Влияние цнс на обмен жира осуществляется через

Быстрее всего в организме перевариваются жиры, медленнее всего — белки. Регуляция углеводного обмена в основном осуществляется гормонами и центральной нервной системой. Поскольку в организме все взаимосвязано, любые нарушения в работе одной системы вызывают соответствующие изменения в других системах и органах.

О состоянии жирового обмена косвенно может свидетельствовать уровень сахара в крови, указывающий на активность углеводного обмена. В норме этот показатель составляет 70—120 мг%.

Регуляция жирового обмена

Регуляция жирового обмена осуществляется центральной нервной системой, в частности гипоталамусом. Синтез жиров в тканях организма происходит не только из продуктов жирового обмена, но также из продуктов углеводного и белкового обмена. В отличие от углеводов, жиры могут храниться в организме в концентрированном виде долгое время, поэтому избыточное количество сахара, поступившее в организм и не израсходованное им сразу же на получение энергии, превращается в жир и откладывается в жировых депо: у человека развивается ожирение. Более подробно о данном заболевании будет рассказано в следующем разделе этой книги.

Основная часть пищевых жиров подвергается перевариванию в верхних отделах кишечника при участии фермента липазы, который выделяется поджелудочной железой и слизистой оболочкой желудка.

Норма липазы сыворотки крови — 0,2—1,5 ед. (менее 150 Е/л). Содержание липазы в циркулирующей крови повышается при панкреатите и некоторых других заболеваниях. При ожирении отмечается снижение активности тканевых и плазменных липаз.

Ведущую роль в обмене веществ выполняет печень, являющаяся одновременно и эндокринным, и экзокринным органом. Именно в ней происходит окисление жирных кислот и вырабатывается холестерин, из которого синтезируются желчные кислоты. Соответственно, в первую очередь уровень холестерина зависит от работы печени.

Желчные, или холевые кислоты представляют собой конечные продукты обмена холестерина. По своему химическому составу это стероиды. Они играют важную роль в процессах переваривания и всасывания жиров, способствуют росту и функционированию нормальной кишечной микрофлоры.

Желчные кислоты входят в состав желчи и выделяются печенью в просвет тонкой кишки. Вместе с желчными кислотами в тонкий кишечник выделяется небольшое количество свободного холестерина, который частично выводится с калом, а оставшаяся его часть растворяется и вместе с желчными кислотами и фосфолипидами всасывается в тонкой кишке.

Продуктами внутренней секреции печени являются метаболиты — глюкоза, необходимая, в частности, для мозгового обмена и нормального функционирования нервной системы, и триацил-глицериды.

Процессы обмена жиров в печени и жировой клетчатке неразрывно связаны между собой. Свободный холестерин, находящийся в организме, тормозит по принципу обратной связи собственный биосинтез. Скорость превращения холестерина в желчные кислоты пропорциональна его концентрации в крови, а также зависит от активности соответствующих ферментов. Транспортировка и запасание холестерина контролируется различными механизмами. Транспортной формой холестерина являются, как уже было отмечено ранее, липоиротеиды.

Влияние гормонов на аппетит и усвоение питательных веществ

Жир, присутствующий в организме человека, подразделяется на структурные эссенциальные липиды, входящие в состав всех клеточных мембран, и депонированные (запасные) жиры, преимущественно триглицериды, образующиеся под кожей или вокруг внутренних органов.

Накопление жира происходит в специализированных клетках — адипоцитах. Размеры и количество адипоцитов различаются в разных участках тела человека. Общее число этих клеток повышено у лиц, ожирение у которых развилось в детстве.

Адипоциты вырабатывают белок-гормон, который называется лептин (от греч. leptos — худой), регулирующий процессы отложения жира в жировой ткани. Предполагается, что лептин имеет в гипоталамусе специфические рецепторы, с участием которых осуществляется передача сигнала в данный отдел головного мозга о величине жировой ткани.

Таким образом, лептин участвует в регуляции аппетита и энергетического обмена. У худых людей лептин в плазме крови представлен в основном в связанной форме, а в плазме крови тучных людей лептин присутствует в свободной форме. Предполагается, что ожирение у человека может быть связано с нарушением взаимодействия лептин а с его рецепторами в гипоталамусе.

Концентрация лептина в крови повышается ночью, поэтому одной из причин ожирения может быть также недостаточно длительный или неполноценный ночной отдых.

За ликвидацию жира из жировых депо и стимуляцию синтеза белков отвечает гормон роста соматотропин — СТГ. Он вырабатывается в глубоких фазах сна, что является еще одной возможной причиной развития ожирения при недостатке ночного отдыха. Норма содержания СТГ в крови: 0,2—13,0 мЕ/л.

В результате расщепления жиров в процессе пищеварения в организме образуется смесь жирных кислот, ди- и моноглицеридов. Образовавшиеся жирные кислоты входят в состав фосфолипидов, холестерина и т. д. или подвергаются биологическому окислению. Окисление жирных кислот активизируют гормоны щитовидной железы, а на синтез жиров из углеводов стимулирующее действие оказывает инсулин. Главным фактором в развитии так называемого наследственно-конституционного ожирения является обычно гиперсекреция инсулина. Нормы содержания в крови гормонов поджелудочной железы: глюкагон — 20—100 пг/мл (измеряется натощак); инсулин — 4—25 мкЕ/мл: 29—181 пмоль/л.

Некоторые гормоны щитовидной железы, или тиреоидные гормоны, существенно влияют на скорость обменных процессов в организме. Гиперфункция щитовидной железы ведет к уменьшению запасов жира, а гипофункция нередко сопровождается ожирением. Наибольшее влияние на метаболизм оказывает тироксин.

Нормы содержания гормонов щитовидной железы в сыворотке крови: общин тироксин (Т4): 50—113 нг/мл; 5—12 мкг% (4—11 мкг%); 65—156 нмоль/л (51—142 нмоль/л) — в зависимости от метода: свободный тироксин: 0,8—2,4 нг% (0,01—0,03 нмоль/л). Трийодтиронин (ТЗ): 0,8—2,0 нг/мл. Тироксин-связывающий глобулин (ТСГ): 2—4,8 мг%.

Усиленное образование жира из углеводов и его депонирование наблюдается также при повышенной секреции кортизола — гормона, вырабатываемого надпочечниками. Содержание кортизола в крови меняется в зависимости от времени суток и достигает своего пика в утренние часы. Этот жизненно важный для нашего организма гормон принимает участие в регуляции многих обменных процессов и играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс и голод; оказывает противовоспалительное действие. К сожалению, у многих людей повышение содержания кортизола в крови во время стресса стимулирует аппетит и одновременно снижает скорость обмена веществ. У женщин повышенный уровень кортизола, кроме того, может приводить к бесплодию: нарушается процесс овуляции, а если овуляция все же происходит и наступает беременность, то в большом проценте случаев происходят выкидыши на поздних сроках (чаще после 20 недель). Норма содержания данного гормона в крови зависит от времени суток: в 8 часов — 5—25 мкг%; в 20 часов — менее 10 мкг%.

Выработка гормонов коры надпочечников регулируется адренокортикотропным гормоном гипофиза — АКТГ (норма: 2,2—10 пмоль/л). При повышенной секреции АКТГ и глюкокортикоидов происходит усиленное преобразование углеводов в жиры с последующим их отложением в тканях. Тест с АКТГ (стимулирующий) для кортизола: 30— 45 мкг%; тест с дексаметазоном (ингибирующий): 5 мкг%.

Женские гормоны (эстрогены) и мужской гормон тестостерон

Гормоны, вырабатываемые женским организмом (эстрогены — эстрадиол, эстриол и др.). также оказывают влияние на жировой обмен и распределение жировых отложений. Среднее соотношение количества жиров и протеинов в организме взрослого юноши — 15 к 45%, а в организме девушки — 25 к 20%. Для начала менструаций необходима так называемая критическая масса тела (не менее 50 кг) и определенный процент (не менее 35) массы жировой ткани от общей массы организма. Женский организм накапливает жир, чтобы запасти энергию для кормления детей и обеспечить запас на тот случай, если во время беременности будет не хватать еды.

Норма для женщин (эстрадиол):

в фолликулиновую фазу менструальногоцикла — 20,7—85,8 пг/мл;

в преовуляции — 82,8— 287,3 иг/мл;

в лютеиновую фазу — 37,9—172,4 пг/мл;

в постменопаузе 0,68—54 нг/мл. Норма для детей: 1,6—9,1 нг/мл.

Другой гормон, тестостерон, секретируется и в мужском, и в женском организме, но у мужчин его вырабатывается в 15—20 раз больше.

После 35—40 лет выработка тестостерона и эстрогенов снижается, вследствие чего жир и у мужчин, и у женщин начинает откладываться в области живота.

И, наконец, существует еще один гормон, производимый в желудке, — грелин. Согласно последним исследованиям ученых, именно этот гормон посылает в мозг сигналы о голоде, что у многих людей приводит к перееданию.

При физической нагрузке потребление глюкозы возрастает в несколько раз. При этом увеличиваются гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез, регулируемые инсулином, а также функциональными антагонистами инсулина (глюкагон, катехоламины, СТГ, кортизол).

После приёма пищи всосавшиеся в кишечнике моносахариды, триглицериды и аминокислоты по воротным венам поступают в печень, где различные моносахариды превращаются в глюкозу. Глюкоза в печени хранится в виде гликогена (синтез гликогена происходит также в мышцах), в печени окисляется лишь малая часть глюкозы. Глюкоза, не захваченная гепатоцитами, оказывается в системе общей циркуляции и поступает в различные органы, где окисляется до воды и CO2.и обеспечивает энергетические потребности этих органов.

à Инкретины. При поступления химуса в кишечник из эндокринных клеток его стенки во внутреннюю среду организма выделяются так называемые инкретины (желудочный ингибирующий пептид, энтероглюкагон [глицентин] и глюкагоноподобный пептид 1), потенцирующие вызванную глюкозой секрецию инсулина.

à Всасывание глюкозы из просвета кишечника происходит при помощи встроенных в апикальную плазматическую мембрану энтероцитов Na + –зависимых транспортёров сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы, требующих (в отличие от переносчиков глюкозы GLUT) затрат энергии. Напротив, выход глюкозы из энтероцитов во внутреннюю среду организма, происходящий через плазмолемму их базальной части, происходит путём облегчённой диффузии.

à Выделение глюкозы через почки

¨ Фильтрация молекул глюкозы из просвета кровеносных капилляров почечных телец в полость капсулы Боумена–Шумлянского осуществляется пропорционально концентрации глюкозы в плазме крови.

¨ Реабсорбция. Обычно вся глюкоза реабсорбируется в первой половине проксимальных извитых канальцев со скоростью 1,8 ммоль/мин (320 мг/мин). Реабсорбция глюкозы происходит (как и её всасывание в кишечнике) при помощи сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы.

¨ Секреция. Глюкоза у здоровых лиц не секретируется в просвет канальцев нефрона.

¨ Глюкозурия. Глюкоза появляется в моче при её содержании в плазме крови свыше 10 мМ.

· Между приёмами пищи глюкоза поступает в кровь из печени, где образуется за счёт гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образование глюкозы из аминокислот, лактата, глицерола и пирувата). Из-за малой активности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза не поступает в кровь из мышц.

à В покое содержание глюкозы в плазме крови составляет 4,5–5,6 мМ, а общее содержание глюкозы (расчёты для взрослого здорового мужчины) в 15 л межклеточной жидкости — 60 ммоль (10,8 г), что примерно соответствует ежечасному расходу этого сахара. Следует помнить, что ни в ЦНС, ни в эритроцитах глюкоза не синтезируется и не хранится в виде гликогена и в то же время является крайне важным источником энергии.

à Между приёмами пищи преобладают гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Даже при непродолжительном голодании (24–48 часов) развивается обратимое состояние, близкое к сахарному диабету — голодный диабет. При этом нейроны начинают использовать в качестве источника энергии кетоновые тела.

à Глюкагон. Эффекты глюкагона (см. ниже).

à Катехоламины. Физическая нагрузка через гипоталамические центры (гипоталамический глюкостат) активирует симпатоадреналовую систему. В результате уменьшается выброс инсулина из b-клеток, увеличивается секреция глюкагона из a-клеток, возрастает поступление в кровь глюкозы из печени, усиливается липолиз. Катехоламины также потенцируют вызванное T₃ и T₄ увеличение потребления кислорода митохондриями.

à Гормон роста способствует увеличению содержания глюкозы в плазме крови за счёт усиления гликогенолиза в печени, уменьшения чувствительности мышц и жировых клеток к инсулину (в результате уменьшается поглощение ими глюкозы), а также за счёт стимуляции выброса глюкагона из a-клеток.

à Глюкокортикоиды стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез, но подавляют транспорт глюкозы из крови в разные клетки.

· Глюкостат. Регуляция содержания глюкозы во внутренней среде организма имеет целью поддержание гомеостаза этого сахара в пределах нормальных значений (концепция глюкостата) и осуществляется на разных уровнях. Выше рассмотрены механизмы поддержания гомеостаза глюкозы на уровне поджелудочной железы и органов–мишеней инсулина (периферический глюкостат). Считают, что центральную регуляцию содержания глюкозы (центральный глюкостат) осуществляют чувствительные к инсулину нервные клетки гипоталамуса, посылающие далее сигналы активации симпатоадреналовой системы, а также к синтезирующим кортиколиберин и соматолиберин нейронам гипоталамуса. Отклонения содержания глюкозы во внутренней среде организма от нормальных значений, о чём судят по содержанию глюкозы в плазме крови, приводят к развитию гипергликемии или гипогликемии.

à Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4–3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике гипогликемии — триада Уиппла: нервно-психические проявления при голодании, глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л, купирование приступа пероральным или внутривенным введением раствора декстрозы (40–60 мл 40% раствора глюкозы). Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

à Гипергликемия. Массовое поступление глюкозы во внутреннюю среду организма приводит к увеличению её содержания в крови — гипергликемии (содержание глюкозы в плазме крови превышает 6,7 мМ.). Гипергликемия стимулирует секрецию инсулина из b-клеток и подавляет секрецию глюкагона из a-клеток островков Лангерханса. Оба гормона блокируют в печени образование глюкозы как в ходе гликогенолиза, так и глюконеогенеза. Гипергликемия — так как глюкоза является осмотически активным веществом — может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза с потерей электролитов. Гипергликемия может вызвать повреждение многих тканей, в особенности кровеносных сосудов. Гипергликемия — характерный симптом сахарного диабета.

¨ Сахарный диабет типа I. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию гипергликемии — повышенного содержания глюкозы в плазме крови. Постоянный дефицит инсулина является причиной развития генерализованного и тяжёлого метаболического заболевания с поражением почек (диабетическая нефропатия), сетчатки (диабетическая ретинопатия), артериальных сосудов (диабетическая ангиопатия), периферических нервов (диабетическая невропатия) — инсулинзависимого сахарного диабета (сахарный диабет типа I, начинается заболевание преимущественно в молодом возрасте). Эта форма сахарного диабета развивается в результате аутоиммунной деструкции b-клеток островков Лангерханса поджелудочной железы и значительно реже вследствие мутаций гена инсулина и генов, принимающих участие в синтезе и секреции инсулина. Постоянный дефицит инсулина приводит к массе последствий: например, в печени образуется значительно больше, чем в у здоровых лиц, глюкозы и кетонов, что в первую очередь сказывается на функции почек: развивается осмотический диурез. Поскольку кетоны являются сильными органическими кислотами, то у больных без лечения неизбежен метаболический кетоацидоз. Лечение сахарного диабета типа I — заместительная терапия внутривенным введением препаратов инсулина. В настоящее время применяют препараты рекомбинантного (полученного методами генной инженерии) инсулина человека. Применявшиеся с 30-х годов XX века инсулины свиней и коров отличаются от инсулина человека 1 и 3 аминокислотными остатками, что достаточно для развития иммунологических конфликтов (согласно данным последних рандомизированных клинических испытаний, использовать свиные инсулины можно наравне с инсулином человека. Парадоксально, но факт!)

· Печень. Инсулин в гепатоцитах:

à способствует синтезу жирных кислот из глюкозы путём активирования ацетил-КоА‑карбоксилазы и синтазы жирных кислот. Жирные кислоты, присоединяя a-глицерофосфат, превращаются в триглицериды.

à подавляет окисление жирных кислот вследствие увеличенного превращения ацетил-КоА в малонил-КоА. Малонил-КоА ингибирует активность карнитин ацилтрансферазы (транспортирует жирные кислоты из цитоплазмы в митохондрии для их b‑окисления и превращения в кетокислоты. Другими словами, инсулин оказывает антикетогенный эффект.

· Жировая ткань. В липоцитах инсулин способствует превращению свободных жирных кислот в триглицериды и их отложению в виде жира. Этот эффект инсулина осуществляется несколькими путями. Инсулин:

à увеличивает окисление пирувата путём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

à увеличивает транспорт глюкозы в липоциты, последующее превращение которой приводит к появлению a-глицерофосфата.

à способствует синтезу триглицеридов из a-глицерофосфата и свободных жирных кислот;

à предупреждает расщепление триглицеридов на глицерол и свободные жирные кислоты, ингибируя активность гормон-чувствительной триглицерид липазы;

à активирует синтез липопротеин липазы, транспортируемой к клеткам эндотелия, где этот фермент расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

à Эти процессы существенно замедляются при дефиците инсулина.

Ú Сахарный диабет и атеросклероз. В печени избыток жирных кислот на фоне дефицита инсулина способствует превращению жирных кислот в фосфолипиды и холестерол. Эти вещества вместе с триглицеридами поступают в кровь в виде липопротеинов, где их концентрация может увеличиваться в 2–3 раза, достигая нескольких процентов (в норме 0,6%). Такая высокая концентрация холестерола (особенно в составе липопротеинов низкой плотности) приводит у диабетиков к быстрому развитию атеросклероза.

Ú Кетоацидоз при сахарном диабете. При дефиците инсулина и на фоне избыточного содержания жирных кислот в печени образуется ацетоуксусная кислота. В норме значительная часть ацетоуксусной кислоты в разных клетках организма, проходит ряд превращений и используется для энергии. Отсутствие инсулина подавляет использование ацетоуксусной кислоты периферическими тканями. Таким образом, избыток ацетоуксусной кислоты, выделяемой печенью, не используется периферическими тканями. Возникает тяжёлое состояние повышенной кислотности жидкостей тела — ацидоз. Кроме этого, часть ацетоуксусной кислоты превращается в b-гидроксимасляную кислоту и ацетон, называемые кетоновыми телами. Накопление в организме больших количеств этих веществ вместе с ацетоуксусной кислотой называется кетозом.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Хронический стресс, сопровождаемый напряжением симпатико-адреналовой системы, что приводит к истощению жирового депо и потере массы тела. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров.

Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на деинервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не деинервированной).

Участие нервной системы, в регуляции жирового обмена было доказано в эксперименте при повреждении ядер гипоталамуса. При повреждении вентромедиального ядра (центр насыщения) у животных наблюдается ожирение, вследствие длительного повышения аппетита (гиперфагия), при поражении латерального (центр голода) - исхудание (афагия).

Влияние нервной системы на жировой обмен осуществляется путем изменений эндокринной секреции: надпочечников, гипофиза, щитовидной, поджелудочной и половых желез.

Гуморальная регуляция жирового обмена. Выраженным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин. Поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо.

Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизующим действием. Аналогично действует тироксин, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Противоположным действием обладают глюкокортикоид, которые способны несколько повышать уровень глюкозы в крови. Аналогично действует инсулин, поэтому дефицит инсулина, например при сахарном диабете, сочетается с ожирением.

Обмен жиров тесно связан с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицированных жирных кислот, служащих источником энергии.

Таким образом, ряд гормонов способных изменять уровень глюкозы в крови оказывают влияние на обмен жиров.

Обмен углеводов. Углеводы поступают в организм в основном в виде полисахаридов растительного (крахмал) и животного (гликоген) происхождения, которые подвергаются расщеплению под действием амилолитических ферментов начиная с ротовой полости до простейших сахаров в виде которых они и всасываются в кровь. Основным конечными продуктами их гидролиза в пищеварительном тракте являются глюкоза (80%), а также фруктоза и галактоза, которые после всасывания в кровь быстро превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза представляет собой общий конечный продукт транспорта углеводов кровью.

В организме человека углеводы выполняют ряд важнейших функций:

• 1. Биологическая роль углеводов для человека определяется прежде всего их энергетической ценностью. Процессы превращения углеводов обеспечивают до 60% суммарного энергообмена. Более 90% углеводов расходуется для выработки энергии. При окислении 1 г углеводов выделяется 16,7 кДж энергии. Углеводы используются либо как прямой источник химической энергии, либо как энергетический резерв. Основные углеводы - сахара, крахмал, клетчатка - содержатся в растительной пище, суточная потребность в которой взрослого человека составляет около 500 г в сутки (минимальная потребность -100--150 г/сут).
• 2. Структурная или пластическая - состоит в том, что глюкоза, галактоза и другие сахара входят в состав гликопротеинов плазмы крови, а также в состав гликопротеинов и гликолипидов, играющих важную роль в рецепторной функции клеточных мембран. Промежуточные продукты окисления глюкозы (пентозы) входят в состав нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот и липидов.
• 3. Функция запаса питательных веществ.
• 4. Защитная функция. Углеводы предохраняют стенки полых органов (пищевод, кишечник, желудок, бронхи) от механических повреждений и проникновения вредных бактерий и вирусов

Метаболизм углеводов. При активной работе мышечная ткань извлекает из крови значительное количество глюкозы. Так же как и в печени, в мышцах из глюкозы синтезируется гликоген. Распад гликогена (гликолиз) является одним из источников энергии мышечного сокращения. Из продуктов гликолиза (молочной и пировиноградной кислот) в фазе покоя в мышцах вновь синтезируется гликоген. Суммарное его содержание составляет 1--2% от общей массы мышц.

В организме углеводы депонируются главным образом в виде гликогена - в печени и частично в мышцах.

Задержка глюкозы из протекающей крови различными органами неодинакова: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник - 9%, мышцы - 7%, почки 5%.

Концентрация глюкозы в плазме крови - важный параметр гомеостазиса. Она колеблется в пределах 3,33--5,55 ммоль/л). Прием большого количества рафинированных углеводов приводит к повышению концентрации глюкозы в крови (гипергликемия). Это состояние не опасно для жизни, но может приводить к увеличению осмотического давления плазмы крови. Ее результатом является гликозурия, т.е. выделение сахара с мочой, если уровень сахара в крови увеличивается до 8,9 ммоль/л.

Особенно чувствительной к понижению уровня сахара в крови (гипогликемия) является ЦНС. Мозг не имеет депо гликогена, вследствие чего он нуждается в постоянном поступлении глюкозы. Углеводы - единственный источник, за счет которого в норме покрываются энергетические расходы мозга. Ткань мозга поглощает около 70% глюкозы, выделяемой печенью, и за 1 мин в нем гидролизируется 75 мг глюкозы.

Уже незначительная гипогликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровня сахара в крови до 2,8--2,2 ммоль/л наступают судороги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов, падение температуры и др. Резкая гипогликемия может привести к смерти. Введение в кровь глюкозы или прием сахара быстро устраняют расстройства.

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов распада жиров и белков.

По мере убыли глюкозы в крови происходит расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь (мобилизация гликогена). Благодаря этому сохраняется относительное постоянство содержания глюкозы в крови.

Регуляция обмена углеродов. Обмен углеводов регулируется нервным и гуморальным механизмами.

Участие нервной системы в регуляции обмена углеводов. Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови. Изменения в содержании глюкозы в крови воспринимаются глюкорецепторами сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.

Мобилизация гликогена в печени и увеличение сахара в крови происходит при раздражении продолговатого мозга в области дна IV желудочка - сахарный укол.

Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. В гипоталамусе имеются рецепторы реагирующие на изменения уровня глюкозы в крови. Их раздражение ведет к изменению эндокринного баланса и баланса между симпатической и парасимпатической нервными системами.

Если уровень глюкозы в крови низкий, то нарастает состояние тревожности, стресса, что увеличивает активность нервной симпатической системы, а следовательно увеличивается выработка адреналина, глюкагона, АКТГ, СТГ, т.е. увеличивается уровень катаболических гормонов и в эндогенный механизм включается внешний контур регуляции - возникает чувство голода, которое сопровождается поиском пищи.

Высшим уровнем регуляции уровня глюкозы в крови является кора больших полушарий. Участие этого отдела ЦНС в данном процессе доказывается методом условных рефлексов. Так, уровень глюкозы в крови повышается у студентов во время экзамена, у спортсменов перед ответственными соревнованиями, а также при гипнотическом внушении.

Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови обеспечивается в основном действием инсулина и глюкагона. Если уровень глюкозы в крови высокий, то происходит уменьшение уровня катаболических гормонов, через парасимпатическую систему, блокируется выделение глюкагона и активируется секреция инсулина в крови.

Повышение секреции инсулина при гипергликемии происходит двумя путями:

• 1) в результате непосредственного стимулирующего действия глюкозы на в-клетки поджелудочной железы;
• 2) путем активирующего влияния глюкозы плазмы крови на глюкорецепторы гипоталамуса и последующего повышения парасимпатических влияний на секрецию инсулина.

Введении инсулина в кровь снижает уровень глюкозы. Это происходит за счет:

• 1. усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах;
• 2. повышения потребления глюкозы тканями организма.

Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови. Поэтому при уменьшении секреции этого гормона развивается стойкая гипергликемия с последующей глюкозурией (сахарное мочеизнурение).

Наиболее выраженным контринсулярным действие обладают:

Глюкагон - способствует расщеплению гликогена в печени.

Адреналин - действует на печень и мышцы, вызывает мобилизацию гликогена, увеличивает сахар в крови.

Обмен воды. Баланс воды в организме складывается из ее потребления и выделения. Вода у взрослого человека составляет 55--60% веса тела, а у новорожденного - 75%. Основная масса (около 71%) всей воды в организме входит в состав внутриклеточной жидкости. Внеклеточная вода входит в состав тканевой или интерстициальной жидкости (около 21%) и воды плазмы крови (около 8%).

Взрослый человек потребляет в сутки около 2,5 л воды, дополнительно в организме образуется примерно 300 мл метаболической воды. Эта вода образуется в процессе метаболизма при окислении белков, углеводов и жиров.

Выведение воды происходит с мочой (в среднем 1,5 л в сутки), с выдыхаемым воздухом, через кожу (в условиях нейтральной температуры без потоотделения -- 0,9 л) и с калом (0,1 л). В обычных условиях количество воды, участвующей в обмене веществ в организме человека, не превышает 5% массы тела в сутки.