История болезни по туберкулезным менингитом

1. Историческая справка.

4. Зависимость этиологии бактериального менингита от возраста пациентов и преморбидного фона.

5. HIB-менингит. Особенности клиники.

7. Изменение спинномозговой жидкости при различных формах менингитов.

8. Классические менингеальные симптомы не гарантируют правильную диагностику менингита.

9. Особенности сыпи при менингококцемии.

10. Критерии клинической диагностики менингококкового назофарингита.

12. Прохождение антимикробных препаратов через ГЭБ.

13. Эмперическая антимикробная терапия бактериального менингита.

14. Антимикробная терапия бактериальных менингитов установленной этиологии.

15. Дозы антибактериальных препаратов для лечения менингитов у взрослых.

16. Дозы антибактериальных препаратов для лечения менингитов у детей.

17. Дозы антибактериальных препаратов для эндолюмбального введения.

18. Профилактическая антибиотикотерапия.

19. Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis (Дексаметазон, как дополнительная терапия при бактериальном менингите) (Leon M. Gussov, MD, ABMT). Перевод с английского.

Менингит – это воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга с накоплением жидкости в субарахноидальном пространстве, а также желудочковой системе. Этот диагноз устанавливают в тех случаях, когда в клинической картине имеются менингеальные симптомы и обязательно воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. Когда же менингеальные симптомы есть, но состав цереброспинальной жидкости не изменен, то такое состояние называется “менингизм”. Последний нередко встречается при различных интоксикациях либо инфекционных заболеваниях и возникает за счет раздражения мозговых оболочек, а не истинного воспалительного процесса в них.

Клиническая картина менингита была описана еще в VII веке Павлом Эгинским. Однак, основные неврологические симптомы этого заболевания установлены в конце XIX столетия, когда невропатология стала выделяться в самостоятельную дисциплину. Так, один из наиболее достоверных признаков менингита описан в 1884 г. врачом Обуховской больницы В.М.Кернигом, показавшим, что “симптом контрактуры коленных суставов” является ранним объективным проявлением воспаления мозговых оболочек и что именно контрактура, а не боль отличает этот феномен от известного ранее симптома Ляссега при пояснично-крестцовых радикулитах. В.М.Бехтерев в 1899 г. описал оболочечный скуловой симптом (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге), а польский врач Ю.Брудзинский чуть позже – еще четыре классических менингеальных симптома.

В этиологии менингитов (Мн) наибольшее практическое значение имеют бактерии и вирусы. Другие виды возбудителей (простейшие, грибы, микоплазма и др.) относительно редко вызывают менингит. Самые частые возбудители бактериального Мн у взрослых – Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. Значительно реже заболевание вызывает Haemophilus influenzae, однако этот возбудитель обнаруживается примерно у половины заболевших детей. Важное значение имеют стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки, анаэробы, энтеробактерии (Escherichia coli, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter и др.), Listeria monocytogenes, Clostridium perfrigens и другие микробы.

С каждым годом нарастает также число гнойных Мн неясной этиологии, при которых не удается выделить возбудителя, и Мн смешанной этиологии. В настоящее время принято клиническое деление гнойных Мн на первичные и вторичные. Если Мн развивается у дотоле здорового человека, вероятнее всего предположение о его первичном происхождении. Развитию вторичного Мн обычно предшествуют имеющиеся очаги гнойной инфекции (гнойный средний отит, гайморит и др.) или сепсис. В равной мере и туберкулезный Мн всегда является вторичным, возникающим вследствие гематогенного распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах с последующим поражением мозговых оболочек.

Среди вирусов наиболее частым возбудителем Мн являются Коксаки, ECHO, другие энтеровирусы, вирус эпидемического паротита, значительно реже – вирус лимфоцитарного хориоменингита, герпевирусы, вирусы, передаваемые членистоногими. Вторичные вирусные Мн, являющиеся проявлением общего заболевания, обычно вызываются гриппозными, коревыми, краснушечными, ветряночными вирусами.

Следует отдельно отметить смешанные этиологические формы Мн, вызванные бактериально-бактериальными, бактериально-вирусными и вирусно-вирусными ассоциациями.

1. По характеру воспалительного процесса

2. По происхождению

3. По этиологии

- Грибковый и протозойный

4. По течению

5. По преимущественной локализации

6. По степени тяжести

7. По наличию осложнений

8. По клиническим формам

1) Локализованные формы:

2) Генерализованные формы:

- Менингококцемия (вариант сепсиса).

- Смешанные формы (менингит, менингококцемия).

S.agalactiae, E.coli, L.monocytogenes, K. pneumoniae,
Enterococcus spp., Salmonella spp.

E.coli, L.monocytogenes, H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis

H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis

S.pneumoniae, N.meningitidis

S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae

S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae,
P.aeruginosa

Перелом основания черепа

S.pneumoniae, H.influenzae, S.pyogenes

Травмы головы, нейрохирургические операции и краниотомия

S.aureus, S.epidermidis, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa

S.epidermidis, S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, P.acnes

S.aureus, Enterocococcus spp., Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, S.pneumoniae

Так как возбудитель инфекции проникает в желудочковую систему мозга через хореоидальные сплетения, то в результате любой Мн, независимо от этиологии, в первой стадии представляет собой хореоидит и вентрикулит. По мере проникновения возбудителя в субарахноидальное пространство и в связи с тем, что цереброспинальной жидкости больше всего на основании мозга, заболевание переходит во вторую стадию – базилярности, а затем в стадию конвекситальнототального менингита. Существует зависимость между вирулентностью возбудителя и временем прохождения перечисленных стадий: чем выше вирулентность, тем быстрее Мн будет носить характер тотального. Если возбудитель менее вирулентен, либо инфекционный процесс носит хронический характер, Мн может протекать в стадии базилярности (туберкулезный и сифилитический).

Инфекция, попадая в хореоидальные сплетения, приводит к воспалительному процессу, в результате чего повышается секреторная активность оболочек мозга и возникает гидроцефалия, которая приводит к явлениям ишемии. Другим фактором, способствующим развитию гидроцефалии, является слипчивый процесс, приводящий к нарушению циркуляции СМЖ, а также вызывающий ущемление черепных нервов на основании мозга.

Все Мн, при которых имеют место клинически выраженные менингеальные явления, всегда сопровождаются признаками энцефалита. Возникновение последнего обусловлено тремя факторами: анатомическая близость мозгового вещества к оболочкам, некоторая общность их сосудистой системы, ранимость клеток коры головного мозга.

Если учесть, что все Мн по своей сущности являются менингоэнцефалитами, то возникает вопрос – какие менингеальные симптомы являются результатом поражения оболочек, а какие – следствием вовлечения в процесс клеток коры головного мозга? В связи с этим необходимо напомнить, что синдром менингоэнцефалита складывается из нескольких групп симптомов:

· сугубо менингеальные симптомы (истинные менингеальные симптомы)

· энцефалитические симптомы (менингеальные контрактуры),

· симптомы поражения черепных нервов,

Ряд отечественных и зарубежных ученых считает, что весь менингеальный синдром является результатом раздражения задних корешков. Исходя из этого сторонники корешковой (анталгической) теории объясняют появление сгибательных контрактур при Мн рефлекторной фиксацией мышц, развивающейся для того, чтобы не растягивались задние корешки. С нашей точки зрения такая трактовка патогенеза менингеальных симптомов необоснованна.

К истинным менингеальным симптомам относятся:

· головная боль, перкуторная болезненность черепа;

· тошнота, рвота, изменения ритма сердца, нарушения функции кишечника.

Первые возникают вследствие раздражения чувствительных окончаний тройничного нерва, а также парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга и их сосуды. Вторые объясняются раздражением рецепторов блуждающего нерва, заложенных в пределах мозговых оболочек, или его ядер.

Энцефалитические симптомы Мн многообразны. Уже в первой стадии заболевания у больных появляется псевдоневрастенический синдром, который проявляется раздражительностью, эмоциональной лабильностью, нарушением формулы сна, ухудшением аппетита и оживлением всех сухожильных и периостальных рефлексов. Все эти признаки обусловлены тем, что патологический процесс, развиваясь вначале в пределах мозговых оболочек и их мезенхимных аппаратов, вызывает сдвиги в СМЖ, которые в силу анатомических условий сказываются на коре головного мозга. В этом же начальном периоде болезни вследствие раздражения коры головного мозга порог восприятия понижается, в связи с чем появляется еще один симптом – общая гиперестезия. Тот факт, что гиперестезия является одним из ранних симптомов, свидетельствует о ее центральном происхождении.

По мере развития процесса, во второй стадии, появляются более яркие признаки раздражения коры головного мозга: локальные и генерализованные судорожные припадки. На смену оживлению сухожильных и периостальных рефлексов приходит их угнетение, что мы расцениваем как своего рода центральное сеченовское торможение спинальных структур.

Наряду с признаками раздражения клеток коры головного мозга могут возникать явления выпадения – результат угнетения и гибели части нервных элементов. Этим можно объяснить повышение отдельных сухожильных и периостальных рефлексов и появление некоторых патологических рефлексов.

Патоморфологические исследования Б.С.Дойникова подтвердили, что при менингококковом Мн гистологические изменения в подавляющем большинстве клеток коры длительное время соответствуют картине “раздражения”. Наши клинические наблюдения свидетельствуют, что менингеальные контрактуры нередко появляются уже в первые часы заболевания. Это дает основания предположить, что они также являются результатом раздражения клеток коры головного мозга, о чем косвенно свидетельствуют некоторые нижеописываемые явления.

Характерным для Мн является угнетение, в первую очередь, коленных разгибательных рефлексов. М.И.Аствацатуров считает, что это происходит потому, что именно на коленные рефлексы, как он выражается, “взирает кора”. Ведь, если в норме не удается их вызвать, то врач старается отвлечь больного, и после этого коленные рефлексы вызываются. Для вызывания же остальных рефлексов эта методика большого значения не имеет, что еще раз подтверждает мнение М.И.Аствацатурова о наибольшем отношении именно коленного рефлекса к пирамидной системе.

Отмечено также, что при Мн, когда угнетаются коленные разгибательные рефлексы, появляются коленные сгибательные рефлексы, которые в норме не вызываются. Это свидетельствует о раздражении пирамидной системы. Одновременно появляются сгибательные контрактуры, т.е. появляется симптом Кернига.

Все эти явления нельзя адекватно объяснить с точки зрения корешковой теории, т.к. известно, что при поражении корешков возникает картина гипотонии и арефлексии, а при поражении вещества головного мозга (пирамидной системы), напротив,– гиперрефлексия. Симптом Ляссега (болевой симптом натяжения корешка) пропадает после новокаиновой блокады, а симптом Кернига – сохраняется. Если бы корешковая теория была верна, то у больного при любом положении (стоячем или сидячем), была бы сгибательная контрактура и он не смог бы ходить, а между тем больные с выраженным симптомом Кернига прекрасно ходят.

Для объяснения патогенеза возникновения ригидности мышц затылка следует напомнить ряд факторов. Известно, что человекообразным обезьянам присуща характерная поза. Подобно им держат голову и спину в согнутом положении люди старших возрастных групп и больные с гемиплегией. Дети раннего грудного возраста не могут держать голову и фиксировать туловище. Всех их объединяет еще и тот факт, что у обезьян, детей и, нередко, стариков определяются патологические симптомы. Т.о., приведенные факты, взятые из фило-, онтогенеза и патологии, показывают, что картина, являющаяся как бы “негативом” опистотонуса и ригидности затылочных мышц, бывает в тех случаях, когда имеет место недоразвитие или слабость пирамидной системы и тем самым недостаточность субординационных церебральных влияний. Противоположная картина возникает при эпилепсии, при электронаркозе в стадии возбуждения клеток коры головного мозга во время психомоторного возбуждения у истериков. Во всех этих случаях появляются более или менее отчетливые элементы опистотонуса и запрокидывания головы. Т.о., наклонность к указанным контрактурам выступает в условиях явного диффузного раздражения коры головного мозга.

Сопоставление вышеприведенных фактов дает основание заключить, что ригидность мышц затылка и опистотонус при Мн являются результатом перераздражения коры головного мозга. Такая трактовка позволяет также объяснить, почему эти контрактуры реже и менее выражены при заболевании детей раннего возраста и стариков, когда имеется недоразвитие или инволюционная слабость корковых аппаратов и их возбудительных процессов. [Винницкий А.Р., 1972; Богородинский Д.К., 1977; Триумфов Е.Р., 1979].

При анализе симптома Кернига, который заключается в невозможности разогнуть ногу больного, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах, воспользуемся объяснением, данным М.И.Аствацатуровым еще в 1916 г. Исходя из признаков центрального паралича нижней конечности, он указывал, что при поражении центрального пирамидного нейрона возникает экстензорная контрактура ноги и повышение разгибательного коленного рефлекса. А при Мн наблюдается обратная картина – сгибательная контрактура ноги и угасание разгибательного коленного рефлекса с одновременным появлением или повышением сгибательного коленного рефлекса, который в норме отсутствует, либо очень низкий. На основании этого М.И.Аствацатуров сделал вывод, что если экстензорная контрактура ноги возникает в результате выпадения влияния центральных пирамидных нейронов, то сгибательная контрактура, т.е. симптом Кернига, появляется в результате усиления функции пирамидной системы.

Эта концепция патогенеза симптома Кернига позволяет понять многие клинические факты, которые с позиции других теорий совершенно необъяснимы. В частности, становится понятным, почему на стороне центрального паралича, где снижается влияние центрального пирамидного нейрона, сгибательная контрактура Кернига пропадает; почему при недоразвитии (у новорожденных) или при ослаблении (у стариков) корковых аппаратов симптом Кернига отсутствует или выражен незначительно; почему менингиты с базилярной локализацией протекают без контрактур, или же последние выражены незначительно. Само собой разумеется, что локализация процесса на основании мозга не создает предпосылок для раздражения конвекситальной части коры головного мозга, где берут начало пирамидные и экстрапирамидные системы.

Большое диагностическое значение имеют симптомы Брудзинского – верхний, средний и нижний. Верхний заключается в непроизвольном сгибании ног в коленных и тазобедренных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа. Средний (лобковый) симптом – это та же реакция ног при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского выражается в том, что при попытке разогнуть ногу вторая нога непроизвольно сгибается и приводится к животу. Так, если верхний и нижний симптомы можно объяснить корешковой теорией, то средний – никак нельзя. С точки зрения энцефалитической теории патогенез симптома Брудзинского объясняется следующим образом. При Мн возникает явление парабиоза со стороны клеток коры головного мозга и одновременно есть участки коры, которые находятся в состоянии доминанты. Поэтому, какое бы раздражение мы не наносили, возникает одна и та же ответная реакция. Так, если щипком раздражать кожу в области четырехглавой мышцы, то ответной реакцией будет не разгибание ноги, а наоборот сгибание. Можно привести и другие примеры: выраженность симптома Кернига с одной стороны; отсутствие контрактур при наличии резких изменений СМЖ (при туберкулезном Мн, а также у детей и стариков).

Следует однако отметить, что в отдельных случаях раздражение задних корешков также может иметь некоторое значение в патогенезе менингеальных явлений. Вместе с тем, только энцефалитическая теория патогенеза менингеальных симптомов позволяет объяснить все основные клинические проявления менингита.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит, занимает по частоте третье место в этиологической структуре бактериальных менингитов.

HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном преморбидном фоне, отмеченном у 72% больных. В большинстве случаев отмечались тяжелые органические поражения ЦНС с гипертензионным и судорожным синдромами, отставанием в развитии, парезами и т. д. У больных же пневмококковым и менингококковым менингитами спектр фоновых заболеваний был совершенно другим, поражения ЦНС занимали в нем 12% и 3% соответственно. Причем поражения ЦНС при пневмококковом менингите были травматического происхождения. Частые ОРЗ наблюдались у 52% больных. Начало болезни у больных HIB-менингитом было острым, но появлению явных клинических симптомов менингита часто предшествовала умеренная лихорадка длительностью от 1-2 до 5-7 дней, сопровождавшаяся катаральными явлениями со стороны ВДП. У 51% больных первоначально диагностировались ОРВИ, пневмония, катаральный отит, гайморит. У 6,8% больных лихорадка сопровождалась диспептическими явлениями, у них диагностировалась острая кишечная инфекция. Поражение респираторного тракта — характерное проявление HIB-инфекции, причем оно отличалось от таковых при менингококковой и пневмококковой инфекциях. Отсутствие признаков менингита в ранние сроки болезни, а также недооценка таких симптомов, как повторная рвота, судорожная готовность, заторможенность, сонливость, стали причиной относительно поздних сроков госпитализации больных.

При поступлении в стационар у 58% больных выявлена картина острого ринита и у 87% — картина острого фарингита. Течение болезни характеризовалось высокой лихорадкой продолжительностью от 3 до 29 суток, в среднем 11,8±0,9 суток, что достоверно больше, чем при менингококковом менингите (8,4±0,7 суток, р 2,0 мг/л


Бензилпенициллин или ампициллин

Цефотаксим или цефтриаксон
Ванкомицин + цефотаксим или цефтриаксон (+ рифампицин)


Цефотаксим, цефтриаксон, хлорамфеникол, ванкомицин
Меропенем, ванкомицин (+ рифампицин)
Меропенем

Enterobacteriaceae

Цефотаксим или цефтриаксон

Азтреонам, фторхинолоны, ко-тримоксазол, меропенем

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Общая информация

Туберкулезный менингит - воспаление мозговых оболочек.

Туберкулезный менингит - заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения.
Туберкулезный менингит, как правило, проявляется в виде базилярного менингита, т. е. воспаление локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; его развитие идет в два этапа.
На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости; наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера.
Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингиальный синдром. (Бондарев J1.C., Расчунцев Л.П.О диагностике туберкулезного менингита. // Клин.медицина. 1986. - Т. 64. - №11. - с. 98-100; Гаспарян А.А., Маркова Е.Ф. Течение и исходы туберкулезного менингоэнцефалита. // Журн. невролог, и психиатрии. -1990. Т. 90. - № 2. - с.100-104).



Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

٭٭٭ По клиническим показания, м.б. чаще

٭ По клиническим показания, м.б. чаще

Наличие менингеальных симптомов, расстройства ЦНС, нарушение сознания, поражения ЧМН, патологических рефлексов. В состав менингиального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Постепенное развитие менингиального симптомокомплекса на фоне фебрильной или гектической температуры.

Физикальное обследование
Обследование больного туберкулезным менингитом начинают с наружного осмотра и положения больного в постели. Больной лежит на боку, ноги подтянуты к животу, согнуты в коленях (на спине – голова вдавлена в подушку), при поздней диагностике – в позе децеребрационной ригидности: лежит на спине, ноги вытянутые в положении экстензорной ригидности, руки – флексорной ригидности, живот втянут, ладьевидный, брюшные мышцы напряжены.
Опрос больного (попросить выполнение несложных задач) позволяет судить степень пораженности психики больного. Если больной в сознании, возможна загруженность, заторможенность, негативное отношение к осмотру.
Неврологическое исследование начинается с осмотра лица (VII пара – симметричность, слабость нижнелицевой мускулатуры) и обследования 12 пар черепно-мозговых нервов. Исследования глазных щелей и зрачков (III, IV, VI пары – положение, реакция на свет, аккомодация и конвергенция, нистагм). Проверяются менингеальные знаки, брюшные рефлексы, наличие патологических рефлексов (нарушение пирамидных путей), чувствительность кожи, дермографизм, сухожильные рефлексы и сила мышц конечностей, клонус стоп.

Менингеальные симптомы: в начальных стадиях обычно минимальные - легкая РМЗ, слабо положительный симптом Кернига, крайне редко положительный симптом Брудзинского.

II период раздражения ЦНС - появляются симптомы поражения ЧМН (8 -14 день), положительные менингеальные знаки - симптом Кернига, Брудзинского и ригидность мышц затылка более выраженные. Общемозговая симптоматика проявляется более ярко: усиливается раздражительность, головная боль, которая носит постоянный характер; рвота без предшествующей тошноты, часто возникающая по утрам, не связанная с приемом пищи; повышение температуры до фебрильных цифр и зависит от остроты процесса. Общая вялость, нарушение психики. Присоединяется базальная неврологическая симптоматика, интенсивность которой зависит от степени распространения процесса.

Чаще при туберкулезном менингите поражаются глазодвигательный и отводящий нерв (III -VI пара), которая пара), которая проявляется в виде патологической реакции зрачка, косоглазии, нарушения движения глазных яблок. Присоединяется поражение лицевого нерва по центральному типу, в виде асимметрии лица, слабости нижнелицевой мускулатуры, опущение угла рта, лагофтальма.
Появляются дополнительные симптомы: гиперестезия, светобоязнь, негативизм, анорексия, задержка стула, (атоническая форма центрального генеза без признаков метеоризма). Выраженный стойкий красный дермографизм, пятна Труссо - проявление нарушение вегетативного характера. Наблюдается различной степени нарушение от сонливости (ритма сна) и оглушенности, спутанности до ступора.
При распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы (языкоглоточный, блуждающий и подъязычный –IX ,X,XIIXII пары). В связи с нарастанием внутричерепного давления на глазном дне появляются застойные явления - в виде расширения и извитости вен, сужения артерий, нечеткости контуров диска и бледности зрительного нерва. Вследствие поражения головного проявляются симптомы нарушения движения конечностей, чаще односторонние гемипарезы, непроизвольные движения конечностей, судорожные подергивание конечностей с переходом в судороги.

III терминальный период - период парезов и параличей (15 -21 -24 день болезни) сопровождающийся глубоким нарушением сознания и комой различной степени. Вегетативные расстройства и очаговые симптомы резко выражены, нарушения речи (гнусавость голоса, нечеткость артикуляции), глотания (поперхивание при еде), отклонение языка в сторону, поражение II и VIII пары ЧМН, нарушение функции тазовых органов, частичный или полный блок ликворных путей. На первый план выступает нарушение пирамидных путей, патологические рефлексы (Оппенгейма, Шеффера, Бабинского, Россолимо, Гордона), спонтанный клонус стоп. Появляются гиперкинезы, судороги, нарушение ритма дыхания и пульса. К началу четвертой недели от начала заболевания может наступить летальный исход.

Место жительства: г e

Диагноз направившего учереждения : острый гастроэнтерит

Дата поступления 06.10.2005

Диагноз при поступлении: основной: Менингококковая инфекция типичная , смешанная, тяжелая форма .Менингококкемия, гнойный менингит

Осложнения: Инфекционно-токсический шок 2-3 степени

Жалобы :на повышение температуры до 39 о , рвоту, боли в животе

Анамнез жизни:

Родилась от 3 беременности 2 родов. Угроза прерывания беременности во второй половине . Масса при рождении 3200. Оценка по Апгар на 1 мин-9 на 5-10 баллов Прививки выполнены по календарю .Грудное вскармливание. Перенесенные заболевания: ОРВИ 4 раза. Мать болеет herpes lab . Аллергоанамнез благоприятный

Эпидемиологический анамнез: Семья из 7 человек 3 ребенка. Старший ребенок болен ОРВИ.

Анамнез заболевания

Заболевание началось 10.06.04 приблизительно в 14.00 когда резко повысилась температура тела до 38,6 о , а через час до 39 о , сопровождающаяся потрясающим ознобом.

На фоне повышения температуры на коже ягодиц появилась единичная мелкоточечная сыпь. Больная стала вялой, адинамичной: реагировала стонами на манипуляции. Присоединилась рвота . Был вызван участковый педиатр поликлиники№14, который поставил диагноз о. гастроэнтерит. К 20.00 состояние заметно ухудшилось, рвота участилась появились боли в животе , разжиженный стул.

Ребенок был доставлен по скорой помощи в ДРО БСМП№1.

При осмотре дежурным врачем выявлена выраженная бледность кожных покровов, мраморность, акро и перицианоз, множественная геморрагическая, местами сливная сыпь на ягодицах, берах, голенях , нижней половине живота, верхних конечностях. Общеее состояние ребенка крайне тяжелое, сознание отсутствует. Обьективно выявлены: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления 60/40, ярко выраженные менингеальные симптомы Кернига, средний и нижний брудзинского, ригидность затылочных мышц.В легких патологические шумы отсутствуют, тоны сердца ритмичные сильно приглушенные. Печень не увеличена .Получено 50 мл мочи при катетеризации. Был поставлен предварительный диагноз: Менингококковая инфекция. Менингококцемия, гнойный менингит. Осложнение: ИТШ 2-3 степени. Ребенку были проведены все необходимые реанимационные мероприятия, 2-х кратно взят ликвор на бактериологию и биохимию.

Состояние больной стабилизировалось, хотя и оставалось тяжелым в течении 4 дней.

На момент осмотра состояние ребенка средней тяжести.

Обективный осмотр

Общее состояние средней тяжести. Ребенок в сознании, вялый, адинамичный, в контакт не вступает.

Кожа и слизистые оболочки:

Кожа бледно-розового цвета, единичные геморрагические высыпания с центральным некрозом в области ягодиц и бедер. Кожа умеренно влажная, эластичность сохранена. Тургор тканей сохранен, удовлетворительный.

Подкожно-жировой слой сохранен и равномерно распределен на туловище, конечностях и лице.

Степень развития мышц соответствует взрасту. Тонус мышц удовлетворительный. Сила мышц в пределах возрастных показателей. Обьем пассивных движений в норме

Отмечается некоторое увеличение подчелюстных лимфатических узлов (7-8 мм), слегка уплотнены, единичны, не спаянны между собой и с окружающей тканью, кожа над ними не изменена.

Затылочные, заушные, подбородочные, заднешейные, надключичные, подключичные, торакальные, подмышечные и локтевые не пальпируются.

Голова округлой формы ,ребенок нормостенического телосложения. Грудная клетка цилиндрической формы, симметрично участвует в акте дыхания. Деформации грудной клетки не обнаружено. Изгибы позвоночника соответствуют возрасту. Конечности не искривлены, движения активные и пассивные совершает в полном объеме. Деформации суставов не выявлено, кожа под ними не изменена.

Тип дыхания пуэрильное. Дыхание спокойное, ритмичное. Частота дыхательных движений – 27 в минуту. Носовое дыхание слегка затруднено. Участия вспомогательной мускулатуры не отмечено.

Грудная клетка безболезненна, эластична. Межреберные промежутки, над- и подключичные не выбухают. Голосовое дрожание проводится симметрично на обеих сторонах.

При перкуссии коробочный звук

На уровне остистого отростка XI грудного позвонка

При аускультации легких патологические шумы не выслушиваются

Сердечно – сосудистая система.

Выпячивания грудной клетки в области сердца нет. Пульсации сосудов шеи не наблюдается. Пульс 100 ударов в минуту ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения.

Верхушечный толчок определяется в области V межреберья на 1см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, локализованный, площадью около 1см 2 средней высоты, силы и резистентности.

При перкуссии границы относительной сердечной тупости не изменены и соответствуют возрасту.

Верхняя граница – II межреберье

Левая – на 1,5см кнаружи от левой среднеключичной линии.

Правая – левый край грудины.

При аускультации сердца – деятельность сердца ритмичная. Тоны сердца приглушены. Изменений первого и второго тона не отмечается. Добавочные тоны не прослушиваются. Шумов не обнаружено. Артериальное давление на правой и левой руках одинаково АД 100/70.

Губы бледно-розового цвета, сухие. Слизистая щек, десен бледно-розовая, умерено влажная, язык влажный с беловатым налетом.

Слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована. Миндалины не выступают из-за дужек, не изменены.

Выпячиваний в области живота не наблюдается. Живот округлой формы, мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации кишечник безболезненный, не урчит. Печень из под края реберной дуги, выступает на 0,5 см., безболезненна. Верхняя граница печени на уровне 4 ребра.

Селезенка не пальпируется.

Стул 2 раза в день, самостоятельный, оформленный, желто-коричневого цвета, без патологических примесей.

Мочеиспускание самостоятельное, безболезненное, регулярное, моча светло-желтого цвета. Обьем диуреза адекватен инфузионной терапии

Выпячиваний в поясничной области, отечности, покраснений не отмечается. Наружные половые органы развиты соответственно возрасту.

Почки не пальпируются. Мочеточниковые точки безболезненные при пальпации. Мочевой пузырь не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Состояние среднетяжелое. В сознании, вялая, в контакт не вступает, на манипуляции реагирует вяло, монотонным плачем. Черепно-мозговые нервы: обоняние, зрение, вкус сохранены, нистагм, конвергенция глазных яблок отсутствует, пальпация тройничного и лицевого нерва безболезненна, симптомов паралича данных нервов нет. Менингиальные симптомы: слабоположительный симптом ригидности затылочных мышц. Судороги отсутствуют. Движения конечностей активные и пассивные совершает в полном объеме, безболезненны.

Парезов и параличей конечностей не наблюдается. Чувствительная сфера не нарушена. Гиперестезия отсутствует Сухожильные рефлексы живые. Патологические рефлексы отсутствуют.

Дермографизм розовый, локализованный, быстро появляется и быстро исчезает.

У девочки 2.5 лет нормостенического телосложения, удовлетворительного состояния питания ,развилось заболевание, начавшееся остро, и характеризующееся повышением температуры до 39 о , ознобом, однократной рвотой , болями в животе, диарей, возникновением мелкоточечной геморрагической сыпи , появившейся сначала на ягодицах и бедрах и далее распространившеяся на все тело и верхние конечности, резко положительных менингеальных симптомов Кернига, средний и нижний Брудзинского, ригидность затылочных мышц, сопровождающееся резко выраженной вялостью, адинамией, анорексией с присоединением симптомов ИТШ 2-3 степени: одышки, тахикардии, падение АД, акро и перицианоз, кратковременной потерей сознания, которое следует расценить как менингококковая инфекция , смешанная, тяжелая форма .менингококцемия, гнойный менингит, осложненная ИТШ 2-3 степени

Для уточнения диагноза следует назначить: Общий анализ крови, Общий анализ мочи, биохимию крови, мазок из носоглотки, исследование спиномозговой жидкости , консультации невропатолога, ЛОР.

Ребенку назначено комплексное лечение.

  1. Общий анализ крови, глюкоза, протромбиновый индекс
  2. Общий анализ мочи
  3. Биохимия: Общий белок и фракции, мочевина, креатинин, электролиты
  4. Мазок на бактериологическое иследование из носоглотки
  5. Исследование СМЖ
  6. ЭКГ
  7. ЛОР
  8. Невропатолог

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИСС ЛЕДОВАНИЙ , ЗАКЛЮЧЕНИЯ СПЕЦИАЛИСТОВ.

Общий анализ крови 15.06.04

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.