Возбуждение нервных клеток сопровождается выходом ионов

Лит.: Физиология человека, под ред. Е. Б. Бабского, 2 изд., М., 1936; Экклс Дж., Физиология нервных клеток, пер. с англ., М., 1959; Ходжкин А., Нервный импульс, пер. с англ., М., 1965; Катц Б., Нерв, мышца, синапс, пер. с англ., М., 1968; Ходоров Б. И., Проблема возбудимости, Л., 1969.

1. ВОЗБУЖДЕНИЕ — ВОЗБУЖДЕНИЕ — в биологии — реакция живых клеток на воздействие различных факторов внешней и внутренней среды. При возбуждении живая система переходит из состояния относительного физиологического покоя к деятельности. Большой энциклопедический словарь
2. возбуждение — См. возбуждать Толковый словарь Даля
3. возбуждение — ВОЗБУЖДЕНИЕ -я; ср. 1. к Возбудить — возбуждать и Возбудиться — возбуждаться. В. любопытства. В. тока в проводнике. В. преследования. 2. Нервный подъём, волнение. Испытать в. 3. Биол. Толковый словарь Кузнецова
4. Возбуждение — (лат. excitatio). Психопатологическое состояние, характеризующееся усилением и ускорением различных проявлений психической деятельности – мышления, речи, моторики. Особенности проявлений. Толковый словарь психиатрических терминов
5. возбуждение — ВОЗБУЖДЕНИЕ 1. В психологии — психопатологическое состояние с выраженным усилением психической и двигательной активности. 2. В физиологии — активный физиологический процесс, которым некоторые живые клетки (нервные, мышечные и др. Словарь спортивных терминов
6. возбуждение — Реакция живой клетки на раздражение, характеризующаяся совокупностью физич., физико-химич. и функциональных изменений в ней. Во время В. живая система переходит из состояния относит, физиол. покоя к деятельности, свойственной данной клетке или ткани. Биологический энциклопедический словарь
7. возбуждение — возбуждение ср. 1. Процесс действия по гл. возбуждать, возбуждаться 1. || Результат такого действия. 2. Состояние недовольства, возмущения какими-либо порядками, социальными установлениями и т.п. Толковый словарь Ефремовой
8. возбуждение — ВОЗБУЖД’ЕНИЕ, возбуждения, мн. нет, ср. 1. Действие по гл. возбуждать-возбудить (·книж. ). Возбуждение интереса. Камфора — средство для возбуждения деятельности сердца. 2. Состояние по гл. возбуждаться-возбудиться. Толковый словарь Ушакова
9. ВОЗБУЖДЕНИЕ — Атома или молекулы, переход атома или молекулы из основного состояния в состояние с большей энергией (на один из вышележащих уровней энергии). В. происходит при столкновениях ч-ц (см. СТОЛКНОВЕНИЯ АТОМНЫЕ) или при вз-ствии ч-цы с квантами эл.-магн. Физический энциклопедический словарь
10. возбуждение — орф. возбуждение, -я Орфографический словарь Лопатина
11. Возбуждение — I Возбуждение активный физиологический процесс, которым некоторые виды клеток отвечают на внешнее воздействие. Способность клеток к возникновению В. называется возбудимостью. К возбудимым клеткам относятся нервные, мышечные и железистые. Медицинская энциклопедия
12. возбуждение — ВОЗБУЖДЕНИЕ, совокупность физич., физико-химич. и функциональных изменений, возникающих в возбудимых тканях (нервной, мышечной) под влиянием раздражения. Способность клеток и тканей реагировать на раздражение процессом В. наз. возбудимостью. При. Ветеринарный энциклопедический словарь
13. Возбуждение — Психическое состояние, характеризующееся усилением и ускорением различных проявлений психической деятельности — мышления, речи, моторики. В. может возникнуть как эмоциональная реакция на к.-л. событие, известие, поступки других людей и т.п. Педагогический терминологический словарь
14. возбуждение — Возбуждение, возбуждения, возбуждения, возбуждений, возбуждению, возбуждениям, возбуждение, возбуждения, возбуждением, возбуждениями, возбуждении, возбуждениях Грамматический словарь Зализняка
15. Возбуждение — См. Раздражение. Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона
16. возбуждение — Воз/бужд/е́ни/е [й/э]. Морфемно-орфографический словарь
17. возбуждение — • большое

Словарь русской идиоматики

возбуждение — Побуждение, подбивание, подговаривание, подзадоривание, подстрекательство, наущение, агитация; импульс, стимул, толчок, аффект ср. !! влияние см. >> влияние, побуждение Словарь синонимов Абрамова

возбуждение — сущ., кол-во синонимов. Словарь синонимов русского языка

ВОЗБУЖДЕНИЕ — ответ живой протоплазмы на внешнее воздействие изменением характера или интенсивности протекающих в ней процессов; в более узком смысле — это физиологический процесс, к-рым нек-рые живые клетки (нервные, мышечные, железистые) отвечают на внешнее воздействие. Способность ткани к ответной реакции называется возбудимостью (см.). В. обусловливается активным изменением жизнедеятельности клетки, использующей для его осуществления внутренние запасы энергии; раздражители (см.) являются лишь фактором, запускающим эти изменения.

В процессе эволюции у нек-рых живых клеток появилась способность отвечать на раздражение активными реакциями, основным компонентом к-рых является специфическое изменение физ.-хим. и биохим, свойств поверхностной мембраны клетки. У многоклеточных животных В. является основной функцией клеток нервной ткани.

Нервная клетка (см.) обладает свойством проведения В. из того участка, где оно впервые возникло, в другие участки, а также передачи В. на другие клетки, т. е. может передавать сигналы от одних структур животного организма к другим.

Нервные клетки, генерирующие В., имеются уже у низших кишечнополостных животных (напр., у гидр). Усложнение нервной системы в процессе эволюции происходило за счет изменения строения и функции нервных клеток, появления множества отростков, по к-рым В. может распространяться на значительные расстояния и вовлекать в деятельность большое количество других клеток, ускорения развития В. и совершенствования механизма его проведения гл. обр. за счет многократного увеличения количества нервных клеток и усложнения связей между ними. Возбуждение и генетически связанное с ним торможение (см.) являются при этом основой всех видов нервной деятельности, в т. ч. и психической. В. является носителем информации о свойствах раздражителей и средством регуляции функций органов и систем организма. В. мышечных и железистых клеток является фактором, запускающим специфическую деятельность этих клеток — сокращение, секрецию.

Впервые теория В. была предложена Э. Дюбуа-Реймоном. В ее основу он положил гипотезу о наличии в живых образованиях особых молекул, к-рые он назвал электромоторными; каждая такая молекула, по мнению автора, состоит из двух половин: одна имеет положительный заряд, а другая — отрицательный. В покое молекулы располагаются на поверхности клетки так, что положительные заряды направлены наружу, а отрицательные — внутрь. При раздражении молекулы поворачиваются вокруг своей поперечной оси, и отрицательные заряды оказываются снаружи, что и создает потенциал действия.

Германн (L. Hermann, 1879) выдвинул так наз. ал итерационную теорию, согласно к-рой электрический потенциал возникает лишь в момент повреждения ткани; до этого никаких электрических потенциалов живые тканине имеют. Теория Германна так же, как и теория Дюбуа-Реймона, не имела каких-либо физ.-хим. обоснований.

В. Ю. Чаговец (1896) впервые воспользовался теорией электролитической диссоциации для объяснения электрических потенциалов в живых тканях. Он предположил, что В. связано с усилением обмена веществ и образованием диссоциирующих на ионы кислот, диффузия к-рых из возбужденного участка клетки ведет к появлению разности потенциалов между возбужденным и невозбужденным участком. Однако величины потенциалов, полученные в опытах, оказались значительно больше тех, к-рые должны быть согласно предположениям Чаговца. П. П. Лазарев (1916) предложил так наз. ионную теорию; он рассматривал в качестве механизма В. изменение соотношения в цитоплазме одно- и двухвалентных катионов. В наст, время эти теории представляют лишь исторический интерес.

Чрезвычайно важное значение для понимания сущности В. имела разработка Оствальдом (W. Ostwald, 1890), Овертоном (Е. Overton, 1902) представлений о наличии на поверхности клетки полупроницаемой мембраны, способной задерживать одни ионы и пропускать другие. На основе этих представлений Бернштейн (J. Bernstein, 1912) разработал мембранную теорию возникновения электрических потенциалов в живых образованиях, согласно к-рой на мембране клетки существует постоянная разность потенциалов (мембранный потенциал, или потенциал покоя). Бернштейн предположил, что при В. мембрана теряет свои полупроницаемые свойства, вследствие чего в возбужденном участке происходит исчезновение потенциала покоя. Положение теории Бернштейна о наличии па поверхности живых клеток полупроницаемых мембран, несущих на себе постоянную величину разности потенциалов, является основой современных представлений о сущности В.

Однако взгляды на характер ионных процессов на этой мембране существенно изменились, что связано с получением данных о том, что покоящаяся мембрана проницаема не только для ионов калия, как считал Бернштейн, но и для ионов натрия, к-рые должны были бы постоянно поступать через мембрану внутрь клетки (см. Мембранное равновесие). Ди-ном (В. Dean, 1941) и А. Ходжкином (1951) было выдвинуто предположение о том, что мембрана клетки обладает транспортной системой, способной переносить ионы натрия из клетки против электрохим. градиента за счет энергии обмена веществ (см. Транспорт ионов). При этом было показано, что в процессе В. разность потенциалов по обе стороны мембраны не исчезает, а меняется лишь полярность заряда мембраны, т. е. наружная поверхность мембраны становится отрицательно заряженной по отношению к внутренней.

Объяснение этого явления было предложено А. Ходжкином, Катцем (В. Katz) и А. Хаксли (1952). При возбуждении происходит не общее повышение проницаемости мембраны, а избирательное увеличение проницаемости только для ионов натрия (в нек-рых мембранах — для ионов кальция). Эти ионы, концентрация к-рых вне клетки значительно выше, чем внутри, начинают с большой скоростью диффундировать внутрь, перенося через мембрану положительные заряды и перезаряжая ее. Правильность такого предположения была подтверждена рядом экспериментов, и в частности прямым измерением ионных токов мембраны клетки во время В.

Наиболее точные данные о ионных токах мембраны во время В. получены методом так наз. фиксации напряжения на мембране. При помощи этого метода показано, что первоначально при В. возникает кратковременный, направленный внутрь клетки входящий ток. Затем его сменяет более длительный выходящий ток. Именно начальный, входящий, ток, связанный с движением через мембрану ионов натрия, вызывает перезарядку мембраны. Он исчезает, если клетка находится в безнатриевой среде. В нек-рых клетках в создании входящего тока участвуют также ионы кальция. Выходящий ток является результатом движения из клетки ионов калия. Он способствует быстрому восстановлению исходной электрической поляризации клеточной мембраны.

Существо перестроек в мембране, к-рые создают возможности для появления описанных выше ионных токов, является еще не ясным звеном в механизме В. По-видимому, движение ионов через мембрану происходит по системе каналов (пор) диаметром в несколько ангстрем, к-рые в покоящемся состоянии закрыты, но открываются в момент, по времени совпадающий с изменением электрического поля в мембране до определенной критической величины — порога (см. Проницаемость).

Изменение электрического поля в мембране можно получить пропусканием через нее электрического тока соответствующего направления. Поэтому именно электрический ток является универсальным раздражителем для возбудимых тканей. В. при этом возникает в области катода раздражающей цепи, где раздражающий ток направлен изнутри клетки наружу и поэтому снижает величину мембранного потенциала. Изменение поляризации клеточной мембраны при пропускании внешнего электрического тока получило название физического электро-тона. Возникающая в области приложения катода деполяризация мембраны обозначена как катэлектротон, а противоположный процесс, т. е. увеличение мембранного потенциала в области приложения анода,— как анэлектротон. Электротонические изменения на поверхности клетки сопровождаются соответствующими изменениями ее возбудимости (см.).

Т. к. мембрана клетки обладает электрической емкостью, к-рую должен зарядить раздражающий ток, то эффективность последнего зависит не только от величины, но и от длительности его пропускания. Кривая зависимости раздражающего действия тока от его длительности (кривая Вейсса) имеет характерный для данной ткани вид и может быть использована для более подробной характеристики ее возбудимости. Л. Лапик предложил определять лишь нек-рые характерные точки этой кривой. Он обозначил пороговую силу длительного раздражающего тока как реобазу, а минимальное время действия тока в 2 реобазы, необходимое для возникновения В.,— как хронаксию (см. Хронаксиметрия).

При околопороговом раздражении В. может быть градуальным и нераспространяющимся. Однако при более сильных раздражениях процесс в мембране становится самоподдерживающимся, и возникающий потенциал действия имеет постоянную величину (см. „Все или ничего“, закон). При этом В. начинает распространяться по клетке с постоянной скоростью за счет раздражающего действия местных электрических токов, возникающих между невозбужденным и возбужденным ее участком. Скорость распространения В. в поперечнополосатых мышечных волокнах составляет от 1 до 4 м/сек, а в нервных волокнах колеблется от 1 до 130 м/сек, находясь в пропорциональной зависимости от диаметра волокна или его миелинизации (см. Нервные волокна). Длительность В. в различных клетках также значительно варьирует, изменяясь от 1—2 до десятков мсек.

Постоянство амплитуды потенциала действия является важным фактором, обеспечивающим высокую надежность передачи сигналов в нервных клетках. Кодирование информации об этих сигналах происходит посредством изменения частоты и последовательности распространения импульсов, а также их пространственного распределения в системе нервных клеток.

Появление В. в тканях сопровождается кратковременной фазой полной потери возбудимости (абсолютная рефрактерностью Длительность абсолютной рефрактерной фазы примерно совпадает с длительностью потенциала действия и составляет для поперечнополосатого мышечного волокна 2,5—4 мсек, для толстых нервных волокон 0,4 мсек, для сомы нервной клетки 2,5—4 мсек. Затем возбудимость постепенно восстанавливается (относительная рефрактерности) до исходного уровня и может превысить этот уровень (экзальтационная фаза).

Вслед за этими быстрыми изменениями в нек-рых клетках наблюдается дополнительный длительный период снижения возбудимости, совпадающий со следовой гиперполяризацией мембраны. Указанные циклические изменения возбудимости приводят к тому, что частота В. не может увеличиваться беспредельно; при высоких частотах раздражения наступает трансформация ритма возникающего В. (см. Лабильность).

При длительном действии раздражающего агента возникает противодействие возбудимой ткани в виде снижения возбудимости, к-рое получило название физиол, адаптации (см. Адаптация, физиологическая адаптация). В частности, при постепенном нарастании раздражающего тока он может не вызывать В., несмотря на достижение значительной интенсивности,— так наз. вкрадывание, или аккомодация (см.).

Возбудимость может быть снижена или полностью устранена действием ряда факторов. Одни из них блокируют систему каналов, обеспечивающих ионные токи в мембране (нейротоксины, нек-рые наркотики, двух- и трехвалентные катионы), другие вызывают стойкую деполяризацию мембраны, которая, как это было показано впервые Б. Ф. Вериго (1888), также подавляет возбудимость.

H. Е. Введенский рассматривал такую стойкую деполяризацию как особую форму нераспространяющегося В. (см. Парабиоз).

Т. к. обязательным условием возникновения В. является изменение исходной поляризации мембраны (мембранного потенциала), то в естественных условиях происходит активация особых механизмов, преобразующих внешнее раздражение в электрический ток. В рецепторных структурах проявлением такого преобразования является так наз. генераторный потенциал, к-рый представляет собой локальную деполяризацию клеточной мембраны. В синаптических соединениях между нервными клетками выделяемое окончаниями аксона одной клетки хим. вещество (медиатор) взаимодействует с рецепторными группировками постсинаптической мембраны другой клетки, что также приводит к местной деполяризации мембраны (возбуждающий постсинаптический потенциал). При достижении пороговой величины деполяризации создается распространяющийся импульс. В нервно-мышечном соединении местная реакция мембраны мышечного волокна, создаваемая медиатором, получила название потенциала концевой пластинки.

Возникновение В. связано с появлением не только электрической реакции, но также с развитием сложных структурных и биохим, изменений. Происходит нарушение ионного равновесия между цитоплазмой и средой: клетка приобретает нек-рое количество ионов натрия и теряет соответствующее количество ионов калия. Это нарушение активирует ферментные системы транспорта ионов через мембрану, восстанавливающие нарушенное равновесие. Происходит изменение теплопродукции и потребления кислорода, что также является характерным признаком возбужденного состояния.

Исследования на изолированных нервах показали, что поглощение кислорода, составляющее в покое от 30 до 100 мм 3 на 1 г ткани, при раздражении увеличивается в среднем на 24%. Теплопродукция при В. разделяется на две фазы — начальную и задержанную (длящуюся несколько минут после окончания раздражения). Во время начального теплообразования выделяется ок. 8×10 -6 кал на 1 г нервной ткани; общее же теплообразование значительно больше (7×10 -5 кал), так что непосредственно во время В. выделяется всего ок. 10% тепла.

Хим. анализ показал, что в нервных клетках содержится ряд ферментов, участвующих в процессах аэробного и анаэробного обмена и процессах фосфорилирования; активность этих ферментов изменяется при В.

На расход энергии при проведении В. указывает падение содержания АТФ и изменение уровня АТФ-азной активности в нерве во время работы. Получены данные о том, что проведение В. сопровождается хим. реакциями, в ходе к-рых возникают свободные радикалы (см.), и что интенсивность этих реакций регулируется природными ингибиторами — антиокислителями (см.). Показано также, что образование свободных радикалов происходит гл. обр. в фосфоинозитидах, а фосфотидилхолиновая фракция фосфолипидов обладает антиокислительной активностью.

Об ультраструктурных перестройках в нервном волокне при В. известно мало; в частности, проведение В. сопровождается конформационными изменениями в белковых молекулах, изменением двойного лучепреломления и др.

Изучение процессов В. проводят с помощью различных физиол., биохим., биофиз, и других методов. Широкое применение имеет метод меченых атомов.

Библиогр.: Бериташвили И. С. Общая физиология мышечной и нервной системы, т. 1—2, М., 1959 —1966; Воронцов Д. С. Общая электрофизиология, М., 1961, библиогр.; Жуков Е. К. Очерки по нервно-мышечной физиологии, Л., 1969; Катц Б. Нерв, мышца и синапс, пер. с англ., М., 1968, библиогр.; Насонов Д. Н. Местная реакция протоплазмы и распространяющееся возбуждение, М.—Л., 1962, библиогр.; Tасаки И. Проведение нервного импульса, пер. с англ., М., 1957, библиогр.; Ходжкин А. Нервный импульс, пер. с англ., М., 1965, библиогр.; Xодоров Б. И. Общая физиология возбудимых мембран, М., 19 75, библиогр.; Экклс Дж. Физиология нервных клеток, пер. с англ., М., 1959, библиогр.

Всякая реакция организма, любое поведение человека возможны лишь тогда, когда в нервной системе возникает возбуждение, распространяющееся от рецепторов через центральную нервную систему к эффекторам. Повсеместно возбуждение в ней выражается в двух формах:

• • как волновое — электрическая активность в нервных структурах;
• • как тоническое — изменение возбудимости и функциональной подвижности самих нервных клеток и структур.

Нервные клетки, а также разные отделы нервной системы, участки больших полушарий, имеют три уровня функциональной активности (состояния):

• 1) состояние относительного физиологического покоя, которое характеризуется отсутствием выраженных проявлений какой-то активности, например движения, секреции (выделения какого-то вещества специальным органом) или изменения привычного спокойного состояния нейрона, но это не полностью бездеятельное состояние, в условиях относительного физиологического покоя протекают процессы обмена веществ на уровне, необходимом для поддержания жизнедеятельности и готовности реагировать в нужный момент;
• 2) состояние возбуждения(возбуждение) — процесс повышенной функциональной активности, возникающий в результате воздействия на нейрон либо на то или иное нервное образование каких-то факторов; оно сопряжено с нарушением состояния его покоя, вызванным каким-то раздражающим воздействием на него, проявлением биохимический и электрической активности нейрона, образования и определенной функции в деятельности нервной системы;
• 3) состояние торможения(торможение) — активный процесс, проявляющийся в ослаблении или прекращении функциональных отправлений нервной ткани, возвращения ее в состояние покоя или сдерживания проявлений возбужденности под влиянием угнетения другим возбуждением; оно так же протекает с затратой и выделением энергии, но они меньше, чем при возбуждении. Возбуждение и торможение, таким образом, тесно взаимосвязаны.

Все состояния связаны с определенными физико-химическими процессами в нейроне, важнейшими из которых для всей нервной деятельности являются электрические. Современные представления о природе этих состояний выражает мембранная теория. В норме, в состоянии относительного физиологического покоя, внеклеточная среда богата содержанием положительно заряженных ионов натрия, а цитоплазма клетки — отрицательно заряженных ионов калия (рис. 2.8 А). Один из механизмов жизнедеятельности клетки поддерживает эту неравномерность за счет избирательной проницаемости мембраны. В норме он выводит положительно заряженные ионы наружу, а отрицательно заряженные вводит внутрь. Этот механизм назвали калиево-натриевой помпой (насосом). В результате такого вида обмена на наружной поверхности мембраны образуется избыток положительно заряженных ионов, а на внутренней — отрицательно заряженных. Между поверхностями, естественно, возникает разность потенциалов, равная примерно 70—90 мВ, что характеризует мембранный потенциал покоя. Чем больше поляризована мембрана, тем выше этот потенциал.

Рис. 2.8. Ионный механизм возникновения мембранного потенциала действия и восстановления потенциала покоя в нервной ткани (по Ю.А. Ходжкину):

А — статическая поляризация в состоянии физиологического покоя;

Б — движение ионов при возникновении потенциала действия (деполяризация и инверсия); В — движение ионов при восстановлении потенциала покоя

Рис. 2.9. Изменение мембранного потенциала в зависимости от силы наносимого раздражения длительностью 2 м/с (по Б. Катцу и Е.К. Жукову):

1—5 — изменения мембранного потенциала; внизу показана относительная сила наносимого раздражения (электрический ток); горизонтальные линии: сплошная — критический уровень потенциала покоя; штрих-пунктирная — критический уровень местного потенциала, т.е. момент возникновения потенциала действия; штриховая — уровень перехода деполяризации в инверсию знака потенциала действия

Рис. 2.10. Тоническое возбуждение и изменение возбудимости нейрона

А — нормальная возбудимость; Б — повышенная возбудимость (исходная деполяризация мембраны и уменьшение пороговой величины возбуждения);

В — пониженная возбудимость (исходная гиперполяризация мембраны и увеличение пороговой величины возбуждения); Г — длительное возбуждение нейрона, возникновение не одного, а серии потенциалов действия — пачки импульсов; Исх. — исходный уровень поляризации мембраны;

Кр. — критический уровень; МП — мембранный потенциал

В 1884 г. Н.Е. Введенский (1852—1922) определил, что нерв, мышца и нервный центр имеют свою особую ритмику. В отличие от других элементов организма нерв является практически неутомимым и может несколько часов подряд выполнять свои функции — раздражаться и проводить возбуждение. Если нерв передает в мышцу поток часто следующих друг за другом возбуждений, она отвечает на это сплошным сокращением (тетанусом) [1] . При достаточно сильном и частом ритмичном раздражении мышца сначала отвечает обычным тетанусом, который вскоре сменяется прекращением реагирования. Такое состояние ученый назвал парабиозом. В своем развитии оно проходит три стадии: уравнительную, парадоксальную и тормозную, размеры которых зависят от природы раздражителя.

Всей нервной системе и коре больших полушарий свойственны электрические явления, которые играют важнейшую роль в их функционировании. Возможность их регистрации была раскрыта в 1925 г. (В. Павлич-Неминский) и воплощена в виде фиксируемой на бумажной ленте электроэнцефалограммы (рис. 2.11) при использовании специального прибора — электроэнцефалографа. Электрические потенциалы снимаются при этом с разных участков больших полушарий с помощью специальных датчиков, крепящихся на поверхности головы. Стало возможно объективно изучать активность коры головного мозга и ее полей в экспериментальных ситуациях при выполнении испытуемыми самого разного рода заданий.

Таков механизм трансформации раздражения в физиологическое явление возбуждения в нервной ткани.

Рис. 2.11. Типичные появления электрической активности коры мозга при разных ее состояниях:

I — возбуждение; II — покой; III — дремотное состояние; IV — засыпание;

V — глубокий сон; VI — кома

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIX. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Глава 2. Общая патофизиология нервной клетки

Расстройства функции нервной системы под влиянием болезнетворных воздействий выражаются в нарушении:

1. процессов возбуждения в нервных клетках;
2. проведения возбуждения в нервных волокнах;
3. передачи возбуждения с одного нейрона на другой;
4. процессов торможения в нервных клетках и тормозных синапсах.

Различные патогенные воздействия на нервную клетку, нарушающие в ней окислительные процессы, вызывают понижение возбудимости этой клетки, удлинение ее хронаксии и снижение лабильности. Так, возбудимость нервной клетки падает, при охлаждении, помещении ее в гипотоническую среду, под влиянием ионизирующей радиации или повреждающих окислительные процессы ядов-цианида (NaCNH), сульфида (Na₂S), азида (Na₃N). Резко снижают возбудимость нервной клетки наркотики. Наоборот, нагревание, оксигенация до определенных пределов, некоторые ионы (см. ниже) повышают возбудимость нервных клеток. Сильное нагревание, высокое содержание O₂ (чистый кислород) вновь действуют угнетающе - снижают и совсем прекращают возбудимость нервной клетки. Особое значение имеют процессы, нарушающие работу натрий-калиевого насоса.

Нарушение возбудимости при повреждении нервной клетки наглядно проявляется при изучении соотношения между силой и продолжительностью раздражающего тока. Так называемая кривая "сила-время" раздражающего электрического тока при повреждении (например, при уоллеровской дегенерации нерва) существенно отличается от таковой для неповрежденного нерва (рис. 88). Для возбуждения поврежденного нерва требуется раздражать его более длительно по сравнению с нормальным при одной и той же силе раздражения. С другой стороны, при раздражении стимулами одной и той же длительности возбуждение поврежденного нерва возникает от раздражения большей силы.

Повреждение нервной клетки и ее аксона сопровождается удлинением хронаксии, т. е. времени раздражения, необходимого для того, чтобы ток силой в 2 реобазы вызвал возбуждение исследуемого объекта.

При повреждении снижается функциональная подвижность нервной клетки (см. § 349). Это выражается в том, что она воспроизводит потенциалы действия с меньшей частотой, чем в нормальных условиях при одной и той же частоте раздражающих стимулов электрического тока.

Влияние ионов на возбудимость. Угнетение возбудимости нервной клетки и соответственно изменение связанных с состоянием возбудимости параметров ее функционального состояния возникает при нарушениях ионного состава окружающей клетку среды (крови, тканевой жидкости, ликвора) и механизмов активного обмена ионов (прежде всего калия и натрия) между клеткой и средой.

Различные метаболические яды, угнетающие дыхание нервной клетки и блокирующие действие натриевого насоса, также снижают возбудимость нервных клеток и волокон. Так, например, отравление нервной клетки клюпеином (протамином из свежей спермы рыб) вызывает резкое замедление восстановления мембранного потенциала после возникновения тока действия. Уабаин (г-строфантин) задерживает передвижение как натрия, так и калия и блокирует появление тока действия при раздражении нерва.

Функцию натрий-калиевого насоса угнетают люминал, аминазин и другие ингибиторы этого процесса. Угнетение возбудимости в этих случаях возникает потому, что без действия этого насоса невозможно поддержание мембранного потенциала.

Большое значение имеет соотношение одно- и двухвалентных катионов в среде, омывающей нервно-мышечный препарат или изолированное сердце. Оптимальное соотношение концентраций ионов К + и Са 2+ должно быть равно примерно 2.

Возбудимость поврежденного нервного ствола к любому электрическому раздражению резко падает. Сначала понижается возбудимость к переменному (фарадическому) току, потом к постоянному (гальваническому) току. Последнее явление имеет ряд особенностей, используемых в клинике для определения степени повреждения нерва. Электроды прикладывают к коже по ходу исследуемого нервного ствола. Эффект раздражения регистрируется по сокращению соответствующей мышцы. Раздражение постоянным током неповрежденного нерва возникает раньше при замыкании тока на катоде - КЗС (катод - замыкание - сокращение). Для сокращения мышцы при раздражении нерва путем замыкания тока на аноде требуется большая сила, чем при замыкании на катоде - АЗС (анод - замыкание - сокращение). Еще большая сила тока нужна для получения сокращения мышцы при размыкании тока на аноде - АРС (анод - размыкание - сокращение) и еще большая - на катоде (КРС).

Таким образом, для нормального здорового нерва и мышцы: КЗС > АЗС > АРС > КРС.

Повреждение и дегенерация нервного ствола вызывает изменение в соотношении указанных эффектов от замыкания и размыкания постоянного тока на катоде и аноде. Важнейшее из них заключается в том, что АЗС возникает раньше и при меньшей силе тока, чем КЗС. Таким образом, АЗС>KЗС.

Меняется также возбудимость нерва к размыкательным раздражениям постоянного электрического тока. Аналогичные явления наблюдаются и при определении возбудимости скелетной мышцы при ее прямом раздражении. Под влиянием дистрофических процессов в скелетной мышце, возникающих после денервации, возбудимость мышцы к раздражению постоянным током изменяется, подобно указанным выше отношениям для нервного ствола. Изменения возбудимости нерва и мышцы при дегенерации (дистрофии) к раздражению постоянным током носят название изменений полярной формулы.

Механизм извращения возбудимости нерва и мышцы к постоянному току при дегенерации не вполне ясен. Предполагают, что в поврежденном нерве возникает разрыхление мембран и субклеточных структур областей перехватов Ранвье, которые являются главными объектами действия раздражающего тока (миелиновые оболочки имеют очень большое сопротивление). Раздражение нерва на катоде в этих условиях еще больше разрыхляет мембраны, повреждает натрий-калиевый насос и снижает возбудимость. Раздражение на аноде уплотняет мембраны нерва, нормализует функцию упомянутого насоса и способствует в этих условиях повышению возбудимости поврежденного нерва.

Имеют также значение условия прохождения электрического тока через ткани кожи, подкожной клетчатки и мышц до попадания его в раздражаемый нервный ствол.

Если перерезать нерв и отделить таким образом периферическую часть аксона от тела нервной клетки, в отрезанной части нерва возникает дегенерация (уоллеровская дегенерация). У человека и теплокровных животных процесс возникает очень быстро (через сутки) и в течение нескольких дней достигает нервных окончаний. В мякотных (миелинизированных) нервных стволах дегенерация выражается в набухании и последующем распаде миелина на кефалин и лецитин (рис. 89). Потом эти капли рассасываются. Нейрофибриллы становятся извилистыми, а затем распадаются на части (фрагменты). Шванновские клетки разрастаются и от нерва остается как бы трубка из оболочки пролиферирующих шванновских клеток. Они фагоцитируют и резорбируют продукты распада миелина. В безмякотных нервных волокнах дегенерация выражается в повреждении и распаде нервных волокон. Дегенерация захватывает и нервные окончания - перицеллюлярные аппараты. В вегетативной нервной системе перерезка преганглионарного волокна вызывает дегенерацию этого волокна и его окончания на следующем периферическом нейроне.

Функция поврежденного дегенерирующего нейрона полностью прекращается. Возможны явления дегенерации и в центральном отрезке перерезанного нерва (ретроградная дегенерация). Однако эти процессы там выражены значительно слабее.

Если сшить перерезанный периферический отрезок нерва с его центральным концом, он врастает (регенерирует) по каналу из шванновских клеток перерезанного нерва вплоть до его окончания, и функция поврежденного нерва восстанавливается. Внутренняя среда этого канала является стимулятором и регулятором роста волокон. Нервные волокна из центрального конца перерезанного нерва врастают в периферический его отрезок со скоростью 0,5-2,5 мм/сут. Если растущие нервные волокна не попадают в канал периферического отрезка нерва, на конце растущего нерва образуется утолщение - неврома. Повреждение (распад) миелина при дегенерации мякотного нервного волокна или при демиелинизации его (рассеянный склероз, вакцинальный процесс, экспериментальный аллергический энцефаломиелит) приводит к замедлению проведения возбуждения и к дальнейшему нарушению этого процесса вплоть до полного прекращения проводимости.

Проведение возбуждения по нерву замедляется при охлаждении, гипоксии, под влиянием ультрафиолетовой и ионизирующей радиации, при отравлении бактериальными токсинами (дифтерия, брюшной тиф), при вирусных инфекциях (грипп, полиомиелит и др.), а также при сдавлении нервов рубцами, опухолями.

Полностью прекращает проведение возбуждения по нерву отравление его ядом тетродотоксином, который получают из печени морских скалозубых рыб. Этот яд парализует действие натриевого насоса, функционирующего в мякотных волокнах в области перехватов Ранвье. В результате токи действия в этих перехватах не возникают и проведение возбуждения прекращается (рис. 90).

Различные повреждения нервных клеток (механические, электрические, химические, инфекционные) нарушают передачу возбуждения с одного нейрона на другой или с нервного окончания на эффектор (мышцы, железы). Нарушения передачи возбуждения с нервных клеток или в нервно-эффекторных соединениях возникают в специальных аппаратах связи нервных клеток друг с другом или с эффекторными клетками (синапсах).

Передача возбуждения в возбуждающих и тормозных синапсах происходит с помощью различных химических медиаторов. Этот механизм передачи возбуждения заключается в образовании мельчайших гранул (диаметром около 10 нм), содержащих медиатор (например, ацетилхолин). Ацетилхолин поступает в синаптическую щель и деполяризует постсинаптическую мембрану, что вызывает поток ионов натрия внутрь нервной клетки и выход ионов калия наружу в синаптическую щель. Возникает ток действия или возбуждающий постсинаптический потенциал (рис. 91).

При нанесении частых раздражающих стимулов на преганглионарное волокно синапса в нем наступает состояние парабиоза и передача возбуждения блокируется.

Различные повреждения синапсов (гипоксия, бактериальные токсины, нервные яды) вызывают нарушения образования медиатора или поступления его в синаптическую щель, в результате чего нарушается процесс передачи возбуждения с нейрона на нейрон или с нейрона на эффектор (рис. 92).

Нарушение передачи - возбуждения в адренергических синапсах. Передача возбуждения в синапсах симпатической нервной системы блокируется при многих инфекциях и интоксикациях. Этим объясняются падение мышечного тонуса и расстройства кровообращения (коллапс) при многих инфекциях. Экспериментально показано, что передача возбуждения блокируется в верхнем шейном симпатическом узле при гриппе. Передачу возбуждения с инотропных волокон симпатикуса на сердце блокирует дифтерийный токсин.

В адренергических синапсах, медиатором которых является норадреналин, на регуляцию передачи возбуждения влияют ферменты, разрушающие этот медиатор, например моноаминоксидаза. Ингибиторы моноаминоксидазы вызывают накопление в нервных клетках норадреналина и других биогенных аминов (серотонин и др.). Накопление норадреналина в синапсах адренергических нервов приводит к повышению их возбудимости и облегчает передачу возбуждения в адренергических синапсах. К ингибиторам моноаминоксидазы относятся производные гидразина (β-фенилизопропилгидразин), пропиниламина (N-бензил--N-метилпропиниламин) и др. Ингибиторы моноаминоксидазы дают эффект, противоположный резерпину и другим седативным средствам.

Нарушение передачи возбуждения в холинергических синапсах. Особое влияние на передачу возбуждения в холинергических синапсах оказывают вещества, разрушающие холинэстеразу. К ним относятся эзерин и большая группа фосфорорганических соединений (тетраэтил-флюэрофосфат, тиофос, хлорофос и др.). Эти вещества блокируют разрушение ацетилхолина, образующегося в синапсах при передаче возбуждения. Ацетилхолин накапливается в синаптических щелях и оказывает сначала возбуждающее, а потом угнетающее действие. Известно, что большие концентрации ацетилхолина действуют как тормозной медиатор и вследствие этого как яд для нервной системы, который подавляет ее возбудимость, резко снижает функциональную подвижность и вызывает паралич мышц и смерть от паралича дыхательного центра. На этом действии фосфорорганических соединений основано применение их как ядов для борьбы с насекомыми (инсектициды).

При отравлении спинного мозга токсином палочки ботулизма нарушается передача возбуждения в мотонейронах спинного мозга и возникает паралич. Угнетается также передача возбуждения с окончания двигательного нерва на мышцу через нервно-мышечный синапс.

Передачу возбуждения в нервных и нервно-мышечных синапсах блокирует кураре (d-тубокурарин).

Тормозные синапсы отличаются от возбуждающих. Тормозной медиатор (например, глицин) выделяется в синаптическую щель при возбуждении пресинаптического окончания из его гранул. Медиатор действует на постсинаптическую мембрану и способствует выходу ионов калия через эту мембрану в синаптическую щель, а ионов хлора - из щели внутрь нервной клетки. Это приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны, которая противодействует ее деполяризации, т. е. возбуждению. В этом заключается механизм торможения нервной клетки.

Нарушение функции тормозных синапсов возникает вследствие повреждения их бактериальными токсинами, вирусами, растормаживающими ядами (стрихнин, столбнячный токсин и др.). При этом возможны различные формы повреждений. Могут нарушаться процесс выработки тормозного медиатора, поступление его в синаптическую щель, процессы передвижения ионов калия и хлора через постсинаптическую мембрану. Это в свою очередь влияет на гиперполяризацию постсинаптической мембраны, которая определяет постсинаптическое торможение. Примером является нарушение процессов торможения в спинном мозге при столбняке. Столбнячный токсин блокирует выход тормозного медиатора из окончаний тормозных нейронов в синаптическую щель, в результате чего торможение мотонейронов при раздражении чувствительных нервов снижается. Стрихнин блокирует рецепторы тормозного передатчика (глицина). Любое слабое раздражение может вызвать приступ судорог у животного, отравленного столбнячным токсином или стрихнином.

Парабиоз - реакция, занимающая промежуточное положение между нормальной деятельностью нервного субстрата и его смертью. Это наглядно выражено в следующей схеме Н. Е. Введенского:

По отношению к любой части нервной системы (нервный ствол, нервное окончание, нервная клетка) физиологическим парабиозом будет обратимая реакция, при которой данный нервный субстрат может возвратиться к нормальному деятельному состоянию. Патологический парабиоз - это необратимая реакция, приводящая данный нервный субстрат к смерти.

В целом организме, однако, оценка парабиотической реакции как реакции патологической более сложна. Патологической может оказаться и обратимая парабиотическая реакция, если она приведет только к ограничению приспособительной деятельности нервной системы. Таким образом, в одних условиях существования организма парабиотическая реакция одной и той же длительности и интенсивности может быть физиологической, в других условиях - патологической. Например, патологическим следует считать парабиотическое состояние чувствительных нервных окончаний кожи во время зуда при экземе или старческом зуде. Зуд резко нарушает состояние больного, снижает работоспособность.

Патологический парабиоз имеет те же стадии развития, что и парабиоз физиологический. Наиболее общим отличием всех стадий парабиоза патологического от парабиоза физиологического является их относительно большая длительность и в некоторых случаях необратимость развития.

Задержка развития парабиоза в той или иной стадии является основой для развития патологических очагов застойного возбуждения, различных следовых реакций, изолированных больных пунктов коры головного мозга и прочих патологических состояний нервной системы. Особое значение для характеристики патологических форм парабиоза Н. Е. Введенский придавал парадоксальной стадии этой реакции, так как она извращает реакцию на раздражитель.

Патологический парабиоз наблюдается при заболеваниях скелетных мышц, называемых миастенией, миотснией, а также при интоксикационных (алкогольных) невритах и некоторых других отравлениях. Состояние патологического парабиоза концевой пластинки отличается в этих случаях от парабиоза физиологического тем, что переход от оптимума к пессимуму появляется при более низких частотах электрических стимулов при раздражении соответствующего двигательного нерва и при меньшей их силе, чем в нормальных условиях.

При миастении концевые пластинки (мионевральные синапсы), находятся в состоянии резко сниженной лабильности, соответствующей тормозящей стадии парабиоза (см. главу VI). В результате уже обычные ритмы раздражения, например 60-80 в секунду, получаемые мышцей при произвольном ее сокращении из коры головного мозга или раздражении фарадическим током двигательного нерва, очень быстро приводят больную мышцу в состояние пессимума и расслабления. Мышца становится слабой и малоработоспособной.

При миотонии возникает парабиотическое состояние пластинки в стадии экзальтации (парадоксальной). В этом случае возбуждение мышцы импульсами или электрическими стимулами вследствие накопления ацетилхолина вызывает длительное тоническое сокращение. Мышца долго не может расслабиться, например сжатый кулак не разжимается.

Причина этого явления заключается в том, что в парадоксальной стадии возникает наклонность к образованию в мионевральном синапсе длительных ритмических импульсов, приводящих мышцы в состояние тонического (медленного, червеобразного) сокращения.