Дексаметазон у детей при менингите

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

До начала лечения менингита больным с предполагаемым диагнозом следует провести спинномозговую пункцию (основной метод подтверждения диагноза).

Лечение вирусного менингита

Из-за того что вирусные менингиты считают неопасными для жизни заболеваниями, противовирусную терапию применяют очень ограниченно. Показания для применения противовирусных препаратов тяжелые осложнения или рецидив менингита. Для лечения менингитов, вызванных вирусом простого герпеса, применяют ацикловир в дозе 10 мг/кг через 8 ч для взрослых и 20 мг/кг через 8 ч - для детей. Для лечения менингитов, вызванных энтеровирусами, изменяют плеконарил - низкомолекулярный ингибитор пиконавирусов. Необходимо отметить, что его клинические испытания продолжаются, так как в небольших клинических исследованиях отмечен его позитивный эффект на продолжительность головной боли по сравнению с плацебо.

Лечение вирусного менингоэнцефалита

В настоящее время существуют противовирусные препараты, активные в отношении вирусов герпеса 1-го и 2-го типа, вируса опоясывающего лишая, цитомегаловируса и ВИЧ. Применение ацикловира (10 мг/кг у взрослых и 20 мг/кг у детей через 8 ч внутривенно) в течение 21 сут достоверно снизило летальность больных генерализованной герпетической инфекцией и герпетическим энцефалитом с 70% до 40%. Степень неврологических нарушений у выживших пациентов снизилась с 90% до 50%. Точно оценить неэффективность ацикловира не удалось, считают, что она составляет около 5%.

Комбинированное применение ацикловира (10 мг/кг у взрослых и 20 мг/кг у детей через 8 ч внутривенно) в течение 21 сут и специфического иммуноглобулина против вируса опоясывающего лишая резко снизило частоту осложнений у детей неонатального возраста и пациентов с иммуносупрессией. Несмотря на отсутствие достоверных доказательств высокой эффективности ацикловира в случае энцефалита, обычно его применяют в повседневной практике.

Для лечения цитомегаловирусных энцефалитов у инфицированных ВИЧ пациентов применяют ганцикловир (5 мг/кг внутривенно через 12 ч в течение 14 сут, затем 5 мг/кг внутривенно через 24 ч) и фоскарнет натрия (90 мг/кг внутривенно через 12 ч в течение 14 сут, затем 90 мг/кг внутривенно через 24 ч), хотя достоверных доказательств эффективности до настоящего времени нет. Кроме того, не ясно, с чем связан возможный положительный эффект лечения с подавлением вирусного действия на ЦНС, положительным действием на функцию иммунной системы (снижение вирусной нагрузки) или снижением негативного влияния оппортунистических инфекций.

Достоверных данных по эффективности применения иммуномодулирующей терапии у больных вирусными энцефалитами нет. На практике некоторые врачи пытаются применять иммуномодуляторы с целью ограничения деструкции ЦНС Т-клетками с цитотоксической активностью. Как правило, авторы указывают на эффективность разработанного ими метода и, к сожалению, не указывают количества случаев неэффективного применения и ятрогенных осложнений, возникающих в процессе лечения, которые также могут приводить к неблагоприятному исходу инфекции.

Лечение бактериального менингита и менингоэнцефалита

Рекомендации по лечению бактериальных инфекций ЦНС неоднократно пересматривали, что связано с изменяющейся эпидемиологической обстановкой, изменением этиологической структуры возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Современные рекомендации по лечению бактериальных инфекций ЦНС представлены в таблицах. В круглых скобках представлены уровни доказательности режимов антимикробной терапии.

Рекомендации по антимикробной терапии гнойных менингитов основанные на возрасте пациентов и сопутствующей патологии

N. meningitidis, S. pneumoniae

Цефалоспорины 3 го поколения аб

S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, аэробные грамотрицательные палочки

Цефалоспорины 3-го поколения + ампициллин аб

S. pneumoniae H. influenzae, ß-гемолитические стрептококки группы A

Цефалоспорины 3-го поколения

Проникающая черепно мозговая травма

Staphylococcus aureus, коагулазонегативные стафилококки (особенно Staphylococcus epidermidis), аэробные грамотрицательные бактерии (включая Pseudomonas aeruginosa)

Цефепим, цефтазидим, меропенем

После нейрохирурги ческих операций

Аэробные грамотрицательные бактерии (включая Р. aeruginosa), S. aureus, коагулазонегативные стафилококки (особенно S. epidermidis)

Цефепим + ванкомицин / линезолид, цефтазидим + ванкомицин / линезолид
меропенем + ванкомицин / линезолид

Коагулазонегативные стафилококки (особенно S. epidermidis), S. aureus, аэробные грамотрицательные бактерии (включая Pseudomonas aeruginosa) Propionibacterium acnes

Цефепим + ванкомицин / линезолид в , цефтазидим + ванкомицин / линезолид в
меропенем + ванкомицин / линезолид в

В режимах лечения первичного внебольничного бактериального менингита препараты применяют для подавления полирезистентных Streptococcus pneumoniae, так как при наличии резистентности S. pneumoniae к бензилпенициллину цефалоспорины 3-го поколения - максимально достаточный режим лечения. Учитывая тот факт, что эпидемиологические данные об актуальности полирезистентных S. pneumoniae в этиологической структуре бактериальных менингитов недостаточно изучены, целесообразность включения ванкомицина в режимы стартовой терапии данной группы пациентов обоснована необычайной важностью адекватной стартовой терапии. Однако, по данным некоторых отечественных авторов, частота встречаемости полирезистентных S. pneumoniae в этиологической структуре бактериальных менингитов составляет менее 1%, что ставит под сомнение целесообразность применения ванкомицина в регионах, где есть сведения о низкой встречаемости таких штаммов пневмококков.

В режимах лечения вторичных менингитов, связанных с ЧМТ, или нейрохирургических операций ванкомицин/линезолид применяют против стафилококков, обладающих резистентностью к оксациллину. Преодоление этого вида резистентности с помощью ß-лактамных антибиотиков (пенициллинов, цефалоспоринов, карбапенемов) невозможно, и применение ванкомицина нужно рассматривать как вынужденную меру. В отношении метициллинчувствительных штаммов стафилококков клиническая эффективность ß-лактамных антибиотиков существенно выше, в связи с чем целесообразно использовать данную группу, в первую очередь оксациллин, а ванкомицин следует отменить.

Рекомендации по антимикробной терапии бактериального менингита, основанные на микробиологических данных и определении чувствительности к антибиотикам

Возбудитель., чувствительность

Стандартная терапия

Альтернативная терапия

МПК бензилпенициллина а хлорамфеникол

МПК бензилпенициллина 0 1-1 0 мкг/мл

Цефалоспорины 3-го поколения а

МПК бензилпенициллина >2,0 мкг/мл

Ванкомицин + цефалоспорины 3-го поколения ав

МПК цефотаксима или цефтриаксона >1 мкг/мл

Ванкомицин + цефалоспори ны 3-го поколения ав

МПК бензилпенициллина а хлорамфеникол

МПК бензилпенициллина 0,1-1,0 мкг/мл

Цефалоспорины 3-го поколения а

Хлорамфеникол, фторхинолоны меропенем

Бензилпенициллин или ампициллин д

Цефалоспорины 3-го поколения

Escherichia coh и другие Enterobacteriaceae еж

Цефалоспорины 3-го поколения (А-П)

Фторхинолоны меропенем, ко-тримоксазол, ампициллин

Pseudomonas aeruginosa ж

Цефепимд или цефтазидим

Ципрофлоксацин д меропенем д

Без продукции ß-лактамаз

Цефалоспорины 3-го поколения а цефепим хлорамфеникол, фторхинолоны

С продукцией ß-лактамаз

Цефалоспорины 3-го поколения (A-I)

Цефепим хлорамфеникол, фторхинолоны

Чувствительные к оксациллину

Резистентные к оксациллину или мети- циллину

Линезолид, рифампицин, Ко-тримоксазол

Чувствительные к ампициллину

Резистентные к ампициллину

Резистентные к ампициллину и ванкомицину

Дозы антибиотиков для лечения бактериального менингита

Бактериальный менингит. Первыми симптомами бактериального менингита являются лихорадка, менингеальные знаки (ригидность мышц шеи), головная боль, сонливость, спутанность сознания или кома, светобоязнь, тошнота и рвота. Исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) позволяет выявить повышение давления (более 180 мм водного столба), снижение концентрации глюкозы (менее 0,4 г/л), плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов и увеличение содержания белка. Окончательный диагноз ставится на основании выявления возбудителя — его окраски по Граму или посева на культуру. Бактериальный менингит относится к неотложным состояниям. При поступлении больного в стационар назначается эмпирическое лечение, а после определения возбудителя — специфическое.

1. Лечение дексаметазоном. Американская академия педиатрии рекомендует назначение дексаметазона всем детям младенческого и более старшего возраста с установленным диагнозом бактериального менингита или при подозрении на него. Диагностика основана на данных общего анализа ЦСЖ, мазка ЦСЖ, окрашенного по Граму или методов серологической диагностики. Клинические исследования показали, что дексаметазон улучшает исход бактериального менингита. При назначении дексаметазона детям младенческого и более старшего возраста с бактериальным менингитом, вызванным Haemophilus influenzae типа b, отмечается снижение частоты поражения слухового нерва с развитием глухоты, а также подавляется воспаление мозговых оболочек. На экспериментальных моделях бактериального менингита показано, что дексаметазон препятствует проникновению белков сыворотки крови в ЦСЖ, снижает выраженность дисфункции гематоэнцефалического барьера и уменьшает выработку воспалительных цитокинов. Кроме этого, дексаметазон уменьшает отек мозга и снижает повышенное внутричерепное давление. Патофизиологические механизмы бактериального менингита одинаковы у детей всех возрастов и у взрослых. Поэтому лечение дексаметазоном также показано взрослым с установленным диагнозом бактериального менингита или при подозрении на него.

Рекомендуемая доза дексаметазона составляет 0,15 мг/кг внутривенно каждые 6 ч в течение 4 дней. Дексаметазон следует вводить за 20 минут до антимикробного средства. Для профилактики желудочно-кишечного кровотечения — частого осложнения лечения дексаметазоном, одновременно назначаются агонисты Н-рецептров II типа внутривенно.

2. Антимикробная терапия. При подозрении на бактериальный менингит сразу же назначается антимикробная терапия. Это должно быть сделано до проведения компьютерной томографии (КТ) или люмбальной пункции (ЛП). До определения типа возбудителя проводится эмпирическая антимикробная терапия. Выбор препарата для эмпирического лечения определяется возрастом больного, а также наличием сопутствующих заболеваний и предрасполагающих факторов. Известно, что наиболее частыми возбудителями бактериального менингита у новорожденных (в возрасте до 27 месяцев) являются стрептококки группы В, кишечные грамотрицательные бактерии (Escherichia coli) и Listeria monocytogenes. Эмпирическая терапия бактериального менингита новорожденных должна включать сочетанное назначение ампициллина и цефотаксима или аминогликозидов. Эмпирическое лечение бактериального менингита у детей младенческого и более старшего возраста предусматривает использование препаратов для борьбы с Haemophilus influenzae типа b, Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. До выяснения возбудителя бактериального менингита у детей в качестве эмпирической терапии рекомендовано назначение цефалоспоринов третьего поколения (цефтриаксона или цефотаксима) и ванкомицина.

Не рекомендуется применять цефуроксим при бактериальном менингите у детей, т. к. срок стерилизации ЦСЖ при этом более длительный, чем при использовании вышеуказанных цефалоспоринов и чаще отмечаются такие осложнения, как нарушение слуха. Эмпирическая терапия бактериального менингита у взрослых (в возрасте от 15 до 50 лет) предусматривает назначение препаратов для борьбы со Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. Рекомендованы пенициллин G, ампициллин или цефалоспорины третьего поколения. При использовании пенициллина или ампициллина пневмококки или менингококки, выделенные из ЦСЖ, должны быть проверены на чувствительность к пенициллину. Цефотаксим или цефтриаксон эффективны в борьбе с относительно устойчивыми штаммами пневмококков (минимальная ингибиторная концентрация пенициллина составляет 0,1—1,0 мкг/мл). Если пневмококки высокоустойчивы к пенициллину (минимальная ингибиторная концентрация пенициллина составляет 2,0 мкг/мл и более), то используется сочетанная терапия ванкомицином и цефалоспорином третьего поколения. Однако в некоторых случаях ванкомицин оказывается неэффективным для борьбы с пневмококками, поэтому необходимо очень внимательно контролировать состояние больных пневмококковым менингитом при лечении ванкомицином.

Больным, перенесшим нейрохирургическую операцию, в первую очередь назначается лечение, направленное на борьбу с грамотрицательными бактериями — Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus. Рекомендована терапия цефалоспоринами третьего поколения. Единственным цефалоспорином, эффективным для борьбы с Pseudomonias aeruginosa в ЦНС, является цефтазидим (кефадим, тазицеф, фортум). Наряду с этим средством используется ванкомицин, который отменяется только после исключения диагноза стафилококкового менингита. При инфицировании вентрикулоперитонеального шунта больным любого возраста назначаются препараты, эффективные для уничтожения коагулазо-негативных стафилококков и Staphylococcus aureus. Можно предположить та, что именно эти возбудители являются причиной заболевания, на основе их резистентности к метициллину. Поэтому для лечения инфекционных осложнений шунтирующих операций назначается ванкомицин внутривенно и рифампицин внутрь. Также может потребоваться интравентрикулярное или интрашунтовое введение ванкомицина для того, чтобы ограничить инфекцию. Тип возбудителя менингита у больного с иммунодефицитом можно предсказать исходя из вида нарушения иммунитета. При нейтропе-нии наиболее часто возбудителем менингита является Listeria monocytogenes, стафилококки и кишечные грамотрицательные бактерии.

При недостаточности гуморального иммунитета, например, после спленэктомии, наиболее вероятными возбудителями менингита будут инкапсулированные формы бактерий. Это могут быть Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae типа b и реже — Neisseria meningitidis. Наиболее частыми возбудителями менингита у пожилых людей (старше 50 лет) являются Streptococcus pneumoniae и кишечные грамотрицательные бактерии, реже — Listeria monocytogenes или Haemophilus influenzae типа b. В табл. 43—1 приведены примерные схемы эмпирической терапии бактериального менингита во всех возрастных группах. В таблице и 43—3 содержится информация о рекомендуемых средствах специфической антимикробной терапии бактериального менингита у новорожденных, детей младенческого и более старшего возраста, а также взрослых.

3. Лечение повышенного внутричерепного давления. Повышение внутричерепного давления является частым осложнением бактериального менингита. Для его снижения рекомендуется следующее:
- Поднять головной конец кровати на 30 градусов.
- Обеспечить гипервентиляцию, чтобы поддерживать давление С02 в интервале от 27 до 30 мм рт. ст.
- Маннитол

Детям назначается 0,5—2,0 г/кг внутривенно капельно (вводить в течение 30 минут). При необходимости повторить.

Взрослым вводят внутривенно струйно 1,0 г/кг и затем 0,25 г/кг каждые 2— 3 ч. Известно, что доза 0,25 г/кг так же эффективно снижает повышенное внутричерепное давление, как и доза 1,0 г/кг, за исключением того, что эффект последней сохраняется значительно дольше. Можно допустить повышение осмолярности сыворотки более 320 мОсм/кг.

- Фенобарбитал
Начальная доза составляет 10 мг/кг в течение 30 минут.
5 мг/кг/ч в течение 3 часов. Если на ЭЭГ продолжает регистрироваться судорожная активность, то дополнительно внутривенно можно ввести 200 мг препарата.
Поддерживающая доза. 1 мг/кг/ч внутривенно капельно.

– серьезное воспаление оболочек головного мозга, вызываемое различными бактериями. Как у взрослых, так и у детей основными возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae типа b (Hib).

Основное внимание в этом обзоре уделяется бактериальному менингиту, приобретенному вне лечебного учреждения (внебольничная форма); менингит также может быть приобретен в результате инвазивных процедур и травм головы, однако, нозокомиальный менингит выходит за рамки рассмотрения данного обзора.

Наиболее распространенной причиной бактериального менингита в США и во многих странах мира является S. pneumoniae. Однако после введения 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины (PCV13) количество случаев инвазивной пневмококковой инфекции в Англии и Уэльсе сократилось на 32% по сравнению с исходным уровнем до введения PCV13.

В исследовании было приведено доказательство сопутствующего роста инвазивной пневмококковой инфекции у детей младше 5 лет, вызванной серотипами, не входящими в состав PCV13. В отличие от H. influenzae, которая, главным образом, является возбудителем заболевания у младенцев, S. pneumoniae (и N. meningitidis) может вызвать системную инфекцию в любом возрасте как у детей, так и у взрослых. Listeria monocytogenes является распространенной причиной бактериального менингита у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, злоупотребляющих алкоголем и пациентов с сахарным диабетом. У новорожденных основными возбудителями бактериального менингита являются Escherichia coli и Streptococcus agalactiae (стрептококки группы B). Грамотрицательные кишечные палочки (например, Serratia, Acinetobacter, Klebsiella и Pseudomonas aeruginosa) вызывают Патофизиология

Бактерии достигают ЦНС либо гематогенным путем (наиболее распространенный путь), либо путем прямого проникновения из смежного участка. Новорожденные могут заразиться патогенными микроорганизмами в результате соприкосновения с влагалищными выделениями матери при родах, через плаценту или же из окружающей среды.

Как только бактерии попадают в субарахноидальное пространство, они быстро размножаются. Бактериальные компоненты в цереброспинальной жидкости индуцируют выработку различных воспалительных медиаторов, что, в свою очередь, увеличивает приток лейкоцитов в цереброспинальную жидкость.Воспалительный каскад приводит к отеку головного мозга и увеличению внутричерепного давления, что способствует неврологическому повреждению и даже смерти.

Признаки и симптомы бактериального менингита зависят от возраста пациента. Клинически невозможно дифференцировать вирусный и бактериальный менингит. Диагноз подтверждается в ходе физикального обследования и по результатам полимеразной цепной реакции (ПЦР), бактериального исследования ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции (ЛП), или бактериального исследования крови (если выполнение ЛП клинически небезопасно).

Классические симптомы менингита у детей и взрослых включают лихорадку, сильную головную боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, измененный психический статус, рвоту и судороги. У детей чаще наблюдаются судороги при заражении Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae типа b (Hib), чем в случае менингококкового менингита.

В раннем детском возрасте, у пожилых людей или больных с ослабленным иммунитетом часто наблюдаются атипичные клинические проявления. У младенцев признаки и симптомы могут быть неспецифическими и включать лихорадку, гипотермию, раздражительность, пронзительный мозговой крик, летаргию, отсутствие аппетита, судороги, апноэ и выбухание родничка. Часто у пожилых пациентов (>65 лет) единственным признаком менингита является дезориентация или нарушение психического состояния.

Необходимо тщательно изучить анамнез, чтобы исключить возможные вирусные инфекции, такие как энтеровирусы (например, другие больные дети или члены семьи) или вирус герпеса (например, высыпание на губах или генитальные поражениях). Следует изучить историю иммунизации против Hib, S. pneumoniae и Neisseria meningitidis.

После исследования состояния жизненно важных показателей и психического состояния необходимо изучить следующие признаки:

Ригидность мышц затылка — сопротивление при наклоне головы к груди — является классическим признаком менингита. Присутствует у 84 % взрослых, однако может присутствовать только у 30 % детей.

Петехиальная или пурпурная сыпь обычно сопровождает менингококковый менингит. Хотя только в некоторых случаях у пациентов с лихорадкой и петехиальной сыпью в конечном счете обнаруживается менингококковая инфекция, полученные результаты должны быть срочно проанализированы с целю исключения менингококцемии и следует незамедлительно начать эмпирическую антибактериальную терапию, если не будет поставлен альтернативный диагноз.

Присутствие этих признаков указывает на повышенное внутричерепное давление.

Пациент может также иметь синусит, пневмонию, мастоидит или средний отит.

На это указывает проблематичность попыток двигать глазными яблоками, что, вероятно, связано с увеличением внутричерепного давления. Вследствие повышения внутричерепного давления и воспаления могут поражаться VII и VIII пара черепных нервов. Это повреждение может привести к парезу лицевой мускулатуры, нарушению равновесия и слуха.

Положительные признаки являются показателями менингита, обычно наблюдаются у детей старшего возраста и взрослых, но могут отсутствовать у 50 % взрослых. Симптом Кернига: когда пациент лежит на спине, а бедро согнуто под прямым углом, попытка разгибания ноги в коленном суставе вызывает сопротивление. Симптом Брудзинского: при сгибании шеи к груди происходит непроизвольное сгибание коленей и бедер либо пассивное сгибание ноги с одной стороны вызывает контралатеральное сгибание противоположной ноги.

При подозрении на бактериальный менингит самым важным анализом является люмбальная пункция для получения ликвора. При бактериальном менингите давление спинномозговой жидкости обычно повышается (>40 см H2O). Количество лейкоцитов в ликворе повышается (обычно >1×10⁹/л [>1000 клеток/мкл]), из которых более 90% составляют полиморфноядерные лейкоциты. Концентрация глюкозы в ликворе по сравнению с сывороткой крови снижается, а содержание белка повышается. Если забрать ликвор у пациента, который еще не начал получать терапию, то при окрашивании по Граму и при бактериальном исследовании ликвора обычно удается выявить возбудитель. В 80% случаев бактериальное исследование ликвора показывает положительный результат. Однако диагностическая ценность этого анализа значительно ниже у пациентов, которые получили антибиотики до того, как был произведен бакпосев. Полисахаридные антигены серогрупп А, В, С, Y и W-135 можно обнаружить с помощью метода латексной агглютинации у 22–93% пациентов с менингококковым менингитом. Антиген может сохраняться в ликворе в течение нескольких дней, что делает этот тест информативным у пациентов, получавших антибиотики до момента забора диагностических образцов, а также для быстрого подтверждения предполагаемого диагноза менингококковой инфекции. В связи с тем, что полисахариды N. meningitidis серогруппы B перекрестно реагируют с полисахаридами Escherichia coli серотипа K1, у новорожденных результаты теста следует интерпретировать с осторожностью. Определение антигена в других биологических жидкостях организма, кроме ликвора (включая сыворотку или мочу) не рекомендовано из-за низкой чувствительности и специфичности. Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга.

ПЦР-амплификация бактериальной ДНК, выделенной из крови и ликвора, более чувствительна и специфична, чем традиционные микробиологические методы. Это метод особенно эффективен для дифференцирования бактериального и вирусного менингита. Он также может быть информативен при диагностике бактериального менингита у пациентов, которые уже получили курс антибиотиков.

Рутинный анализ крови: необходимо выполнить, включая развернутый анализ крови, электролиты, кальций, магний, фосфор и коагулограмму. Бактериологическое исследование крови: следует проводить у всех пациентов. Как и в случае с ликвором, на результат может повлиять предыдущая антибиотикотерапия. Например, положительные результаты бактериологических исследований крови были зарегистрированы только в 40–70% случаев клинически подозреваемой менингококковой инфекции. Сывороточный С-реактивный белок (CRP): его значение, как правило, повышается у пациентов с бактериальным менингитом. У пациентов, у которых окрашивание ликвора по Граму оказалось отрицательным , а дифференциальный диагноз — между бактериальным и вирусным менингитом, нормальная концентрация С-реактивного белка (CRP) в сыворотке крови исключает бактериальный менингит с достоверностью приблизительно 99%. Прокальцитонин сыворотки крови: имеет чувствительность 99 % и специфичность 83 % при использовании для распознавания бактериального и вирусного менингита. Поэтому нормальная концентрация прокальцитонина в сыворотке обычно исключает бактериальный менингит.

Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга. Краниальная визуализация с помощью МРТ может использоваться для выявления основных патологий и осложнений, связанных с менингитом. Инфаркт головного мозга, отек головного мозга и гидроцефалия являются частыми осложнениями, особенно при пневмококковом менингите. Следует обращать внимание на наличие очаговой неврологической симптоматики.

Люди крайних возрастных групп обычно подвержены заболеваниям, что обусловлено ослабленным или сниженным иммунитетом. Особенно восприимчивы грудные дети и новорожденные.

Обеспечивает идеальную среду для распространения бактерий. Вспышки были зарегистрированы в общежитиях колледжей и в учебных лагерях для новобранцев.

Высокий риск заражения Haemophilus influenzae типа b, пневмококковым или менингококковым менингитом.

Повышает риск генерализации бактериальных инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями, в частности, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae.

Врожденные или приобретенные анатомические дефекты краниального отдела могут увеличить риск заболевания бактериальным менингитом. При рецидивирующем менингите следует заподозрить анатомические дефекты.

У реципиентов систем кохлеарной имплантации риск заболевания бактериальным менингитом значительно выше, чем у населения в целом.

Бактериальный менингит может стать смертельным в течение нескольких часов. Пациентов с подозрением на острый бактериальный менингит следует быстро госпитализировать и определить, нет ли клинических противопоказаний для проведения ЛП. Следует незамедлительно назначить противомикробные препараты. Если ЛП откладывают, поскольку требуется компьютерная томография, антибиотик следует ввести перед сканированием (но после забора образцов крови для бактериологического исследования). Когда идентифицируют конкретный микроорганизм и известны результаты чувствительности к антибиотику, лечение может быть соответствующим образом адаптировано.

При подозрении на бактериальный менингит следует как можно скорее назначить эмпирическую парентеральную антибактериальную терапию широкого спектра (лучше после того, как была выполнена ЛП).

В некоторых странах, если транспортирование в больницу откладывается, рекомендовано введение антибиотиков (например, внутримышечного бензилпенициллина, цефотаксима или цефтриаксона) на этапе первичной медицинской помощи. Хотя доказательства такого подхода неоднозначны.

Выбор эмпирического антибиотика зависит от возраста пациента и условий, которые могут спровоцировать у пациента менингит. Выбранные терапевтические методы должны быть достаточно широкими, чтобы охватить потенциальные патогенные микроорганизмы и другие причины заболевания для данной возрастной группы. В начале терапии следует предположить вероятную резистентность к противомикробным препаратам. Большинство схем эмпирической терапии включают цефалоспорин третьего или четвертого поколения плюс ванкомицин. Ампициллин добавляют в ситуациях, когда Listeria monocytogenes может быть вероятным патогеном (например, пожилые люди, люди с ослабленным иммунитетом и новорожденные).

Далее следует предлагаемая стратегия лечения, основанная на возрасте и конкретных предрасполагающих условиях.

Возраст ≤ 1 месяц иммунокомпетентный пациент: цефотаксим или цефтриаксон + ампициллин Возраст > 1 месяц и Возраст ≥ 50 лет или пациент с ослабленным иммунитетом: ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон + ванкомицин.

Если цефалоспорин нельзя вводить (например, аллергия), альтернативные антибиотики включают карбапенем (например, меропенем) или хлорамфеникол. Для новорожденных можно использовать аминогликозид (например, гентамицин). Триметоприм/сульфаметоксазол являются альтернативой ампициллину (это не касается новорожденных).

Было показано, что дополнительная терапия дексаметазоном, назначенная до первой дозы антибиотиков и продолжающаяся в течение 4-х дней, улучшает исход заболевания. Как правило, дополнительный дексаметазон рекомендован всем взрослым и детям, которые были до этого здоровы и не страдали иммунодефицитом. Его не следует назначать пациентам с ослабленным иммунитетом и тем, кто уже получил антимикробную терапию. Существуют отдельные доказательства низкого качества, согласно которым дексаметазон может снизить смертность и избежать потери слуха у новорожденных. Однако, ввиду низкого их качества, в настоящее время кортикостероиды для новорожденных не рекомендованы.

Добавление кортикостероидов к антибактериальной терапии обусловливало незначительное снижение смертности, но при этом отмечалось значительное снижение показателей потери слуха и неврологических последствий. Однако потенциальная польза была доказана только для бактериального менингита, вызванного Haemophilus influenzae или Streptococcus pneumoniae. Существует мало доказательств в поддержку применения дексаметазона в случаях, вызванных другими бактериями (например, в случае менингококкового менингита); дексаметазон следует отменить, как только будет исключена инфекция H. influenzae и S. pneumoniae.

Анализ данных в подгруппах показал, что кортикостероиды снижают смертность при менингите, вызванном S. pneumoniae, но неэффективны при менингите, вызванном Haemophilus influenzae типа b (Hib) или Neisseria meningitidis. Кортикостероиды уменьшают тяжелую потерю слуха у детей с менингитом Hib, но не так эффективны у детей с менингитом, вызванном другими патогенами, а не Haemophilus.

После подтверждения диагноза (обычно в течение 12–48 часов после госпитализации) антибиотикотерапия может быть скорректирована в зависимости от возбудителя и его чувствительности к антибиотику. Как правило, продолжительность антибиотикотерапии зависит от клинического ответа и микробиологического ответа ликвора после начала лечения. Поддерживающая терапия, например инфузионная, должна продолжаться.

Читайте также: