Заключение мрт головного мозга атрофии

строение мозга В процессе старения мозг человека уменьшается в весе и размере, наблюдается атрофия мягких тканей. Естественные процессы, вызванные изменениями организма, у всех проходят по-разному. Пациентам, у которых дегенеративные изменения происходят с повышенной активностью, ставят диагноз атрофия мозга.

Виды диагностируемых атрофий
Проведение обследования

Для состояния характерно медленное, постепенно прогрессирующее течение заболевания. МРТ при атрофии головного мозга позволяет определить степень поражения, а также выявить сопутствующие заболевания: Болезнь Пика и Альцгеймера, старческое слабоумие.

Виды диагностируемых атрофий

Хотя основной причиной развития атрофии является наследственный и возрастной фактор, заболевание может появляться и по другим причинам. В результате, патология не является исключительно заболеванием пожилых людей. Может наблюдаться у детей и в любом другом возрасте.

Принято различать следующие виды атрофии мозга:

Кортикальная - в результате развития патологии происходит отмирание клеток коры мозга. Кортикальная церебральная атрофия головного мозга 1 степени на МРТ выглядит как очаговое поражение, приходящееся на лобные доли. Со временем дегенеративные изменения начинают затрагивать другие части.
Кортикальная атрофия 2 степени дает о себе знать структурными изменениями коры мозга. Одновременно начинают проявляться изменения в поведении больного. Признаки атрофии коры головного мозга на втором этапе можно определить по забывчивости пациента, беспричинной раздражительности, спутанности сознания.
Мультисистемная - для патологии характерна атрофия сосудов, дегенеративные изменения затрагивают мозговой ствол, мозжечок, спинной мозг. Изменения наблюдаются у пациентов с синдромом Паркинсона, на начальных стадиях проявляется в вегетативной недостаточности. Для диагностики используют томографию с контрастом.
Чтобы проследить тенденции к атрофии, делать МРТ придется несколько раз. Повторное исследование, как правило, назначают спустя месяц после первичного.
Диффузная - не коррелируется с внешними проявлениями. Определить развитие диффузной атрофии на ранних стадиях достаточно проблематично. Зачастую ошибки в заключении встречаются при диагностировании именно диффузной атрофии мозга. Первичные изменения легко спутать с обычными нарушениями в работе мозжечка.
Патологические процессы удается выявить только на поздних стадиях атрофических изменений. Диагноз ставят исключительно на магнитно-резонансной томографии.
Атрофия мозжечка - проявляется как неврологические расстройства мозжечка. Со временем повреждаются различные отделы нервной системы. Атрофические изменения вещества проявляются на поздних стадиях развития. Субатрофические изменения полушарий мозга и мозжечка четко различимы на МРТ.
Томография помогает поставить окончательный диагноз и исключить остальные неврологические причины. У ребенка атрофия мозжечка может встречаться вследствие травмы.
Задняя корковая - характеризуется отложениями в форме бляшек, которые вызывают гибель клеток. Изменения сосредоточены в теменно – затылочной части. Признаки корковой атрофии проявляются в повседневной жизни пациента. Наблюдаются мании, психические расстройства, в том числе сексуального характера. Проявление симптоматики заболевания является прямым показанием к назначению психиатрической терапии и помещения пациента в больницу.
Признаки умеренной атрофии больших полушарий мозга в лобно-теменной области проявляются в отмирании височной мышцы и хорошо просматриваются на снимке МРТ.

Проведение обследования мозга на наличие атрофии

отображение мозга при томографии Магнитно-резонансная томография с помощью автоматизированного анализа результатов позволяет выявить даже атрофии с минимальными явлениями. На начальной стадии патология еще не влияет на поведение и самочувствие пациента, поэтому определить наличие заболевания достаточно проблематично.

Умеренно выраженные атрофические изменения указывают на прогресс в развитии заболевания. Пациенту назначается терапия, способная преодолеть последствия заболевания.

В результате исследования может быть выявлено:

Нарушения лобно – височной коры - один из самых ярких признаков развивающейся болезни Альцгеймера. По мере развития уничтожаются клетки лобно-височных областей с обеих сторон, что приводит к потере рассудка, нарушениям в поведении пациента. Субатрофии полюса височной доли также могут указывать на неврологическое заболевание Пике.
Умеренная кортикальная церебральная атрофия - встречается у пожилых людей, чаще всего в возрастном периоде от 50 лет и старше. Разрушения нервной ткани наблюдаются по всему мозгу. Субатрофия больших полушарий является симптомом старческого слабоумия. Небольшие очаги поражения никак не влияют на нормальную деятельность человека и его умственные способности.
Проявления диффузной церебральной атрофии - развитие провоцируют травмы мозга. Хотя на первичной стадии заболевание проявляется как неврологическое расстройство с локализацией в мозжечке, со временем наблюдается распространение заболевания на остальные части головного мозга.
Фокальная субатрофия - характерна для пациентов, страдающих эпилептическими припадками. Атрофические изменения структурно незрелого вещества мозга приводят к усугублению проблемы и перерастанию заболевания в хроническую стадию. Причиной заболевания могут быть травмы и патологии, препятствующие нормальному кровотоку (остеохондроз, грыжа шейного отдела и т.д.). В таком случае после устранения катализаторов припадки проходят самостоятельно.
Атрофии коры полушарий гол.мозга с уменьшением калибра кортикальных извилин. Нарушения связаны с наследственным фактором и могут указывать на развитие болезни Паркинсона, Альцгеймера и т.д. Дополнительным признаком, на который обращают внимание, является наличие сосудистой недостаточности.
Генерализованная церебральная атрофия - может наблюдаться у новорожденного младенца в результате гипоксии плода или занесения инфекции. Для ребенка проводится ряд реабилитационных мероприятий.
Субатрофия лобных теменных долей - в основном, начинается, как следствие травмы или инфекции. Терапия носит консервативный характер. Специфического лечения не существует.

Атрофические изменения коры головного мозга приводят к разрушению нейронных связей, снижению активности функциональных центров. Состояние приводит к нарушению внутримозгового метаболизма, слабоумию, формированию ряда психических заболеваний (Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, деменция).

Клинические симптомы зависят от вида, стадии, степени заболевания. Мультисистемная форма сопровождается диффузной гибелью нейронов, постепенной утратой функций организма.

Атрофия мозга на МРТ

Причины возникновения атрофии мозга

После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:

Снижение функции почек (недостаточность);
Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
Черепно-мозговая травма;
Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
Метаболические состояния;
Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.

Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.

Научные исследования показывают высокую вероятность поражения кортикальных и субкортикальных структур у людей 50-55 лет из-за генетической предрасположенности. Кортикальная атрофия развивается у пациентов, страдающих наследственной хореей Хантингтона.

Черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гематомой, гибелью нейронов, формированием кист;
Хронический алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов обеспечивает уменьшение толщины полушарий мозга, подкоркового шара. Длительная спиртовая интоксикация нарушает внутриклеточный метаболизм, обеспечивает постепенное отмирание нейронов;
Хроническую церебральную (мозговая) ишемию формируют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Недостаток поступления кислорода способствует необратимой гибели тканей;
Врожденная гидроцефалия у новорожденных приводит к повышению внутричерепного давления, атрофии мозгового вещества;
Более семидесяти процентов случаев заболевания у людей старше 55 лет приходится на долю нейродегенеративных заболеваний – Пика, Леви, Альцгеймера, Паркинсона. Нозологии формируют старческое слабоумие.

Менее частые этиологические факторы нозологии – гипоксия новорожденных, гидроцефалия, множественные врожденные кисты у ребенка.

Основным этиологическим фактором уменьшения толщины полушарий новорожденных является внутриутробная гипоксия, проблемы во время родов. Повреждения головы малыша при прохождении по родовым путям провоцируют черепно-мозговую травму, способствуют появлению гидроцефалии (водянки).

Причины атрофических церебральных изменений новорожденных:

Повреждение костей черепа;
Увеличение количества спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
Внутриутробные инфекции (цитомегалия, герпес, менингит).

Не существует эффективных методов лечения атрофии новорожденных. Своевременное выявление с помощью МРТ позволяет назначить поддерживающую терапию, уменьшить прогрессирование заболевания. Умеренные изменения коррелируются медикаментозной терапией. Ребенок сможет посещать детский сад, учиться в специальной школе.

Субатрофия мозга – первая стадия старческого слабоумия

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

Лобная;
Лобно-височная;
Теменно-затылочная.

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Особенности кортикальной атрофии

Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.

Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.

МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.

Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.

Клинические симптомы мультисистемной атрофии

Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:

Мышечный тремор при Паркинсонизме;
Нарушение походки, координации подвижности;
Потеря эрекции;
Вегето-сосудистые расстройства.

До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.

Клинические симптомы мозговой атрофии

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

Отсутствие аппетита;
Потеря памяти, интеллектуальной активности;
Частые эмоциональные срывы;
Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
Раздражительность;
Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

Виды и классификация атрофии головного мозга

По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:

Физиологическая;
Патологическая.

Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.

В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.

Виды патологической атрофии:

Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.

Морфологические виды атрофии мозга:

Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
Смешанная.

Классификация по распространенности повреждения:

Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
Частичная – некроз ограниченной части мозга;
Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.

Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.

Формы мультисистемной атрофии

Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

Формы мультисистемной атрофии:

Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.

Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Основные стадии атрофических мозговых изменений

Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Степени кортикальной атрофии:

Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
Потеря адекватного восприятия ситуации;
Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.

Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

Принципы диагностики атрофии

Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга, сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.

Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.

Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.

Томография дает возможность определить очаги и распространенность поражения, одновременно выявив такие сопутствующие патологии, как старческое слабоумие, болезнь Пика и т.п. Для определения целесообразности использования МРТ как способа диагностики атрофий в одном из университетов США проводились исследования. 160 больных проходили процедуру ежегодно в течение 5 лет. Сравнение результатов МРТ с результатами традиционных методов показали их более высокую точность и последовательность.

Типы атрофий головного мозга

Хотя главными причинами этого заболевания является фактор возраста и генетическая предрасположенность, оно может возникнуть и по иным причинам. В связи с этим иногда атрофии головного мозга могут быть диагностированы у людей любого возраста, даже у детей.

Различают несколько типов атрофий головного мозга:

Церебральная кортикальная атрофия (отмирание клеток) На 1 стадии это заболевание визуализируется на экране томографа как точечное поражение лобных долей головного мозга, позднее распространяющееся на другие участки. При атрофии 2 стадии возникают патологические изменения в структуре коры головного мозга, проявляясь чрезмерной рассеянностью, ухудшением памяти, спутанностью сознания больного.
Мультисистемная (дегенеративные изменения и атрофия сосудов распространяются на мозжечок, спинной мозг). Поражает людей с болезнью Паркинсона. Для диагностики показано проведение нескольких МРТ-процедур с контрастом через определенные промежутки времени.
Диффузная (протекает без выраженных симптомов). Чаще всего диагностические ошибки случаются именно при этом типе атрофии, поскольку ее сложно дифференцировать от диффузной атрофии. Диагностируется только на поздних стадиях и исключительно при помощи МРТ.
Задняя корковая (образование бляшек, вызывающих гибель клеток головного мозга с повреждением разных отделов НС). Изменения концентрируются в задней части головы. Проявляется маниями, сексуальными расстройствами.
Атрофия мозжечка. Изменения хорошо визуализируются на МРТ. Встречается у детей после перенесенных травм.

Симптомы умеренной атрофии полушарий теменно-лобной зоны проявляются гибелью мышц и отчетливо видны на экране томографа.

При кортикальной атрофии 1 ст. дегенеративные изменения находятся в 1-ой фазе. И хоть на сегодня нет действенного метода лечения этого заболевания, но при таком диагнозе правильный образ жизни поможет чувствовать себя хорошо и вести полноценную жизнь.

Проведение МРТ диагностики

Нарушения лобно-височной коры (признак болезни Альцгеймера). При прогрессировании заболевания отмирают клетки этих зон, сопровождающиеся неадекватным поведением, болезнью Пике.
Умеренную кортикальную и церебральную атрофию, которой подвержены люди в возрасте старше 55-ти. Изменения тканей могут появиться на всех участках головного мозга, а субатрофия полушарий является признаком слабоумия. Маленькие очаги не оказывают влияния на поведение и умственные данные человека.
Диффузную атрофию, провоцирующуюся преимущественно травмами головного мозга. На первых этапах болезнь проявляется как нервное расстройство с концентрацией в мозжечке, позднее распространяется на другие области головного мозга.
Фокальную субатропию, проявляющуюся у страдающих эпилепсией и усугубляющую это заболевание. Причиной могут стать травмы, мешающие нормальному кровотоку. После исключения первопричины приступы прекращаются.
Атрофию коры с сокращением кортикальных извилин. Заболевание имеет генетическую природу. Нередко сопровождается сосудистой недостаточностью.
Генерализованную атрофию, которой подвержены новорожденные. Причиной является недостаток кислорода либо инфекция плода. Таких малышей помещают в перинатальные стационары и проводят ряд мероприятий по реабилитации.
Субатрофию теменных лобных долей, проявляющуюся на фоне перенесенных травм. Лечится терапевтическими методами.

В целом все методики лечения атрофии головного мозга направлены на исключение фактора развития патологических процессов и основаны на медикаментозной терапии.

Врач-рентгенолог, МРТ-диагност с общим стажем работы 11 лет.

Основной специализацией в диагностике является нейрорадиология, ангиография, компьютерная и магнитно-резонансная томография.

В данный момент работает в краевой больнице им. Вагнера Е.А. г. Березники

Что такое церебральная атрофия?
Могут ли восстанавливаться нервные клетки?
Как проявляется кортикальная церебральная атрофия?
Адекватное лечение кортикальной атрофии
Диагностика заболевания
Профилактика церебральной атрофии

Что такое церебральная атрофия?

Напомню, в головном мозге человека их насчитывается 85-100 млрд. Образуя нервную систему, нейроны принимают и обрабатывают поступающую информацию, реагируют на внешние и внутренние воздействия и тем самым определяют деятельность организма. Как любой другой орган, мозг тоже стареет, и где-то после 50-55 лет начинается постепенная атрофия нервных клеток.

Действительно, до недавнего времени считали, что это невозможно. Однако ученые-нейробиологи доказали, что возможен и обратный процесс — образование новых нейронов, он называется нейрогенезом. Таким образом, нервная система человека в определенных условиях может самовосстанавливаться, что особенно важно при тяжелых неврологических заболеваниях, после травм.

Но, к сожалению, с возрастом из мозга, образно говоря, все-таки больше выливается, чем вливается. Больных с церебральной атрофией меньше не становится, хотя это объясняется, в общем-то, хорошей тенденцией — ростом продолжительности жизни.

Церебральная атрофия иногда развивается у достаточно молодых людей на фоне наследственной предрасположенности. А потом какие-либо внешние или внутренние факторы становятся своего рода пусковым механизмом для прогрессирования недуга.

Это могут быть тяжелые инсульты , хронические сосудистые заболевания центральной нервной системы, в частности, дисциркуляторная энцефалопатия, а также плохо леченая гипертония , которая провоцирует целый ряд условий, разрушающих мозг. К слову, стабильно низкое артериальное давление, а также патология щитовидной железы тоже могут привести к церебральной атрофии.

Реже болезнь вызывают инфекционные процессы, например, энцефаломиелит, менингоэнцефапит, герпетический энцефалит… Среди других факторов, способствующих отмиранию нейронов, — черепно-мозговые травмы, особенно повторные, злоупотребление алкоголем, наркотики, курение.

Как проявляется кортикальная церебральная атрофия?

Церебральная атрофия имеет несколько видов. При кортикальной форме недуга отмирание нейронов во многом связано с возрастными изменениями и затрагивает в основном лобные и височные доли. Несколько реже возникает гибель нейронов в затылочной и теменной долях мозга. Другой вид церебральной атрофии — подкорковая, которая приводит к гибели важных для функционирования мозга подкорковых образований.

Самым неблагоприятным видом заболевания считается диффузная атрофия, когда страдают и корковые, и подкорковые структуры мозга. При кортикальной атрофии возникают главным образом когнитивные нарушения, то есть те, которые влияют на память, внимание, восприятие, интеллект, речь, слух . И тогда, как говорят в народе, голова начинает плохо работать.

Эта патология – самый распространенный неврологический синдром, который свидетельствует о том, что нарушена нормальная работа мозга. Тем не менее при умеренных когнитивных расстройствах у человека полностью сохраняются интерес к жизни, бытовые навыки.

К сожалению, без адекватного лечения болезнь прогрессирует и со временем может привести к слабоумию (деменции) Статистика здесь такова у одного из девяти пациентов старше 60 лет церебральная атрофия заканчивается болезнью Альцгеймера , а после 85 лет — уже у каждого третьего.

Адекватное лечение кортикальной атрофии

Хотя болезнь и считается неизлечимой, есть немало средств, которые существенно замедляют ее прогрессирование. Назову основные. Прежде всего, это препарат мемантин, (акатинол мемантин, нооджерон), который, воздействуя на определенные механизмы, усиливает распространение нервных импульсов и увеличивает когнитивные функции мозга. У пациента улучшается память, повышается повседневная активность.

Другая группа лекарственных средств — ингибиторы холинэстеразы. Эти препараты замедляют процесс распада нейромедиатора ацетилхолина, который участвует в передаче импульсов в разных отделах головного мозга и, в частности, влияет на сохранение памяти. Такие лекарства назначает врач с учетом состояния пациента. Показан в лечении церебральной атрофии и хорошо известный препарат церебролизин, который был рекомендован и автору письма.

Как пишет пациентка, ей был назначен церебролизин в дозировке 1 мл курсом 10 дней. А вот это никуда не годится! Такая доза показана младенцам, если атрофию мозга диагностируют при рождении. А назначать взрослому человеку один кубик церебролизина не только при этой патологии, но и при любом другом неврологическом заболевании — все равно, что стрелять дробинкой по слону. Этот действительно полезный препарат эффективен только в больших дозах: минимум 5 мл, а еще лучше 10 мл внутривенно курсом 10-20 инъекций 2-4 раза в год.

Больной же вообще требуется дозировка 10-30 мл внутривенно, капельно, причем желательно в комбинациях с мемантином и ингибиторами холинэстеразы. Также советую ей как следует обследоваться и квалифицированно лечиться.

Диагностика заболевания

Для начала рекомендую пройти у невролога специальные психологические тесты, которые покажут состояние памяти и внимания. Затем надо провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию, чтобы своевременно выявить атрофические процессы. Сделать также УЗДГ или ангиографию сосудов головы и шеи.

Из дополнительных обследований надо проверить гормоны щитовидной железы и уровень глюкозы в крови . Не так давно в наш центр поступила пациентка 50 лет с жалобами на плохую память. После обследования каких-либо грубых изменений в головном мозге не выявили, сосуды тоже были в порядке. Когда же сделали УЗИ щитовидной железы и исследовали гормоны, обнаружили гипотиреоз, нехватку гормонов, что и стало причиной патологии. Назначили соответствующие лекарства, и память у женщины восстановилась.

Другой пример. В течение полутора-двух лет мы наблюдали пациентов с ранними стадиями гипертонии, которые принимали препараты для нормализации давления. И оказалось, что у них наряду со стабилизацией АД улучшились и когнитивные функции мозга, хотя назначенные лекарства непосредственно на них не влияли. Но мозг справился и восстановил эти функции.

О чем это говорит? О том, что память и внимание не ослабеют, если гипертонию человек будет лечить правильно. Высокий холестерин , а также недостаток витамина В12 и витамина D тоже могут ухудшать состояние мозга. Поэтому важно регулярно контролировать холестерин в крови и при высоком показателе принимать статины, соблюдать антихолестериновую диету.

Профилактика церебральной атрофии

Очень важно обеспечить постоянную тренировку памяти, ибо только при активной функции головного мозга появляются новые связи, в процесс подключаются бездействующие нервные клетки. Причем мозг пожилого человека должен быть загружен новыми сведениями, которые, обращаю внимание, желательно получать не из телевизионных передач, а из книг, журналов, поскольку лишь чтение предполагает образное, активное мышление. Телевизор же настраивает зрителя на пассивное восприятие, не стимулирует деятельность мозга, более того — утрачиваются старые связи.

Напомню такой факт из книги психолога, врача-исследователя Даяны Бивер. В одном монастыре Испании с приходом нового аббата стали часто умирать монахини. Впоследствии стали разбираться, в чем дело, и оказалось: новое руководство для облегчения монастырской жизни, запретило каждодневное многочасовое чтение псалмов, по сути — регулярную тренировку мозга. И эта отмена привела к столь трагическим последствиям.

Поэтому не теряйте интерес к социальной жизни, посещайте клубы для пожилых людей, другие общественные мероприятия. Разгадывайте кроссворды, читайте вслух и заучивайте наизусть любимые стихи. Откажитесь от курения. Сократите потребление соли. Если нет проблем с желудком, добавляйте к блюдам ложку измельченного через терку корня хрена . Готовьте каждый день салатик из моркови с изюмом и добавлением сметаны. В этом же ряду — печеная картошка, нежирный творог, морская капуста, грецкие орехи, сухофрукты, яблоки, бананы . Улучшает память и несколько долек темного шоколада.

Ограничьте крепкий алкоголь. При наличии здоровой печени не возбраняется стаканчик сухого красного вина, оно содержит много антиоксидантов. Кстати, наши соседи по суровому климату, жители скандинавских стран, под влиянием пропаганды здорового образа жизни сейчас тоже все чаще предпочитают крепким напиткам вино.

Наконец, больше гуляйте — мозгу необходим свежий воздух. Поэтому и спать ложитесь, приоткрыв окно. А про снотворные постарайтесь забыть — они память разрушают. Соблюдайте эти правила, чтобы церебральная атрофия отстала от вас надолго.

Сохранить

Читайте также: