Вторичная дегенерация нервных стволов

При повреждении нервов дегенеративные процессы аксона происходят дистальнее места поражения. Это связано с тем, что аксон является отростком нейрона, и его питание и рост зависят от сомы. Регенеративные процессы периферической нервной системы характеризуются высокой интенсивностью и в большинстве случае обеспечивают полное восстановление структур. В ЦНС, напротив, интенсивность процессов восстановления не высока, и регенерация не является полной.

а) Валлерова (антероградная) дегенерация периферических нервов. Основные этапы процесса дегенерации и их описание представлены на рисунке ниже и в подписи к нему. После разрушения или перерезки нерва в течение первых 48 ч аксоны и миелиновая оболочка под действием протеаз, высвобождающихся из шванновских клеток под влиянием ионов Са 2+ , распадаются на фрагменты элипсоидной формы дистальнее места нарушения целостности нерва. Продукты распада удаляют моноциты, которые перемещаются из кровотока в эндоневрий и превращаются в макрофаги.

Помимо осуществления фагоцитоза, макрофаги стимулируют митотическую активность шванновских клеток. Макрофаги и шванновские клетки выполняют трофическую (питательную) и направляющую функции для регенерирующих аксонов.

Последовательность процессов при дегенерации миелинизированного нервного волокна.
(А) Сохранное нервное волокно; продемонстрированы четыре сегмента. Выполняют пережатие нервного волокна в верхней части.
(Б) Миелиновая оболочка и аксон распадаются на мелкие частицы и фрагменты эллипсоидной формы. Моноциты проникают в эндоневрий из кровеносного русла.
(В) Мелкие продукты дегенерации поглощают моноциты.
(Г) Происходит практически полное удаление всех продуктов дегенерации. Шванновские клетки и эндоневрий сохранны. Последовательность процессов при регенерации миелинизированного нервного волокна.
(продолжение) Последовательность процессов при дегенерации миелинизированного нервного волокна.
(Д) Аксональный спраутинг начинается с дистального участка аксона. Спраутинг оказывает митогенное дейсвтие на окружающие шванновские клетки.
(Е) Конус роста продвигается дистально вдоль поверхности шванновских клеток.
(Ж) Миелинизация начинается вдоль проксимального участка регенерирующего аксона.
(З) Общее строение вновь миелинизированного нервного волокна соответствует тем же принципам, однако миелинизированные сегменты характеризуются меньшей длиной.

б) Регенеративные процессы в периферической нервной системе. Основные этапы процесса регенерации представлены на рисунке ниже. После ровного среза нерва спраутинг (разрастание новых ветвей) на конце проксимального отрезка аксона начинается уже спустя несколько часов. Однако в клинической практике повреждения нерва часто происходят при раздавливании или разрыве. В этих случаях происходит отмирание участка нерва длиной 1 см и более, за счет чего спраутинг может продолжаться в течение недели. В случае удачной регенерации происходит тесное соприкосновение проксимального конца аксона со шванновской клеткой дистального конца пересеченного нейрона.

При нарушении формирования этой связи в месте первичного повреждения образуется псевдоневрома, представляющая собой извитые регенерирующие аксоны, погруженные в рубцовую ткань. Ампутационные псевдоневромы — источники сильных болей после ампутаций конечностей.

Регенерация нейронов при повреждении происходит двумя путями в течение нескольких часов после повреждения. На проксимальном конце пересеченного аксона появляются множественные отростки, на конце которых образуются утолщения — конусы роста. На дистальном конце шванновские клетки формируют отростки, направляющиеся навстречу конусам роста. На концах конусов роста формируются напоминающие антенны филоподии, где располагаются поверхностные рецепторы, временно связывающиеся с соответствующими поверхностными молекулами адгезии базальных мембран шванновских клеток. Актиновые филаменты филоподий прикрепляются к поверхностным рецепторам и относительно этих соединений осуществляют дальнейшее продвижение конусов роста.

Конусы роста стимулируют митотическую активность шванновских клеток. Шванновские клетки делятся и миелинизируют наиболее крупные аксоны.

При полном разрыве нервных стволов перед попыткой их восстановления, как правило, выжидают около трех недель, поскольку сразу после повреждения их соединительнотканные оболочки отечны, а в течение этого промежутка времени они становятся немного толще, что позволяет шовному материалу лучше закрепиться. Кроме того, обрезание нервов перед наложением швов приводит к развитию вторичной аксотомии проксимальной части пересеченного аксона. В ходе экспериментальных исследований на животных показано, что вторичная аксотомия стимулирует более интенсивную и длительную регенерацию.

Влияния тела нейрона на пересеченный участок нерва заключаются в следующем:

• Вследствие осмотических изменений перикариона ядро ориентируется эксцентрически.

• Клетки нейроглии заполняют все синаптические щели, изолируя исходный двигательный нейрон от синаптических контактов в сером веществе.

• В исследованиях, проведенных на обезьянах, показано, что после перерезки чувствительных нейронов 30-40 % окончаний дорсальных нервных корешков подвергается валлеровской дегенерации. Регенерация этих нейронов не происходит, поскольку их окончания располагаются в сером веществе головного мозга. Однако некоторые рецепторы восстанавливаются за счет спраутинга сохранных прилежащих нейронов. Данное наблюдение позволяет объяснить явление неполного восстановления чувствительности у таких пациентов.

Схематическое изображение процессов, происходящих в периферическом нерве после повреждения.
(А) Двигательный нейрон ЦНС, видимый через воображаемое окно.
(Б) Хроматолизис проявляется фрагментированием и рассеиванием телец Ниссля, а также смещением ядра.
(В) В зоне повреждения в условиях удаления продуктов деградации происходит образование контакта филоподий конуса роста с проксимальными выростами шванновских клеток (указано стрелками).
ЦНС — центральная нервная система; ПНС — периферическая нервная система.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.11.2018

Нейроны являются несменяемой клеточной популяцией. Им свойственна только внутриклеточная физиологическая регенерация, заключающаяся в непрерывной смене структурных белков цитоплазмы. Отростки нейронов и соответственно периферические нервы обладают способностью к регенерации в случае их повреждения. При этом регенерации нервных волокон предшествуют явления дегенерации.

Дегенерация

Дегенерация - это патологический процесс, характеризующийся распадом миелиновой оболочки нервных волокон на ограниченных участках при относительной сохранности осевых цилиндров.

При дегенерации нерва происходят биохимические и биофизические изменения. Вес нерва и содержание в нем воды увеличиваются, двоякопреломляемость нарушается, понижается концентрация липоидов мякотной оболочки (сфигномиелина, цереброзидов, свободного холестерина). Изменяется активность различных ферментов.

Шванновская оболочка при дегенерации нерва также изменяется. Уже через 48 часов после травматизации нерва в шванновских клетках происходит набухание ядра, увеличение хроматина, разрастание цитоплазмы. Через 5—6 дней становятся заметны митозы, образуются синцитиальные протоплазматические тяжи с несколькими ядрами, так называемые бюнгеровские ленты. В конце первой недели полибласты скапливаются на поверхности дегенерирующих нервных волокон, затем внедряются в них, превращаясь в макрофаги.

При валлеровской дегенерации распад периферического отрезка поврежденного нерва начинается одновременно на всем протяжении (Б. С. Дойников, Р. Кахаль). Мнения авторов, изучавших процессы дегенерации в периферическом отрезке нерва, о непосредственной причине распада различны.

При повреждении тела нервной клетки она обычно погибает и фагоцитируется микроглиальными элементами. Фагоциты – клетки микроглии, которые обладают способностью поглощать погибшие части нейронов. Если повреждается (в результате перетяжки, травмы и пр.) аксоннервной клетки, то в теле соответствующего нейрона наступает ряд характерных изменений. Во-первых, наблюдаетсяхроматолиз, т.е. разрушение и растворение субстанции Ниссля, представляющей собой шероховатую эндоплазматическую сеть со скоплением рибосом в теле нейрона. Одновременно вследствие потери воды размеры тела нервной клетки и её ядра могут уменьшаться, цитоплазма вакуолизируется, ядро занимает краевое положение и меняет форму. Число нейрофибрилл в клетке уменьшается, они делаются тоньше и плохо различимыми. Центральный и периферический отрезки перерезанного аксона, его мякотная и безмякотная оболочки претерпевают распад; на некотором расстоянии от места поврежедения миелин растворяется. Вся эта картина получила название “первичной реакции Ниссля”, или ретроградной клеточной дегенерации, а для центрального и периферического отрезка аксона – травматической дегенерации. Особенно сложно протекают изменения в периферическом отрезке перерезанного аксона или, если речь идёт о нерве, в периферическом отрезке нерва. Эти изменения называются вторичной, или валлеровской, дегенерацией нервных волокон. Во время валлеровской дегенерации периферические отрезки аксонов, потерявшие связь с телом нервной клетки, являющейся их трофическим центром, распадаются и полностью дегенерируют. Миелиновая оболочка распадается; миелин собирается в капли, в которых иногда ещё можно проследить обломки периферических аксонов.

Аксональная дегенерация возникает, если в теле клетки нарушается синтез необходимых аксону веществ или при нарушении выработки энергии в митахондриях, вследствие чего прекращается быстрый антероградный аксоплазматический ток в аксоне. При аксональной дегенерации в нейроне наблюдается повышенный уровень кальция, который активизирует систему кальпаинов, способных запускать различные патологические процессы.

При аксональной дегенерации, прежде всего, страдает утолщенная часть аксона, затем дегенерация распространяется в проксимальном направлении. Сильнее всего повреждаются самые длинные аксоны, поэтому симптомы аксональной дегенерации ощущаются, прежде всего, в стопах и в кистях.

Дегенеративный процесс, распространившийся на тело клетки, приводит к ее гибели. Если же воздействие факторов, приведших к аксональной дегенерации, прекратилось до гибели клетки, то происходит восстановление аксонов. Регенерация происходит медленно и может занять от нескольких месяцев до года.

Может наступить атрофия мышцы,распат и замещение соед тканью.

Спрутинг-явление.котор возникает в деиннервир мышцее,немиелинизированные терминали аксонов неповрежден нервов прорастают в направлении деиннервир мышце.

2. Патология периферических нервных проводников. Механизмы развития Уоллеровской дегенерации. Регенерация нервных проводников

Нервные проводники:основа-аксон нервной клетки,котор заканчив пресинаптич мем-ой.(аксоцилиндр).Снаружи покрыт слоем миелина-многократно закрученная вокруг цилиндра Швановская клетка(мембрана),поверх миелина-Швановские клетки.

Патология проводников:

2.Воспалит процесс- неврит (воспаление нервного ствола). Полиневрит и мононеврит по механизму:

-паренхиматозный( первично воспал сам асоцилиндр)

-интерстициальный( первич воспал соединит ткан оболочка)

ТРИАДА НЕВРИТА: наруш двигат функции,нарушение чувствит-ти, боли.

3.Нарушение аксонального транспорта (изменение кровоснабжении нерва,отрав ядами, токсины, алкоголь)

4.Утрата миелина( дефицит вит В-12,алкоголь интокс, наруш кровоснабжения)

При перерезе нервного волокна образдва конца нерва-дистальный(периф) и проксималь(централь)

В центральном отрезке-регенерация

В периферич отрезке-Уоллеровская дегенерация, скорость которой зав-т от степени миелинизации (миелин-быстрее)

В 1-ые сут:

Отек,дефрагментация аксоцилиндра->распад на отдельные цилиндры,миелин на капли. Шванновския кл пролиферируют и фагоцитируют оставшиеся цилиндры и миелин, формируют Бюнглеровскую цепочку, которые растут в сторону центр отрезка(ростовые факторы).В это время нарушается проведение нерв имп в волокне-через 50-60 ч –полностью прееращается

Периферич Шванновские клетки растут в сторону центрального отр,а центральн- в сторону периф отрезка, таким образом формируются Бюнглеровская цепочка(коридор, по кот течет аксоплазма)

Аксоны расут по направлению к эффектору под действием:

-хемотаксиса( градиет ростовых факторов)

-гаптотаксиса ( градиент белков адгезии)

Скорость регенерации 1-2 мм/сут. Рост прооисходит до тех пор пока нервное волокно не реиннервирует орган.

Если периф отрезок успевает погибнуть,то он замещ соед тканью. Но если растояние до эффектора небольшое,то центр отросток может дорасти до него, образовать новый синапс.(ПЛАСТИЧНОСТЬ)

В течении 4-12 мес регенерированный аксон увелич в диаметре,миелинизируется. Сначала восстанавлив трофика,а затем функциональные влияние.

Патофизиология синаптической передачи.

Патология пресинапса.1.Нарушение синтеза и упаковки медиатора в теле нейрона. 2. Наруш тока аксоплазмы-нарушение транспорта медиатора. 3.Наруш высвобождения медиатора в синаптич щель(ботулинич токс->нарушает высвобож АХ в синап щель из терминалей; миастения и миастенич синдром Ламберта Итона,при котором есть АТ к структурам Са каналов пресин мем-ны->сниж ток Са->сниж высвобож АХ; избыток магния и дефиц Са->блокир выход АХ; снижение натриево-калиевой АТФ-азы в обл пресинапса)

Патология синаптич щели. В синаптич щели работает антихолинэстераза,которая разрушает АХ на холин и уксусную кислоту. Компоненты медиатора синтезируются в АХ под действием холинацетилазы в обл пресинапса.

Патология: 1.Действие антихолинэстеразных ЛС,2.Наличие АТ против холинэстеразы 3.Нарушение реутилизации продуктов распада АХ 4. Угнетение холинацетилазы

Патология постсинаптич обл.

1.Блокада ХР( кураре-курареподобные ЛС)

2. Наруш синтеза молекул ХР( возникает миастения гравис, на 60 % снижен синтез молек ХР)

3. Десенситизация ( снижение чувствительности) рецепторов к АХ (при повторной частой стимуляции нерва)

4. Блокада постсинаптич рецептора аналогами АХ (сукцинил-холин, котор не разруш-ся антихолинэстеразой, но связыв-ся с рецептором)

5. АТ к рецепторам.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 368 ;

В отличие от кожной раны, которая заживает по первичному натяжению, если ее края привести в соприкосновение, место пореза нерва первичным натяжением не срастается, даже в тех случаях, когда наложены немедленно эпиневральные швы.

Срастание разорванных частей нерва и восстановление его функций происходит путем длительного процесса регенерации нервных волокон, причем новообразованные нервные волокна растут из центрального участка поврежденного нерва. Такой точки зрения придерживаются отечественные и зарубежные нейрогистологи (Б. С. Дойников, Б. И. Лаврентьев, Р. Кахаль, И. Ф. Иванов, А. Н. Голиков). Немногочисленные представители теории клеточных цепей допускают возможность аутогенной регенерации за счет дифференцировки элементов шванновского синцития периферического отрезка.

Экспериментальные исследования процесса регенерации у некоторых лабораторных животных дали более обнадеживающие результаты. Было установлено, что у крыс после полной перерезки спинного мозга со временем восстанавливаются двигательные рефлексы в газовых конечностях (Л. Фримен, 1955). При дегенерации нерва происходят биохимические и биофизические изменения. Вес нерва и содержание в нем воды увеличиваются, двоякопреломляемость нарушается, понижается концентрация липоидов мякотной оболочки (сфигномиелина, цереброзидов, свободного холестерина). Изменяется активность различных ферментов.

Патогистологические изменения в нервных волокнах изучены наиболее детально, они проявляются в двух основных формах: валлеровская, или вторичная, дегенерация, характеризующаяся распадом осевого цилиндра и мякотной оболочки, и периаксональная, или сегментарная, дегенерация (демиелинизация), когда преимущественно поражается мякотная оболочка, в то время как в осевом цилиндре патологических изменений нет.

Характер действующей причины, ее сила и длительность в одних случаях могут привести к одновременному сочетанию обеих описанных форм изменений нервного волокна или только преимущественно к одной из них, поэтому представляет большой интерес изучение изменений как в мякотной оболочке, так и в осевом цилиндре.

Изменения мякотной оболочки характеризуются распадом ее (демиелинизация), увеличением количества эльцгольцевых телец. Уже через 1—2 суток в мякотной оболочке появляются различной глубины поперечные зазубршш, в течение 3—5-го дня оболочка распадается на фрагменты, принимающие элипсоидную, шаровидную или овоидную формы, в дальнейшем распадаясь на мелкие зерна.

В осевых цилиндрах (аксоны) обычно происходит истончение или, напротив, утолщение, набухание, вакуолизация, разволокнение, варикозные вздутия, распад на фрагменты и зерна. Фрагменты распадающегося осевого цилиндра сильнее, чем обычно, начинают импрегнироваться серебром и нередко закручиваются в виде отдельных спиралей. Если в результате травмы нерва произошел перерыв аксона, то обычно на проксимальном его конце образуется шаровидное утолщение или он разволакнивается и отрывается от нервного волокна. В некоторых случаях при поражении периферических нервов в осевых цилиндрах появляются амилоидные тельца (А. В. Романов, В. В. Семенова-Тяншанская).

При валлеровском перерождении (Валлер, Б. С. Дойников), возникшем в результате травмы, изменения можно отметить уже в течение первых суток. Очертания осевого цилиндра становятся неровными, импрегнация серебром неравномерной, появляются продольная исчерченность и разволокнение отдельных аксонов их, варикозные вздутия. При исследовании в поляризационном свете изменения в осевом цилиндре обнаруживаются уже через 3 часа. Через 1—2 суток происходит распад на отдельные фрагменты различной длины, резкая аргентофилия, изменения калибра. Безмякотные нервные волокна распадаются на мелкие зерна уже в первые дни, но часть их остается в неизменном виде иногда до двух недель. При механическом повреждении нерва следует различать: изменения центрального отрезка нерва (ретроградное перерождение); изменения периферического отрезка (вторичное, или валлеровское, перерождение); местный процесс в зоне повреждения нерва, сопровождающийся перерождением осевых цилиндров и оболочек (первичная дегенерация).

В зависимости от тяжести ранения первичная дегенерация может проявляться только распадом миелиновой оболочки. При ранениях, нарушающих целостность осевых цилиндров, все поврежденные волокна, отделенные от своих нервных центров, подвергаются вторичному, или валлеровскому, перерождению. Сущность валлеройского перерождения сводится к разрушению осевых цилиндров; контуры их становятся неравномерными, изменяется калибр, нейрофибриллы варикозно утолщаются и разволакниваются. Через 5—6 дней осевые цилиндры распадаются на фрагменты, образуя зернистую массу; параллельно идет распад миелина на глыбки. Дегенерация начинается не во всех волокнах одновременно, несколько позже она происходит в мякотных волокнах, еще позднее в безмякотных, являющихся проводниками вегетативной нервной системы (Б. С. Дойников). В то время как аксоны и мякотные оболочки распадаются, шванновские клетки разрастаются. Из их протоплазмы образуются синцитиальные тяжи с ядрами. Разрастающиеся шванновские синцитии прорастают в рубцовую ткань, образовавшуюся на месте ранения, и проникают в центральный отрезок нерва. Дефект между центральным и периферическим отрезками заполняется тяжами из шванновских клеток, последние вместе с макрофагами фагируют обломки осевых цилиндров и миелина. Длительность процесса уборки зависит от калибра мякотных волокон; чем крупнее нервный ствол, тем дольше идет очищение бывшего ложа от продуктов распада. В крупных нервных стволах этот процесс иногда длится несколько месяцев.

Восстановление функции нервных волокон происходит путем длительного и сложного процесса регенерации. Срастания нервных волокон первичным натяжением не происходит. Непременным условием нормальной регенерации является соединение или приближение друг к другу поврежденных участков нерва наложением эпиневральных швов и отсутствие гнойного воспаления в зоне повреждения.

Новообразованные нервные волокна вначале не имеют миелиновой оболочки., Одновременно с миелинизацией начинается восстановление функции нерва. Первой восстанавливается болевая и грубая температурная чувствительность, позже тактильная, тонкая температурная и поверхностная болевая чувствительность. Последняя часто вовсе не восстанавливается. В некоторых случаях невротизация идет за счет нервных образований мышц и сосудов окружающих тканей. В таких случаях даже при выраженной регенерации функция нерва не восстанавливается. Собственные исследования показали, что у телят после перерезки шейного симпатического ствола с наложением эпиневральных швов исчезновение признаков птоза и восстановление двигательной функции верхнего века — симптомы регенерации нерва — наблюдаются через три недели.

Клиникофизиологическими признаками прорастания нервных волокон в периферический отрезок и восстановления биоэлектрического контакта с нервным центром являются: исчезновение анестезии, появление болевой чувствительности ниже места повреждения, восстановление мышечного тонуса, прекращение секреторных и трофических расстройств.

При открытых повреждениях нервных стволов регенеративный процесс может резко нарушаться. Разрыв нерва со значительным расхождением концов или препятствий между этими концами в виде грубых рубцов, осколков костей, инородных тел и других образований обычно влекут за собой образование травматической невромы. Она может возникнуть и при сохранении целости нерва, если имеются препятствия для растущих нервных волокон. В таких случаях происходит избыточное образование нервных волокон, растущих из центрального отрезка; они формируют запутанный клубок, обрастающий соединительной тканью (неврома).

Поскольку новообразование нервных волокон происходит длительное время, невромы могут значительно увеличиваться в объеме. Они создают патологическую болевую импульсацию, резко нарушающую двигательную и трофическую функции (ирритатинный фокус). После ампутации конечности, осложнившейся нагноением культи или развитием раневой инфекции, образование невром не составляет большой редкости (ампутационная неврома). Чтобы избежать развития ампутационной невромы, необходима тщательная асептика при операции и технически правильная обработка места пересечения нервного ствола. Рекомендуется накладывать лигатуру на предварительно оттянутый к периферии эпинервий. Это препятствует росту аксонов, и неврома не образуется.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Клинико-морфологические аспекты регенерации нервов

Морфологические изменения, связанные с травмой нервов. При травме нервных стволов в тканях происходят морфологические и функциональные изменения, содержание которых хорошо известно из многочисленных экспериментальных и клинических исследований.

Образование диастаза. При полном пересечении нервного ствола в результате эластического сокращения тканей нерва его концы расходятся на определенное расстояние, которое может увеличиваться при первичной утрате ткани нерва в момент травмы. Дальнейшая судьба каждого пациента во многом определяется тем, когда и каким способом будет устранен диастаз между концами нерва. Лишь при неполном пересечении ствола — диастаз между поврежденными пучками может быть незначителен. Но и в этом случае проблема его устранения сохраняется.

Формирование невромы После пересечения нерва на его центральном конце в результате прорастания в ткани регенерирующих аксонов и клеток соединительной ткани образуется булавовидное утолщение—неврома. Этот процесс в основном завершается уже к концу 4—6-й недели после травмы. Образование невромы на конце любого поврежденного нерва — процесс биологически закономерный, а его характеристики в значительной мере индивидуальны.

Вот почему размеры невром и их чувствительность к воздействиям могут существенно различаться.

Следует заметить, что лишь в одном случае неврома макроскопически не обнаруживается. Это происходит при ишемическом поражении тканей нерва, когда аксоны гибнут в различных точках относительно большого отрезка нервного ствола.

Дегенерация аксонов в периферическом отрезке нерва. Пересечение аксона всегда сопровождается гибелью его периферического отрезка. Процессы фрагментации и рассасывания нервных волокон (валлеровская дегенерация) наиболее интенсивно протекают в первые 2 нед и заканчиваются к концу 6-й недели. Однако миелиновые трубки, окружавшие погибшие аксоны, сохраняются, что сохраняет и потенциальную возможность врастания в них регенерирующих нервных проводников.

Атрофия дистального отрезка нерва идет быстрыми темпами. Уже через 2 мес после травмы площадь поперечного сечения нерва уменьшается на 40—50%, через 3 мес — на 50—60%, а через 4-2 мес — на 60—70% и далее изменяется незначительно. Параллельно этому процессу постепенно ухудшаются и возможности реиннервации периферического отрезка нерва.

Дегенерация денервированных тканей. Лишенные иннервации ткани подвергаются постепенной атрофии и дегенерации. Наиболее отчетливо это проявляется в мышцах, которые постепенно фиброзируются, что делает их функцию практически невосстановимой уже через год после травмы.

Влияние различных факторов на регенерацию нерва. На результаты сшивания и пластики нервов в значительной степени влияют различные факторы, которые могут быть объединены в три основные группы: 1) характеризующие повреждение; 2) зависящие от больного и 3) зависящие от хирурга (табл. 16.1.1).

Среди факторов, связанных с больным, наибольшую роль играет возраст пациента, который определяет скорость восстановительных процессов и пластичность тканей. Вполне понятно, что в молодом возрасте и особенно у детей при прочих равных условиях результаты операций на нервах всегда значительно лучше.

Нельзя не указать и на значение индивидуальных особенностей регенерации, присущих каждому больному. Клинически они проявляются в виде различий в размерах невром, чувствительности последних к раздражению, в индивидуальных пороге болевой чувствительности и скорости прорастания аксонов.

Наконец, большую роль в период послеоперационнной реабилитации играют ежедневные упражнения, выполнение которых в немалой степени зависит от волевых качеств больного.

Особое значение имеет группа факторов, зависящих от хирурга. Важнейшую роль играет общий уровень хирургической техники, который наиболее высок при использовании методов микрохирургии. Среди многих факторов, хорошо известно, что лечение больных с проксимальными по уровню ранениями нервов и при смешанном составе их пучков дает худшие результаты в сравнении с повреждениями нервных стволов на периферическом уровне, когда они представлены однородными по функции волокнами (чувствительными или двигательными).

Особое значение имеет группа факторов, зависящих от хирурга. Важнейшую роль играет общий уровень хирургической техники, который наиболее высок при использовании методов микрохирургии. Среди многих факторов, характеризующих качество шва или пластики нерва, наибольшее значение придают натяжению на линии швов, точности сопоставления пучков на концах нерва, протяженности участка выделения концов нерва из тканей и свойствам шовного материала.

Результаты операций улучшаются при сшивании (пластике) нерва без натяжения, при прецизионном сопоставлении идентифицированных (соответствующих друг другу) пучков, когда концы нерва выделяют из тканей на минимальном расстоянии, а швы накладывают тончайшим шовным материалом.

Вторым исключительной важности фактором, во многом зависящим от хирурга, является фактор времени. Чем позже выполняется операция, тем менее благоприятными становятся условия для восстановления функции.

Наиболее часто отсрочка операции связана с развитием нагноительного процесса после ранения. В некоторых случаях хирурги предпочитают дождаться сращения перелома и лишь после этого оперировать на нервах. Между тем компетентный подход к выбору тактики лечения больного при сочетании ранений нервов с травмами других анатомических структур требует, чтобы задача восстановления иннервации стояла на первом месте. Этот подход единственно правилен при проксимальных уровнях повреждения.

Необходимо помнить о том, что денервированная, лишенная функции конечность бесполезна, в том числе и при полноценном скелете.

Оценивая весь комплекс факторов, способных повлиять на результат восстановительной операции на нервном стволе, можно заключить, что успех сшивания и пластики нерва зависит от качества решения четырех основных проблем:
1) устранение диастаза между концами нерва;
2) использование микрохирургической техники, в максимальной степени обеспечивающей прецизионное соединение пучков на концах нерва;
3) выполнение операции в наиболее ранние сроки;
4) создание условий, оптимизирующих регенерацию аксонов (хорошее кровоснабжение окружающих нерв тканей, их минимальные рубцовые изменения, отсутствие натяжения на линии шва нерва и пр.).

Читайте также: