Влияние нервной системы на ритм сердца

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

Нарушения ритма сердца.
Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией — тахиаритмией или брадиаритмией.
По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией.
По атрио-вентрикулярному соединению (АВ-узлу), проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.
По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией.
В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.

Ко второй группе нарушений проводимости относятся блокады на пути проведения импульсов , проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Причины аритмии сердца

Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

Органические аритмии

К органическим аритмиям относятся:

Аритмии, возникающие при ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, стенокардии). В основе возникновения аритмии лежит повреждение сердечной мышцы. Оно затрудняет правильное распространение электрических импульсов по проводящей системе сердца. Иногда повреждение может затрагивать даже клетки основного водителя ритма — синусового узла. На месте погибших клеток формируется рубец из соединительной ткани (кардиосклероз), которая не способна выполнять функции здорового миокарда. Это, в свою очередь, приводит к формированию аритмогенных очагов и появлению нарушений ритма и проводимости.
Нарушения ритма, возникающие после воспалительного процесса в сердечной мышце — миокардита. Как следствие после перенесения воспаления также происходит замещение миокарда соединительной тканью (кардиосклероз).
Аритмии, наблюдающиеся при кардиомиопатиях. По невыясненной пока причине клетки миокарда повреждаются, нарушается насосная функция сердца, развивается сердечная недостаточность. Кроме того, очень часто присоединяются различные нарушения ритма.
Аритмии, появляющиеся при различных пороках сердца (врождённых и приобретенных в течение жизни). Необходимо отметить, что бывают врожденные первичные заболевания самой проводящей системы сердца.

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Разновидности аритмий

По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

ЧСС менее 60 уд/мин – брадисистолическая;
60-100 уд/мин – нормосистолическая;
Частота сердечных сокращений превышает 100 уд/мин – тахисистолическая.

На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

Причиной МА могут быть:

Органическое поражение сердечной мышцы;
Возрастные изменения (ишемическая болезнь сердца, часто в сочетании с артериальной гипертензией);
У лиц молодого возраста: ревматизм, клапанные пороки (стеноз митрального клапана, аортальный порок);
Нарушения функции щитовидной железы;
Врожденная патология (пороки сердца);
Острая и хроническая сердечная недостаточность;
Инфаркт миокарда;
Острое легочное сердце;
Миокардит, перикардит;
Кардиомиопатия.

Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
Инфаркт миокарда;
Нарушение кровообращения различного происхождения.

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

В условиях современного мира человек постоянно подвергается влиянию стрессовых ситуаций: в семье, среди друзей, на работе, даже на прогулке или в магазине нас могут подстерегать серьезные волнения, влияющие на общее самочувствие. Постоянное пребывание в напряжении из-за стрессов наблюдается у многих людей, и некоторые даже не обращают внимания на тревожные симптомы, такие, как депрессия, нервозность, апатия, бессонница и нарушения в работе сердца. В частности, зачастую возникает неврологическая разновидность аритмии, то есть нарушение, касающееся ритмичности сокращения сердечной мышцы (сердцебиения).

Суть проблемы
Симптомы и признаки неврологической аритмии
Как лечить неврологическую аритмию
Основные правила
Народные средства

Описание неврологической аритмии

Под аритмией следует понимать такое нарушение ритма, которое отличается от нормального синусового. В здоровом состоянии оно выражается в частоте сердечных сокращений у взрослых от 60 до 90 раз в минуту, а также правильной и регулярной волной сердечных сокращений. Если на сердце воздействуют неблагоприятные факторы, тогда ритм и частота нарушаются и наблюдается аритмия.

По характеру выраженности аритмии могут быть как частые, так и редкие, с увеличением или наоборот уменьшением частоты сердечных сокращений. При вовлечении в патологический процесс проводниковой системы могут возникать блокады сердечной деятельности.

Ключевой механизм развития аритмий — нарушение основных функций сердца: проведение импульса, сокращение миокарда, возбуждение и рефрактерность кардиомиоцитов. Поскольку сердце обильно иннервируется, учащение и уменьшение сердцебиения часто связано с активностью определенных нервных волокон:

блуждающие нервы тормозят сердечную деятельность;
симпатическая нервная система усиливает выброс и учащает ритм.

Влияние блуждающих и симпатических нервов взаимосвязано, поэтому при возбуждении первых снижается активность вторых и наоборот.

В чем опасность?

Нервное перенапряжение чаще вызывает электрический дисбаланс сердечной мышцы, чем физические нагрузки. При нарушении ритма сердцебиения ухудшается общее состояние, нарушается кровоток, из-за чего страдают все ткани и органы. Если на фоне аритмии развивается депрессия, работа миокарда ухудшается. Развитие патологии подавляет психическое состояние пациента, и он попадает в замкнутый круг. В тяжелых случаях избавиться от депрессии без сторонней помощи невозможно.

Людям с нервной аритмией следует сократить просмотр телепередач, и минимизировать использование электронных устройств.

При нарушении баланса между симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы развивается ночная аритмия. Патология грозит такими осложнениями, как:

фибрилляция желудочков;
остановка кровообращения;
отек легких;
нарушение питания мозга;
мерцательная аритмия;
тромбоэмболия;
инсульт.

Вернуться к оглавлению

Симптомы неврологической аритмии

В основном у больных неврологической аритмией признаки возникают внезапно, по несколько раз на день или время от времени. Зачастую симптомы заболевания представлены в следующей последовательности:

cпоявляется сердцебиение;
возникают перебои в работе сердца;
ощущается слабость;
сердце “выскакивает из груди”;
“темнеет” в глазах.

На фоне подобных ощущений развивается страх за свое здоровье и жизнь в целом, поэтому больные обращаются к кардиологу. На самом деле подобные состояния лечатся кардиологами совместно с неврологами. Только тогда может быть достигнут положительный результат в терапии неврологической аритмии.

У 50% больных неврологической аритмией отмечается нарушенное восприятие действительности, когда человек указывает, например, на учащенный пульс, но при проверке подобное нарушение не определяется.

Постоянное ощущение страха вводит человека в депрессию. Больной может замыкаться в себе и становиться мало контактным. Если ему все же удалось попасть к врачу на прием, то свои переживания описывает красочно и максимально подробно. В целом аритмия приносит больше психологический дискомфорт, чем физический. При наличии серьезных нарушений, связанных с органической патологией, возникают неврологические аритмии по типу фибрилляции или мерцания, которые представляет опасность для человека.

Признаки

Признаки аритмии при ВСД различаются в зависимости от того, какую форму приняла патология. При тахикардии больные испытывают:

повышенную потливость;
чувство жара;
упадок сил;
нехватку кислорода;
пульсацию в голове;
панические атаки;
боли слева за грудиной.

Брадикардия сопровождается замедлением сердцебиения, а потому, заболевшие становятся вялыми, слабыми и сонливыми. У них кружится голова, холодеют конечности.

Экстрасистолия проявляется паническими атаками и потливостью. У больных наблюдается слабость и побледнение кожных покровов, они задыхаются, чувствуют то жар, то холод.

Спутниками мерцательной аритмии являются спутанность сознания, кружение головы, упадок сил. Заболевшие страдают от нарушений дыхания, приводящих к появлению одышки, что обычно сопровождается нестабильной работой сердца. Их кожные покровы бледнеют, могут наблюдаться судороги.

Замирание сердца при ВСД, равно как и любые иные проявления аритмии, требует своевременного и адекватного лечения.

Причины неврологической аритмии

Эмоциональное состояние человека напрямую влияет на работу сердца. Под действием эмоций специальные сосудосуживающие нервы меняют просвет сосудов. Поэтому любые физические состояния (страх, гнев, усиленная работа) или патологические расстройства нервной системы (невриты, неврозы, невралгии) приводят к изменению деятельности сердца.

Неврологическая аритмия возникает при многих заболеваниях, связанных с нервной системой и, в первую очередь, с головным мозгом:

острая церебральная патология (инсульты);
черепно-мозговые травмы;
инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты);
опухолевые процессы в головном мозге;
вегетативные полинейропатии, часто развивающиеся на фоне алкоголизма и сахарного диабета.

Аритмия неврологического происхождения может являться первым признаком развивающейся эпилепсии. При этом заболевании в головном мозге образуются очаги возбуждения, которые активизируют работу сердечной деятельности. Поскольку приступы эпилепсии возникают периодически, на ее фоне аритмия также развивается время от времени, но это вовсе не означает, что патологическое состояние не опасно.

Почему возникает нарушение?

Настроение и эмоции человека всегда отражаются на работе миокарда, сосудов и сердечном ритме.

Существует несколько видов аритмии, связанных с различными патологиями. Наиболее опасной считается мерцательная аритмия, при которой ЧСС достигает 200―600 ударов в минуту. Сбой ритма сердцебиения из-за нервов наблюдается даже у здоровых людей. Причины аритмии на нервной почве:

физическое и психологическое переутомление;
эмоциональное потрясение, сильное горе;
стрессовые ситуации;
боль в любой части тела;
экстремальная ситуация.

Вернуться к оглавлению

Виды неврологической аритмии

Заболевание проявляется различными расстройствами сердечного ритма. Все зависит от выраженности патологического процесса.

Если аритмия связана с органическими повреждениями головного мозга или проводящей системы сердца, тогда проявляется блокада сердца, фибрилляция желудочков и трепетание/мерцание предсердий. Каждая из этих форм аритмии представляет опасность для человека, поскольку возрастает риск остановки сердца. Самостоятельное разрешение этих состояний происходит в очень редких случаях, поэтому лучше своевременно обратиться за медицинской помощью.
Расстройства сердечной деятельности функционального происхождения чаще всего связаны с эмоциональным состоянием человека. На фоне переживаний, стресса, после физического или психологического переутомления чаще всего развивается синусовая или пароксизмальная тахикардия, синусовая брадикардия, экстрасистолия. Эти состояния сами по себе не считаются опасными, но при регулярном и продолжительном их возникновении следует обратиться к кардиологу для тщательной диагностики сердечно-сосудистой системы.

Суть проблемы

Ритмичность в процессах жизнедеятельности важна для многих людей, но при этом она еще является и одним важнейших условий функционирования организма. Сердце человека сокращается (бьется) с определенной частотой, качая кровь и распространяя ее по организму, чтобы она могла питать каждую клетку кислородом и полезными веществами. В норме у здорового человека ритм сердцебиения остается неизменным в состоянии покоя, увеличиваясь лишь при сильных физических нагрузках. При развитии аритмии нарушение частоты сокращений сердечной мышцы может наблюдаться в любом состоянии при наличии или отсутствии провоцирующих факторов.

Сокращения сердца обеспечиваются проводящей системой, которая представляет собой длинную сеть узлов, последовательно передающих друг другу нервные импульсы. Определенные факторы могут спровоцировать сбой в работе этой системы, в результате чего при передаче импульса происходят задержки, и сердечный ритм сбивается. Такая особенность может возникать редко или преследовать человека на протяжении каждого прожитого дня.

Нормой считается возникновение нескольких неритмичных сокращений сердца в день, но они незаметны для самого человека и не вызывают дискомфорта.

Причины аритмии могут быть разными, к ним относятся серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, а также менее опасные факторы. В частности, нарушение сердечного ритма часто возникает в момент сильного стресса или эмоционального потрясения, человек чувствует, что сердце буквально пытается выскочить из груди.

Если такое состояние возникает редко и только при очень сильных эмоциональных потрясениях, в большинстве случаев нет смысла беспокоиться. О неврологической аритмии можно говорить тогда, когда аритмия возникает при любых, даже самых незначительных стрессах и даже простых тревожных мыслях.

Связь между настроением человека и его сердцебиением очевидна: в спокойном состоянии прощупывается ровный пульс, при возникновении внезапных радостных или, напротив, негативных ситуаций ритм сокращений ускоряется. Неразрывная связь психологического состояния и работы сердца очень важна для нормального самочувствия человека, это является одним из условий эмоционального благополучия. Наиболее явно эта связь проявляется в экстремальных ситуациях, когда здоровью или жизни человека угрожает опасность. В этом случае ритм сердца нарушается вне зависимости от того, присутствуют ли у человека какие-либо заболевания этого органа.

Диагностика неврологической аритмии

Любое нарушение ритма сердца должно быть подтверждено заключением электрокардиографического исследования. Для каждого вида аритмии свойственны конкретные ЭКГ-признаки:

синусовая тахикардия проявляется синусовым, правильным ритмом и частотой сердечных сокращений больше возрастной нормы;
синусовая брадикардия — синусовым, правильным ритмом и частотой сердечных сокращений меньше возрастной нормы;
пароксизмальная тахикардия — ЧСС более 150 раз в минуту, наличие внезапных приступов, на ЭКГ подобна экстрасистолам, которые идут одна за другой;
сердечные блокады — замедление проводимости, определяемые на уровне, соответствующем локализации очага поражения, тяжесть патологии оценивается по выпадению комплексов;
трепетание предсердий — несинусовый ритм на фоне F волны с одинаковой частотой и амплитудой, ЧСС составляет до 350 раз в минуту;
мерцание предсердий — несинусовый ритм сопровождается появлением волны f и ЧСС более 350 раз в минуту. В отличие от трепетания при мерцании предсердий наблюдается неправильный желудочковый ритм.

В дополнение могут проводиться рентгенологические, магниторезонансные и ультразвуковые исследования, помогающие провести комплексное обследование больного для выявления первопричины развития не только неврологической аритмии, но и основного заболевания, вызвавшего дисфункцию вегетативной нервной системы.

Лечение и прогноз при неврологической аритмии

Сегодня врачами нейрокардиологами практикуется назначение вегетокорректирующей терапии, которая зачастую способствует нормализации баланса вегетативной нервной системы. В частности, используется:

анаприлин — при синусовой тахикардии, суправентрикулярной экстрасистолии, суправентрикулярной эктопической тахикардии;
беллатаминал — при синусовой брадикардии, синоатриальных и атриовентрикулярных блокадах.

Препараты уменьшают частоту возникновения аритмии, снижают субъективные проявления заболевания. При использовании лекарств больными с органическими повреждениями головного мозга наблюдается повышение качества жизни.

С целью восстановления электролитного баланса назначают панангин, который доказал свою эффективность во многих исследованиях. Сегодня с помощью этого препарата довольно неплохо избавляются от неврологических аритмий.

Для устранения депрессивных и астенических нарушений используется флуоксетин или алпразолам.

При наличии эпилепсии назначается соответствующая терапия, которая помогает снизить выраженность приступов или уменьшить количество их возникновения. Эффективное лечение эпилепсии является основным способом предупреждения развития нарушений ритма.

Неврологическая аритмия в большинстве случаев не несет угрозы жизни, но может заметно снизить качество жизнедеятельности. Поэтому не стоит пренебрегать даже незначительными симптомами заболевания.

Профилактика неврологической аритмии

Заключается в предупреждении развития психоэмоциональных стрессов, которым нередко подвержены современные люди. Если возникло органическое поражение нервной системы или травма головного мозга, то в профилактических целях необходимо принимать подходящие лекарственные препараты. Особенно осторожными в плане аритмии нужно быть больным на эпилепсию, поскольку при этом заболевании чаще всего возникает неврологическая аритмия.

Видео Аритмия или нарушение сердечного ритма

4.30 avg. rating (86% score) — 10 votes — оценок

Ускоряет проведение в предсердной мускулатуре и укорачивает ее рефрактерный период

Замедляет проведение в атриовентрикулярном узле и может вызвать различные степени атриовентрикулярной блокады

Угнетает сократимость миокарда предсердий и желудочков

Влияние повышенного тонуса симпатического нерва на ритм сердца (норадреналиновый эффект)

Повышает автоматизм синусового узла и вызывает тахикардию

Ускоряет проведение в атриовентрикулярном узле и интервал PQ укорачивается

Повышает возбудимость атриовентрикулярного узла и может породить активный узловой ритм

Укорачивает систолу и увеличивает силу сокращения миокарда

Повышает возбудимость миокарда предсердий и желудочков и может вызвать мерцание

Вегетативная нервная система, в свою очередь, находится под влиянием как центральной нервной системы, так и ряда гуморальных и рефлекторных воздействий. Она служит связью между сердечно-сосудистой системой в целом и центральной нервной системой, соотв. корой головного мозга, которой подчиняются высшие вегетативные центры, лежащие в гипоталамусе. Роль центральной нервной системы и ее влияние на частоту и ритм сердечной деятельности хорошо известны и в этом отношении многократно изучались в экспериментальных и клинических условиях. Под воздействием пережитой сильной радости или испуга, или другой положительной или отрицательной эмоции, может быть вызвано раздражение блуждающего и (или) симпатического нерва, которое причиняет разного рода нарушения ритма и проводимости, особенно при наличии ишемии миокарда или гиперактивности нейро-мышечных рефлексов. В некоторых случаях такие изменения сердечного ритма носят характер условной связи. В клинической практике наблюдается немало больных, у которых только при воспоминании об известной пережитой неприятности появляются экстрасистолы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге (рис. 7.11). Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической части автономной нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит урежение сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотропным эффектом. Замедление проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон предсердий показали увеличение мембранного потенциала — гиперполяризацию при сильном раздражении блуждающего нерва

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца).

При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток — водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений.

Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода (10 с и более) и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва.

И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект).

Совокупность приведенных данных позволяет представить влияние нервной системы на ритм сердца как корригирующее, т. е. ритм сердца зарождается в его водителе ритма, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, ускоряя или замедляя таким образом частоту сердцебиений.

Совокупность изложенных экспериментальных фактов позволила сформировать представление о существовании наряду с внут-рисердечным и центрального генератора ритма сердца (В. М. Покровский). При этом последний в естественных условиях формирует адаптивные (приспособительные) реакции сердца, воспроизводя ритм сигналов, приходящих к сердцу по блуждающим нервам. Внутрисердечный генератор обеспечивает поддержание жизни за счет сохранения насосной функции сердца в случае выключения центрального генератора при наркозе, ряде заболеваний, обмороке и т. д.

Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце. При раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется АХ, а при раздражении симпатических нервов — норадреналин. Эти вещества являются непосредственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца, и поэтому получили название медиаторов (передатчиков) нервных влияний. Существование медиаторов было показано Леви (1921). Он раздражал блуждающий или симпатический нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию — второе сердце давало такую же реакцию (рис. 7.14, 7.15). Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. На нижних кривых можно видеть эффекты, вызываемые перенесенным раствором Рингера, находившимся в сердце во время раздражения.

Получены данные, свидетельствующие о том, что при возбуждении наряду с основным медиаторным веществом в синаптическую щель поступают и другие биологически активные вещества, в частности пептиды. Последние обладают модулирующим действием, изменяя величину и направленность реакции сердца на основной медиатор. Так, опиоидные пептиды угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.

Центры блуждающих и симпатических нервов являются второй ступенью иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца. Интегрируя рефлекторные и нисходящие из высших отделов головного мозга влияния, они формируют сигналы, управляющие деятельностью сердца, в том числе определяющие ритм его сокращений. Более высокая ступень этой иерархии — центры гипоталамической области. При электрическом раздражении различных зон гипоталамуса наблюдаются реакции сердечно-сосудистой системы, по силе и выраженности намного превосходящие реакции, возникающие в естественных условиях. При локальном точечном раздражении некоторых пунктов гипоталамуса удавалось наблюдать изолированные реакции: изменение ритма сердца, или силы сокращений левого желудочка, или степени расслабления левого желудочка и т. д. Таким образом, удалось выявить, что в гипоталамусе имеются структуры, способные регулировать отдельные функции сердца. В естественных условиях эти структуры не работают изолированно. Гипоталамус представляет собой интегративный центр, который может изменять любые параметры сердечной деятельности и состояние любых отделов сердечно-сосудистой системы с тем, чтобы обеспечить потребности организма при поведенческих реакциях, возникающих в ответ на изменение условий окружающей (и внутренней) среды.

Гипоталамус является лишь одним из уровней иерархии центров, регулирующих деятельность сердца. Он — исполнительный орган, обеспечивающий интегративную перестройку функций сердечно-сосудистой системы (и других систем) организма по сигналам, поступающим из расположенных выше отделов мозга — лимбической системы или новой коры. Раздражение определенных структур лимбической системы или новой коры наряду с двигательными реакциями изменяет функции сердечно-сосудистой системы: артериальное давление, частоту сердечных сокращений и т. д.

Анатомическая близость в коре большого мозга центров, ответственных за возникновение двигательных и сердечно-сосудистых реакций, способствует оптимальному вегетативному обеспечению поведенческих реакций организма.

Иннервация (от лат. in— в, внутри и нервы) — снабжение органов и тканей нервами, что обеспечивает их связь с центральной нервной системой (ЦНС).

Деятельностью сердца управляют сердечные центры продолговатого мозга и варолиева моста . Импульсы от сердечных центров передаются по симпатическим нервам и парасимпатическим нервам , они касаются частоты сокращений ( хронотропное действие влияний сердечных центров мозга ), силы сокращений ( инотропное действие влияний сердечных центров мозга ) и скорости атриовентрикулярного проведения ( дромотропное действие влияний сердечных центров мозга ). Как и в остальных органах, передатчиками нервных влияний на сердце служат медиаторы — ацетилхолин в парасимпатической нервной системе и норадреналин в симпатической нервной системе .

Сердце : парасимпатическая иннервация

Проводниками парасимпатических влияний на сердце являются блуждающие нервы .

Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блуждающих нервов с обеих сторон в области шеи . Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие , и особенно обильно синоатриальный узел . К атривентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва . Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сокращений сердца , а левый — на атриовентрикулярное проведение . Парасимпатическая иннервация желудочков сердца выражена слабо, и функциональное значение ее представляется спорным.

Под действием ацетилхолина замедляется спонтанная диастолическая деполяризация в клетках синусового узла и, как следствие, снижается ЧСС . Ацетилхолин замедляет также проведение и укорачивает эффективный рефрактерный период в предсердиях; оба эти эффекта способствуют возникновению и поддержанию предсердных аритмий .

С другой стороны, ацетилхолин замедляет проведение и укорачивает эффективный рефрактерный период в АВ -узле, уменьшая тем самым частоту проходящих к желудочкам импульсов (и, следовательно, сокращений желудочков) при мерцательной аритмии и трепетании предсердий .

Отрицательный инотропный эффект ацетилхолина обусловлен тормозным действием на симпатические окончания и прямым влиянием на миокард предсердий. Его эффект на желудочки слабо выражен в связи с их незначительной холинергической иннервацией .

Маловероятна и прямая парасимпатическая регуляция ОПСС — холинергическая иннервация сосудов также слабая. В то же время возможно непрямое действие парасимпатических нервов на сосуды, обусловленное торможением выделения норадреналина из симпатических окончаний.
Сердце : симпатическая иннервация

Симпатические нервы в отличие от блуждающих нервов практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга . В шейных и верхних грудных ганглиях симпатического ствола , в частности, в звездчатом ганглии , эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны , отростки которых подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов . Симпатоадреналовая система влияет на сердце также посредством катехоламинов , выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников .

Сердце : вегетативная иннервация , тонус нервов

Деятельность желудочков сердца контролируется почти исключительно симпатическими нервами , а предсердия и особенно синоатриальный узел находятся под постоянными антагонистическими воздействиями со стороны блуждающих нервов ( парасимпатических нервов ) и симпатических нервов . При выключении парасимпатических влияний частота сокращений сердца у собаки возрастает от 100 ударов в минуту (обычный ритм в состоянии покоя) до 150 и более. При подавлении симпатической активности частота падает до 60 ударов в минуту. Эти постоянные влияния блуждающих и симпатических нервов называются тонусом нервов . Поскольку ритм полностью денервированного сердца ( собственный ритм сердца ) существенно выше, чем частота сокращений сердца в состоянии покоя , считается, что в покое тонус блуждающих нервов преобладает над тонусом симпатических.

Сердце : вегетативная иннервация , инотропия

Под действием блуждающих нервов ( парасимпатических нервов ) сила сокращений предсердий уменьшается ( отрицательный инотропный эффект ). Это обусловлено укорочением потенциала действия . Под действием симпатических нервов сила сокращения предсердий и сила сокращений желудочков увеличивается ( положительный инотропный эффект ), при этом форма потенциала действия почти не изменяется.

Сердце : механизм иннервации , действия медиаторов

Считается, что в основе действия парасимпатических блуждающих нервов и их медиатора ацетилхолина лежит прежде всего повышение проницаемости для калия возбудимых мембран, препятствующее развитию деполяризации. В результате происходит и запаздывание медленной диастолической деполяризации в синоатриальном узле , и укорочение потенциала действия миокарда предсердия , сопровождающееся ослаблением сокращений . Уменьшение крутизны нарастания потенциалов действия в атриовентрикулярном узле , очевидно, также связано с этим эффектом, так как увеличение выхода ионов калия противодействует входящему току кальция .

Сердце : иннервация , симпатическая

Сердце : механизм иннервации , афферентные нервы

Сердце иннервируется не только эфферентными волокнами , но и большим количеством афферентных волокон , идущих в составе блуждающих нервов ( парасимпатических нервов ) и симпатических нервов . Большая часть афферентных путей, принадлежащих блуждающим нервам, представляет собой миелинизированные волокна с чувствительными окончаниями в предсердиях и левом желудочке сердца . При регистрации активности одиночных предсердных волокон были выделены два типа механорецепторов , одни из которых отвечают на пассивное растяжение, а другие — на активное напряжение.

Наряду с этими миелинизированными афферентными волокнами от специализированных рецепторов существует еще одна большая группа чувствительных нервов , отходящих от свободных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон . Эта группа афферентных путей идет в составе симпатических нервов . Полагают, что именно эти волокна участвуют в проведении болевой чувствительности с сегментарной иррадиацией, которая наблюдается при ишемической болезни сердца .

Читайте также: