Задачи по патофизиологии нервной системы

Задача 2*

\. Тяжелая миастения.

Появление аутоантител к рецепторам ацетилхолина на постсинаптической мембране скелетных мышечных волокон.

Уменьшение рецепторов для ацетилхолина на постсинаптической мем­ бране, ослабление возбуждающего действия ацетилхолина на мышцу.

|4. Применение блокаторов холинэстеразы с целью увеличения концентра­ции ацетилхолина в синаптической щели и облегчения нервно-мышечной передачи (эзерин, неостигмин, тензилон). Тимэктомия. Плазмаферез для снижения концентрации аутоантител в крови. Иммунодепрессанты, кор-тикостероиды. Антилимфоцитарный глобулин.

[ 1. Болезнь Альцгеймера.

f 2. Нарушение холинэргических связей между нейронами базальных гангли­ев (в частности ядра Мейнерта) и корой гиппокампа. Расстройства ВНД.

Применение центральных блокаторов холиэстеразы: физостигмин; селек­тивных блокаторов ХЭ головного мозга: ривастигмин (экселон).

У пациента имеются признаки нейрогенных расстройств чувствительно­ сти и движения: парциальная анестезия правой руки, гиперестезия правой половины лица, арефлексия, отсутствие глоточного рефлекса, дисфагия; дисфония (паралитическая), птоз, парез мягкого неба, гипотрофия мышц правой руки. Причинами указанных расстройств могли стать хронические заболевания центральной и периферической нервной системы, нарушение кровообращения в различных отделах нервной системы, опухоли голов­ ного и спинного мозга.

Названные выше (и другие) факторы обусловливают частичную или пол­ ную блокаду проведения афферентных и эфферентных импульсов возбу­ ждения в периферических нервах, нарушения супраспинального контроля управления движениями.

Расстройства чувствительности и движения у данного пациента могут быть результатом повреждения нервной системы на различных уровнях: рецепторном, проводниковом, центральном (включая ядра черепно- мозговых нервов IX и X пар, а также кору головного мозга).

Длительное течение заболевания (около 5 лет), а также генерализованный и мозаичный характер нейрогенных расстройств чувствительности и дви­ жения у данного пациента дает основания предполагать развитие систем­ ного поражения нервной системы дегенеративного типа.

14. Патофизиология эндокринной системы

Российский государственный медицинский университет Задача 1*

Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих го­ловных болей, сильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы по­являются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД -210/180 мм.рт.ст. Пульс 120 уд/мин. Уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной?

Как объяснить жалобы больной?

Каков патогенез тахикардии, гипертензии и гипергликемии?

Больная В., 18 лет, поступила на обследование. Рост 110 см, телосложе­ние не пропорциональное (короткие конечности). Нос седловидной формы, выражен отек век, языка, губ. Волосы сухие, ломкие. Температура тела 35°С. Кожа бледная, сухая, холодная. Интеллект больной снижен до уровня оли­гофрении. Она не может сама себя обслужить. Из анамнеза известно, что хо­дить начала в 4 года, говорить в 5 лет.

Какая патология эндокринной системы имеет место у данной боль­ ной?

Чем объяснить карликовый рост, гипотермию, снижение интеллекта?

Больная- К., 50 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонли­вость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние пол­года очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянна мерзнет. Год назад была оперирована по поводу щитовидной железы.

При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожире­ния, лицо одутловатое, движения вялые. Пульс 58 уд/мин, температура тела 35,4°С, основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы - 3,8 ммоль/л.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить?

Чем объяснить ослабление памяти, сонливость?

Чем объяснить снижение основного обмена и гипогликемию?

Больная Я., 17 лет, обратилась к врачу с жалобами на появление зоба, размеры которого постоянно увеличиваются. В местности, где проживает больная, многие отмечают увеличение щитовидной железы.

При обследовании обнаружено: больная правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Внутренние органы без существенных отклонений от нормы. Выявлено уско­ренное усвоение йода щитовидной железой.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить?

Каковы причины и механизмы развития у больной зоба?

Принципы лечения и профилактики.

Больная М., 35 лет, находится под наблюдением эндокринолога по по­воду сахарного диабета. Предъявляет жалобы на похудание, повышенную утомляемость, отделение большого количества мочи (особенно ночью), су­хость во рту, сильную жажду, упорный фурункулез, сухость кожи.

При обследовании обнаружено: больная пониженного питания, на коже спины гнойничковая сыпь. АД - 140 мм.рт.ст. Содержание глюкозы в крови 10,5 ммоль/л, кетоновых тел 0,1 г/л. Суточный диурез 3,5 л. Относительная плотность мочи 1,030. В моче 4% глюкозы, ацетон.

Каков механизм гипергликемии и глюкозурии?

Что относится к кетоновым телам? Почему их уровень в крови по­ вышен?

Больной А., 22 лет, поступил на обследование по поводу чрезмерно вы­сокого роста. Предъявляет жалобы на головные боли, раздражительность, боли в конечностях. Из анамнеза известно, что больной в взрасте 9 лет имел рост 180 см. До сих пор продолжает расти.

При обследовании: рост 220 см, вес 123 кг, имеется кифоз поясничого отдела позвоночника. АД - 135/80 мм.рт.ст. Границы сердца расширены. Уро­вень глюкозы в крови - 8 ммоль/л.

1. Чем объясняется чрезмерный рост больного?

2. Объясните механизм гипергликемии, и ее возможные последствия.

Больной М., 30 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, сонливость, несоразмерное увеличение кистей рук и стоп ног. Черты лица стали грубыми. Заболел 2 года назад, когда появились эти симптомы.

При обследовании обнаружено: лица грубое, увеличены подбородок, нос, уши, надбровные дуги. Обращает внимание расхождение зубов. Непро­порционально велики кисти рук и стопы ног (особенно увеличена пяточная кость). На лице и спине много угрей. Границы сердца расширены. АД -160/95 мм.рт.ст. Увеличены печень и почки. Содержание глюкозы в крови 9 ммоль/л, введение инсулина не снижает ее.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больного? Ее этиология, патогенез.

Чем объясняется увеличение конечностей и внутренних органов?

Больная К., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на очень низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, аменоррею. Уже с 3 лет начала отставать в росте.

При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорцио­нальное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны, грудные железы не развиты. Интеллект полностью сохранен. На рентгено­грамме в области турецкого седла обнаружена обызвествленная опухоль, ос­новной обмен понижен на 12%. Уровень глюкозы в крови 3,9 ммоль/л. В мо­че понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андро-гены.

Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм и дряблость кожи, их этиология и патогенез?

Каков патогенез наблюдаемых изменений?

Больной Д., 48 лет, в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились и для их купирования были применены препараты глюкокортикоидов. В дальнейшем больной начал са­мостоятельно принимать эти препараты для снятия приступов. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм. рт. ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились и больной перестал принимать гормо­нальные препараты. Через несколько дней после отмены препарата появилась резкая слабость, пропал аппетит, появились поносы. В связи с нарастанием этих симптомов больной доставлен в клинику.

При обследовании обнаружено: больной среднего роста. Имеются отло­жения жира в области лица и живота при тонких конечностях. На животе по­лосы натяжения багрового цвета, на лице много угрей. АД - 70/50 мм.рт.ст. Уровень глюкозы в крови 2,7 ммоль/л.

Чем объясняется ухудшение состояния больного?

Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения, гипер- тензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов?

Почему после отмены препаратов развилась гипотензия и гипогли­ кемия?

Больная Г., 46 лет, предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражи-f тельность, плохой сон, "чувство жара" (спит даже зимой под простыней), по­стоянное сердцебиение, дрожание рук, губ, субфебрильную температуру, увеличение щитовидной железы. Заболела год назад, вскоре после смерти мужа. При обследовании обнаружено: больная истощена, отмечается тремор губ, конечностей, туловища. АД - 160/65 мм. рт. ст., пульс 128 уд/мин, блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен повышен на 100%. Уровень глюкозы в крови 7,2 ммоль/л. В крови увеличено содержание свободного йода и йода,

связанного с белком.

Какая патология эндокринной системы у больной, ее этиология, па­ тогенез?

Почему повышена температура тела?

Каков патогенез экзофтальма и зоба?

Больная Ш., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое похуда­ние, мышечную слабость, доходящую иногда до прострации, потерю работо­способности, отсутствие аппетита, частые поносы. В 17-летнем возрасте за­болела диссеминированным туберкулезом легких. Прошла курс лечения, од­нако, периодически больную беспокоили кашель, ночные поты.

При обследовании обнаруженр: больная истощена, на лице, шее - пиг­ментные пятна. В области локтевых сгибов, подмышечных впадин, сосков -буро-коричневая пигментация кожи. Интенсивное отложение пигмента в рубце после аппендектомии. Темные пятна на слизистой оболочке ротовой полости. АД - 75/50 мм.рт ст. Пульс 54 уд/мин с единичными перебоями. Уровень глюкозы в крови 3 ммоль/л, гипонатриемия, полиурия.

Какая патология эндокринной системы у больной? Этилогия. Пато­ генез.

Чем объясняется интенсивная пигментация кожи и слизистой?

Каковы механизмы гипотензии, брадикардии, гипогликемии?

Омская государственная медицинская академия

У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотече­нием, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела - 36°С, АД -100/60 мм рт. ст., содержание глюкозы в крови - 3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено.

В отделение нейрохирургии машиной скорой помощи был доставлен 40-летний мужчина в бессознательном состоянии с закрытой черепно-мозговой травмой. После трепанации черепа и удаления гематомы он был переведен в отделение реанимации. На 3-й сутки после операции: сознание отсутствует, температура тела -39.5 ˚С, АД -160/110, МОД — 65 л/мин, диурез 1000 мл/сутки (норма — 800-1600 мл/сут). В крови умеренное повышение лейкоцитов. Показатели КОС: рСO2 — 22 мм.рт.ст., [НСОЗ-] — 21 мэкв/л, ВЕ = +5.0, рН — 7.54, ТК — 15 мэкв/л. Внутривенные инъекции амидопирина (локатор синтеза простагландинов) на несколько часов снижал температуру тела до 38 ˚С, однако затем она вновь повышалась до прежнего уровня. Больному проводилась противоотечная и гипотензивная терапия.

1. Лихорадка. Два фактора: закрытая ЧМТ, гематома (при этом разрушение головного мозга). Амидопирин устранял наличие в крови неинфекционных пирогенов – веществ белковой природы, появившихся из-за некроза ткани головного мозга.
2. Некомпенсированный газовый + негазовый алкалоз. Вводить препараты, снижающие автоматизм возбудимость центра.

3. У пациента повышено венозное давление, это приведёт к включению гидродинамического фактора отёка и их образованию.

Женщина 75 лет была доставлена в больницу машиной скорой помощи, которую вызвала патронажную медицинскую сестру, периодически навещавшую женщину. Она сообщила врачу, что пациентка живет одна и последнюю неделю у нее был кашель и повышенная температура. Результаты обследования в стационаре: пациентка заторможена, на вопросы отвечает с трудом. Обращает на себя внимание выраженная сухость слизистых оболочек и значительное снижение тургора кожи. Температура тела 37.5 ˚С, АД -100/60 мм.рт.ст. (со слов мед. сестры у пациентки до заболевания АД было 150/95 мм.рт.ст.), ЧСС-120 уд/мин, частота дыхания — 20/мин.

Дополнительные данные: показатели КОР — рН — 7.45, рСO2 — 30 мм.рт.ст, SB — 25 мэкв/л, Т.К. -20, NH4+ — 25 мэкв/л. Электролиты плазмы: Na+ -160 мМ/л (N — 135-145), К+ — 5.9 мМ/л (N — 3.5-5.0), Cl-82 (N — 96-108).

1. Гиперосмолярная гипогидратация. Гипернариемия, гипокали-, гипохлоремия.
2. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. Развивается общая гипогидратация организма. Необходимо вводить гипоосмотическую жидкость.

3. Компенсированный алкалоз. Учащение ЧДД, гипервентиляция лёгких.

Женщина К. 53 лет, страдающая ревматоидным артритом, была доставлена в больницу машиной скорой помощи. Сопровождавшая К. ее дочь мать, у которой в последнее время отмечались признаки нервной депрессии, приняла большое количество ацетилсалициловой кислоты (средство лечения артрита). При поступлении пациентка заторможена, с трудом и неадекватно отвечает на вопросы. ЧСС — 100 уд/мин, ЧД -20/мин, АД — 150/95 мм.рт.ст. В крови концентрация лактата — 35 мг%, кетокислоты — 25 мг%. Больной также исследовали показатели КОС и электролиты сыворотки.

1. Вариант В Развился компенсированный метаболический ацидоз.

2. Тк – 37, NH3+ — вероятно снижен

Мужчина 72 лет, страдающий аденомой простаты, поступил в больницу в связи с лихорадкой, болями в левом боку и резким ухудшением самочувствия. Указанные симптомы появились около 20 часов назад.

При осмотре: иктеричность склер, петехии на нижних конечностях, спутанность сознания, АД — 80/40 мм.рт.ст., ЧСС — 120 в мин, температура тела — 39.5 С ° .

Данные лабораторного обследования: гематокрит 28%, лейкоциты 2х10 9 /_л, тромбоциты 10X10 9 /_л , непрямой билирубин 4.5 мг% (норма до 1 мг%), прямой билирубин — 0.6 мг% (норма до 0.3 мг%), остаточный азот 60 мг% (норма 20-40 мг%), креатинин плазмы — 4.5 (норма до 1.5 мг%), фибриноген 0.5 г/л (норма 2-4 г/л).

Микроскопия мочи: макрогематурия (100 эритроцитов в поле зрения). Время капиллярного кровотечения, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время существенно увеличены, в крови обнаружены продукты деградации фибрина и повышение активности плазмина.

1. Приобретённая острая гипохромная анемия. Возникла в следствие нарушения функция печени, скорее всего в процесс вовлечена и селезёнка из-за кровоснабжения органов общей воротной веной. Предположительно — метастазы аденомы простаты в печень, и исходя из этого, озлокачествление аденомы в аденосаркому всё это вызвало развитие ДВС синдрома.

2. Боль в боку – существенное увеличение размеров печени, иктеричность – повышение уровня билирубина в крови и отложение его в тканях (в народе – желтуха), петехии – смотри показатели в конце, спутанность сознания – низкое АД, как результат – гипоксия коры головного мозга, низкое АД – по всей видимости кровотечение, ЧСС – повышена, компенсаторная реакция на понижение давления, повышение температуры тела – воспалительный процесс. Изменение лабораторных показателей связано с тяжёлым нарушением функции печени, почек

Пациент А. 56 лет поступил в отделение реанимации в связи с загрудинными болям, которые появились 8 часов назад и продолжались 40 минут. На вторые сутки пребывания в больнице у него повторились загрудинные боли, развилась тахикардия (170 уд/мин), появились одышка и мелкопузырчатые хрипы у основания легких. На ЭКГ зарегистрирован подъем сегмента ST в I стандартом отведении и синусовая тахикардия. При аускультации сердца: грубый систолический шум на верхушке. АД — 80/55 мм. рт.ст. При ультразвуковом исследовании сердца — признаки дисфункции сосочковой мышцы и недостаточности митрального клапана, границы левого желудочка расширены. Пациенту начата инфузия плазмозамещающего раствора (полиглюкин), гепарина, блокатора бета-адренорецепторов и блокатора L-кальциевых каналов.

1. Трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка с разрывом сосочковой мышцы, отёк лёгких, рецидивирующий инфаркт миокарда (второй приступ), сердечная недостаточность. Обоснуете сами и так всё ясно.
2. Необходимо предоставление более подробных данных по ЭКГ с полным её описанием (а то дали огрызок какой-то), анализ крови на содержание ЛДГ. В данном случае содержание уровня ЛДГ будет повышено, на ЭКГ: в случае трансмурального инфаркта миокарда: появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS; мелкоочагового инфаркта — появление отрицательного симметричного зубца T.
3. У пациента имеется левожелудочковая (митральный клапан задет) миокардиальная (инфаркт миокарда) систолическая (пролапс митрального клапана даст заброс крови в предсердие во время сокращения) сердечная недостаточность.
4. Тахикардия возникает как компенсаторная реакция на снижение насосной функции сердца в результате инфаркта. При инфаркте тахикардия ещё больше усугубляет повреждение сердечной мышцы в следствие увеличиения нагрузки на повреждённые участки.

5. Полиглюкин назначают с целью предупреждения гиповолемии из-за пропотевания жидкой части крови, гепарин снижает риск возникновения рецидивов инфаркта, B- адреноблокаторы – снижение сократительной функции сердца, вызывают брадикардию, блокатор К-каналов – противоаритмический эф-т

Женщина А. 22 лет жалуется на частые спонтанные носовые кровотечения. В анамнезе — длительное кровотечение после удаления зуба. При осмотре обнаружены петехии на голени и слизистой верхнего неба. Анализ крови: Нb 140 г/л, Эр 4.7 х 10 12 /_л, тромбоциты 250 х 10 9 /_л , лейкоциты 6 х 10 9 /_л . Результаты специального обследования: увеличение времени капиллярного кровотечения (проба Дьюка), концентрации протромбина и фибриногена в плазме, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время в границах нормы.

1. Тромбоцитопатии – нарушение структуры и функции тромбоцитов (адгезия, секреция, агрегация), вазопатии, когулопатии – нарушения со стороны сосудистой стенки (?)
2. Исследование тромбоцитов. При нарушении функции будет изменение рецепторного состава поверхности клеток. Проба на ломкость капилляров. Будет положительная.

3. Аспирин. Подавляет активность ЦОГ, которая участвует в синтезе тромбоксана, играющего ключевую роль в агрегации тромбоцитов

Пациент 25 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку и боли в левой области грудной клетки при небольшой физической нагрузке.

При обследовании: артериальное давление 175/40 мм рт.ст., во втором межреберье и над 3-м ребром около левого края грудины выслушивается диастолический шум, левая граница сердца расширена, общий холестерин сыворотке крови 160 мг% (норма 150-250 мг%), активность МВ-креатинфосфокиназы в пределах нормы. Тропонин в плазме крови не обнаружен. При проведении теста с физической нагрузкой выявлена депрессия сегмента ST в левом отведении и повышение ЧСС неадекватное интенсивности нагрузки.

1. Стенокардия – иррадиирующие боли в левую сторону, одышка при незначительной нагрузке, врождённый порок клапана аорты – выслушивается шум в месте аускультации клапана, низкое диастолическое давление, гемодинамическая сердечная недостаточность.

2. Увеличилось сопротивление выбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжению миокарда. Это повышает диастолическое давление в желудочке, происходит делятация, что вызывает усиление сократительной функции и приводит к гипертрофии миокарда и возникновению ишемии, в следствие неадекватной оксигенации гипертрофированного мокарда

При клиническом обследовании больного обнаружено: артериальное давление 180/110 мм рт.ст., на ЭКГ признаки левограммы. Общее содержание холестерина крови при двукратном определении колебалось в пределах 150-200 мг% (норма 150-250 мг%), активность ренина снижена, содержание натрия 160 ммоль /л плазмы крови (норма 130-156 ммол /л плазмы), концентрация К + 2.6 ммол /л (норма 3.5 — 5.0 ммол /л), мочевина сыворотки крови 20 мг% (норма 15-20 мг%), в суточной моче 25 г (норма 20-35 г). При рентгеноскопии обнаружено увеличение размеров надпочечников.

На основании результатов обследования больного лечащий врач поставил предварительный диагноз артериальной гипертензии.

1. Вторичная артериальная гипертензия. Имеются нарушения в органах, регулирующих АД.
2. Клинический анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи

Мальчик 11 лет обратился в больницу в связи продолжающимся 25 минут кровотечением после небольшой травмы колена. При осмотре врач обратил внимание на мелкоточечные кровоизлияния на его ногах и руках, несколько петехий на груди и деснах. При дополнительном обследовании выявлено: время капиллярного кровотечения — 22 мин (проба Дюка) (норма 2.5 — 9.5 мин), концентрация тромбоцитов 300 х 10 9 /_л, гемоглобина 110 г/л. Протромбиновое и частично тромбопластиновое время в границах нормы.

1. Вазопатии – повышенная ломкость капиляров, тромбоцитопатии – недостаточность ферментов агрегации тромбоцитов, гемофилия,
2. Коагулопатии (болезнь вилебранда, гемофилия А, В)
3. Тромбоцитопинии

4. Исследование тромбоцитов. При нарушении функции будет изменение рецепторного состава поверхности клеток. Проба на ломкость капилляров. Будет положительная.

Мужчина 49 лет, страдающий язвой 12-перстной кишки, поступил в больницу в связи с острым кровотечением, которое возникло 3 часа назад. При осмотре: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное и поверхностное, пульс частый слабый, артериальное давление 65/40 мм рт.ст. При поступлении в больницу была сделана операция, в ходе которой перелито 1600 мл полиглюкина (плазмозамещающий раствор). Инфузия полиглюкина и другие врачебные мероприятия восстановили у пациента артериальное давление. Анализы крови были сделаны до введения полиглюкина, через 1 час после его введения и на 7 сутки пребывания в клинике.

1. Острая постгеморрагическая анемия (с олигоцитемической гиповолемией). Развивается в следстве массивных кровотечений (более 20% ОЦК). Наиболее частыми причинами являются механическая травма и аррозия подслизистых сосудов ЖКТ.

Показатели	А	Б	В	Г
Нb	100 г/л	N	↓	↓
Эритроциты	3.9 * 10 12 /л	N	↓	N
Ретикулоциты	0.4 %	N	↓	↑
Гематокрит	0.48	N	↓	N
Лейкоциты	7 * 10 9 /л	↑	N	N
Нейтрофилы
Палочкоядерные	3 %	N	N	N
Сегментоядерные	65 %	N	N	N
Эозинофилы	5 %	N	N	N
Базофилы	0.5 %	N	N	N
Лимфоциты	22 %	↑	N	↑
Моноциты	4 %	N	N	N

Колонка Б: в первые часы происходит пропорциональное уменьшение содержание форменных элементов и плазмы крови (нормоцитемическая гиповолемия), поэтому все показатели в норме (кому не ясно: мы смотрим соотношение элементов, а не их количество). С лейкоцитами: т.к. имеется воспалительный процесс, в крови будет отмечаться лейкоцитоз.

Колонка В: при введении больших количеств жидкости происходит её накопление в крови. В связи с этим отмечается снижение гематокрита, эритроцитов и других форменных элементов. Цветовой показатель (тут нет) остаётся в пределах нормы (олигоцитемическая гиповолемия, может быть и номоволемия). Возникает острая постгемморагическая номохромная регенераторная анемия.

Колонка Г: в крови большое количество молодых клеток эритроцитарного ряда (ретикулоцитов), Эритроциты и гематокрит приходят в норму, Hb ниже нормы (синтез отстаёю от темпа пролиферации), наступает острая постгемморагическая гипохромная гиперрегенераторная анемия.

Пациент X. . 65 лет, много лет страдающий гипертонической болезнью, обратился с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным вдохом, которая появляется даже при небольшой физической нагрузке. Несколько дней тому назад ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки с чувством неудовлетворенности вдохом и страха смерти. Была вызвана машина скорой медицинской помощи. Врач ввел ему в/в лекарственный препарат. Приступ одышки прекратился.

При обследовании больного в клинике: АД 155/120 мм.рт.ст., при рентгеноскопии и компьютерной двухпроекционной эхокардиографии выявлена выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка. На ЭКГ в состоянии покоя и при умеренной физической нагрузке признаков ишемии миокарда не выявлено. Фракция изгнания (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему) в границах нормы.

1. Анализ крови на гормоны, анализ мочи на примесь крови. Анализы будут в норме.
2. Гемодинамическая сердечная недостаточность, связанная с патологией аорты (может быть: стеноз устья, порок клапана) в результате которого произошла перегрузка сердца сопротивлением. Увеличилось сопротивление выбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжению миокарда. Это повышает диастолическое давление в желудочке, происходит делятация, что вызывает усиление сократительной функции и приводит к гипертрофии.

3. Замедление кровотока в большом круге и нарушение кровообращения лёгких приводит к тому, что в крови повышается количество восстановленного гемоглобина, что вызывает ацидоз тканей (у пациента, по-идеи должен быть цианоз, но видимо врач был слепой, мог тока выслушивать) и как следствие одышку.

Мальчик Т., 5-ти лет, поступил в детскую клинику по поводу воспаления легких. Клинические данные: кожа и склеры желтушны, температура тела 39.5 С ° , селезенка и печень увеличены, при рентгеноскопии в правом легком — признаки крупноочаговой крупозной пневмонии.

Анализ крови: гемоглобин 75,0 г/л, эритроциты 2,5 х 10 12 /_л. При электрофорезе гемоглобина обнаружен наряду с гемоглобином А также гемоглобин S. Показатели КОС: рН 7.16, РаСO2 56 мм.рт.ст., SB 18 мэкв/л.

Через 3 дня после госпитализации у пациента развилась почечная недостаточность

1. Серповидноклеточная анемия
2. Фетальный гемоглобин S не способен проникать сквозь капилляры, поэтому нарушается транспорт О2 к тканям, возникает гипоксия, при пневмонии эта гипоксия усугубляется. Гиперспленизм способен вызывать гемолитическую анемию. Он развивается в следствие венозной гиперемии. Эритроциты и другие форменные элементы дольше находятся в селезёнке, что ускоряет их разрушение.

патологические процессы. Патология нейрона.

Патофизиология высшей нервной деятельности. Неврозы

Объективно через 2 мес. после травмы: кожа на травмированной ноге бледная, сухая, слегка шелушится (в); прикосновение к ноге вызывает боль; окружность бедра в его средней трети на 4 см меньше (г), чем на здоровой ноге.

Вопросы:

1. Какое заключение можно сделать с учётом имеющихся у пациента симптомов? Ответ обоснуйте.

2. Обозначьте симптомы (помеченные в тексте задачи буквами) соответствующими медицинскими терминами. Каковы причины развития этих симптомов?

3. Каковы возможные механизмы формирования болевого синдрома в данном случае?

4. Что обусловило разный характер боли на 2-й неделе и через 2 мес. после травмы бедра?

Задача 2. Пациент В., 42-х лет, доставлен в больницу с жалобами на нарастающую слабость правой руки, безболезненные ее ожоги и травмы, длительные нагноения небольших ссадин. Впервые эти явления обнаружил около 5 лет назад. В последние полгода стал отмечать затруднения при проглатывании твердой пищи, а также появление носового тембра голоса.

Вопросы:

1. Обозначьте симптомы, имеющиеся у пациента, соответствующими медицинскими терминами.

2. Каковы возможные механизмы развития указанных расстройств?

3. На каком уровне (уровнях) структурно-функциональной организации нервной системы возможно развитие патологического процесса, вызвавшего у данного пациента: а) нарушения чувствительности, б) двигательные расстройства?

4. С учетом особенностей динамики болезни и характера расстройств функции нервной системы сформулируйте Ваше мнение о возможном патологическом процессе (процессах), вызвавшем (вызвавших) указанные расстройства и их причинах?

Задача 3*. Пациентка Ч., 20-ти лет, выпускница института, при поступлении в клинику предъявляла многообразные жалобы: на плохой сон, раздражительность, плаксивость, отсутствие аппетита, неустойчивое настроение, головные боли.

Объективно: соматический статус без отклонений от нормы.

Изучение истории развития заболевания показало, что указанные при поступлении явления развились в течение последних 10 мес. В этот период у пациентки сложилась очень трудная ситуация: неудачное замужество и необходимость отъезда по распределению (чего она очень не хотела делать из-за неуверенности в своих силах, а также из-за боязни утраты связи с мужем).

В период пребывания в отделении пациентка постоянно предъявляла претензии к персоналу, требовала к себе особого внимания. После каждого приема пищи возникала рвота (чаще в присутствии больных и персонала).

1. Каково происхождение симптомокомплекса, развивающегося у пациентки?

2. При каком типе ВИД подобные расстройства развиваются чаще?

Ответы:

1. У пациентки сформировался истерический тип реагирования с наклонностью к демонстрации болезненных проявлений при обидах и неудачах.

2. У пациентки с истерическими свойствами характера и отдельными психоастеническими чертами (неуверенность в себе, мнительность) в период жизненных трудностей, необходимости принятия важных решений развился истерический невроз. Возникшим болезненным состоянием (характеризующимся главным образом фобиями) и мотивируется отказ от поездки на работу по распределению. В навязчивом симптомокомплексе у данной больной много демонстративности, стремления уйти от трудностей. Это свойственно личностям со слабым типом нервной деятельности.

Задача 4*. Врач Д., 59-ти лет накануне поступления в клинику, утром поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приема жидкой пищи (твердую пищу не принимал из-за тошноты) часто возникала ее регургитация (в).

При неврологическом обследовании обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева; при взгляде в сторону — горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия (е) лица и туловища; в левых конечностях — мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з); дискоординация движений при пальценосовой и пяточноколенной пробах, тремор конечностей (и) слева. АД 195/106 мм рт. ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90.

Вопросы:

1. Какая (какие) форма (формы) патологии развилась (развились) у пациента? Ответ обоснуйте с учетом данных задачи.

2. Какова его наиболее вероятная причина? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?

3. Опишите симптомы, помеченные буквами, соответствующими медицинскими терминами. Каковы возможные причины возникновения этих симптомов?

Ответы:

1. Вероятнее всего, инсульт. Об этом свидетельствует выявленные при неврологическом обследовании признаки (парез мягкого нёба, нистагм, гемигипестезия и др.).

2. Наиболее вероятная причина инсульта — расстройство мозгового кровообращения с развитием ишемии участка мозга или кровоизлияния в него. У пациента имеются признаки поражения проводящих путей пирамидной системы.

(а) афония — отсутствие голоса при сохранности шепотной речи (наблюдается при опухолях, рубцах гортани, параличе ее мышц, неврозах);

(в) регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому (в данном случае — попадание пищи изо рта в нос) в связи с парезом мышц мягкого неба;

(г) парез — уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц);

(д) нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной фазами) движения глазных яблок (симптом полиэтиологичен, наблюдается, например, при центральном параличе, поражении структур пирамидной системы);

(е) гемигиперестезия — одностороннее снижение чувствительности (результат нарушения проводимости афферентных импульсов);

(ж) гипотония — снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах);

(з) гипорефлексия — состояние, характеризующееся понижением рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов);

(и) тремор — непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка).

1. Литвицкий, П. Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учеб. пособие / П. Ф. Литвицкий; под. ред. П. Ф. Литвицкого. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 384 с.

2. Литвицкий, П. Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учеб. пособие / П. Ф. Литвицкий; под. ред. П. Ф. Литвицкого. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2011. — 293 с.

3. Новиков, Д. К. Клиническая иммунология: учеб. пособие / Д. К. Новиков, П. Д. Новиков. — Витебск: ВГМУ, 2006. — 392 с.

4. Передерия, В. Г. Сборник задач по внутренним болезням / В. Г. Передерия; под ред. проф. В. Г. Передерия. — Киев: Здоровье, 1992. — 367 с.

5. Практикум по патологической физиологии / В. А. Фролов [и др.]; под ред. В. А. Фролова. — М.: Изд-во УДН, 1988. — 132 с.

6. Баркова, Э. Н. Руководство к практическому курсу патофизиологии / Э. Н. Баркова, Е. В. Жданова, Е. В. Назаренко. — Ростов н/Д.: Феникс, 2007. — 196 с.

7. Хендерсон, Д. М. Патофизиология органов пищеварения / Д. М. Хендерсон; пер. с англ. под ред. Т. Д. Власова; под общ. ред. Ю. В. Наточкина. — М.- СПб.: Бином - Невский Диалект, 1997. — 287 с.

8. Шейман, Д. А. Патофизиология почки / Д. А. Шейман; пер. с англ. Л. З. Певзнера; под общ. ред. Ю. В. Наточкина. — М.: Восточная Книжная Компания, 1997. — 224 с.

9. Кеттайл, В. М. Патофизиология эндокринной системы / В. М. Кеттайл, Р. А. Арки; пер. с англ.; под ред. Н. А. Смирнова; под общ. ред. Ю. В. Наточкина. — М.- СПб.: Бином - Невский Диалект, 2001. — 336 с.

Введение. Общее учение о болезни 3

Патогенное действие факторовиокружающей среды. Действие

ионизирующего излучения 3

Роль наследственности в патологии. Патофизиология внутриутробного

Роль реактивности и резистентности в патологии 7

Роль иммунной системы в патологии. Аллергия. Аутоиммунные

механизмы развития болезней 9

Иммунодефицитные состояния 12

Повреждение клетки 14

Типовые формы нарушения микроциркуляции. Нарушения

периферического кровообращения 15

Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения обмена белков,

витаминов, нуклеиновых кислот. Голодание 23

Нарушения углеводного и липидного обменов 24

Нарушения кислотно-основного состояния, водно-электролитного

и минерального обменов 27

Экстремальные состояния 34

Типовые формы нарушений тканевого роста. Опухоли 36

Патологическая физиология системы эритроцитов 38

Патологическая физиология системы лейкоцитов 41

Гемобластозы. Лейкозы 44

Патологическая физиология системы гемостаза 45

Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сердечной

Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сосудистые нарушения 52

Нарушения сердечного ритма 53

Патофизиология внешнего дыхания 54

Патофизиология системы пищеварения 57

Патофизиология печени 59

Патофизиология почек 63

Патофизиология эндокринной системы. Нарушение функций

гипофиза, надпочечников. Патофизиология щитовидной, паращитовидных,

половых желез 68

Патофизиология нервной системы. Типовые патологические процессы

Патология нейрона. Патофизиология высшей нервной деятельности.

Учебное издание
Угольник Татьяна Станиславовна

Чуйко Янина Александровна

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

для студентов 3 курса всех факультетов

Редактор Т. Ф. Рулинская

Компьютерная верстка С. Н. Козлович
Подписано в печать 15.11.2012.

Усл. печ. л. 4,42. Уч.-изд. л. 4,83. Тираж 50 экз. Заказ 361.
Издатель и полиграфическое исполнение