Высокая утомляемость нервных центров

Нервный центр - центральный компонент рефлекторной дуги, где происходит переработка информации, вырабатывается программа действия, формируется эталон результата.

Анатомическое понятие "нервный центр" - это совокупность нейронов, располагающихся в строго определенных отделах центральной нервной системы и осуществляющих один рефлекс. Например: центр коленного рефлекса - в передних рогах 2-4 поясничных сегментов спинного мозга; центр глотания - на уровне продолговатого мозга: 5, 7, 9 пары черепно-мозговых нервов.

Физиологическое понятие "нервный центр" - это совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы и регулирующих сложный рефлекторный процесс. Например: центр глотания входит в состав пищевого центра.

Свойства нервных центров.

Одностороннее проведение возбуждения - возбуждение передается с афферентного на эфферентный нейрон. Причина: клапанное свойство синапса.

Задержка проведения возбуждения: скорость проведения возбуждения в нервном центре на много ниже таковой по остальным компонентам рефлекторной дуги. Чем сложнее нервный центр, тем дольше проходит по нему нервный импульс. Причина: синаптическая задержка. Время проведения возбуждения через нервный центр - центральное время рефлекса.

Суммация возбуждения - при действии одиночного подпорогового раздражителя ответной реакции нет. При действии нескольких подпороговых раздражителей ответная реакция есть. Рецептивное поле рефлекса - зона расположения рецепторов, возбуждение которых вызывает определенный рефлекторный акт.

Имеется 2 вида суммации: временная и пространственная.

Временная - возникает ответная реакция при действии нескольких следующих друг за другом раздражителей. Механизм: суммируются возбуждающие постсинаптические потенциалы рецептивного поля одного рефлекса. Происходит суммация во времени потенциалов одних и тех же групп синапсов.

Пространственная суммация - возникновение ответной реакции при одновременном действии нескольких подпороговых раздражителей. Механизм: суммация возбуждающего постсинаптического потенциала от разных рецептивных полей. Суммируются потенциалы разных групп синапсов.

Центральное облегчение - объясняется особенностями строения нервного центра. Каждое афферентное волокно входя в нервный центр иннервирует определенное количество нервных клеток. Эти нейроны - нейронный пул. В каждом нервном центре много пулов. В каждом нейронном пуле - 2 зоны: центральная (здесь афферентное волокно над каждым нейроном образует достаточное для возбуждения количество синапсов), периферическая или краевая кайма (здесь количество синапсов недостаточно для возбуждения). При раздражении возбуждаются нейроны центральной зоны. Центральное облегчение: при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть больше арифметической суммы раздражения каждого из них, т. к. импульсы от них отходят к одним и тем же нейронам периферической зоны.

Окклюзия - при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть меньше арифметической суммы раздражения каждого из них. Механизм: импульсы сходятся к одним и тем же нейронам центральной зоны. Возникновение окклюзии или центрального облегчения зависит от силы и частоты раздражения. При действии оптимального раздражителя, (максимального раздражителя (по силе и частоте) вызывающего максимальную ответную реакцию) - появляется центральное облегчение. При действии пессимального раздражителя (с силой и частотой вызывающих снижение ответной реакции) - возникает явление окклюзии.

Посттетаническая потенция - усиление ответной реакции, наблюдается после серии нервных импульсов. Механизм: потенциация возбуждения в синапсах;

Рефлекторное последействие - продолжение ответной реакции после прекращения действия раздражителя:

1. кратковременное последействие - в течение нескольких долей секунды. Причина - следовая деполяризация нейронов;
2. длительное последействие - в течение нескольких секунд. Причина: после прекращения действия раздражителя возбуждение продолжает циркулировать внутри нервного центра по замкнутым нейронным цепям.

Трансформация возбуждения - несоответствие ответной реакции частоте наносимых раздражений. На афферентном нейроне происходит трансформация в сторону уменьшения из-за низкой лабильности синапса. На аксонах эфферентного нейрона, частота импульса больше частоты наносимых раздражений. Причина: внутри нервного центра образуются замкнутые нейронные цепи, в них циркулирует возбуждение и на выход из нервного центра импульсы подаются с большей частотой.

Высокая утомляемость нервных центров - связана с высокой утомляемостью синапсов.

Тонус нервного центра - умеренное возбуждение нейронов, которое регистрируется даже в состоянии относительного физиологического покоя. Причины: рефлекторное происхождение тонуса, гуморальное происхождение тонуса (действие метаболитов), влияние вышележащих отделов центральной нервной системы.

Высокий уровень обменных процессов и, как следствие, высокая потребность в кислороде. Чем больше развиты нейроны, тем больше необходимо им кислорода. Нейроны спинного мозга проживут без кислорода 25-30 мин, нейроны ствола головного мозга - 15-20 мин, нейроны коры головного мозга - 5-6 мин.

1. Односторонняя передача возбуждения в синапсе ( от пре к постсинаптической мембране ). В обратном направлении передача невозможна, ибо медиатор содержится только в пресинаптических бляшках, а рецептор к нему только на постсинаптической мембране.

2. Синаптическая задержка. В синапсе передача возбуждения задерживается на 0,6 – 0,8 сигм ( 1 сигма=0,001 сек.). Время уходит на выделение медиатора, транспорт его через синаптическую щель, контакт с рецептором и суммацию ВПСП.

3. Суммация ВПСП.

А. Последовательная, когда последователь по времени суммируются ВПСП.

Б. Пространственная (одновременная). На одном нейроне может контактировать несколько аксонов. Из каждого одновременно выделится по кванту АХ, которые сразу вызовут падение мембранного потенциала в нейроне до критического уровня (Рис.30).

Рис. 30. Схема одновременной суммации ВПСП.

4. Высокая утомляемость нервного центра.

При длительном действии раздражителя расходуется АХ в пресинаптической области и не возбуждается постсинаптическая мембрана. Восстанавливается работоспособность утомлённого нервного центра за счёт отдыха. Он может быть активным и пассивным. Пассивный отдых. Когда ничего не делая ожидается время синтеза достаточного количества АХ в пресинаптической бляшке. Активный отдых. Для этого необходимо заняться другим видом работы и подключить к возбуждению параллельную рефлекторную дугу. От неё по коллатерали возбуждение подойдёт к утомлённому нервному центру и выбросит в синапс недостающее количество АХ. ВПСП одновременно будет суммироваться на нейроне из нескольких синапсов. Этот вид отдыха более продуктивен, восстановление трудоспособности наступает быстрее, чем при пассивном отдыхе (Рис.31).

Рис. 31. Механизм активного отдыха.

5. ТРАНСФОРМАЦИЯ ритма. Нервный центр может изменять число нервных импульсов, подошедших к нему в область пресинаптичеческих бляшек, увеличивая или уменьшая частоту (трасформируя). Поэтому трансформация может быть как поышающая, так и понижающая. ПОНИЖАЮЩАЯ – возникает за счёт суммации ВПСП (Рис.32).

Рис.32. Механизм понижающей трансформации.

ПОВЫШАЮЩАЯ трансформация за счёт возвратных коллатералей, исходящих от нервного центра. Из окончаний собственных коллатералей выделяется АХ, который вызовет дополнительные импульсы возбуждения в нервном центре ( Рис.33).

Рис. 33. Механизм повышающей трансформации в нервном центре.

6. ПОСЛЕДЕЙСТВИЕ – способность нервного центра генерировать возбуждение после действия раздражителя. Это может быть связано с действием гуморальных раздражителей, способных вызывать деполяризацию или с наличием возвратных коллатералей. По ним импульсы возвращаются к нейрону и его возбуждают (Рис.34).

Рис.34. Механизм последействия в нервном центре.

7. ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ нервного центра к биологически активным веществам (БАВ). В крови существуют соединения, способные увеличивать проницаемость мембраны нейрона к ионам натрия, вызывая деполяризацию. При небольшой их концентрации возникает частичная деполяризация, что определяет тонус нейрона и его готовность к ответной реакции. Это важно для поддержания гомеостаза в организме. При высокой концентрации БАВ в крови может возникнуть самовозбуждение нейронов без действия раздражителей.

Нервный центр обладает высокой чувствительностью к недостатку кислорода. Нейроны коры головного мозга способны существовать без кислорода не более 3-5 минут и этим определяется длительность клинической смерти. Нейроны нижележащих отделов ЦНС могут существовать без кислорода несколько дольше.

1. НИЗКАЯ ЛАБИЛЬНОСТЬ нервного центра. Лабильность – это функциональная активность. К нервному центру подходит до 500 импульсов, а он может пропустить 100-120 импульсов. Это связано с последовательной суммацией ВПСП, когда частота импульсов теряется. Низкая лабильность предохраняет рабочий орган от перегрузок.

ТЕМА 7: Торможение в центральной нервной системе.

Длительное повторное раздражение рецептивного поля рефлекса приводит к ослаблению рефлекторной реакции вплоть до полного исчезновения, что называется утомле­нием. Этот процесс связан с деятельностью синапсов — в последних наступает истощение запасов медиатора, уменьшаются энергетиче­ские ресурсы, происходит адаптация постсинаптического рецептора к медиатору.

Тонус нервного центра

(фоновой активность)

Тонус, или наличие определенной фоновой активности нервного центра, определяется тем, что в покое в отсутствие спе­циальных внешних раздражении определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерирует фоновые импульсные потоки.

Пластичность

Функциональная возможность нервного центра существенно модифицировать картину осуществляемых рефлектор­ных реакций. Поэтому пластичность нервных центров тесно связана с изменением эффективности или направленности связей между нейронами.

Для врача особенно важно знание этого свойства (принци­па): при повреждении отдельных центров мозга их функция может перейти к другим структурам мозга (конечно, если повреждение центра не связано с наступлением смерти, что, например, бывает при нарушении дыхательного центра). За­мещение утраченной функции - важнейшее приобретение ЦНС (известно, что нейроны ЦНС, как правило, не восстанав­ливаются) - позволяет восстанавливать утраченные свойства. Показано, что процесс возмещения утраченных функций осу­ществляется при обязательном участии коры больших полу­шарий. Показано, что у животных, которым после восстанов­ления утраченных функций удаляли кору, вновь имела место утрата этой функции.

Рис. Частичная денервация > сенсибилизация

3. Принцип субординации или соподчинения. В ЦНС имеют место иерархические взаимоотношения - начальник (кора) и подчиненные (сверху вниз - базальные ганглии, средний мозг, продолговатый, спинной) и соподчи­нение - нижележащий отдел подчиняется указаниям вышеле­жащего отдела.

4. Принцип обратной связи и копий эфферентаций. Это один из важнейших принципов координации: невозможно точно координировать, управлять, если отсутствует обратная связь, т.е. данные о результатах управления. Осуществляется эта связь за счет потока импульсов с рецепторов.

Этот прин­цип широко обсуждается в физиологии ЦНС, о нем уже гово­рил И.М.Сеченов, много внимания ему уделил П.К.Анохин.

Копия эфферентаций. Для управления важно иметь ин­формацию о том, какие команды посылаются на периферию. Известно, что в системах, управляющих скелетными мышца­ми, каждый отдел, посылая сигнал управления к работающей мышце, одновременно сообщает об этом вышележащему отде­лу. Это вариант обратной связи.

ИНТЕГРАЦИЯ В НЕРВНЫХ ЦЕНТРАХ

Важные интегративные фун­кции клеток нервных центров ассоциируются с интегративными процессами на системном уровне в плане образования функцио­нальных объединений отдельных нервных центров в целях осу­ществления сложных координированных приспособительных цело­стных реакций организма (сложные адаптивные поведенческие акты).

Феномен посттетанической потенциации проявляется следу­ющим образом. Раздражая стимулами редкой частоты афферентный нерв, можно получить некоторый рефлекс определенной, интенсив­ности. Если затем этот нерв в течение некоторого времени подвергать высокочастотному ритмическому раздражению (300—400 стимулов в секунду), то повторное редкое ритмическое раздражение приведет к резкому усилению реакции (рис. 4.4),

Рис. 4.4. Феномен посттетанической потенциации.

1 — тестовый ответ; 2 — тетаническая стимуляция; 3 — потенцированный ответ нервной клетки.

Варианты организации тормозных процессов в ЦНС.

1. Реципрокное торможение (от лат. reciprocus - взаимный) было открыто английским физиологом Ч. Шеррингтоном и российским физиологом Н.Е. Введенским. Этот вид торможения основан на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через вставочные нейроны торможение других групп нейронов. Например, при возбуждении болевых рецепторов кожи конечности сигнал от ноцицепторов с участием афферент­ного нейрона поступает в спинной мозг, где переключает­ся на альфа-мотонейрон мышц-сгибателей и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность аль­фа-мотонейрона мышц-разгибателей. Реципрокное тормо­жение характерно как для спинного мозга, так и для го­ловного. Экспериментально доказано, что нормальное вы­полнение каждого естественного двигательного акта осно­вано на использовании реципрокного торможения.

2. Возвратное, или антидромное, торможение наблю­дается в отношении альфа-мотонейронов спинного мозга. При возбуждении альфа-мотонейрона нервный импульс направляется к мышечным волокнам, возбуждая их. Од­новременно по коллатерали, идущей к тормозному нейро­ну (клетка Реншоу), импульс возбуждает эту тормозную клетку, которая в свою очередь вызывает торможение возбужденного ранее альфа-мотонейрона. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозно­го нейрона сам себя (возвратно, или антидромно) затор­маживает. Чем выше активность альфа-мотонейрона, тем выраженнее тормозное влияние клеток Реншоу на этот нейрон (это проявляется в снижении частоты генерации потенциалов действия альфа-мотонейроном).

4. Тоническое торможение отражает наличие посто­янного тормозного влияния одной структуры на дру­гую. Примером такого постоянного тормозного влияния являются тормозные нейроны коры больших полушарий, которые угнетают нейроны ретикулярной формации ствола мозга, нейроны таламуса и лимбической системы.

5. Общее центральное торможение открыто в 1937 И.С. Беритовым (Словарь физиологических терминов, 1987). Это нервный процесс, который развивается при любой рефлекторной деятельности. Он захватывает почти всю ЦНС, включая центры головного мозга. Такое тор­можение проявляется раньше, чем возникнет какая-либо двигательная реакция. Оказалось, что общее центральное торможение может проявляться при такой малой силе раздражителя, при которой двигательный эффект еще от­сутствует. По мнению И.С. Беритова, такое торможение обеспечивает концентрацию возбуждения в определенных группах вставочных и двигательных нейронов, препят­ствуя возникновению других рефлекторных или поведен­ческих актов, которые могли бы возникнуть под влияни­ем раздражителей. Важную роль в формировании общего центрального торможения, вероятно, играет желатинозная субстанция спинного мозга. Не исключено, что общее

центральное торможение играет важную роль в создании целостной поведенческой деятельности, а также в обеспе­чении избирательного возбуждения определенных рабо­чих органов.

Пессимальное торможение как вариант вторичного торможения. Этот вид торможения развивается в воз­буждающих синапсах в результате сильной и длительной деполяризации постсинаптической мембраны приходящи­ми сюда высокочастотными импульсными потоками (по­добно пессимуму Введенского в нервно-мышечном си­напсе либо католической депрессии Вериго), что приво­дит к аккомодационным изменениям и снижению возбу­димости (повышению порога возбуждения) в постсинап­тической мембране, делающим ее неактивной. В частно­сти, этот вид торможения лежит в основе пессимального торможения условнорефлекторной деятельности в коре больших полушарий.

Торможение вслед за возбуждением как вариант вто­ричного торможения. Этот вид торможения развивается достаточно часто, так как возникает всякий раз на фоне следовой гиперполяризации мембраны нейрона после оче­редного его возбуждения. Для него характерен сравни­тельно кратковременный период существования, так как он определяется лабильностью нейрона, т.е. скоростью восста­новления исходного уровня мембранного потенциала после генерации очередного потенциала действия.

Нервный центр - совокупность структур централь­ной нервной системы, координированная деятельность которых обеспечивает регуляцию отдельных функций организма или определенный рефлекторный акт. ­

Известно, что группы клеток, регулирующих одну и ту же функцию, могут располагаться в разных отделах ЦНС. При этом различно функциональное значение не только нейронов, лежащих в разных отделах ЦНС, но и нейронов одного и того же отдела. И. П. Павлов ввел понятие ядра и рассеянных элементов центра. При повреждении ядра центра происходит глубокое нарушение функции, а наруше­ние функции, возникающее при повреждении рассеянных элементов (нейронов расположенных к периферии от ядра), легко компенсируется.

Расположение клеток одного и того же центра в разных отделах ЦНС ярко прослеживается на центре речи. Эту функцию обеспечивают нервные клетки, регулирующие дви­гательную активность речевых мышц языка и губ, мышц гор­тани, расположенные в продолговатом мозге. Высшая регу­ляция речевой функции осуществляется клетками, лежащими в височной, лобной и теменной областях коры больших полу­шарий. При повреждении теменной области человек теряет способность понимать речь, хотя и хорошо ее слышит. При повреждении лобных долей - нарушается двигательная ре­чевая функция.

Кроме того, одни и те же нейроны ЦНС могут участво­вать в регуляции разных функций. Так, клетки центра гло­тания, расположенные в продолговатом мозге, обеспечивают последовательные сокращения мышц языка, неба, глотки, гортани и пищевода. Но поднятие мягкого неба происходит и при акте рвоты. Следовательно, нервные клетки, регули­рующие движение мышц мягкого неба входят в состав и центра глотания и центра рвоты.

Для нормального осуществления определенной функции необходима целостность всех отделов ЦНС, регулирующих эту функцию.

В тех случаях, когда говорят о свойствах нервных цент­ров, имеют в виду не такое широкое его определение, а лишь свойства нейронов, связанные с особенностями их строения и механизмом передачи возбуждения в синапсах.

Не­рвные центры имеют ряд общих свойств, что во многом определяется структурой и функцией синаптических об­разований.

1. Одностороннее проведение возбуждения. В ЦНС - в ее нервных центрах, внутри рефлекторной дуги и нейронных цепей возбуждение, как правило, идет в од­ном направлении - от пресинаптической мембраны к по­стсинаптической, т.е. вдоль рефлекторной дуги от аффе­рентного нейрона к эфферентному. Это связано со свой­ствами синапсов: для химических - с выработкой медиа­торов в пресинаптической части синапса, диффузией их через синаптическую щель к хеморецепторам постсинапти­ческой мембраны, а для большинства электрических си­напсов - с полупроводниковыми свойствами их синапти­ческих мембран. В целом это организует деятельность ЦНС и является одним из принципов координационной деятельности ЦНС.

2. Замедление проведения возбуждения в нервных центрах, или центральная задержка. Замедление проведе­ния возбуждения по нервным центрам получило название центральной задержки. Она обусловлена медленным про­ведением нервных импульсов через синапсы, так как зат­рачивается время на следующие процессы: выделение ме­диатора из пресинаптических везикул, трансфузия его че­рез синаптическую щель к постсинаптической мембране и генерация возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). При этом истинная синаптическая задержка (до начала генерации ВПСП) составляет 0,5 мс, а вместе со временем генерации ВПСП она достигает 1,5-2,5 мс.

3. Суммация возбуждения и суммация торможения. Принято выделять два вида суммации - временную и пространственную.

Временная, или последовательная, суммация прояв­ляется в том, что в области постсинаптической мембраны происходит суммация следов возбуждения во времени, т.е. на нейроне в области его аксонного холмика проис­ходит интеграция событий, разыгрывающихся на отдель­ных участках мембраны нейрона на определенном отрез­ке времени. Например, если с определенным интервалом к нейрону 1 в точку А через возбуждающие синапсы приходят потенциалы действия (ПД) от возбуждающего нейрона 2, то на постсинаптической мембране нейрона 1 будут генерироваться ВПСП. Если эти ВПСП не дости­гают критического уровня деполяризации, то ПД на аксонном холмике не возникает. Если же частоту следова­ния подпороговых импульсов от нейрона 1 увеличить, то на аксонном холмике может произойти суммация ВПСП, при которой суммарное изменение мембранного потенци­ала достигнет критического уровня деполяризации и ней­рон 1 будет генерировать ПД, т.е. возбудится. Это явле­ние носит название временной, или последовательной, суммации, так как в этом случае происходит суммация следов возбуждения во времени.

Пространственная суммация возбуждения проявляет­ся в суммировании на аксонном холмике нейрона 1 постсинаптических потенциалов, которые возникают одновре­менно в различных точках этого нейрона (А, В.С и т.д.) в ответ на приходящие от нейронов 2,3, 4 и т.д. потен­циалы действия. Даже если каждый в отдельности из нейронов 2, 3, 4 и т.д. вызывает лишь подпороговые ВПСП, при синхроннном их появлении они будут спо­собны довести мембранный потенциал в области аксонно­го холмика нейрона до критического уровня деполяриза­ции и тем самым вызывать возбуждение нейрона 1.

В ЦНС имеет место сочетание двух видов суммации возбуждения (временной и пространственной). Все ска­занное в полной мере относится и к явлению суммации торможения - одновременная генерация тормозных по-стинаптических потенциалов в отдельных точках нейрона, где локализованы тормозные синапсы, либо последова­тельное увеличение величины ТПСП в одной точке ней­рона может вызывать выраженное повышение мембранно­го потенциала в области аксонного холмика и тем самым снизить его возбудимость (явление пространственной и временной суммации торможения). Учитывая, что как правило нейроны ЦНС имеют огромное число синапти­ческих входов (до 10 000), в том числе возбуждающих и тормозных, то можно утверждать, что временная и про­странственная суммация возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов является тем важнейшим процессом, который в конечном итоге определяет состоя­ние нейрона (покой, возбуждение, торможение).

4. Явление окклюзии (или закупорки). Это явление было открыто Ч. Шеррингтоном. Оно отражает эффект взаимодействия между собой двух импульсных потоков, при котором имеет место взаимное угнетение рефлектор­ных реакций - суммарная ответная реакция (рефлекс), вызываемая одновременным воздействием двух потоков, меньше, чем сумма двух реакций, возникающих при дей­ствии каждого из этих двух потоков в отдельности. Со­гласно Ч. Шеррингтону, явление окклюзии объясняется перекрытием синаптических полей, образуемых афферент­ными звеньями двух взаимодействующих рефлексов. В связи с этим при одновременном поступлении двух аффе­рентных посылок ВПСП вызывается каждым из них от­части в одних и тех же нейронах. В целом, Ч. Шеррингтон считал, что явление окклюзии, или закупорки, отра­жает характерный для ЦНС принцип конвергенции - схождения афферентных путей на одном теле эфферент­ного нейрона. Явление окклюзии используют в физиоло­гических экспериментах для определения общего звена для двух путей распространения импульсов. Если имеется общее звено, то одновременное раздражение двух путей с максимальной интенсивностью вызывает ответ меньшей интенсивности, чем сумма ответов, получаемых при раз­дельном раздражении этих путей стимулами той же ин­тенсивности.

5. Явление облегчения. Это явление, которое по сво­ему внешнему проявлению противоположно окклюзии. Оно проявляется в том, что при совместном раздражении рецептивных полей двух рефлексов наблюдается усиление реакций организма на действие двух раздражителей одно­временно. Иначе говоря, суммарная реакция выше суммы реакции при изолированном раздражении каждого из этих рецептивных полей. Явление облегчения объясняется тем, что часть общих для обоих рефлексов нейронов воз­буждается лишь при совместном действии двух потоков импульсов, в то время как при изолированном действии эти нейроны в силу низкой возбудимости, не активиру­ются. Подобно явлению окклюзии, явление облегчения демонстрирует наличие конвергентных процессов в ЦНС.

6. Трансформация ритма возбуждения. Это одно из свойств нейрона как компонента нейронной цепи, которое обнаруживается в процессе проведения возбуждения по нейронным цепям. Трансформация ритма возбуждения заключается в способности нейрона изменять ритм прихо­дящих импульсов. Особенно четко проявляется свойство трансформации ритма при раздражении афферентного во­локна одиночными импульсами. На такой импульс нейрон отвечает пачкой импульсов. Трансформация ритма возбуж­дения может происходить 1) за счет возникновения дли­тельного ВПСП, на фоне которого генерируется подряд несколько спайков (подобное явление характерно, напри­мер, для тормозных клеток Реншоу); 2) за счет следовых колебаний мембранного потенциала, которые могут воз­никнуть в ответ на приходящий импульс - если величина этих колебаний всякий раз достигает критического уровня деполяризации, то каждому такому колебанию будет соот­ветствовать возникновение вторичного ПД.

Трансформация ритма возбуждения проявляется и в противоположном феномене - частота приходящих к нейрону импульсов выше, чем частота генерации ПД при ответе нейрона на эти импульсы. В этом случае урежение импульсации связано с более низкой лабильностью ней­рона-приемника, которая, в свою очередь обусловлена большой длительностью фазы следовой гиперполяризации этого нейрона.

Высокая утомляемость нервных центров коррелиру­ет с характерной для нейрона и, особенно, для нейрон­ных объединений низкой лабильностью. Если нервное волокно, являясь периферическим отростком нейрона, способно генерировать до 1000 потенциалов действия в 1 с, то для нейрона предельный ритм возбуждения со­ставляет не более 50-100 Гц, а для нейронных объеди­нений - не более 50 Гц. С одной стороны, низкая ла­бильность нейронов обусловлена наличием длительной следовой гиперполяризации, а с другой особенностями синаптической передачи.

Помимо высокой утомляемости для нервных центров характерна также высокая чувствительность к гипоксиии, т.е. низкому содержанию кислорода и к ряду нейротропных веществ: нервным ядам, наркотикам, алкоголю, ганг-лиоблокаторам, антидепрессантам, психостимуляторам, транквилизаторам. Все эти факторы по тем или иным причинам существенно нарушают деятельность отдельных нейронов, входящих в нейронное объединение (нервный центр), а также нарушают деятельность нейронного объе­динения в целом. В процессе эволюции были выработаны механизмы защиты, позволяющие создать стабильную среду для деятельности нейронов. Одним из них является гематоэнцефалический барьер, строго регулирующий транспорт различных веществ из крови в мозг. Однако возможности этого барьера небезграничны.

9. Тонус нервных центров. Для многих нейронных объединений, или нервных центров, характерна фоновая активность, т.е. генерация нервных импульсов с определен­ной частотой на протяжении длительного времени. Такая активность обусловлена не наличием в составе данного объединения нейрона-пейсмкера (фоновоактивного нейро­на), а постоянным возбуждением афферентного нейрона благодаря непрерывному раздражению сенсорных рецепто­ров. Например, тонус двигательных центров поддержива­ется непрерывным потоком импульсов от проприорецепторов - чувствительных нервных окончаний, заложенных в самих мышцах. Слабое возбуждение от центров по эффе­рентным волокнам передается мышцам, которые всегда на­ходятся в состоянии некоторого сокращения. Перерезка афферентных или эфферентных волокон приводит к поте­ре мышечного тонуса. Тоническая активность характерна для многих центров, в том числе для центров, регулирую­щих деятельность сердца и сосудов. В целом, тонус не­рвных центров обеспечивает постоянную (но разной интен­сивности в зависимости от состояния на периферии) импульсацию к соответствующим периферическим системам, а также постоянное межцентральное взаимодействие.

Существуют синаптические, мембранные, молекуляр­ные и морфологические механизмы пластичности. Это оз­начает, что в основе пластичности нейронных объедине­ний (нервных центров) могут лежать изменения на уров­не одного элемента, входящего в объединение (например, в целом, нейрона, или его отдельной области), либо од­новременно во многих его элементах. Основным фунда­ментом, позволяющим реализовать свойство пластичности, очевидно, следует считать наличие у каждого нейрона в

отдельности огромного числа синаптических связей, а также возможность изменения синтетических процессов внутри каждого нейрона.

Экспериментальной моделью пластичности нейрон­ных объединений является постетаническая потенциация, т.е. длительное повышение возбудимости нейрона после его кратковременной высокочастотной (30-50 Гц в тече­ние 1-2 с) стимуляции.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет