Эпидемиология по энтеровирусным менингитам

Заболевания энтеровирусным менингитом наблюдаются почти во всех странах мира. Большие эпидемические вспышки серозных (асептических) менингитов отмечались в Париже в 1910 — 1913 гг., в Скандинавских странах в 1922—1924 гг. Природа их была в то время еще неизвестной. Выделение энтеровирусов Коксаки и ECHO и описание клинико-эпидемиологических особенностей менингитов, вызванных этими вирусами, помогли расшифровать этиологию многих эпидемических вспышек. Так, в 1949 г. вспышка серозного менингита наблюдалась в шт. Массачусетс (США) и в то время была зарегистрирована как паралитический полиомиелит. Лишь в дальнейшем было установлено, что возбудителем этой вспышки являлся вирус Коксаки В-4. Начиная с 1954 г. стали регистрироваться эпидемии энтеровирусных менингитов во всех странах Европы. Они начались в Швеции, затем распространились на ГДР, ФРГ, Италию, Францию, Чехословакию, Югославию, Англию и другие страны. В 1954—1956 гг. в Европе было зарегистрировано более полумиллиона больных. В 1956 г. эпидемии наблюдались в США, Канаде, в 1958 г. — в Таиланде, Южной Корее, Австралии, на Филиппинах, в Израиле и других странах.

В СССР отдельные эпидемические вспышки энтеровирусного происхождения, по-видимому, имели место уже в 40—50-х годах. Так, в 1943 г. в трех районах Татарской АССР было зарегистрировано 33 больных, в Воронежской области в 1945 г. — 26 больных, в Москве в 1944, 1948 гг. — 56, в Ставропольском крае в 1949, 1951 гг. — 52 больных серозным менингитом. В Ленинграде в 1950 г. наблюдалась вспышка серозного менингита в 2 детских учреждениях (яслях и детском саду) одного из предприятий города. В течение сентября и октября было зарегистрировано 23 однотипных заболевания, характеризовавшихся острым началом, кратковременной лихорадкой, головной болью, рвотой, слабо выраженными менингеальными симптомами и воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости. Вирусологические и серологические исследования на полиомиелит, лимфоцитарный хориоменингит и паротит дали отрицательные результаты. Летом 1952 г. в одном из пригородных совхозов Ленинграда была также зарегистрирована вспышка серозного менингита, во время которой болели преимущественно дети, но единичные заболевания встречались и среди взрослых. По клинико-эпидемиологическим данным указанная вспышка была совершенно не похожа на наблюдавшиеся в те годы эпидемические очаги полиомиелита. По понятным причинам эти вспышки не были в то время расшифрованы (лабораторные исследования на энтеровирусы Коксаки и ECHO начались в Ленинграде только в 1956 г.), однако ретроспективно можно считать, что обе вспышки были вызваны энтеровирусами.

В 1956 г. в Ленинграде наблюдались как спорадические случаи, так и очаговые заболевания серозным менингитом, вызванным нетипируемыми в то время энтеровирусами. Энтеровирусы были выделены не только от больных, но и от контактировавших с ними здоровых детей. Летом 1958 г. энтеровирусные менингиты наблюдались и в Киеве. В Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР М. К. Ворошиловой были изучены энтеровирусы, полученные от больных серозным менингитом из разных городов страны.

С 1958 г. в СССР регистрируются уже большие эпидемические вспышки энтеровирусных менингитов. В Приморском крае — май — август 1958 г., в Марийской АССР — 1958 г., Хабаровском крае—1959 г., в УССР — Николаев, Киев, Донбасс, Запорожье; в Ярославской области, в Томске, в Кемерово, в Ленинграде, в Абхазской АССР, в Мурманской области, в Москве; в Иркутске и другие.

К нашему времени число и размер эпидемических вспышек, вызванных энтеровирусами, значительно уменьшились, однако спорадические заболевания продолжают регистрироваться во всем мире, в том числе и в нашей стране.

Изучение вспышек позволило установить ряд эпидемиологических закономерностей, присущих энтеровирусным менингитам. К ним относятся в первую очередь массовость и значительная контагиозность заболеваний. Так, индекс заболеваемости во время трех больших вспышек, описанных В. В. Сейбилем, колебался от 800 до 5000 на 100 тыс. населения. Установлено было также, что энтеровирусным менингитом болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возраста. Так, в Уссурийском крае во время эпидемии энтеровирусного менингита в детских коллективах заболело от 1/3 до 1/2 детей. В Ленинграде во время одной из вспышек в детских яслях, вызванной вирусом Коксаки В-4, из 105 человек заболело 50. Во время наблюдавшейся в 1960 г. вспышки в Мончегорске, обусловленной вирусом ЕСНО-9, показатель заболеваемости среди взрослого населения равнялся 250 на 100 000, а среди детей до 15 лет — 6780 на 100 000.

Энтеровирусные менингиты имеют выраженную весенне-летнюю сезонность, однако в ряде стран описаны и отдельные зимние вспышки. В 1963 г. наблюдалась летне-осенняя вспышку в г. Пушкине. Сезонный подъем спорадических заболеваний серозным менингитом отмечался также в Ленинграде в августе — октябре 1964 г.

Основным резервуаром энтеровирусов являются больные клинически выраженной и бессимптомной формой заболевания, а также здоровые вирусоносители. Изучение эпидемиологических особенностей энтеровирусных менингитов (массовость, высокая контагиозность, возрастная структура), большое число инаппарантных форм позволяют полагать, что основным путем распространения инфекции является воздушно-капельный, а фекально-оральный путь занимает второстепенное место. По всей вероятности, во время эпидемий ведущую роль играет капельный путь, при спорадических заболеваниях — фекально-оральный. Описаны случаи трансплацентарного заражения. Указывают на возможность участия в эпидемическом процессе домашних животных. В жаркое время года определенную роль играют мухи — в испражнениях мух вирусы могут сохраняться более месяца. Передача инфекции может происходить и через сточные воды.

Распознавание энтеровирусной природы серозных менингитов возможно на основании клинико-эпидемиологических данных в сочетании с вирусологическими исследованиями.

Высокая контагиозность заболевания, однотипность клинической картины, изоляция от ряда больных одного и того же типа вируса и иммунологические сдвиги к этому типу в крови больных позволяют установить этиологический характер отдельных вспышек серозного менингита. Однако, учитывая широкую циркуляцию энтеровирусов среди здорового населения, сопровождающуюся нарастанием титров типо-специфических антител в крови, большинство исследователей считает необходимым дополнить указанные критерии рядом других: обнаружением вирусов в спинномозговой жидкости и сопоставлением результатов вирусологического и серологического обследований больных с данными изучения контрольных групп здоровых детей. Редкая выделяемость изучаемого вируса в контрольных группах и отсутствие иммунологических сдвигов к нему помогают с большей достоверностью установить этиологию вспышки.

Приводим пример анализа вспышки серозного менингита, проведенного с учетом перечисленных положений.

В августе — октябре 1963 г. в г. Пушкине имела место вспышка серозного менингита — заболело 65 человек. Показатель заболеваемости среди детей достигал 245 на 100 000. Наиболее пораженными оказались дети дошкольного возраста. Клинически заболевание протекало однотипно, легко, с кратковременной лихорадкой, гипертензионным синдромом, нерезко выраженными менингеальными симптомами, лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе и закончилось быстрым и полным выздоровлением.

Вирусологическому обследованию были подвергнуты:

• больные серозным менингитом;
• госпитализированные одновременно с ними больные другими заболеваниями (катаром верхних дыхательных путей и др.);
• здоровые дети и взрослые из очагов серозного менингита;
• здоровые дети из коллективов вне очагов инфекции.

Было установлено, что указанная вспышка обусловлена вирусом ECHO, серотип 4.

Этиология вспышки была документирована:

1. высоким уровнем выделяемости вируса ЕСНО-4 от больных серозным менингитом по сравнению с больными другими заболеваниями и здоровыми из этой же местности:
2. многократным выделением вируса ЕСНО-4 из фекалий одних и тех же больных в динамике заболевания, а также синхронным выделением этого вируса из фекалий, ликвора и смывов из зева;
3. наличием четких иммунологических сдвигов у больных к выделенным штаммам при отсутствии сдвигов по отношению к другим вирусам;
4. обнаружением вируса у больных из одних и тех же семейных очагов;
5. более высоким уровнем циркуляции вируса ЕСНО-4 в очагах инфекции (детские ясли и сады) сравнительно с непораженными коллективами по данным вирусологических и иммунологических обследований.

Особые затруднения представляет этиологическая расшифровка спорадических случаев. Н. С. Клячко считает, что при этих формах инфекции наиболее достоверным критерием является изоляция вируса из ликвора и не менее чем 4-кратное нарастание уровня антител в крови к гомологичному типу в динамике болезни. Менее достоверно выделение вируса из фекалий или носоглоточных смывов с нарастанием титра антител к гомологичному типу. Недостаточно достоверно только нарастание титра антител в крови к какому-нибудь типу энтеровируса при отрицательных результатах вирусологических исследований. И, наконец, наименее достоверным показателем является изоляция вируса из фекалий без выявления иммунологических сдвигов в крови.

В Ленинграде лабораторное изучение серозных менингитов было начато с 1964 г. после приказа об обязательной регистрации и госпитализации всех больных серозными менингитами. В 1964—1965 гг. энтеровирусы были изолированы в 28% случаев серозных менингитов, причем отмечалось значительное разнообразие их типового состава. Основными этиологическими агентами в эти годы были вирусы ЕСНО-4 и ЕСНО-9. В 1966 г. энтеровирусы были выделены уже в 56% случаев серозного менингита, причем типовой состав их изменился — преобладали вирусы Коксаки В-3 и В-5. В 1967—1969 гг. установлена этиологическая роль других серотипов ЕСНО-6, 25, 27; Коксаки В-2 и В-4. Таким образом, путем комплексного клинико-этиологического обследования больных серозным менингитом и одновременного изучения циркуляции энтеровирусов среди здорового населения Ленинграда, лаборатории энтеровирусов Института эпидемиологии и микробиологии им. Пастера МЗ СССР удалось не только расшифровать отдельные эпидемические вспышки, но и подробно изучить этиологию спорадических заболеваний серозными менингитами энтеровирусной этиологии.

Вирусы Коксаки и ECHO обусловливают целый ряд заболеваний, среди которых особое место занимает серозный менингит.
Заболевания встречаются в виде спорадических случаев или отдельных эпидемических вспышек. Эпидемии энтеровирусных менингитов зарегистрированы во всех странах мира. Большой размах эпидемических вспышек и выраженная контагиозность дали основание назвать энтеровирусный менингит эпидемическим серозным менингитом. Характерна весенне-летняя сезонность эпидемий с пиком заболеваемости в июне—августе. Заболевают преимущественно дети, находящиеся в организованных коллективах, причем в одни эпидемии преобладают дети дошкольного возраста, в другие — дети 7—14 лет.

Эпидемии энтеровирусного менингита в СССР были довольно часты в период с 1952 по 1965 г. В последние годы число и размер эпидемических вспышек значительно уменьшились, однако спорадические формы заболевания продолжают регистрироваться с прежней частотой. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Среди здоровых людей частота вирусоносительства достигает 50% и более. Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный или фекально-оральный. Возможна трансплацентарная передача вируса плоду.

Вирус, попадая в носоглотку и желудочно-кишечный тракт, обусловливает начальные симптомы заболевания, воспалительные изменения зева, легкие катары верхних дыхательных путей, лимфаденит, приступообразные боли в животе. Их продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Далее вирус проникает в кровь. Стадия вирусемии сопровождается подъемом температуры и другими общеинфекционными симптомами. Гематогенным путем вирус заносится в нервную систему. Наиболее часто он поражает оболочки. Серозный менингит составляет 80% энтеровирусных заболеваний нервной системы.

Клиническая картина энтеровирусных менингитов характеризуется преобладанием признаков повышения внутричерепного давления. Дети беспокойны, нарушается сон. В первый день болезни появляется повторная рвота. Менингеальные признаки часто отсутствуют, особенно у детей 1-го года жизни. У некоторых больных наблюдаются судороги. Характерен внешний вид робенка: лицо гиперемировано, склеры инъецированы, носогубной треугольник бледный, кожа сухая. В 6—8% случаев бывает полиморфная сыпь, которая нередко дает повод диагностировать заболевание как корь или краснуху. Изменения спинномозговой жидкости такие же, как при других формах серозного менингита. Иногда в первые дни наблюдается нейтрофильный или смешанный цитоз, который затем сменяется лимфоцитарным. Количество белка может быть снижено вследствие увеличения количества циркулирующей жидкости. В периферической крови у многих больных выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном, слегка повышенном или пониженном количестве лейкоцитов. В первые дни болезни СОЭ может быть повышена. Изменения глазного дна в виде расширения, извитости и легкого отека вен обнаруживают у 25—30% больных энтеровирусным менингитом.

Течение менингита обычно доброкачественное. На 2—4-й день исчезают общемозговые симптомы. Состав ликвора нормализуется через 2—3 нед. Иногда через 5—7 дней после падения температуры возможен ее новый подъем и повторное появление общемозговых и менингеальных симптомов. Частота рецидивов при разных вспышках колеблется в больших пределах — 10— 40%. После перенесенного менингита обычно не бывает остаточных явлений. У некоторых детей наблюдается постинфекционный астенический синдром.

Следует отметить, что у детей раннего возраста энтеровирусная инфекция может протекать в виде более распространенного поражения нервной системы с включением головного и спинного мозга и развитием менингоэнцефалита или менингоэнцефа-ломиелита.

Диагноз энтеровирусного менингита основывается на эпидемиологических данных и вирусологических исследованиях. Массовость, высокая контагиозность и выраженная очаговость не характерны для менингитов другой этиологии. Важным является выявление в эпидемических очагах других форм заболеваний, вызываемых вирусами ECHO и Коксаки, таких, как эпидемическая миальгия, энтеровирусная лихорадка, полиомиелитоподобные паралитические заболевания. Вирусологическое исследование ликвора и крови, подтвержденное результатами серологических реакций парных сывороток крови с ростом титра антител более чем в 4 раза, позволяет установить этиологию заболевания. Выделение вирусов из носоглоточных смывов и испражнений не является доказательным вследствие широко распространенного вирусоносительства.

Лечение симптоматическое. Назначают средства, снижающие внутричерепное давление. Хороший лечебный эффект оказывает спинномозговая пункция. Снижение давления ликвора приносит значительное облегчение больным.

Показаны также десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия, общеукрепляющее лечение. Больных, перенесших вирусный серозный менингит, берут на диспансерный учет.

Бесплатная горячая линия юридической помощи

• Энциклопедия ипотеки
• Кодексы
• Законы
• Формы документов
• Бесплатная консультация
• Правовая энциклопедия
• Новости
• О проекте

• Конституция
• Кодексы
• Законы

• Главная
• "ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: КЛИНИКА, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПРОФИЛАКТИКА. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ. МУ 3.1.1.2130-06" (утв. Роспотребнадзором 09.09.2006)

2.1. Серозный (асептический) менингит и другие формы энтеровирусных заболеваний центральной нервной системы

Подобно вирусу полиомиелита, неполиомиелитные энтеровирусы могут поражать центральную нервную систему (ЦНС). Наиболее частым проявлением энтеровирусного поражения ЦНС является серозный (асептический) менингит. Термин "серозный менингит" подразумевает клинический синдром воспаления менингеальных оболочек, связанный с вирусными инфекциями. Вирус-возбудитель может быть выделен из спинно-мозговой жидкости (СМЖ) пациентов. В отличие от гнойного менингита, при заболевании асептическим серозным менингитом бактериальные агенты в СМЖ больных обычно не обнаруживаются. В общей структуре инфекционных менингитов подавляющее число случаев составляют менингиты вирусного происхождения. Применение полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволило значительно усовершенствовать диагностику вирусных менингитов. Как показали исследования последних лет, наиболее частыми возбудителями асептического менингита являются энтеровирусы. В США, где этиологическая диагностика энтеровирусных заболеваний вошла в широкую практику, ежегодно регистрируют около 75000 случаев менингита, вызываемого неполиомиелитными энтеровирусами. Энтеровирусные серозные менингиты составляют 85 - 90% от общего числа случаев менингитов вирусной этиологии. Из других вирусных патогенов к возбудителям асептического менингита относятся вирусы паротита и лимфоцитарного хориоменингита.

Серозный менингит является наиболее распространенной формой энтеровирусного поражения ЦНС. Оно часто не ограничивается воспалением менингеальных оболочек. Процесс может параллельно (или преимущественно) затрагивать и собственно вещество (паренхиму) головного мозга и спинной мозг. В этом случае, в зависимости от преобладания тех или иных симптомов, поражение ЦНС классифицируют как менингоэнцефалит, энцефалит, ромбэнцефалит, энцефаломиелит, полиомиелит, миелит, радикуломиелит.

Клинические проявления поражения ЦНС представлены в табл. 1.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, НАБЛЮДАЮЩИЕСЯ ПРИ ЭНТЕРОВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Вирус полиомиелита, типы 1, 2, 3

Параличи (от полной атрофии до легкой слабости мышц)

Серозный (асептический) менингит

Лихорадочное заболевание (преимущественно в летний период)

Вирусы Коксаки A

Серозный менингит (типы 2, 3, 4, 6, 7, 9, 10)

Герпангина (типы 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10)

Острый фарингит (типы 10, 21)

Параличи, редкие случаи (типы 1, 2, 5, 7, 8, 9, 21)

Экзантема (типы 4, 5, 6, 9, 16)

Экзантема полости рта и конечностей (типы 5, 16)

Пневмония новорожденных (типы 9, 16)

Контагиозный насморк (типы 21, 24)

Гепатит (типы 4, 9, 20)

Диарея новорожденных и детей младшего возраста (типы 18, 20, 21, 22, 24)

Острый геморрагический конъюнктивит (вариант типа 24 вируса Коксаки A)

Вирусы Коксаки B

Плевродиния (типы 1 - 5)

Серозный менингит (типы 1 - 6)

Параличи, редкие случаи (типы 2 - 5)

Тяжелая системная инфекция новорожденных, менингоэнцефалит и миокардит (типы 1 - 5)

Перикардит, миокардит (типы 1 - 5)

Заболевание верхних дыхательных путей и пневмония (типы 2 - 5)

Сыпь (тип 5)

Гепатит (тип 5)

Лихорадка (типы 1 - 6)

Вирусы ЕСНО

Серозный менингит (все серотипы за исключением 12, 24, 26, 29, 33, 34)

Параличи (типы 2, 4, 6, 9, 11, 30, возможно также 1, 7, 13, 14 16, 18, 31)

Энцефалит, атаксия, синдром Гильена-Барре (типы 2, 6, 9, 19, возможно также 3, 4, 7, 11, 14, 18, 22)

Экзантема (типы 2, 4, 6, 9, 11, 16, 18, возможно также 1, 2, 3, 5, 7, 12, 14, 19, 20)

Респираторное заболевание (типы 4, 9, 11, 20, 25, возможно также 1, 2, 3, 6, 7, 8, 16, 19, 22)

Диарея (от больных выделяли вирусы многих типов, однако их этиологическая роль достоверно не подтверждена)

Эпидемическая миалгия (типы 1, 6, 9)

Перикардит и миокардит (типы 1, 6, 9, 19)

Тяжелое системное заболевание новорожденных с некрозом печени (преимущественно тип 11)

Гепатит (типы 4, 9)

Острый увеит (типы 11, 19)

Энтеровирусы типов 68 - 71 и 73

Пневмония (тип 68)

Острый геморрагический конъюнктивит (тип 70)

Параличи (типы 70 и 71)

Асептический менингит и менингоэнцефалит (типы 70 и 71)

Экзантема полости рта и конечностей (тип 71)

Лихорадка с конвульсиями (тип 73)

Летальный отек легких (тип 71)

Инкубационный период при энтеровирусных серозных менингитах составляет в среднем около 1 недели. Чаще болеют городские жители, преимущественно дети до 7 лет, посещающие детские дошкольные учреждения. Менингеальный синдром протекает обычно доброкачественно, с улучшением в течение нескольких дней. Смертельные исходы редки.

Серозный менингит сопровождается лихорадкой, головными болями, фотофобией и менингеальными симптомами.

Клиническая картина энтеровирусного менингита в значительной степени зависит от возраста пациентов. Новорожденные дети и дети раннего возраста (до 2 - 3 месяцев) входят в особую группу риска. Энтеровирусное поражение ЦНС в указанном возрасте обычно является частью тяжелого системного заболевания. При этом серозный менингит и/или менингоэнцефалит может быть диагностирован у 27 - 62% детей с энтеровирусной инфекцией. В случае прогрессирующего развития системных проявлений инфекции, таких как некроз печени, миокардит, некротизирующий энтероколит, внутрисосудистая коагуляция, заболевание напоминает бактериальный сепсис. Наблюдаемый у части детей летальный исход связан при этом не с поражением ЦНС, а является результатом острой печеночной недостаточности (вирусы ЕСНО) или миокардита (вирусы Коксаки).

Неврологические симптомы, связанные с воспалением менингеальных оболочек у детей раннего возраста, включают ригидность затылочных мышц и выбухание родничка. Симптомы могут носить стертый характер. Развитию серозного менингита часто сопутствуют такие признаки болезни, как повышение температуры, беспокойство, плохой сон, высыпания на кожных покровах, ринит, диарея. В случае легкого течения энтеровирусной инфекции менингеальный синдром у детей протекает доброкачественно и, как правило, быстро, в течение 7 - 10 дней, заканчивается полным выздоровлением без остаточных явлений. Благотворное воздействие на течение серозного менингита оказывает спинальная пункция, ведущая к снижению внутримозгового давления и способствующая быстрому улучшению состояния ребенка.

При спинальной пункции больных серозным менингитом спинно-мозговая жидкость (СМЖ) прозрачная, вытекает струей или частыми каплями и содержит увеличенное количество клеток - от 6 до 200 и более в 1 мкл. В первые 1 - 2 дня болезни СМЖ может быть нормальной, т.к. последствия воспалительных изменений в ней отстают от клиники. В дальнейшем число клеток в СМЖ быстро нарастает, причем, вначале могут обнаруживаться нейтрофильные лейкоциты (5 - 6-й день болезни), а позднее преобладают лимфоциты. Наличие нейтрофилов в начале болезни может привести к ошибочному диагнозу "гнойный менингит". Белок в СМЖ остается нормальным или слегка повышается. Нормализация СМЖ происходит через 2 - 3 недели. У детей более старшего возраста и у взрослых лиц заболевание энтеровирусным менингитом начинается остро, с внезапного повышения температуры до 38 - 40 °C. Вслед за этим наблюдается развитие ригидности затылочных мышц, головные боли, светобоязнь. У части пациентов отмечены рвота, потеря аппетита, диарея, сыпь, фарингит, миалгии. Болезнь длится обычно менее одной недели. Многие пациенты чувствуют себя значительно лучше вскоре после люмбальной пункции. Прогноз у детей и взрослых, перенесших энтеровирусный менингит, как правило, благоприятный. Есть, однако, указания, что отдельные дети, переболевшие энтеровирусным менингитом, страдают нарушениями речи и имеют трудности в школьном обучении. У взрослых лиц в течение нескольких недель после перенесенной инфекции могут сохраняться головные боли.

Выделение энтеровирусов из СМЖ считается важным доказательством энтеровирусной этиологии заболевания. В некоторых случаях энтеровирус из СМЖ выделить не удается. Это может быть связано с тем, что возбудитель плохо размножается в культуре клеток или на новорожденных мышах, или с присутствием антител в СМЖ. При использовании для лабораторной диагностики метода обратной транскрипции - полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) последовательности генома энтеровируса можно обнаружить в значительном числе тех проб СМЖ от больных асептическим менингитом, из которых вирус не мог быть выделен в культуре клеток, или на животных (в одной из эпидемий, вызванных вирусом ЕСНО 30, последовательности генома вируса были обнаружены в 42 из 50 проб СМЖ, из которых вирус не удалось выделить в культурах клеток).

Выписку из больницы лиц, переболевших серозным менингитом или другими формами поражения нервной системы, следует проводить не ранее истечения двух недель от начала болезни (при условии нормализации показателей СМЖ) с последующим щадящим режимом на такой же срок.

При менингоэнцефалите и энцефалите энтеровирусной этиологии в процесс вовлекаются не только менингеальные оболочки, но и вещество головного мозга. Энтеровирусный энцефалит чаще всего носит распространенный характер (воспаление затрагивает всю паренхиму мозга), отличается тяжелым течением и высокой летальностью. Заболевание обычно начинается, как серозный менингит, с повышения температуры, назофарингита, миалгий. Далее у больных наблюдают слабость, сонливость и/или возбудимость. Появляются симптомы повышения внутримозгового давления, в ряде случаев отмечены помутнение диска зрительного нерва, многоочаговая энцефаломиелопатия, расстройства координации движений, нарушение функций черепно-мозговых нервов, остановка дыхания. Часто поражаются ядра, расположенные на дне IV желудочка (ромбэнцефалит). Развивается тяжелый бульбарный синдром с нарушением глотания, фонации и поражением центра дыхания. Болезнь может прогрессировать до стадии комы, потери сознания и/или генерализованных припадков. В случае распространения воспалительных явлений на спинной мозг инфекция ЦНС характеризуется как энцефаломиелит; у больных развиваются симптомы полиомиелитоподобного заболевания, парезы и параличи.

Поперечный миелит - тяжелое поражение спинного мозга - также может быть следствием энтеровирусной инфекции. Заболевание проявляется в виде спастических парезов и параличей верхних (реже) и нижних (чаще) конечностей с дисфункцией тазовых органов (задержкой или недержанием мочи и стула).

Этиологической причиной энтеровирусных нейроинфекций могут быть многие из известных серотипов энтеровирусов человека (табл. 1).

Возбудителями энтеровирусного менингита в России, странах Европы, США и Японии в последние 10 - 20 лет наиболее часто были вирусы ЕСНО 30, ЕСНО 11.

На протяжении 70 - 90-х годов большое внимание привлекал энтеровирус 71 - новый серотип рода энтеровирусов. Энтеровирус 71 вызвал вспышки нейроинфекций в США, Австралии, Швеции, Японии (1969 - 1973), Болгарии (1975), Венгрии (1976), Малайзии (1997), Тайване (1998), Сингапуре (1999). Заболевания ЦНС во всех указанных странах, за исключением Болгарии, происходили на фоне вспышек (иногда достигавших размеров "национальных" эпидемий) ящуроподобного заболевания (высыпания на кожных покровах рук, ног и слизистой рта) и герпангины. Преобладающим симптомом поражения ЦНС был серозный менингит, который, как правило, имел доброкачественное течение. В Болгарии параллельно с серозным менингитом (545 случаев) было выявлено 149 случаев паралитического заболевания (полиомиелит, менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит) с летальным исходом у 44 детей. В Венгрии зарегистрировано 826 случаев асептического менингита и 724 случая энцефалита (47 летальных случаев).

Вспышки заболеваний, вызванные энтеровирусом 71 в странах Юго-Восточной Азии (Малайзия, Тайвань) в конце 90-х годов, имели некоторые особенности. Наряду с известными для энтеровирусов проявлениями заболевания ЦНС, такими как серозный менингит, энцефалит, острые вялые параличи, у значительной части детей наблюдали поражение ядер IV желудочка (ромбэнцефалит) и поражение ствола мозга. Кроме того, во время азиатских вспышек впервые был отмечен тяжелый синдром острого отека легких в сочетании с геморрагиями. В целом, стволовой энцефалит и острый отек легких были двумя главными причинами летальных исходов заболевания у детей.

Вирус Коксаки A7 был первым из числа неполномиелитных энтеровирусов, который уже в 50-е годы стал известен как возбудитель полиомиелитоподобного паралитического заболевания. В 1952 - 1968 гг. вирус Коксаки A7 вызвал вспышки полиомиелитоподобной инфекции среди детского населения в Казахстане, Шотландии, Швеции, Швейцарии. Заболевание могло проявляться в виде любой клинической формы полиомиелита, включая спинальную, бульбоспинальную, понтинную формы (с восстановлением, остаточными явлениями или летальным исходом). В последнее время в литературе нет указаний о роли вируса Коксаки A7 в этиологии нейровирусных заболеваний.

Энтеровирус типа 70 - новый серотип рода энтеровирусов - в 70 - 80-х годах послужил причиной двухволновой пандемии острого геморрагического конъюнктивита (ОГК). Заболевание поразило миллионы людей, проживавших в приморских тропических и субтропических регионах Африки, Юго-Восточной Азии и Центральной Америки. В течение 1 - 2 недель ОГК заканчивался самоизлечением. У части пациентов (приблизительно у одного из тысячи), перенесших ОГК, наблюдали развитие тяжелого поражения ЦНС, которое клинически классифицировали как острый радикуломиелит. Неврологические проявления выражались в виде корешковых болей и острых вялых парезов и параличей конечностей (чаще нижних). Симптомы атрофии мышц, нередко приводившие к инвалидности, могли сохраняться месяцы и годы. Радикуломиелит было возможно дифференцировать от классического полиомиелита по следующим критериям:

- развитие радикуломиелита наблюдали у пациентов, имевших в анамнезе ОГК;

- в отличие от полиомиелита, поражавшего в обследованных регионах детей дошкольного возраста, радикуломиелит возникал у молодых взрослых людей (20 - 40 лет);

- при полиомиелите парезы и параличи затрагивают в основном дистальные мышцы конечностей, а при радикуломиелите - проксимальные мышцы;

- из материалов от больных полиомиелитом можно выделить полиовирус 1, 2 или 3 типов; у больных радикуломиелитом полиовирус обнаружить не удавалось, у отдельных пациентов с радикуломиелитом изолирован энтеровирус 70;

- у лиц, перенесших радикуломиелит, выявлено повышение уровня нейтрализующих антител к энтеровирусу 70 в сыворотке крови и в СМЖ.

Остается неясным, какие факторы - эпидемиологические, генетические хозяина, генетические вируса, определяют патогенетические особенности определенного штамма вируса. Редко встречающиеся типы энтеровирусов могут вызывать внезапные эпидемии энтеровирусных инфекций, поскольку население оказывается неиммунным к этим типам вируса.