Заболевания эндокринной и нервной систем в патогенезе
Воспалительная реакция организма появилась на ранних этапах эволюционного развития и в дальнейшем совершенствовалась по мере его усложнения с образованием и развитием нервной и эндокринной систем. Исследования показывают, что воспалительная реакция с наличием всех признаков воспаления устанавливается на 4-5 месяце внутриутробной жизни человека.
Влияние нервной системы на воспалительный процесс подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями. Известно, что при нарушении периферической инервации, воспаление приобретает вялый, затяжной характер, Например, трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным изменениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей, а вместе с этим снижением их устойчивости к действию повреждающих агентов (А.Д. Сперанский), Наконец, известны случаи, когда явные признаки воспаления наблюдались у людей, которым под гипнозом внушали, что к коже прикладывался раскаленный предмет.
Наряду с этим глюкокортикоиды (гидрокортизон и др.), АКТГ, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительною реакцию. Глюкокортикоиды, задерживая развитие самых ранних признаков воспаления (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток), препятствует возникновению отека, этим свойством глюкокортикоидов широко пользуются в практической медицине. Такое действие глюкокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидиндекарбоксилазы и одновременно увеличивают активность гистаминазы – фермента, разрушающего гистамин. Снижается также образование серотонина. В последнее время установлено, что глюкокортикоиды индуцируют синтез специфических белков (липомодулин, макрокортин), которые действуют как ингибиторы фосфолипазы A2, т.е. блокируют процесс образования производных арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов). Кроме того, замечено, что воспаление интенсивнее протекает при гипертиреозе и отличается вялостью течения при микседеме.
Теории воспаления
Учение о воспалении на научной основе стало развиваться с середины XIX в. - первой половины XX в., в связи с разработкой биохимических, биофизических, гистохимических методов и методов электронно-микроскопического изучения тканей.
В 1923 Г. Шаде (Н. Sсhade) выдвинул физико-химическую теорию воспаления. По его мнению основой воспаления является тканевой ацидоз, гипоксия, гипероксия и гипертония в очаге повреждения, которыми и определяется в дальнейшем вся совокупность изменений при воспалении.
Риккер (С. Riсker, 1924), рассматривая феномены воспаления как проявления сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую теорию воспаления.
Однако, все эти теории, это теории очага воспаления, его отдельных сторон. В настоящее время патогенез воспаления рассматривается значительно шире. Предпринимаются попытки обобщить накопленные данные по этому вопросу и выстроить современную теорию воспаления. Однако, до сих пор единой обобщающей теории воспаления нет.
Значение воспаления для организма
В общебиологическом отношении воспаление это способ аварийной защиты организма, способ сохранения целого организма ценой повреждения его части.
Оценка каждого конкретного воспалительного процесса должна исходить из анализа многих факторов: причин возникновения воспаления, его локализации, интенсивности процесса, исходного состояния организма и т.д. В целом, должна быть установлена мера адекватности воспалительного процесса, с одной стороны, характеру и интенсивности патогенного раздражителя, а с другой стороны - потребности организма в защите от действия данного флогогенного фактора. В зависимости от такой оценки воспалительный процесс в одних случаях необходимо стимулировать, а в других - подавлять. Такова общая схема подхода к анализу воспаления в конкретных его выражениях.
Дата публикования: 2014-11-02 ; Прочитано: 3383 | Нарушение авторского права страницы
При повреждении в организме возникают различные реакции. Наибольшее значение в качестве регулирующих механизмов имеют нервные и гормональные механизмы регуляции. Они обусловливают реакции целостного организма. Нервные механизмы – запускающие в защитно-приспособительных реакциях (пусковые), а гормональные механизмы по времени включаются позднее нервных и поддерживают нервную реакцию, как исполнительная часть нейроэндокринной регуляции.
Важнейшими формами участия нервной системы в патогенезе болезней и патологических процессов являются: возбуждение и торможение.
Возбуждение – универсальная реакция нервной системы, и на базе его регулируются механизмы защиты и приспособления и запускаются гормональные реакции. В начале действия повреждающих агентов возникает диффузное генерализованное возбуждение, захватывающее все этажи нервной системы. В зависимости от силы и длительности действия повреждающего агента диффузия возбуждения будет разная: при действии относительно слабого повреждающего агента возбуждение будет дольше, а при действии повреждающих агентов большой силы общее возбуждение будет коротким – секунды. Возбуждение может быть моторное, психоэмоциональное, иногда повышается работоспособность, раздражительность – эта фаза предшествует заболеванию.
В норме возбуждение в ЦНС передается по вектору, а при патологии может быть иррадиация возбуждения против вектора. Известны следующие виды возбуждения: физиологическая доминанта, патологическая доминанта и детерминанта.
Торможение играет важнейшую роль в защите нервной системы. Формы торможения так же различны:
1. Активное, регулирующее, центральное торможение (как механизмзащиты) – развивается комплекс различного рода тормозных процессов, сопряженных с возбудительными, взаимодействие их обеспечивает анализ действующих на организм факторов и организацию приспособительного поведениядля сохранения гомеостатического равновесия с внешней средой. Оно обеспечивает снижение чувствительности нервных образований к патологическому раздражению, вызванному повреждением, предохраняя от перераздражения. Характерной чертой центрального торможения является сохранение адекватного ответа на раздражители различной силы. Так и уровень воспитанности определяется активным торможением.
2. Запредельное торможение возникает при действии очень длительногоили сильного возбуждения или повреждения и характеризуется фазностью, изменением реакции на раздражители различной силы или биологического значения. Его фазы: уравнительная, парадоксальная, наркотическая (тормоз ная), ультрапарадоксальная (развивается только в коре головного мозга). Торможение начинается с коры головного мозга и по мере действия раздражителя спускается на более низкие (но более устойчивые) этажи, а высвобождение – снизу вверх. Роль торможения двойная:
1) предохранение нервных клеток от гибели – их защита;
2) снижение приспособления и возможная гибель организма.
Шок – типовой фазово-развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями, и характеризуется уменьшением кровоснабжения тканей, нарушением обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.
Классификация шоков:
Диагноз шок ставят на основании конкретных признаков нарушения функции системы кровообращения: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи; беспокойство и затемнение сознания; диспноэ; олигоурия; тахикардия; уменьшение А/Д и амплитуды его размаха. Все симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока пораженных органов. Кожа из-за уменьшения кровотока становится холодной, влажной и цианотично-бледной. Возникает беспокойство и затемнение сознания, диспное, тахикардия, падение А/Д и величины кровотока в легких. Уменьшение почечного кровотока ведет к уменьшению количества выделяемой мочи – олигурии.
В клинике шока выделяют эректильную, торпидную и терминальную фазы. Эректильная фаза характеризуется генерализованным двигательным и речевым возбуждением, повышением чувствительности к дополнительным раздражителям. Возбуждение распространяется и на вегетативные центры, что приводит к выбросу в кровь катехоламинов, в результате чего стимулируется деятельность с сердца, повышается тонус сосудов, увеличивается А/Д, усиливается обмен веществ, повышается свертываемость крови, повышается уровень глюкозы.
Торпидная фаза наступает быстро, без предвестников и длится от несколько часов до 2 суток (макс).
Затем развивается терминальная фаза, заканчивающаяся смертью.
Патогенез шока (травматического) связан с изменением деятельности нервной системы – мощная афферентная (болевая) импульсация в мозг приводит к генерализованному возбуждению большинства нервных центров, что нарушает соотношение возбуждения и торможения. По мере развития возбуждения появляются предпосылки для возникновения запредельного торможения, которое возникает сначала в зрительных буграх (коллекторах чувствительности) и носит активный нисходящий характер с сохранением сознания. Пара-биотическое торможение имеет фазность: уравнительную, парадоксальную, наркотическую, тормозную.
Нарушение нервной регуляции сочетается с реакцией эндокринной системы: первоначально происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (АКТГ, глюко- и минералокортикоидов, катехоламинов), повышение свертывания крови, а затем постепенное угнетение периферического звена механизмов эндокринной регуляции, развитие вненадпочеч-никовой глюкокортикоидной недостаточности.
С расстройствами кровообращения связана гипоксия ткани: гликолиз анаэробный путь гиперлактацидемия > ишемический метаболический ацидоз тканей стимулирует активность вазоактивных метаболитов (К+, СО2, гистамин. серотонин, брадикинин), вызывающих повышение проницаемости сосудов и снижение их тонуса, дальнейшее расширения сосудов – все это является основной причиной снижения сердечного выброса и МОС – развивается гипотензия (начало торпидной фазы). Метаболиты также повышают проницаемость сосудистых мембран: экстравазация вызывает сгущение крови, потерю форменными элементами крови отрицательного электрического заряда: в итоге развивается сладж и склеивание в монетные столбики – агглютинаты. В кислой среде в тканях активируются ферменты лизосом, они еще больше повышают проницаемость сосудов снаружи и усиливают экстравазацию и запустевание сосудов. В сосуды из ткани входит тканевой тромбопластин и сладж превращается в тромбоз.
Классификация степени шока по систолическому А/Д и ЧСС
1 степень – легкий 90 мм рт. ст. 100
2 степень – средний 90-75 мм рт. ст. 100-130
3 степень – тяжелый ниже 75 мм рт. ст. >130
К травматическому шоку по механизму близок шок при электротравме:выражена короткая эректильная фаза с последующей длительной торпидной. Пусковой фактор – раздражение током рецепторов и нервных стволов, что ведет к первоначальному спазму сосудов и перераспределению крови. В результате развиваются типичные расстройства кровообращения и уменьшение МОС, артериальная гипотензия, расстройства дыхания и обмена веществ.
Ожоговыйшок тоже близок к травматическому, т.к. ведущая роль в его патогенезе принадлежит повреждению тканевых элементов и раздражению обширных рецепторных зон (появлению очага возбуждения) и затем торможению ЦНС. Вместе с изменениями эндокринной регуляции это ведет к развитию гемодинамических и обменных нарушений из-за дегидратации тканей и расстройства водного обмена, сгущения крови, повышения ее вязкости, интоксикации продуктами распада поврежденных тканей, нарушения функций почек.
Кардиогенныйшок при обширном инфаркте миокарда (ИМ) характеризуется первоначальным значительным уменьшением МО крови вследствие ослабления сократительной функции сердца. Большую роль играет интенсивная афферентная импульсация из зоны некроза. Венозный возврат при этом непропорционально изменен, что может привести к нарушениям кровообращения в малом круге и при действии других факторов – к развитию отека легких.
К анафилактическому шоку близок гемотрансфузионный,где основным механизмом является взаимодействие антигенов чужеродных эритроцитов (несовместимых по системе АВО) с АТ сыворотки крови – в итоге имеет место агглютинация эритроцитов, их гемолиз + высвобождение вазоактивных веществ. Это приводит к дилатации сосудов и блокаде микроциркуляторного русла агглютинированными эритроцитами, повреждению эпителия паренхиматозных органов продуктами гемолиза и развитию ДВС-синдрома.
Принципы патогенетической терапии шока(по Неговскому): Борьба с шоком должна быть комплексной, одновременной и направленной на восстановление трех систем: 1) нервной – снять боль – блокады, наркоз;
2) кровообращения – инфузия лекарств только в сосуды или сердце;
3) дыхания – борьба с метаболическим ацидозом, обильная оксигенация + гипербарическая оксигенация.
1. Определение понятия реактивности.
2. Механизмы реактивности.
3. Резистентность организма.
4. Физиологические барьеры организма.
5. Гематоэнцефалический барьер.
Реактивность (Reactio – противодействие) – это выработанное в процессе эволюции свойство организма, как целого, отвечать изменением жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды, благодаря чему обеспечивается его приспособление к постоянно меняющимся условиям существования – способность реагировать. Реакция организма на раздражитель зависит не только от свойств патогенного фактора, но и от свойств животного, определяемых состоянием нервной, эндокринной и иммунной систем. Центральные отделы нервной системы (кора головного мозга, подкорковые образования) воспринимают рецепторным аппаратом адекватные и неадекватные раздражения их внешней среды и формируют ответные эффекторные реакции со стороны эндокринных и лимфоидных органов, органов дыхания, кровообращения, пищеварения, мочевыделения.
Механизмы реактивностизависят от уровня развития организма и его 4-х коррелятивных систем:
I. Метаболиты: универсальные – СО2, Н2О, молочная кислота, NН3, мочевина, глюкоза.
П. Параметаболиты:
1) подгруппа – протеиногенные амины: гистамин, тирамин, серотонин;
2) подгруппа – полипептиды;
3) подгруппа – кининовые системы;
4) подгруппа – некрогормоны;
5) подгруппа – нейросекреты гипоталамуса: релизинг-факторы.
III. Гормоны – оказывают генерализованное действие через кровь (тироксин, инсулин, адреналин).
IV. Нервная система. Это – комплексная система различных анализаторов, которая обеспечивают адекватность реакции, выделение гормонов и связь с внешней средой. Реактивность – такое же свойство всего живого, как обмен веществ, размножение и рост. На нее влияет среда обитания: барометрическоедавление, радиация, освещенность, монотонность. Соотношение реактивности и резистентности имеет большое биологическое значение. Знание этих соотношений широко используется в практике для управления жизненно важными процессами.
Формы (разновидности) проявления реактивности:
1. Анабиоз – наиболее ранняя и примитивная форма реагирования у низкоорганизованных животных и одноклеточных. Почти полностью прекращается жизнедеятельность, зато повышается устойчивость к неблагоприятным воздействиям.
2. Зимняя спячка животных – понижение функций.
3. Пассивная защита – толерантность – устойчивость к повреждению, которое должно вызвать реакцию.
4. Активное реагирование на действие различных повреждающих агентов – самая разнообразная оптимальная форма реагирования.
5. Адаптация – прилаживание.
6. Компенсация: а) восполнение – компенсаторные механизмы при подъеме на высоту; в) викарирование – функциональный резерв, запас прочности.
Методы управления реактивностью:
Повышение: 1) витаминизация, 2) пирогенотерапия, 3) ультрафиолетовое облучение, 4) лечебная физкультура, 5) охранительное возбуждение при движении, 6) кофеин, 7) пантокрин, 8) ФИБС, 9) стекловидное тело, 10) женьшень, 11) апилак, 12) золотой корень.
Понижение: 1) анестезия, 2) наркоз, 3) блокады, 4) сон, 5) гипотермия, 6) транквилизаторы и бром.
Весьма важной является оценка реактивности:
а) по количеству:гиперергия, нормергия, гипоергия и анергия;
б) по качеству:
- положительная анергия у привитых, иммунитет, завершенный фагоцитоз;
- отрицательная анергия при истощении, голодании, кахексии, у стариков;
- видовая ареактивность (например, у лягушки к столбняку).
Индивидуальная реактивность зависит от конституции, имеет значение не столько морфологическое строение тела, как функциональные особенности. Особенно велика роль нервной системы, ее типологических особенностей.
Факторы, вызывающие нарушение состояния регуляторных систем и изменения индивидуальной реактивности:
I. Нарушения высшей нервной деятельности – неврозы при сверхсильном раздражителе, сшибке, перенапряжении нервной деятельности.
П. Воздействие на нервную систему добавочного раздражителя при протекании основной реакции.
III. Открытое акад. А.Д. Сперанским явление 2-го удара по нервной системе, который воспроизводит уже закончившийся патологический процесс.
IV. Интоксикации центральной нервной системы, снижение лабильности,извращение реактивности.
V. Нарушение трофической функции.
VI. Нарушения вегетативной иннервации – адаптационно-трофическойфункции нервной системы. Удаление шейных симпатических узлов ведет к снижению резистентности к инфекции и перегреванию. Парасимпатическаянервная система усиливает выработку антител, симпатическая – повышает фагоцитоз. Повышается чувствительность денервированных структур к гормонам, алкалоидам, ионам, чужеродным белкам в связи с повышением проницаемости клеточных мембран, что имеет компенсаторноезначение – приспособление.
VII. Состояние желез внутренней секреции.
VIII. Большую боль в состоянии индивидуальной реактивности имеетохранительное возбуждение, вызываемое проприоцептивной импульсацией с мышц, суставов.
Резистентность организма(Resisteo – сопротивление) – устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов, способность противостоять ему путем поддержания гомеостаза. Организм человека и животных в процессе филогенеза приобрел функциональные свойства, обеспечивающие его существование в условиях непрерывного взаимодействия со средой, многие факторы которой (физические, химические, биологические) могли бы вызвать нарушение жизнедеятельности и даже гибель организма при недостаточной его устойчивости – недоразвитии или ослаблении защитных механизмов и приспособительных реакций. Способность противостоять повреждающим воздействиям, в конечном счете, определяется реакцией организма, как единого целого, на эти воздействия.
Резистентность организма представляет собой одно из основных следствий и выражения реактивности. Понятие резистентность организма охватывает широкий круг явлений. В ряде случаев она зависит от свойств различных органов и систем не связанных с реакциями на воздействие. Например, барьерные свойства многих структур, препятствующие проникновению через них микроорганизмов, чужеродных веществ в значительной мере обусловлены их физиологическими особенностями.
Чрезвычайно важным является вопрос о взаимоотношении реактивности и резистентности. По резистентности судят о надежности различных тканевых структур. В идеале: реактивность нормальная – резистентность оптимальная (например, кожа обладает большим сопротивлением к действию электрического тока, излучению и микробам; кости и связки – большим сопротивлением к деформации при механическом воздействии).
Помимо таких относительно пассивных механизмов резистентности, имеют значение приспособительные реакции, направленные на сохранение го-меостазапри вредных воздействиях окружающей среды или изменениях, наступающих в самом организме (видовая резистентность). Резистентность может изменяться в зависимости от действия различных факторов (голодание, охлаждение, гипокинезия, как и перетренировка спортсменов).
Эндокринные и эндокринно-нервные взаимоотношения
Эндокринные железы регулируют разнообразные функции организма, находясь между собой в определенных взаимоотношениях. Об этом свидетельствуют данные о содружественном (синергическом) или противоположном (антагонистическом) действии гормонов на одни и те же функции организма и об усиленном или тормозном влиянии на выработку гормона одной эндокринной железой под влиянием другой. Примером синергизма может быть усиление тироксином сосудосуживающего действия адреналина или взаимное усиление влияния обоих гормонов на обмен веществ. На первый взгляд, антагонистически проявляются взаимоотношения между инсулином и соматотропным гормоном: инсулин вызывает падение сахара крови и усиление синтеза гликогена, тогда как соматотропный гормон действует в противоположном направлении. Диабет протекает гораздо легче у собак, предварительно перенесших удаление гипофиза, т. е. когда выключена функция соматотропного гормона.
Но антагонизм между инсулином и соматотропным гормоном кажущийся, так как в естественных условиях без выработки соматотропного гормона действие инсулина полностью проявиться не может и, наоборот, без инсулина соматотропный гормон не в состоянии обеспечить усвоение тканями глюкозы. Анализ сложных и различных механизмов действия гормонов показывает, что в конечном итоге они выступают не как антагонисты, а как синергисты в регуляции обмена веществ и других функции организма.
Большое значение для понимания взаимоотношений между гормонами имеют данные об усилении функции одной эндокринной железы под влиянием другой. В качестве примера можно привести влияние тройных гормонов передней доли гипофиза на гормональную функцию коры надпочечников, щитовидной и половых желез.
В этом отношении наиболее отчетливо проявляется взаимодействие между эндокринными железами в виде гормональной саморегуляции, в основе которой лежит механизм обратной связи. Он выражается в том, что степень гормональной функции одной эндокринной железы находится в зависимости от степени гормональной функции другой. Например, тиреотропная функция гипофиза повышается в соответствии с понижением продукции гормонов щитовидной железой. Как только концентрация гормонов щитовидной железы в крови возвращается к норме, гипофиз прекращает дополнительное выделение тиреотропина. Другой, адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ) оказывает влияние на продукцию надпочечниками глюкокортикоидных гормонов, концентрация же последних в крови в свою очередь регулирует секрецию АКТГ. Известно также, что половые гормоны тормозят образование гонадотропных гормонов. Большие дозы гормона яичников - эстрадиола могут вызывать явления атрофии в передней доле гипофиза, тогда как удаление половых желез и выпадение их тормозного влияния ведут к усиленной продукции гонадотропных гормонов и повышенному выделению их с мочой.
На основании приведенных и других подобных им данных можно сделать вывод, что благодаря взаимоотношениям, существующим между железами внутренней секреции, поражение одной эндокринной железы в конце концов перерастает в сложную плюригландулярную (многожелезистую) недостаточность. В той или иной степени это положение относится ко всем эндокринным заболеваниям: тиреотоксикозам, диабету, гипофизарной дистрофии, акромегалии, аддисоновой болезни и др.
В патогенезе эндокринных заболеваний большое значение имеют не только нарушения взаимоотношений между железами внутренней секреции, но и между обеими регуляторными системами организма - нервной и эндокринной (рис. 138). Об этом свидетельствует наличие двойной вегетативной иннервации эндокринных желез. Уже давно доказано влияние симпатической иннервации на выделение адреналина мозговой частью надпочечников. Особенно убедительны опыты с перекрестным кровообращением, когда у двух животных (кроликов или собак) искусственно создается сосудистый анастомоз. При этом артериальная кровь одного животного направляется в венозную систему другого. Раздражая чревный нерв одного животного, можно наблюдать повышение кровяного давления и у другого животного вследствие усиленного выделения адреналина надпочечниками первого животного и поступления этого гормона в кровеносное русло другого.
В настоящее время многими исследователями признается существование диэнцефальных связей не только с задней, но и с передней долей гипофиза. Эти связи определяются теми гормонами, которые образуются в самих ядрах серого бугра. Нарушение функции диэнцефально-гипофизарной системы лежит в основе возникновения таких заболеваний, как несахарное мочеизнурение, центрогенное ожирение, ряд эндокринных нарушений роста.
Имеются доказательства нервной регуляции и других процессов гормо- нообразования. Раздражение ветвей блуждающего нерва, направляющихся в поджелудочную железу, может вызывать усиление секреции инсулина и в результате этого снижение содержания сахара в крови. Раздражение электрическим током симпатических ветвей, иннервирующих щитовидную железу, вызывает увеличенное поступление в кровь йода - составной части гормонов щитовидной железы.
Экспериментальные данные свидетельствуют и о том, что эндокринные железы являются промежуточным звеном в передаче на органы влияний коры головного мозга. Например, условнорефлекторное отделение мочи возможно не только на интактную, но и на полностью денервированную почку. В этих случаях кортикальное влияние на мочеотделение осуществляется с помощью гипофизарного гормона - адиуретина.
Таким образом, центральная нервная система может осуществлять свое регулирующее влияние на внутренние органы не только через нижележащие отделы нервной системы, но также при помощи эндокринных желез. В отличие от влияния только через нервные пути нервная регуляция при участии эндокринных желез вызывает более длительную реакцию эффекторного органа.
Клиника также представила немало фактов, доказывающих значение центральной нервной системы в возникновении эндокринных заболеваний. Например, имеются наблюдения, установившие острое развитие тиреотоксикоза после психической травмы или значение психогенных факторов в возникновении и развитии сахарного диабета и гипофизарной полиурии.
Гормоны желез внутренней секреции в свою очередь могут оказывать воздействие на разнообразные функции нервной системы. Например, гормон яичника - фолликулин - оказывает влияние на функцию гипоталамуса. Это видно из того, что течка у животных от введения фолликулина не наступает, если предварительно повредить гипоталамус. Питуитрин, содержащий гормон задней доли гипофиза, при субокципитальном введении тормозит диурез сильнее, чем при введении его внутривенно или подкожно. Действие тиреотропного гормона гипофиза ослабляется в случаях повреждения промежуточного мозга.
Многочисленные экспериментальные исследования показали, что эндокринные нарушения или введение гормонов в организм сопровождаются изменениями высшей нервной деятельности.
Понижение функции щитовидной железы (микседема) характеризуется понижением функции высших отделов головного мозга и заторможенностью обоих отделов вегетативной нервной системы. При диабете, акромегалии, аддисоновой болезни также обнаруживаются функциональные изменения со стороны центральной нервной системы, часто проявляющиеся в виде изменений состояния вегетативной нервной системы.
Определение понятия, общая характеристика и этиология воспаления. Ее основные клинические признаки. Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления. Его значение для организма. Экссудация плазмы, эмиграция форменных элементов крови и фагоцитоз.
Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.
Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"
| Рубрика | Медицина |
| Вид | учебное пособие |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 08.12.2012 |
| Размер файла | 229,0 K |
- посмотреть текст работы
- полная информация о работе
Реакция воспаления - универсальная защитная реакция организма на действие различных патогенных факторов. Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Сосудистые расстройства. Экссудация и эмиграция.
реферат [2,5 M], добавлен 20.11.2010
Воспаление, характер стадий, профилактика. Защитная роль причины воспаления. Стадии восстановления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления и его возбудители. Заболевания нервной системы, этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.
контрольная работа [21,5 K], добавлен 26.01.2009
Причины возникновения воспаления. Общее понятие об альтерации. Местные признаки воспаления. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови. Переход острого воспалительного процесса в хронический. Значение воспаления для организма.
реферат [25,8 K], добавлен 11.03.2013
Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления.
презентация [437,1 K], добавлен 18.10.2013
Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань. Роль нейтрофилов в очаге воспаления. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации. Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки. Роль эндокринной системы.
реферат [14,7 K], добавлен 13.04.2009
Патогенетическая роль хронического системного воспаления в развитии атеросклероза. Содержание в крови маркеров воспаления. Уровень в крови СРП имеет высокую прогностическую значимость как маркер риска развития коронарного атеросклероза и у женщин.
реферат [25,8 K], добавлен 20.03.2009
Клиническая характеристика воспаления как комплексного патологического процесса, возникающего при повреждении клеточных структур организма. Краснота, жар и опухоль как признаки воспаления. Описание серозного, фиброзного, гнойного и смешанного воспалений.
презентация [4,6 M], добавлен 16.10.2014
Общая характеристика процесса воспаления. Изучение понятия, видов и типов эйкозаноидов. Рассмотрение особенностей участия данных гормоноподобных веществ местного действия в процессах воспаления и терморегуляции организма, организации защитной реакции.
презентация [1,3 M], добавлен 19.11.2015
Защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие вредного фактора. Экзогенные и эндогенные факторы, вызывающие воспаление. Теория воспаления Конгейма. Изменения физико-химических свойств в очаге поражения. Клеточные медиаторы воспаления.
курсовая работа [37,1 K], добавлен 10.05.2012
Понятие воспаления как защитно-приспособительной реакции целостного организма на действие патогенного раздражителя. Проявление защитной роли воспаления у животных и человека. Причины и условия возникновения воспаления, его местные и общие проявления.
контрольная работа [22,8 K], добавлен 17.05.2011
Читайте также:
