах.
Вакцинальный — проявляется через 1-2 недели после вакцинации.
Гуммозный – проявляется при третичном сифилисе.
Орнитозный — серозно-геморрагическая форма, развивающаяся при тяжелом протекании орнитоза.
Паротитный – спровоцированный вирусом паротита.
Ревматический – развивается на фоне ревматизма.
Цитомегалический – поражает новорожденных и грудничков при цитомегалии.
Амебный – редкая форма. Заражение может произойти в пресноводном водоеме. Его вызывает одноклеточный организм неглерия Фоулера. Неглериоз протекает стремительно и поражает нервную систему.
Бруцеллезный – происходит поражение мягких тканей оболочек мозга, где образуются бруцеллезные гранулемы. Тяжело поддается лечению, вызывает паралич и нарушения психики.

Причины

Основной причиной развития этого заболевания является инфекция. Нейротропные возбудители проникают в церебральные структуры, либо инфекционный процесс распространяется из очагов, расположенных поблизости, или вследствие общих инфекционных болезней.

Инфицирование возможно вследствие таких явлений:

Когда возбудитель попадает в носоглотку. Человек заражается воздушно-капельным путем, алиментарным способами. В полость черепа инфекция попадает гематогенным путем.
Когда человека кусает насекомое. Заражение происходит трансмиссивным путем. Насекомое переносит возбудитель, который во время укуса попадает в кровь и с ней – в церебральные ткани.
Когда в организме развиваются инфекционные процессы. Если человек болеет сифилисом, туберкулезом, или же у него развиваются гнойные процессы (отит, гайморит и др.), может произойти гематогенное распространение бактериальной инфекции. Иногда менингоэнцефалит у детей и взрослых развивается после перенесенного ОРВИ. Болезнь может стать осложнением энцефалита, менингита, ветрянки, краснухи, кори.
После того, как произошла черепно-мозговая травма. Если травма у детей или взрослых открытая, существует вероятность инфицирования контактным путем. Как свидетельствует статистика, посттравматический менингоэнцефалит диагностируется примерно у 1-3,5% людей с ЧМТ.
После того, как была проведена вакцинация. Если иммунитет ослаблен, и при этом была введена живая вакцина, может развиваться инфекционный процесс. Возбудители проникают через гематоэнцефалический барьер.

Однако важно понимать, что далеко не всегда после попадания в организм инфекционных агентов развивается эта грозная болезнь. Ее проявлению способствуют следующие факторы:

ослабленный организм;
незрелая иммунная система;
иммунодефицит;
аутоиммунные реакции;
массивное инфекционное поражение.

Симптомы воспаления головного мозга

В процессе развития менингоэнцефалита, являющегося очень тяжелым заболеванием, развиваются общие септические симптомы. Симптомы воспаления коры головного мозга и его оболочек могут быть следующими:

резко поднимается температура тела, начинается озноб;
ощущаются позывы к рвоте;
сильно болит голова;
отсутствует аппетит;
ухудшается слух;
отмечается светобоязнь, повышенная чувствительность к звукам;
могут развиваться судороги;
наблюдается ригидность затылочных мышц;
повышается давление;
отмечается заторможенность.

Если происходит воспаление коры или оболочек мозга, отмечаются и специфические симптомы тканей мозга:

нарушается координация;
иногда возникают высыпания на коже;
поражаются нервы черепа;
развивается анизорефлексия.

Симптомы воспаления сосудов головного мозга и его коры у детей проявляется аналогично. Вместе с резким подъемом температуры тела отмечаются признаки интоксикации организма: сильная головная боль, тошнота и рвота. Острое воспаление сосудов и коры влияет на нервную систему и провоцирует развитие повышенной чувствительности к внешним раздражителям, проявление общего беспокойства.

Следует учесть, что клиническая картина болезни развивается очень быстро, и признаки этого заболевания начинают проявляться уже в первые-вторые сутки. В это время отмечается напряженность мышц затылка и спины, и этот симптом наиболее заметен у маленьких детей.

Важно учесть, что при проявлении ряда признаков неотложную помощь нужно вызывать сразу же. Насторожить должны такие признаки:

судороги;
потеря сознания;
дезориентация;
парезы;
глазодвигательные расстройства.

Если течение менингоэнцефалита осложненное, развиваются такие проявления:

редкое и неритмичное сердцебиение;
расстройства речи и глотания;
поверхностное и частое дыхание;
состояние комы (при молниеносном течении).

При развитии отека головного мозга вероятен летальный исход.

Анализы и диагностика

Для установления диагноза врач, прежде всего, оценивает состояние больного, проводит осмотр и опрос пациента и его близких. Специалисту важно определить, не перенес ли больной недавно инфекционную болезнь, ЧМТ, укус клеща, не проводилась ли вакцинация. После этого он назначает необходимые исследования. Очень важно, чтобы при проявлении угрожающих симптомов, описанных выше, больной был сразу же доставлен в стационар.

В процессе установления диагноза могут быть назначены такие исследования:

Неврологический осмотр – в его ходе определяется наличие менингиальных симптомов, проводится оценка общего состояния больного.
Лабораторные исследования – оценивается картина выраженных изменений в анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ). Для определения возбудителя проводят посев крови на стерильность, практикуется метод полимеразной цепной реакции.
Люмбальная пункция – дает возможность оценить спинномозговую жидкость. Если воспаление гнойное, она будет мутной, если серозное – прозрачная, если геморрагическое – с примесями крови. Для определения возбудителя жидкость исследуют микроскопически, проводят ее посев, ПЦР-диагностику.
МРТ, КТ головного мозга – позволяют выявить уплотнение и утолщение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Иногда удается визуализировать очаги воспаления.
Стереотаксическая биопсия мозга – применяют в сложных случаях для подтверждения менингоэнцефалита паразитарного происхождения и исключения опухоли.

Важно дифференцировать менингоэнцефалит от обширных инсультов, опухолей мозга, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных заболеваний.

Лечение воспаления головного мозга

Так как менингоэнцефалит у взрослых и детей протекает тяжело, его лечение необходимо проводить в стационаре. Терапия болезни у взрослых и детей должна быть комплексной, ее назначают в зависимости от причины, спровоцировавшей менингоэнцефалит.

Проводится антибактериальное лечение, прием сульфаниламидных и противогрибковых средств, проводят иммунокорригирующее и дезинтоксикационное лечение. Также назначают витаминные комплексы и лекарства для улучшения реологических свойств крови, рекомендуют высококалорийное питание.

Читайте также: