Возникновение возбуждения в нервной клетке
На рис. 31 показаны три состояния нейрона.
Рис. 31. Три состояния нейрона. А. Нейрон в покое с ПП (-65 мВ);Б. Нейрон в состоянии возбуждения с ВПСП (-45 мВ) и с переходом его в ПД; В. Нейрон в заторможенном состоянии с ТПСП (-70 мВ) (Гайтон, 2008)
При возбуждении нейронов потребление кислорода возрастает. Источником энергии служит в основном глюкоза крови, собственных небольших запасов гликогена хватает лишь на 3-5 мин работы нейрона. Передача сигнала в химических синапсах ЦНС подобна таковой в нервно-мышечном синапсе, однако имеет ряд отличительных особенностей, основные из которых приводятся ниже.
Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы потоки афферентных импульсов и их взаимодействие. Одна везикула (квант медиатора) содержит 1—10 тыс. молекул медиатора. Один ПД, пришедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение 200—300 квантов медиатора; при этом возникает небольшой ВПСП — около 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП).
Необходимо учесть, что одновременно могут возникать не только возбуждающие, но и тормозные потенциалы. На нейронах одновременно присутствуют возбуждающие и тормозные синапсы (рис. 32).
Рис. 32. А - Процессы освобождения медиатора, поступления ионов натрия и формирования ВПСП в возбуждающем синапсе и потенциала действия ПД; Б - Процесс формирования тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) в тормозном синапсе после поступления медиатора и выхода ионов калия или входа ионов хлора; В – Процесс суммации ТПСП и ВПСП на постсинаптической мембране нейрона. В верхней части рисунка показаны процессы, развивающиеся в синапсах (возбуждающий, тормозной), а в нижней – графическое отображение этих процессов (ВПСП,ТПСП и ПД) (Камкин, 2004)
Пороговый потенциал нейрона равен 5—10 мВ, поэтому ясно, что для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. Выброс медиатора из нервного окончания обеспечивает входящий в деполяризованную терминаль Са 2+ , причем количество медиатора прямо пропорционально входу ионов Са 2+ , при этом четыре иона Са 2+ обеспечивают выброс одного кванта медиатора. При поступлении импульсов к нейрону-мишени по входам в результате пространственной суммации ВПСП возникает ПД нейрона-мишени.
ВПСП возникает вследствие суммарного тока в клетку и из клетки через ионные каналы различных ионов согласно электрохимическому градиенту. Поступивший в пресинаптическое окончание Са 2+ удаляется в среду с помощью Са-насоса.
Прекращение действия выделившегося в синаптическую щель медиатора осуществляется частично посредством обратного захвата его пресинаптическим окончанием, частично — с помощью разрушения специальными ферментами. Например, норадреналин расщепляется МАО и катехолметилтрансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхолинтрансферазой, имеющейся в синаптической щели и встроенной в постсинаптическую мембрану. Прекращение действия избытков медиатора на постсинаптическую мембрану предотвращает десенситизацию — снижение чувствительности постсинаптической мембраны к действующему медиатору.
В возникновении ПД в нейронах принимают участие ионы Сa 2 + , ток которых в клетку более медленный, чем ток Na + , играющий главную роль в формировании ПД-нейронов. В частности, в дендритах клеток Пуркинье мозжечка выявлены не только быстрые натриевые потенциалы, но и медленные кальциевые. В телах некоторых нервных клеток потенциал действия создается преимущественно за счет Са 2+ .
Место возникновения ВПСП, вызывающих ПД нейрона, — тело нейрона, поскольку постсинаптические мембраны этих синапсов располагаются в непосредственной близости от аксонного холмика, где начинается развитие ПД. Близость ВПСП, возникающих в теле нейрона, к аксонному холмику обеспечивает их участие в механизмах генерации ПД. Однако подавляющее большинство синапсов (в частности, в коре большого мозга, согласно расчетам, 98%) находится на дендритах. Площадь мембраны тела нейронов занята синапсами на 40%, дендритов — на 75%. Синапсов в коре большого мозга в 40 тыс. раз больше, чем самих нейронов.
Место возникновения ПД нейрона. Формирование ПД начинается на мембране аксонного холмика (генераторный пункт нейрона). Синапсы на нем отсутствуют, возбудимость мембраны аксонного холмика в 3—4 раза превосходит возбудимость мембраны тела нейрона, что объясняется более высокой (примерно в 7 раз) концентрацией Na- каналов на аксонном холмике (на нем отсутствует миелиновая оболочка). ВПСП, возникающие в любых участках сомы нейрона суммируются, их суммарное электрическое поле достигает аксонного холмика и вызывает его деполяризацию до КП, в результате чего начинает развиваться ПД на аксонном холмике. Это связано с тем, что постоянная длины мембраны тела нейрона (расстояние, на котором исходная амплитуда ВПСП уменьшается на 37%) составляет 1-2 мм, а диаметр тела нейрона — всего лишь 10-80 мкм. Поэтому электрическое поле начального возбуждения аксонного холмика обеспечивает деполяризацию тела нейрона до КП, в результате чего возникает ПД нейрона, который проводится по аксону к другой клетке.
На восходящей части ПД нейрона регистрируется перегиб на уровне 30— 40 мВ (задержка в развитии ПД), вследствие того что возбудимость мембраны тела нейрона в 3—4 раза ниже возбудимости мембраны аксонного холмика, что также является подтверждением описанного механизма формирования ПД нейрона (рис. 33).
Рис. 33. Типичный ПД нейронов ЦНС: 1 – деполяризация; 2 – инверсия; 3 – реполяризация; 4 – следовая гиперполяризация; 5 – следовая деполяризация
Таким образом, ПД нейрона — это единый одновременный процесс возбуждения аксонного холмика и тела нейрона.
Роль дендритов в возникновении возбуждения нейрона. Дендритные синапсы называют модуляторами. Это связано с тем, что они удалены на значительное расстояние от генераторного пункта нейрона — аксонного холмика. Поэтому суммарное электрическое поле их ВПСП не может вызвать достаточную деполяризацию аксонного холмика и обеспечить возникновение ПД, а определяет лишь возбудимость нейрона.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ НЕЙРОНА
В структуре нейрона выделяют элементы, которые отличаются между собой по анатомическому строению и по выполняемым функциональным обязанностям.
Нейрон состоит из:
· тела нервной клетки;
Рис. 1. Строение нейрона.
Тело (сома, перикарион) нейрона содержит ядро и органеллы, выполняет трофическую функцию, обеспечивает регенерацию аксона при повреждении, осуществляет синтез медиатора, обладает высоким порогом.
Дендриты образуют множество синапсов с другими нейронами, воспринимают информацию через рецепторы, расположенными на их мембране, обладают еще большим порогом, чем сома. На дендритах есть выросты - шипики, которые значительно увеличивают постсинаптическую поверхность дендрита. Они являются лабильными образованиями и при различных функциональных состояниях могут менять свою конфигурацию, дегенерировать и вновь появляться. В результате меняется число синапсов, меняется эффективность передачи в них нервного сигнала и т.д.
• м.б. более 1мм длиной;
• занимают более 90% поверхности тела;
• проксимальные части Д. – содержат тельца Ниссля и аппарат Гольджи;
• большую часть Д. занимают микротрубочки и нейрофиламенты;
• обладают потенциал-зависимым проведением импульса (связано с Са-каналами;
Аксон берет начало от тела; начальный сегмент аксона (аксонный холмик) обладает очень низким порогом и является пусковой зоной для возникновения потенциала действия (ПД); аксон заканчивается множеством коллатералей, терминали которых образуют синапсы с другими клетками; выполняет функцию проведения ПД, таким образом осуществляя связь между нейронами и эффекторными органами.
Пресинаптическое окончание аксона содержит нейросекреторный аппарат для передачи возбуждения на другие нейроны или эффекторные клетки.
Мембрана аксона содержит специфические рецепторы к различным медиаторам или нейромодуляторам, поэтому процесс выделения медиатора пресинаптическими окончаниями может модулироваться другими нейронами.
Возникновение ПД в области аксонного холмика (возбудимость в 2 раза выше) позволяет распространяться возбуждению по аксону и телу клетки. Это важно для взаимосвязи различных частей нервной клетки и крайне важно для осуществления интегративной функции нейрона - способности суммировать влияния, поступающие к нейрону по разным синаптическим путям.
Процесс аксонного транспорта играет роль в перемещении вируса полиомиелита из ЦНС на периферию. Ретроградный транспорт, в свою очередь, играет роль в транспорте столбнячного токсина из раны в ЦНС.
Аксонный транспорт – это перемещение по аксону различного биологического материала. Аксоны являются каналами для транспорта различных веществ от тела клетки к его окончанию и обратно.
Два вида аксонного транспорта:
Быстрый антероградный – это транспорт везикул, митохондрий и некоторых белковых частиц со скоростью 250-400 мм/сутки от тела клетки к терминалям аксона.
Быстрый ретроградный (от терминалей аксона к телу клетки) перемещает лизосомы, везикулы, возникающие в процессе пиноцитоза (холинэстеразы, токсинов, вирусов) со скоростью 220 мм/сутки.
Медленный транспорт обеспечивает перемещение со скоростью 1-4 мм/сутки белков и структур цитоплазмы в дистальном направлении; имеет особое значение в процессах роста и регенерации отростков нейрона.
Свойства нейрона:
· Лабильность нейрона - это скорость протекания элементарных реакций, лежащих в основе его возбуждения.
Нейрон способен разряжаться с определенной частотой, которая определяется длительностью следовой гиперполяризации ПД. Чем меньше длительность следовой гиперполяризации, тем больше частота разрядов нейрона.
Рис. 2.Мотонейрон спинного мозга позвоночных. Функции разных его частей.
Глиальные клетки ЦНС.
Глиальные клетки – это отростчатые клетки. У глиальных клеток отсутствует аксон. Клетки глии представляют собой структуры с активным метаболизмом, которые содержат обычные органеллы, включая митохондрии, эндоплазматический ретикулум, рибосомы, лизосомы, а также отложения гликогена и жира.
Четыре основные разновидности глиальных клеток:
1. астроциты - расположены между кровеносными сосудами, телами нейронов и служат компонентом гематоэнцефалического барьера, обеспечивают опорную функцию, репаративные процессы нервных стволов, изолируют нервное волокно, участвует в метаболизме нейронов;
2. олигодендроциты – это клетки, имеющие один отросток; обеспечивают опорную, защитную функцию;
3. микроглия - самые мелкие клетки глии, являются фагоцитами мозга;
4. шванновские клетки - расположены в периферических нервах, изолируют аксон;
Рис.3.Некоторые виды глиальных клеток.
Функции глиальных клеток:
· являются опорным, защитным и трофическим аппаратом для нейронов;
· поддерживают определенную концентрацию ионов Ca и K в межклеточном пространстве;
· активно поглощают медиаторы, ограничивая время их действия.
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ
Классификации нейронов:
I. По количеству отростков различают нейроны:
Рис. 4. Классификация нейронов по количеству отростков.
II. По функции различают нейроны:
· Афферентные (чувствительные, сенсорные) нейроны, которые воспринимают стимулы из внешней и внутренней среды;
· Вставочные (ассоциативные, интернейроны) нейроны, которые связывают нейроны друг с другом;
· Эфферентные (двигательные) нейроны, которые передают возбуждение к исполнительным органам (эффекторным органам).
Рис. 5. Схема Рефлекса.
III. По физиологическому действию различают нейроны:
Рис. 6.Линии тока в возбуждающем (слева) и тормозном (справа) синапсах.
IV. По выделяемому медиатору различают нейроны:
· Серотонинергические и др.
Типы нейронов:
A) пирамидальная форма сомы (Н. коры головного мозга);
B) округлая сома, выраженная сеть Д. на одном конце и аксон на другом - клетки Пуркинье (Н. коры мозжечка);
C) симпатические постганглионарные Н.
D) мотонейроны спинного мозга (C и D Н. – мультиполярные Н. с радиально расположенными Д.);
E) чувствительные Н. дорзальных ганглиев – не имеют Д., аксон делится на центральную и периферическую ветви (псевдоуниполярные нейроны);
Рис. 7. Типы нейронов: а - псевдоуниполярный нейрон; б - биполярный нейрон; в - мотонейрон спинного мозга; г - пирамидный нейрон коры больших полушарий; д - клетка Пуркинье мозжечка; 1 - дендрит; 2 - тело нейрона; 3 —аксон; 4 - коллатераль аксона
Функции нейронов:
I. Неспецифические функции нейронов:
· поддержания своей структуры;
· способность к адаптации;
· регулирующее влияние на соседние клетки;
II. Специфичные функции нейронов:
· получение информации от других клеток через синапсы;
· переработка и хранение информации;
· передача информации другим клеткам через синапсы (согласно классическим представлениям этот процесс осуществляется по аксону, хотя имеются данные, что выходные единицы встречаются и на дендритах).
МЕХАНИЗМ ВОЗБУЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ
Механизм передачи возбуждения в химических синапсах ЦНС в общих чертах таков же, как и в нервно-мышечном синапсе, но имеется ряд отличительных особенностей.
Рис. 8. Изменение возбудимости мембраны нервного волокна в различные фазы потенциала действия
1. В возникновении ПД в нейронах в отличие от нервных и мышечных волокон (скелетной мышцы) принимают участие ионы Са 2+ ,ток которых в клетку более медленный, чем ток Na + . В частности, в дендритах клеток Пуркинье мозжечка выявлены не только быстрые натриевые потенциалы, но и медленные кальциевые, вход Са + в пресинаптических окончаниях обеспечивает выброс медиатора, вход Са + в дендриты нейрона примерно равен входу Na + в тело нейрона при возбуждении. В телах некоторых нервных клеток ПД создается преимущественно за счет Са 2+ , а в аксоне - главным образом за счет Na + .
2. Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы потоки афферентных импульсов и их взаимодействие. Один пришедший к нейрону импульс вызывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) - всего 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП). Одновременно могут возникать не только возбуждающие, но и тормозные потенциалы. Один пузырек (квант медиатора) содержит 110 тыс. молекул медиатора. Один ПД, пришедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение 200-300 квантов медиатора. Пороговый потенциал нейрона 5-10 мВ, следовательно для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. Выброс медиатора из нервного окончания обеспечивает входящий в деполяризованную терминаль ток Са 2+ , причем количество медиатора прямо пропорционально входу ионов Са 2+ . Действует Са 2+ с помощью белка - кальмодулина, при этом четыре иона Са + обеспечивают выброс одного кванта медиатора. При поступлении импульсов к нейрону-мишени в результате суммации ВПСП различных входов возникает деполяризация генераторного пункта в нейроне (аксонныйхолмик) которая, достигнув критической величины, обеспечивает возникновение ПД нейрона-мишени. ВПСП возникает вследствие суммарного тока в клетку и из клетки различных ионов согласно электрохимическому градиенту через ионные каналы, функциональная активность которых определяется присутствием медиатора. Поступивший в пресинаптическое окончание Са 2+ удаляется за его пределы с помощью Са-насоса. Прекращение действия выделившегося в синаптическую щель медиатора осуществляется частично посредством обратного захвата его пресинаптическим окончанием, частично - с помощью разрушения специальными ферментами. Норадреналин расщепляется моноаминоксидазой и катехолметилтрансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхолинтрансферазой, имеющейся в синаптической щели и встроенной в постсинаптическую мембрану. Прекращение действия избытков медиатора на постсинаптическую мембрану предотвращает десенситизацию - снижение чувствительности постсинаптической мембраны к действующему медиатору. Медиаторы, ферменты, белки, митохондрии транспортируются в пресинаптические окончания из тела клетки по аксону с помощью микротрубочек и микрофиламентов, тянущихся по всей длине аксона. Для этого транспорта необходимы Са 2+ и энергия (АТФ непрерывно ресинтезируется в аксоне). Из синапса ретроградно транспортируются по аксону в тело клетки вещества, регулирующие в ней синтез белка.
3. Место возникновения генераторных ВПСП, вызывающих ПД нейрона.Подавляющее большинство нейрональных синапсов находится на дендритах нейронов, в частности в коре большого мозга, согласно расчетам, 98 % и только 2 % - на телах нейронов. Площадь мембраны тела нейронов на 40 % занята синапсами, дендритов - на 75 %. Отношение числа синапсов к нейронам в коре большого мозга составляет 40 000:1. Наиболее эффективно вызывают возбуждение нейрона синаптические контакты, расположенные на теле нейрона. Это связано с тем, что постсинаптические мембраны этих синапсов располагаются в непосредственной близости от места первичного возникновения ПД, располагающегося в аксонном холмике. Близость соматических синапсов к аксонному холмику обеспечивает участие их ВПСП в механизмах генерации ПД. В связи с этим некоторые авторы предлагают называть их генераторными синапсами.
4. Место возникновения ПД. Генераторный пункт нейрона -аксонный холмик. Синапсы на нем отсутствуют. Отличительной особенностью мембраны аксонного холмика является высокая ее возбудимость, в 3-4 раза превосходящая возбудимость сомадендритной мембраны нейрона, что объясняется более высокой концентрацией Na-каналов на аксонном холмике. ВПСП электротонически достигают аксонного холмика, обеспечивая здесь уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. В этот момент возникает ПД. Возникший в аксонном холмике ПД, с одной стороны, ортодромно переходит на аксон, с другой - антидромно на тело нейрона (рис. 3). Поскольку постоянная длины мембраны нейрона составляет 1-2 мм (расстояние, на котором ВПСП уменьшается на 37 %), а диаметр тела нейрона в несколько десятков раз меньше, то величина ВПСП, достигающая аксонного холмика, достаточна для возникновения ПД на нем.
Рис. 9. Регистрация (а) и временное течение ПД и ВПСП (б) в мотонейроне спинного мозга позвоночного при одиночной стимуляции заднекорешковых волокон: 1 - начальный сегмент аксона; 2 – тело нейрона; 3 - синапс; 4 – регистрирующий электрод.
При возбуждении нейронов потребление О2 возрастает в 2 раза, уменьшается количество нуклеиновых кислот в цитоплазме (иногда в 5 раз). Источником энергии является в основном глюкоза крови, собственные небольшие запасы гликогена достаточны лишь на 3-5 мин работы нейрона.
5. Роль дендритов в возникновении возбуждениядо сих пор дискутируется. Дендритные синапсы удалены на значительное расстояние от генераторного пункта нейрона. По этой причине их ВПСП не могут вызвать там должной деполяризации и обеспечить генерацию ПД. Считают, что синаптический аппарат дендритов проявляет себя при одновременном поступлении возбуждения к значительному числу дендритных синапсов, при этом суммарный дендритный ВПСП, изменяя мембранный потенциал генераторного пункта на подпороговом уровне электротонически, вызывает лишь модуляцию его возбудимости, делая возбудимость большей или меньшей в зависимости от временных и амплитудных характеристик колебаний мембранного потенциала генераторного пункта относительно величины критического уровня деполяризации. Данное обстоятельство, как выяснилось, может отразиться на выраженности ответной реакции нейрона при поступлении к нему в этот момент возбуждений через синапсы тела нейрона. В связи с этим дендритные синапсы получили название модуляторных синапсов.
Передача сигнала в химических синапсах ЦНС подобна таковой в нервно-мышечном синапсе. Однако имеется ряд отличительных особенностей, основные из которых приведены ниже.
Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы потоки афферентных импульсов и их взаимодействие. Один пузырек (квант медиатора) содержит 110 тыс. молекул медиатора. Один ПД, пришедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение 200300 квантов медиатора. При этом возникает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) – около 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП). Необходимо учесть, что одновременно могут возникать не только возбуждающие, но и тормозные потенциалы. Пороговый потенциал нейрона 5–10 мВ, так как для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. Выброс медиатора из нервного окончания обеспечивает входящий в деполяризованную терминаль Са 2+ , причем количество медиатора пропорционально входу ионов Са 2+ ; четыре иона Са 2+ обеспечивает выброс одного кванта медиатора. При поступлении импульсов к нейрону-мишени по различным входам в результате пространственной суммации ВПСП возникает деполяризация генераторного пункта в нейроне (аксонный холмик), которая, достигнув критической величины, обеспечивает возникновение ПД нейрона-мишени. ВПСП возникает вследствие суммарного тока в клетку и из клетки через ионные каналы различных ионов согласно их электрохимическому градиенту.
Поступивший в пресинаптическое окончание Са 2+ удаляется за его пределы с помощью Са + -насоса. Прекращение действия выделившегося в синаптическую щель медиатора осуществляется частично посредством обратного захвата его пресинаптическим окончанием, частично – с помощью разрушения специальными ферментами. Например, норадреналин расщепляется моноаминоксидазой и катехолметилтрансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхолинтрансферазой, имеющейся в синаптической щели и встроенной в постсинаптическую мембрану. Прекращение действия избытков медиатора на постсинаптическую мембрану предотвращает десенситезацию – снижение чувствительности постсинаптической мембраны к действующему медиатору. Пептидные медиаторы, ферменты и другие белки, митохондрии транспортируются в пресинаптические окончания из тела клетки по аксону с помощью микротрубочек и микрофламентов, тянущихся по всей длине аксона. Из синапса ретроградно транспортируются по аксону в тело клетки вещества, регулирующие в ней синтез белка. Для этого транспорта необходимы ионы Са 2+ и энергия (АТФ непрерывно ресинтезируется в аксоне).
В генерации ПД в нейронах принимают участие ионы Са 2+ , ток которых в клетку более медленный, чем ток Na + . В частности, в дендритах клеток Пуркинье мозжечка выявлены не только быстрые натриевые потенциалы, но и медленные кальциевые. В телах некоторых нервных клеток ПД создается преимущественно за счет Са 2+ .
Место возникновения генераторных ВПСП, вызывающих ПД нейрона, –тело нейрона (рис. 4.4) в непосредственной близости от места первичного возникновения ПД, располагающегося в аксонном холмике. В связи с этим некоторые авторы предлагают назвать соответствующие синапсы генераторными синапсами. Однако подавляющее большинство синапсов (в частности, в коре большого мозга – согласно расчетам, 98%) находится на дендритах и только 2% – на телах нейронов. И тем не менее площадь мембраны тела нейронов занята синапсами на 40%, дендритов – на 75%. Отношение числа синапсов к нейронам в коре большого мозга составляет 40000:1.
Рис. 4.4. Схема регистрации (а)и временное течение ВПСП и ПД (б) в мотонейроне спинного мозга позвоночного при одиночной стимуляции заднекорешковых волокон: 1 – начальный сегмент аксона; 2 – тело нейрона; 3 – синапс; 4 – регистрирующий электрод
Место возникновения ПД – аксонный холмик (генераторный пункт нейрона). Синапсы на нем отсутствуют, отличительной особенностью мембраны аксонного холмика является высокая ее возбудимость, в 3–4 раза превосходящая возбудимость сомадендритной мембраны нейрона, что объясняется более высокой (примерно в семь раз) концентрацией Na + -каналов на аксонном холмике. ВПСП, возникающие в любом участке сомы нейрона, за счет своего электрического поля достигают любого другого ее участка и аксонного холмика, соответственно вызывая ее деполяризацию до некоторого уровня. Это связано с тем, что постоянная длины в этой области нейрона (расстояние, на котором исходная амплитуда ВПСП уменьшается на 37%) составляет 1–2 мм, а диаметр тела нейрона равен всего 10–80 мкм. Когда величина ВПСП в результате суммации достаточна для уменьшения мембранного потенциала аксонного холмика до КУД (Екр) его мембраны, здесь генерируется ПД. Далее он распространяется, с одной стороны, антидромно на тело нейрона, с другой – ортодромно на аксон и по нему передается к другой клетке.
Роль дендритов в возникновении возбуждения. Дендритные синапсы получили название модуляторных, это связано с тем, что они удалены на значительное расстояние от генераторного пункта – аксонного холмика, поэтому их ВПСП не может вызвать достаточную деполяризацию и обеспечить возникновение ПД. Синаптический аппарат дендритов проявляет себя при одновременном поступлении возбуждения к значительному числу дендритных синапсов. При этом дендритные ВПСП изменяют потенциал мембраны сомы и аксонного холмика за счет электрического поля и модулируют возбудимость нейрона, делая ее большей или меньшей в зависимости от потока импульсов, активирующих тормозные и возбуждающие синапсы.
При возбуждении нейронов потребление О2 значительно возрастает. Источником энергии является в основном глюкоза крови, собственные небольшие запасы гликогена достаточно лишь на 3–5 мин работы нейрона.
Нейрон в отличие от других клеток способен возбуждаться. Под возбуждением нейрона понимают генерацию нейроном потенциала действия. Основная роль в возбуждении принадлежит другому типу ионных каналов, при открытии которых ионы натрия устремляются в клетку. Напомним, что благодаря постоянной работе насосных каналов концентрация натриевых ионов вне клетки примерно в 50 раз больше, чем в клетке, поэтому при открытии натриевых каналов ионы натрия устремляются в клетку, а ионы калия через открытые калиевые каналы начинают выходить из клетки. Для каждого типа ионов – натрия и калия – имеется свой собственный тип ионного канала. Движение ионов по этим каналам происходит по концентрационным градиентам, т.е. из места высокой концентрации в место с более низкой концентрацией.
Таким образом, выражением возбуждения нейрона является генерация на мембране нейрона потенциала действия. Его длительность в нервных клетках составляет величину около 1/1000 с (1 мс). Описанная последовательность событий приведена на рис. 2.7.
Подобные потенциалы действия могут возникать и в других клетках, назначение которых – возбуждаться и передавать это возбуждение другим клеткам. Например, сердечная мышца имеет в своем составе специальные мышечные волокна, обеспечивающие бесперебойную работу сердца в автоматическом режиме. В этих клетках также генерируются потенциалы действия (рис. 2.8). Однако они имеют затянутую, почти плоскую вершину, и длительность такого потенциала действия может затянуться до нескольких сот миллисекунд (сравните с 1 мс у нейрона). Такой характер потенциала действия мышечной клетки сердца физиологически оправдан, так как возбуждение сердечной мышцы должно быть длительным, чтобы кровь успела покинуть желудочек. С чем же связан такой затянутый потенциал действия у этого типа клетки? Оказалось, в мембране этих клеток натриевые ионные каналы не так быстро закрываются, как в нейронах, т.е. натриевая инактивация затянута.
Описанный выше механизм возбуждения клетки (конечно, далеко не все клетки нашего организма способны возбуждаться) в основных чертах одинаков не только в нейронах и мышечных клетках человека, но и в аналогичных клетках других организмов. Например, в нейронах моллюсков, червей, крыс и обезьян при возбуждении происходят описанные выше последовательности событий. Более того, конструкция мембран, включая каналы, также примерно одинакова у всех организмов Земли.
Нейрон способен к возбуждению, которое состоит в том, что мембрана нейрона в состоянии покоя имеет потенциал порядка –70 мВ (отрицательность в цитоплазме), а в состоянии возбуждения приобретает потенциал +55 мВ. Таким образом, абсолютная величина потенциала действия – около 125 мВ. Длительность потенциала действия нейрона составляет всего около 1 мс (1/1000 с).
Далее это возбуждение (потенциал действия) должно передаться другому нейрону или какой-то другой клетке, например мышечной, железистой и др.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также:
