Инфекционные заболевания нервной системы менингит

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Инфекционные заболевания нервной системы встречаются довольно часто Они вызываются бактериями, вирусами, грибками, простейшими. Неврологические нарушения могут развиваться в результате непосредственного проникновения возбудителя в нервную систему (нейроинфекции). Иногда они развиваются на фоне других заболеваний. Избирательность поражения мозга при нейроинфекциях обусловлена так называемым нейротропизмом инфекционно-токсических агентов. Термин “нейротропизм” обозначает сродство инфекционного возбудителя к нервной клетке. Тропизм вирусов определяется сходством строения рибонуклеиновых кислот вируса и нервной клетки. Это делает возможным проникновение вируса внутрь клетки; такое проникновение приводит к нарушению внутриклеточного обмена или к гибели нейрона. В развитии инфекционных болезней нервной системы кроме тропизма вируса важную роль играют изменения проницаемости стенки сосудов, состояние оболочек головного и спинного мозга, особенности иммунно-биологических защитных свойств организма. Благодаря защитным мерам организма поражения нейронов часто оказываются обратимыми.

Развитию инфекционного процесса в нервной системе, как правило, предшествует пребывание инфекционного агента в крови. В этот период увеличивается проницаемость сосудисто-мозгового барьера. В результате нарушается циркуляция крови и спинномозговой жидкости, происходят изменения обмена веществ в мозговой ткани и развивается отек мозга.

С развитием отека мозга связано появление общемозговых симптомов, которые преобладают в начале развития заболевания и нередко опережают возникновение очаговых симптомов нарушения мозга. К общемозговым симптомам относятся головная боль, головокружение, рвота, судорожные припадки, потеря сознания. При поражении того или иного отдела нервной системы возникают очаговые симптомы.

Течение инфекционных заболеваний нервной системы различно. Иногда оно бывает молниеносным и приводит к смертельному исходу в первые часы или сутки болезни. В большинстве случаев в течении инфекционных заболеваний нервной системы выделяют острый период, период восстановления нарушенных функций и резидуальный период болезни, т.е. период последствий. Иногда заболевание может приобрести затяжное, хроническое течение даже спустя значительный срок после действия возбудителя. Прогрессирование нейроинфекционного процесса связано с иммунологическими сдвигами в нервной системе, развившимися в острой стадии болезни. Эти сдвиги связаны с явлениями аллергии.

Истинное прогрессирование нейроинфекционного процесса следует отличать от “псевдопрогрессирования”. Ложное впечатние прогрессирования может наблюдаться в резидуальной стадии болезни у детей. Оно обусловлено тем, что с возрастом к ребенку предъявляются все большие требования, а неполноценная нервная система не может их функционально обеспечить.

Инфекционные заболевания нервной системы часто приводят к стойким нарушениям слуха, зрения, речи, интеллекта. Коррекция этих нарушений требует совместных усилий врачей и педагогов.

МЕНИНГИТЫ

Менингит — воспаление мозговых оболочек. Причиной заволевания могут быть бактерии, грибы, простейшие, вирусы. Различают первичные и вторичные менингиты. При первичном менингите воспалению мозговых оболочек не предшествуют заболевания каких-либо других органов. Вторичные менингиты возникают как осложнение других заболеваний (воспаление полости среднего уха, гнойные процессы в области лица и головы, черепно-мозговые травмы, туберкулез, эпидемический паротит и др.). По клиническому течению менингиты подразделяются на молниеносные, острые, подострые и хронические. Течение менингита зависит от характера возбудителя, реактивности организма, возраста больного.

Основным клиническим проявлением менингита служит менингеальный (оболочечный) синдром, к которому относятся головная боль, рвота, общая гиперестезия, специфическая поза больного и ряд других симптомов.

Головная боль обычно имеет разлитой характер и отмечается в любое время суток. Она обусловлена токсическим и механическим (вследствие повышения внутричерепного давления) раздражением рецепторов мозговых оболочек. Головная боль сопровождается рвотой, которая возникает внезапно или на фоне предшествующей тошноты. Рвота не связана с приемом пищи и приносит некоторое облегчение.

Наблюдается общая гиперестезия. Больному крайне неприятны прикосновения к коже, зрительные и слуховые воздействия. В основе общей гиперестезии лежит механическое раздражение чувствительных корешков спинальных и черепных нервов переполняющей субарахноидальное пространство цереброспинальной жидкостью.

Характерна поза больных менингитом: голова запрокинута назад, туловище выгнуто, живот втянут, руки согнуты, прижаты к груди, ноги подтянуты к животу (рис. 87, а). Такое положение больного является следствием рефлекторного тонического напряжения мышц. Этот механизм лежит в основе и других менингеальных симптомов. Ригидность мышц затылка выявляется при попытке пригнуть голову больного к груди (рис. 87, б).

Назовем наблюдающиеся при менингите симптомы. Симптом Кернига — невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в тазобедренном и коленном суставах (рис. 87, в)

Рис. 87. Менингеальные симптомы:

а - поза больного менингитом; б - напряжение мышц затылка и верхний симптом Брудзинского; в - симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского

Верхний симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при приведении головы больного к груди (рис. 87, б).

Нижний симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание одной ноги в коленном и тазобедренном суставах при разгибании другой (рис. 87, в).

Симптом подвешивания Лесажа определяется у детей раннего возраста: ребенок, поднятый под мышки, подтягивает ноги к животу и некоторое время держит их в таком положении (рис. 88).

Рис. 88. Ребенок с менин-геальным симптомом подвешивания

Симптом Бехтерева — гримаса боли на соответствующей половине лица, возникающая при постукивании по скуловой дуге. Симптом посадки — невозможность сидеть в кровати с выпрямленными ногами.

Наиболее постоянный и обязательный признак менингита — воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, характеризующиеся увеличением числа клеток и умеренно выраженным повышением содержания белка (белково-клеточная диссоциация). Изменения цереброспинальной жидкости позволяют диагностировать менингит даже в отсутствие выраженных менингеальных симптомов, как это часто бывает у маленьких детей (клинически бессимптомный, ликвороположительный менингит).

В зависимости от характера воспалительного процесса и изменений цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные.

Гнойные менингиты вызываются главным образом бактериями — менингококком, пневмококком, стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой и др. При гнойных менингитах мозговые оболочки пропитаны серозно-гнойным выпотом, располагающемся на выпуклой поверхности мозга и его основании. Если не проводится лечения, то к 4 —8-му дню гнойный выпот уплотняется, оседает на мозговых оболочках и изеняет их строение. Воспаление может распространяться на оболочки спинномозговых и черепных нервов, внутреннюю оболочку лудочков, вещество и сосуды головного мозга. Патологическиеие изменения в мозговых оболочках при несвоевременном и неправильном лечении могут привести к блокаде ликворных пространств, нарушению продукции обратного всасывания церебро-спинальной жидкости, развитию гидроцефалии. Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков интоксикации, т. е. отравлении ядами и другими продуктами жизнедеятельности бактерий. К таким признакам относятся учащение дыхания и сердцебиения, отсутствие аппетита, бледность или сероватый оттенок кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, беспокойство или вялость, безучастность больных. При стертых, абортивных формах гнойных менингитов симптомы общей интоксикации могут выступать на первый план. При остром и молниеносном течении вследствие развития отека мозга иногда уже в первые часы заболевания могут отмечаться нарушения сознания и при этом судорожные приступы. Такие приступы иногда перерастают в эпилептический статус — состояние, при котором судорожные приступы следуют один за другим.

Вторичные формы гнойных менингитов сопровождаются клиническими симптомами, обусловленными определенной локализацией первичного инфекционного очага. Можно назвать такие симптомы, как выраженная дыхательная недостаточность при заболевании, вызванном пневмококком, тяжелая диарея (понос) и эксикоз (обезвоживание) при заражении кишечной палочкой. К внеоболочечным симптомам относятся также разного рода кожные сыпи, которые могут быть следствием токсического пареза мелких сосудов кожи или их бактериальной эмболии (рис. 89).

В крови при гнойных менингитах наблюдаются значительный лейкоцитоз (3,0-109/л и более), повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, молочно-белого цвета. Количество клеток достигает нескольких тысяч в 1 мм3, из них 70—100% составляют нейтрофилы. Содержание белка несколько повышено. Количество сахара нормально или уменьшено. Форма гнойного менингита устанавливается при бактериологическом исследовании цереброспинальной жидкости.

Течение гнойных менингитов и характер последствий во многом зависят от своевременности и характера проводимого лечения. При рано начатой и рациональной терапии состояние больных значительно улучшается на 3 — 4-й день болезни; полная нор мализация наступает к 8 — 15-му дню. В этих случаях после гнойного менингита у детей могут наблюдаться негрубо выраженные остаточные явления в виде повышенной возбудимости и истощаемости нервной системы, эмоциональной неустойчивости, нарушения концентрации внимания, гидроцефального синдрома. При позднем диагнозе и неправильно проводимой терапии возможно затяжное течение гнойного менингита, приводящее к грубым нарушениям в строении мозговых оболочек, дисциркуляции цереброспинальной жидкости и другим осложнениям. Повышение секреции цереброспинальной жидкости, нарушение ее обратного всасывания, а также нарушения, препятствующие ее нормальному перемещению в желудочковой системе и суб-арахноидальном пространстве, являются причинами развития гидроцефалии. Гидроцефалия наиболее часто наблюдается при менингитах у детей раннего возраста. Примерно у 20 % детей, перенесших гнойный менингит, отмечаются признаки очагового поражения нервной системы: эпилептиформные судороги, сходящееся и расходящееся косоглазие, парезы лицевого нерва, глухота, вегетативно-обменные расстройства, двигательные нарушения, задержка психического развития.

Рис. 89. Кожная сыпь у больного гнойным менингитом

Серозные менингиты вызываются главным образом вирусами. Патоморфологические изменения при них менее грубы, чем при гнойных менингитах. В мозговых оболочках наблюдается серозный воспалительный процесс, основной характеристикой которого являются отек и полнокровие сосудов. В клинической картине серозных менингитов в отличие от гнойных в меньшей степени выражены признаки интоксикации. Ведущими являются симптомы повышения внутричерепного давления: частая рвота, головная боль, возбуждение, беспокойство. Реже наблюдаются вялость, адинамия, заторможенность.

Давление в цереброспинальной жидкости повышено. Она вытекает частыми каплями или бьет струей. Жидкость бесцветная, прозрачная. Ее клеточный состав представлен главным образом лимфоцитами, количество которых колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен в 1 мм3. Люмбальная пункция при серозных менингитах обычно приносит больным облегчение. Серозные менингиты, как правило, не оставляют после себя выраженных последствий. Некоторое время могут наблюдаться головняя боль, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, быстрая истощаемость нервной системы. Лечение менингитов в остром периоде следует начинать как жно раньше и проводить в стационаре под наблюдением мединского персонала. При всех формах гнойных менингитов назнаот антибактериальную терапию. Применение того или иного тибиотика зависит от вида возбудителя. До установления харакра возбудителя проводят так называемую ургентную (срочную) антибактериальную терапию. При менингококковом менингите начинают с назначения пенициллина, который в 90% сдучаев является эффективным средством лечения. Пенициллин применяют в больших дозах, соответственно возрасту и массе тела ребенка. Пенициллин вводят через короткие интервалы (2—3) с целью поддержания лечебной концентрации его в крови. Если тип возбудителя установлен, то нужно использовать те антибиотики, к которым бактерии более чувствительны. Наряду с антибактериальными применяют средства, уменьшающие отек мозга и снижающие внутричерепное давление, снимающие неспецифические аллергические реакции, нормализующие кровообращение, кислотно-основное состояние и минеральный обмен, жаропонижающие и т.д. От того, как рано начинают и насколько рационально проводят лечение, зависят исход заболевания и характер остаточных явлений. Перенесший менингит ребенок нуждается в щадяще-оздоровительном режиме, здоровом сне пребывании на свежем воздухе, полноценном питании. Занятия ребенка не должны быть однообразными в течение длительного времени. Необходимо чередовать умственную и физическую деятельность. Ребенку надо давать витамины, а также средства, улучшающие обмен веществ в мозговой ткани и усиливающие снабжение мозга кислородом.

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит — воспаление головного мозга. Под таким названием объединяют группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями. В развитии этих заболеваний важную роль играет изменение иммунологической реактивности организма.

|	следующая лекция ==>
Сравнительная характеристика центрального и периферического паралича.	|	Энцефалиты подразделяют на первичные и вторичные.

Дата добавления: 2017-11-04 ; просмотров: 2376 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Наиболее опасным заболеванием для ребенка является воспаление оболочек головного мозга – менингит. Вопреки распространенному мнению, что менингиты вызываются хождением без шапки, они могут возникнуть и у правильно и тепло одетых малышей.

Менингиты

Заболевание чаще всего наблюдается в раннем детском возрасте, когда у детей нет защитных реакций. Начало болезни острое: рвота, отказ от груди, высокая температура, расстройство сознания, сыпь на коже, беспокойство или головная боль у детей старшего возраста.

При обследовании выявляются все менингеальные симптомы: головка заброшена кзади, за счет напряжения затылочных мышц — ригидности, руки приведены к груди, ноги согнуты в тазобедренном и коленном суставах, повышенная кожная чувствительность, светобоязнь, пульсация родничка.

На высоте заболевания у ребенка могут возникнуть судорожные приступы, указывающие на вовлечение процесс самого вещества мозга. Инфекционный процесс может переходить с мозговых оболочек на периферические нервы: зрительный, слуховой, лицевой и др. Уже на высоте острой симптоматики заболевания появляется гипертензионный синдром (увеличение количества спинномозговой жидко¬сти как защитная реакция организма).

В связи с накоплением спинномозговой жидкости (ликвора) в межоболочечном пространстве увеличивается окружность головы, расходятся черепно-мозговые швы, особенно у маленького ребенка. У старших детей, когда кости черепа уже срослись, окружность головы не увеличивается, а гипертензионный синдром нарастает, растягивается паутинная оболочка, что проявляется в головных болях. Давление жидкости на вещество мозга приводит к нарушению высших психических функций разной степени выраженности. В связи с этим в стационаре больному делают несколько раз пункцию (чтобы снизить внутричерепное давление), а после выписки из стационара в домашних условиях проводят несколько раз в году лечебные курсы дегидратационной терапии.

Что делать?

Больной должен быть госпитализирован в специальное отделение больницы и чем раньше, тем лучше возможный исход. В стационаре больному делают пункцию, выводят спинномозговую жидкость (5 мл) для анализа, снижения внутричерепного давления и возможности введения в спинномозговой канал лекарственных препаратов (антибиотики). Спинномозговая жидкость вначале заболевания мутная, в дальнейшем, если больной не лечен, жидкость становится густой желтой массой за счет погибших лейкоцитов. Кроме этого антибиотики вводят и внутримышечно для общих защитных реакций. Продолжительность острого периода обычно 1—2 недели и заканчивается выздоровлением или смертью. В связи с применением антибиотиков сократилось время течение болезни, резко уменьшилась смертность и менее выражены остаточные (резидуальные) явления.

После перенесенного заболевания наблюдаются остаточ¬ные (резидуальные) явления: гипертензионный синдром, минимальная мозговая дисфункция (ММД), трудности поведения, задержка психического развития. В ряде случаев сохраняется судорожный синдром как следствие спаечного процесса (спайки между оболочками и веществом мозга).

Вторичные менингиты

Они возникают при воздействии рядом располагающегося очага воспаления (гнойное заболевание среднего уха — гнойный отит) — отогенный менингит, или других воспалительных процессов, как, например, вирусное воспаление околоушных желез (паротит — свинка), паротитный менингит; туберкулезный и сифилитический менингит при заболевании всего организма.

Так, отогенный менингит развивается в возрасте 3—5 лет и старше на фоне хронически текущего рецидивирую¬щего отита, вызываемого стрептококком или стафилококком. Клиническая картина соответствует всем симптомам заболевания, требует стационарного лечения. После перенесенного менингита остаются остаточные (резидуальные) симптомы в форме гипертензионного синдрома, вестибуляр¬ных расстройств, снижения слуха, зрения, задержки рече¬вого и психического развития.

Паротитный менингит проходит на фоне острого заболевания паротитом (свинкой). Заболевание вирусного происхождения, болеют дети в дошкольных учреждениях и в начальной школе. Чаще болеют мальчики. Заболевание начинается остро и характеризуется всеми симптомами менингита. Детей стационируют в специализированные отделения. При пункции спинномозговая жидкость прозрачная.

Течение болезни 1—2 недели, затем выздоровление, но остаются резидуальные явления в виде гипертензионного синдрома, вестибулярных расстройств, астенических (астения — утомление) реакций.

Туберкулезный менингит возникает вследствие переноса туберкулезных палочек (палочка Коха — возбудитель туберкулеза), из основного очага поражения током крови в мозговые оболочки. Заболевание начинается исподволь, субфебрильной температурой, головными болями, сонливостью. Симптоматика болезни нарастает медленно; когда не было стрептомицина, отмечалась 100% смертность к третьей неделе. Когда больных начали лечить стрептомицином, количество смертельных исходов резко уменьшилось. В случаях, когда ребенок оставался жив, у него отмечался ряд неврологических расстройств, обусловленных локализацией поражения — на основании мозга (базальный лентоменингит): парезы, параличи, расстройство слуха, зрения и др. Перенесшие туберкулезный менингит дети нуждаются в постоянном наблюдении фтизиатра и невропатолога.

Сифилитический, менингит вызывается бледной спиро¬хетой, которая проникает внутрь человека половым или бытовым путем через поврежденную слизистую или кожу. В организме человека заболевание проходит три фазы, что связано с постепенным накоплением и распространением бледной спирохеты по всем органам и тканям организма.

Последствия перенесенных менингитов

В клинике нервных болезней в качестве последствия перенесенных заболеваний описывают микроцефалию и гидроцефалию, интеллектуальную недостаточность (олигофрению), расстройства зрения, слуха, речи, моторики и другие психопатологические расстройства.

Микроцефалия

Микроцефалия является следствием пе¬ренесенного внутриутробного менингоэнцефалита или ме-нингита в первые месяцы жизни ребенка. Обычно при микроцефалии наблюдаются тяжелые формы олигрофрении. Характерными чертами являются малые размеры черепа и самого мозга, особенно выражено недоразвитие больших полушарий. Вес мозга очень маленький, около 200—400 г. Со стороны физического развития наблюдается непропорциональность телосложения, рост существенно отстает от средневозрастной нормы. Характерна походка — больные ходят, согнувшись вперед. Дети-микроцефалы подвижны, однако эта подвижность дефектна, здесь много лишних нецелесообразных движений, отсутствует устойчивость. Характерна общая гипотония, разболтанность суставов.

Характерны и психические изменения в виде тяжелого слабоумия, обычно в форме имбицильности или дебильности. Такие малыши имеют веселый, добродушный характер, но обычно недоразвитую речь и ограниченные навыки. Однако, такими малышами занимаются врачи и психологи, они обучаются в специальных школах, у них формируются навыки, позволяющие осуществлять достаточно активную жизнь.

Гидроцефалия

Гидроцефалией называется заболевание, при котором происходит патологическое значительное увеличение объема цереброспинальной (спинно-мозговой) жидкости в области желудочков мозга и в области подоболочечного пространства. Иногда это состояние еще именуют водянкой головного мозга. Чаще всего такое состояние возникает после воспаления головного мозга или его оболочек, токсических поражений нервной системы, которые повреждают мозг или его оболочки внутриутробно или в раннем детстве. Наиболее частыми причинами являются менингит, сифилис. Кроме того, играет роль и травма головного мозга в родах или последующей жизни. В последнее время подчеркивается патологическая роль родовых травм при естественных родах и КС. Указанными патологиями вызывается раздражение сосудов и их сплетений в области желудочков мозга, которые и продуцируют спинномозговую жидкость, из-за чего и происходит увеличение ее объемов. Вместе с тем затруднен отток жидкости в связи с закрытием в результате воспаления межжелудочковых сообщений или ликворовсасывающих аппаратов. Таким образом, жидкость скапливается в замкнутом пространстве и, не имея выхода, начинает оказывать давление на мозг, который, в свою очередь, передает это давление костям черепа.

У детей первого года жизни швы черепа еще не окостенели, поэтому достаточно подвижны, давление изнутри, со стороны мозга приводит к расхождению швов и увеличению внутренних объемов ликворосодержащих полостей. Поэтому резко увеличивается объем головки ребенка. Из-за скопления избытков жидкости, нарушения ее нормальной циркуляции, происходит патологическое влияние на работу мозговых клеток. Признаки гидроцефалии выражаются в прогрессирующем увеличении черепа в своеобразных нейропсихических изменениях.

Со стороны нервной системы часто отмечают ряд патологичес¬ких симптомов, характеризующих работу черепно-мозговых нервов. Могут отмечаться снижения остроты зрения и слуха, потому что поражается слуховой и зрительный нервы, возможны парезы и параличи.

Отмечаются и своеобразные изменения со стороны психики. Такие дети хорошо умеют подражать взрослому и производят впечатление очень развитых. У некоторых избирательно развиваются музыкальные или художественные способности. Своеобразные особенности наблюдаются со стороны речи — особая манера разговаривать, сопровождать свою речь рифмованием, остротами, шутками.

Обычно признаки гидроцефалии выражены не сильно, тогда обычно говорят о гидроцефальном синдроме. Который может формироваться не только из-за перенесенных нейроинфекций, но и являться следствием травматических процессов или родовой черепно-мозговой травмы. В этих случаях при обследовании детей отмечается некоторое увеличение размеров черепа, развитая сосудистая сеть под кожей головы, указывающая на застойные явления в сосудах головного мозга и ликворной системе. В неврологическом статусе выявляется рассеянная неврологическая симптоматика в общей и артикуляционной моторике. Дети жалуются на головные боли в период учебной нагрузки, головокружения, повышенную утомляемость и истощаемость. Некоторые дети с явлениями гидроцефального синдрома становятся неусидчивыми, беспокойными. Отмечается нестойкость активного внимания, его истощаемость, память приобретает механический характер. Логическое мышление недостаточно, что затрудняет обуче¬ние по школьной программе. Некоторые дети после умственной нагрузки становятся вялыми, бездеятельными, что также затрудняет обучение.

Таким образом, мы проследили течение различных по причинам менингитов, некоторые из них могут сочетаться с поражением вещества мозга, тогда говорят о менингоэнцефалите.

11.1. Менингиты

• 11.1.1. Гнойные менингиты 17.11 Кб
• 11.1.2. Серозные менингиты 10.99 Кб

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфекционного заболевания. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные. В зависимости от развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты. У новорожденных менингиты чаще вызываются стрептококками группы В, Listeria monocytogenes и Escherichia coli, в возрасте до 1 года – Haemophilus Influenzae, у более старших детей и подростков – менингококками (Neisseria meningitidis), а у пожилых людей – стрептококками (Streptococcus pneumonia).

Патогенез. Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) контактное распространение при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.; 3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии. Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и попаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации.

Патоморфология. При остром гнойном менингите мозговые оболочки инфицируются прямым путем или через ток крови. Инфекция быстро и диффузно распространяется во всем субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнойным экссудатом, который может покрывать весь мозг или располагаться только в его бороздах. При локальном инфицировании оболочек гнойное воспаление может быть ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляются воспалительная инфильтрация, в начальной стадии целиком состоящая из полиморфных нуклеаров, а затем обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. В полушариях изменения невелики, за исключением периваскулярной инфильтрации коры. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует оттоку цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеются отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.

В острых случаях туберкулезного менингита мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки в основании черепа и распространяется вдоль латеральной борозды. Милиарные бугорки видны в мягких мозговых оболочках. Наиболее явно они наблюдаются вдоль сосудов, в основном средней мозговой артерии. Микроскопически бугорки состоят из скопления круглых клеток, в основном мононуклеаров, часто в центре имеется казеоз. Гигантские клетки выявляются редко. В мозговом веществе отмечаются проявления воспалительных реакций, выражена токсическая дегенерация нервных клеток. При лечении антибиотиками базальный экссудат становится плотным и в больших артериях, проходящих через него, может развиться артериит, в результате чего возможно возникновение инфаркта мозга. Адгезии и спайки могут вызвать гидроцефалию либо обструкцию спинального субарахноидального пространства.

Клинические проявления и диагностика. Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления. Наличие одного из них еще не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняется на основании исследования цереброспинальной жидкости и применения бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинических проявлений.

К общеинфекционным симптомам относятся озноб, жар, обычно повышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена.

Для менингеального синдрома характерны головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Усиливающаяся головная боль является начальным симптомом. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и механического раздражения в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, интенсивная, имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или преобладать в большей степени в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею, спину, сопровождаться болью в позвоночнике, иногда распространяется на нижние конечности. В ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи, возникающая во время усиления головной боли. Судороги у детей бывают часто, у взрослых редко. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания они уступают место сонливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.

Оболочечные (менингеальные) симптомы , в основе которых лежит рефлекторное напряжение мышц, возникают в результате раздражения мозговых оболочек. Наиболее важными являются следующие признаки.

Ригидность шейных мышц наблюдается в ранней стадии почти постоянно. Ригидность определяется, если врач кладет руку под затылок больного и пытается произвести пассивное сгибание головы так, чтобы подбородок приблизился к груди. При этом ощущается сопротивление вследствие напряжения разгибательных мышц шеи, попытка преодолеть это сопротивление вызывает боль. При тяжелом течении менингита голова запрокинута, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, наблюдается опистотонус.

Симптом Кернига встречается несколько реже. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; попытка произвести пассивное разгибание ноги в коленном суставе при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра, больной испытывает боль в пояснице и ноге. Отмечаются также тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), болезненность глазных яблок при надавливании и их движении, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкому разговору, запахам, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.

На глазном дне возможны венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. В поздней стадии заболевания зрачки расширены. Иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения при глотании могут наблюдаться в конечной стадии болезни. Мышечная сила в конечностях обычно сохранена, но имеются дискоординация и тремор, а также мышечная гипотония. Парезы и параличи конечностей могут возникать в терминальной стадии. Сухожильные рефлексы обычно снижены. Возможен рефлекс Бабинского. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, но выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.

Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Обструкция ликворных путей, особенно в области основания черепа, обусловливает в редких случаях низкое ликворное давление. Спаечный процесс в субарахноидальном пространстве может вызвать частичный или полный его блок. В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных менингитах). Отмечаются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка также увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по Цилю—Нильсену или флюоресцирующая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.).

Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженными симптомами и ликворной клеточной реакцией с преобладанием полинуклеаров. Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается постепенно и характеризуется мононуклеарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Уровень глюкозы при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка – повышен. Менингиты, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости плеоцитоз чаше мононуклеарный и уровень глюкозы снижен не так резко.

В старческом возрасте менингиты нередко протекают атипично: головные боли незначительны или отсутствуют, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть; часто наблюдаются дрожание конечностей и головы, психомоторное возбуждение или апатия и сонливость.

К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные заболевания, имеющие хроническое течение. Цитоз в цереброспинальной жидкости может достигать 100 или 1000 в 1 мкл. Обычно это лимфоциты, крупные моноциты, ретикулоциты. Уровень белка может быть высоким. Клиническая картина бывает смазанной, иногда симптоматика вообще отсутствует. К этому состоянию могут приводить леченый туберкулезный менингит, сифилис, токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный менингит, болезнь Ходжкина, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз.