Критерии тяжести менингита у детей

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации:

Оглавление

1. Краткая информация

Менингококковая инфекция (МИ) –- антропонозное заболевание в форме бактерионосительства, назофарингита, менингококкемии и гнойного менингита, реже - с поражением других органов и систем.

Возбудители менингококковой инфекции - грамотрицательные бактерии Neisseriameningitidis:

  • серогруппы A, B, C способные вызывать эпидемии;
  • другие серогруппы могут вызывать заболевания, но чаще - носительство.

Входные ворота – слизистые оболочки носо- и ротоглотки.

Менингококк быстро погибает в слизистой носоглотки, без развития каких-либо клинических проявлений; иногда может вегетировать, не причиняя вреда, но формируя носительство.

Менингококковый назофаринг - в 10-15% случаев при снижении резистентности, дефиците секреторного Ig А.

Менингококк может преодолевать ГЭБ и вызывать гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Проникновение возбудителя в оболочки мозга через решетчатую кость по лимфатическим путям и периневрально возможно при дефекте костей черепа или ЧМТ.

  • менингококконосители,
  • больные назофарингитом,
  • больные генерализованными формами инфекции.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой.

Входные ворота: слизистая верхних дыхательных путей.

Инкубационный период 2-10 дней, но чаще 2-3 дня.

Заболеваемость на 100 тыс. населения РФ:

  • 0,99 (2012 г.);
  • 0,79 (2013 г);
  • до 14 лет - 4,66-4,43;
  • менингококконосительство – 40-43%, во время эпидемий – 70-100%;
  • менингококковый назофарингит – 3-5%;
  • менингококкемия – 36-43%;
  • менингит – 10-25%;
  • смешанная форма – 47-55%.

А39.0 – Менингококковый менингит (G01);

А39.1 – Синдром Уотерхауза-Фридериксена (менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром) (E35.1);

А39.2 – Острая менингококкемия;

А39.3 – Хроническая менингококкемия;

А39.4 – Менингококкемия неуточненная (менингококковая бактериемия);

А39.5 – Менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит – У52.0), эндокардит (У39.0), миокардит (У41.0), перикардит (У32.0);

А39.8 – Другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит (М01.0), конъюнктивит (Н13.1), энцефалит (G05/0), неврит зрительного нерва (Н48.1), постменингококковый артрит (М03.0);

А39.9 – Менингококковая инфекция неуточненная (менингококковая болезнь);

Z22.3 – Носительство возбудителей менингококковой инфекции.

Клиническая классификация (В. И. Покровского):

  • Локализованные формы: а) менингококконосительство; б) острый назофарингит.
  • Генерализованные формы (ГМИ):
  • менингококкемия: типичная, молниеносная, хроническая;
  • менингит (ММ);
  • менингоэнцефалит;
  • смешанная (менингит и менингококкемия).
  • Редкие формы:
  • менингококковый эндокардит;
  • менингококковый артрит (синовит), полиартрит;
  • менингококковая пневмония;
  • менингококковый иридоциклит

2. Диагностика

Препятствуют немедленному началу лечения или требуют коррекции:

  • непереносимость используемых лекарственных препаратов и материалов;
  • неадекватное психоэмоциональное состояние перед лечением;
  • угрожающие жизни заболевание или обострение хронического заболевания;
  • отказ от лечения.

Контакта с больными менингококковой инфекцией (носителями менингококка).

Жалобы, свидетельствующие о высоком риске развития ГМИ:

ГМИ предполагается при:

  • геморрагической сыпи, не исчезающей при надавливании, с элементами неправильной формы
  • гипер-/гипотермии
  • увеличении времени капиллярного наполнения >2 секунд
  • изменении цвета кожных покровов (мраморность, акроцианоз, диффузный цианоз)
  • гипотермии дистальных отделов конечностей
  • изменении уровня сознания
  • менингеальных симптомах - в первые часы от начала могут быть отрицательными, максимальная выраженность на 2-3 сутки; для младенцев характерна диссоциация менингеальных симптомов; для первого года жизни наиболее информативно стойкое выбухание и усиленная пульсация большого родничка и ригидность затылочных мышц
  • гиперестезии
  • тахипноэ/диспноэ
  • тахикардии
  • снижении АД
  • снижении диуреза
  • повышении шокового индекса Альговера (норма: ЧСС/САД= 0,54)

  • Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой
  • Общий анализ мочи
  • БАК: мочевина, креатинин, АЛаТ, АСаТ, электролиты (калий, натрий), билирубин, общий белок, показатели КЩС, лактат
  • Определение СРБ (>2) и прокальцитонина (>2 нг/мл).
  • Исследование показателей гемостаза с длительностью кровотечения, временем свертываемости, коагулограммой.

Бактериологическое исследование носоглоточной слизи на менингококк.

  • При генерализованных формах ГМИ отсутствие N.meningitidis в крови/ ликворе/ синовиальной жидкости не позволяет установить этиологический диагноз, но позволяет определиться с АБТ.

  • Отсутствие роста возбудителя не исключает менингококковой этиологии заболевания.

Клиническое исследование цереброспинальной жидкости при подозрении на смешанную форму ГМИ или ММ.

  • Для ММ характерен нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение уровня глюкозы.

Бактериологическое исследование (посев) цереброспинальной жидкости при подозрении на смешанную форму ГМИ или ММ.

  • Обнаружение грамотрицательных диплококков - основание для начала специфической терапии, но не основание для диагноза МИ.

Экспресс диагностика ГМИ - реакции агглютинации латекса (РАЛ) в сыворотке крови и ЦСЖ для определения антигенов основных возбудителей бактериальных нейроинфекций.

  • При расхождении данных РАЛ с результатами ПЦР или посевов, для верификации диагноза предпочтение отдается последним.

Молекулярные методы исследования для идентификации возбудителя ГМИ.

  • Выявление при ПЦР менингококка в биожидкостях достаточно для установления этиологии заболевания.

Критерии лабораторного подтверждения диагноза

Достоверный диагноз МИ - типичная клиника МИ + выделение менингококка из жидкостей при бактпосеве или положительная ПЦР, или РАЛ, или ЦСЖ.

Высев менингококка из носоглоточной слизи учитывается в диагностике локализованных форм МИ, но при отрицательных посевах/РАЛ/ ПЦР/ ЦСЖ не основание для этиологического подтверждения диагноза ГМИ.

Вероятное ГМИ - случаи с характерными для ГМИ клинико-лабораторными проявлениями при отрицательном бактериологическом обследовании.

Клинический диагноз менингококкемии или смешанной формы ГМИ возможен при характерных клинико-лабораторных проявлениях:

  • острое начало,
  • проявления ССВР,
  • геморрагическая сыпь,
  • воспалительные изменения в гемограммах,
  • повышение СРБ и ПКТ> 2 нг/мл.

Достоверный диагноз менингококкового менингита - только по результатам СМП:

  • плеоцитоз нейтрофильный/ смешанный,
  • выделение в ЦСЖ или крови культуры и/или ДНК или антигена менингококка.

У недоношенных детей и при иммунодефицитах возможен невысокий плеоцитоз при наличии в ЦСЖ бактерий (высев, ПЦР).

Неблагоприятные прогностические признаки:

  • лейкопения в дебюте заболевания,
  • бактериоррахии при низком плеоцитозе,
  • повышение лактата и белка более 2 г/л при снижении сахара менее 2 ммоль/л или коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкоза крови менее 0,4.

Всем пациентам с генерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ):

  • ЭКГ и эхоКГ для выявления поражения сердца;
  • рентгенограмма органов грудной клетки нуждающимся в центральном сосудистом доступе или ИВЛ;
  • УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
  • допплерографическое исследование сосудов головного мозга и конечностей;
  • ЭЭГ при судорожном синдроме;
  • электронейромиограмма при длительной ИВЛ для выявления полинейропатии критических состояний.

При подозрении на бактериальный гнойный менингит (БГМ):

  • УЗИ головного мозга;
  • офтальмоскопия

Пациентам с менингококковым менингитом (ММ):

  • исследование акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП);
  • КТ или МРТ головного мозга.

При экзантемах дифференциальная диагностика с заболеваниями, при которых характерно наличие геморрагической и пятнисто-папулезной сыпи:

  • грипп с геморрагическим синдромом,
  • корь,
  • краснуха,
  • скарлатина,
  • болезнь Верльгофа,
  • болезнь Шонлейн-Геноха.

При плеоцитозе в ЦСЖ дифференциальный диагноз с менингитами иной этиологии и неинфекционными заболеваниями, протекающими изменением ЦСЖ:

  • менингит пневмококковый,
  • менингит стафилококковый,
  • менингит колибактериальный,
  • менингит энтеровирусный,
  • менингит паротитный,
  • менингит туберкулезный,
  • Нib-менингит.

3. Лечение

Показания к госпитализации:

  • экстренная в ОРИТ при подозрении на генерализованную форму МИ;
  • необходимость изоляции пациента с локализованной формой по эпидемиологическим показаниям.

Лечение локализованных форм МИ (назофарингит, носительство) в амбулаторных условиях с использованием:

  • антибактериальной терапии;
  • симптоматических средств;
  • физиотерапии.

Принципы лечения генерализованных форм:

  • антибактериальная терапия;
  • инфузионная терапия для поддержание адекватного ОЦК и КЩС;
  • предупреждение осложнений со стороны других органов и систем;
  • предупреждение распространения инфекции.

Направления медикаментозной терапии при развитии на ранних этапах септического шока:

  • стабилизация гемодинамики;
  • борьба с гипоксией;
  • антибактериальная терапия;
  • нормализация КЩС.

При менингите:

  • антибактериальная терапия;
  • инфузионная терапия для поддержание адекватного ОЦК, КЩС;
  • купирование внутричерепной гипертензии;
  • глюкокортикоиды;
  • лечение интра- и экстракраниальных осложнений;
  • купирование судорог;
  • ликвидация гипертермии.

Перевод в профильное (инфекционное) отделение:

  • при отсутствии прогрессирования симптоматики,
  • без нарастания геморрагической сыпи,
  • отсутствие ВЧГ,
  • стабильная гемодинамика,
  • без нарушения гемостаза.

Экстренная интубация с ИВЛ:

  • рефрактерный СШ;
  • церебральная недостаточности - менее 9 баллов по шкале Глазго;
  • не купируемый судорожный статус.

Этиотропная терапия локализованных форм МИ (назофарингит, носительство)

Ампициллин перорально каждые 8 часов при носительстве 3 суток, при назофарингите 5 суток:

  • до 12 лет - в возрастной дозировке;
  • старше 12 лет и взрослые по 250 мг.

Цефтриаксон в/м 1 раз/сутки при носительстве однократно, при назофарингите 3 суток:

  • дети 125 мг;
  • взрослые 250 мг,
  • предпочтительнее у беременных и кормящих.

Рифампицин каждые 12 часов при носительстве 2 суток, при назофарингите 4 суток:

  • до года 5 мг/кг веса;
  • с 1 года 10 мг/кг веса;
  • взрослым 600 мг;
  • противопоказан беременным, при желтухе, почечной недостаточности;
  • возможно оранжевое окрашивание биологических жидкостей.

Азитромицин внутрь 1 раз/день 3 суток:

  • дети 5 мг/кг;
  • взрослые 0.25-1г.

Этиотропная терапия генерализованных форм МИ

Только парентеральное введение препаратов, при ГМИ без септического шока (СШ) допустимо в/м введение.

Максимальные возрастные дозы антибиотиков с учетом проницаемости ГЭБ для обеспечения интратекальных терапевтических концентраций.

Введение антибиотика на догоспитальном этапе - только при веских подозрениях на МИ.

АБП вводиться только при наличии сосудистого доступа и налаженной инфузионной терапии.

При отсутствии геморрагической сыпи введение АБП - только при невозможности госпитализации за 90 минут.

Рабочая группа рекомендует использование антибиотиков группы β-лактамов:

  • бензилпенициллин,
  • ампициллин.

Препараты 1 линии и стартовой эмпирической терапии - цефалоспорины III поколения:

  • цефотаксим,
  • цефтриаксон.

Меропенем назначается при развитии вторичных бактериальных осложнений у пациентов ОРИТ. Снижает концентрацию вальпроатов, что может приводить к рецидиву судорог.

Средства патогенетической терапии

Внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), обогащенные IgM:

  • для иммунокоррекции и профилактики вторичного иммунодефицита;
  • особенно при лейкопении в дебюте заболевания;
  • у детей с сепсисом и СШ уменьшает число осложнений.

Средства симптоматической терапии

При лихорадке выше 38.5 о С, болевом синдроме – НПВС парацетамол, ибупрофен в возрастных дозировках.

При судорожном синдроме применяются антиэпилептические препараты:

  • стартовая терапия с догоспитального этапа диазепам;
  • на госпитальном этапе вальпроаты/ γ-аминомасляная кислота/ барбитураты.

Инфузии изонических глюкозо-солевых и коллоидных растворов для поддержания/восполнения адекватного ОЦК, КЩР, коррекции метаболических нарушений:

  • 9% раствор хлорида натрия;
  • раствор декстрозы;
  • комбинированные официнальные растворы: Калия хлорид + Натрия ацетат/Кальция хлорид + Натрия хлорид;
  • альбумин, геллофузин в качестве онкогидратантов.

При рефрактерном к жидкостной и вазоактивной терапии СШ – кортикостероиды в индивидуальной дозе.

При развитии ОГМ - осмотические диуретики:

  • маннитол при отсутствии гипернатриемии, ОПН;
  • глицерол под контролем ЦВД.

При СШ, рефрактерном к жидкостной нагрузке, рекомендованы вазоактивные препараты:

  • вазопрессорные (допамин, норадреналин, адреналин);
  • инотропные (добутамин).

Профилактика вторичных бактериальных осложнений - обработки слизистой полости рта пациента на ИВЛ раствором хлоргексидина.

При ГМИ с СШ, развитием синдрома Уотерхаузе-Фридериксена - методы экстракорпоральной гемокоррекции.

Метод выбора при СШ у детей - продленная венозная гемодиафильтрация.

Включение полимиксиновой адсорбции в схему экстракорпоральной терапии позволяет адсорбировать липополисахарид-триггер ГМИ.

Хирургическая обработка массивных поражений кожи и мягких тканей.

Методы физиотерапевтического лечения

Для ускорения элиминации возбудителя - КУФ зева и носа у детей с локализованными формами МИ.

С противовоспалительной и анальгезирующей целью - УВЧ и ЭВТ при осложненной артритом ГМИ и стабильной гемодинамике.

При обширных некрозах для профилактики бактериальных осложнений и стимуляции репарации – УФО кожи.

При постинтубационном ларингите для уменьшения отёка и стимуляции репарации – лекарственные ингаляции через небулайзер.

4. Реабилитация

  • начинается в периоде разгара или ранней реконвалесценции;
  • последовательность и преемственность мероприятий;
  • комплексный характер мероприятий с участием различных специалистов и применением разнообразных методов;
  • адекватность мероприятий и воздействий адаптационным и резервным возможностям реконвалесцента;
  • постепенность возрастания дозированных физических и умственных нагрузок, дифференцированное применение методов воздействия;
  • постоянный контроль эффективности мероприятий с учётом скорости и степени восстановления.

Медицинская реабилитация проводится в государственных ЛПУ, включая центры восстановительной медицины и реабилитации, санаторно-курортное лечение.

5. Профилактика

Общие подходы к профилактике

Активное выявление и изоляция больных до полного исчезновения симптомов.

В очаге карантин на 10 дней.

Осмотр отоларингологом контактных лиц в течение 24 часов с момента госпитализации больного.

Бактериологическое обследование больных острым назофарингитом.

Химиопрофилактика находившихся в тесном контакте с больным ГМИ:

  • рифампицин каждые 12 часов 2 дня 600 мг взрослым, 10 мг/кг веса детям от 12 мес., 5 мг/кг детям до года;
  • ампициллин 4 раза/день 4 дня взрослым по 0.5г, детям в возрастной дозировке.

При необходимости изоляции - госпитализация больных назофарингитом и носителей менингококка.

Профилактическая вакцинация полисахаридной вакциной по эпидемическим показаниям при угрозе эпидемического подъёма:

  • дети от 1 года до 8 лет;
  • студенты первых курсов средних и ВУЗ.

При продолжающемся росте заболеваемости МИ расширение вакцинации:

  • учащиеся с 3 по 11 классы;
  • взрослых при обращении в ЛПУ для иммунизации против МИ.

  • Не подлежат ДН перенесшие локализованные формы МИ.
  • Срок ДН перенесшего тяжелую форму менингококкемии зависит от ведущих синдромов в остром периоде заболевания.
  • ДН невропатолога детской поликлиники в течение 2-х лет перенесших МИ с менингитом и/или менингоэнцефалитом.

Визиты при диспансерном наблюдении:

  • через 1 месяц после выписки из стационара,
  • со 2-го месяца каждые 3 месяца в течение первого года,
  • со 2-го каждые 6 месяцев.

АБТ – антибактериальная терапия

АД – артериальное давление

АСВП – акустические стволовые вызванные потенциалы

БГМ – бактериальные гнойные менингиты

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ВСК – время свертывания крови

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ГМИ – генерализованная менингококковая инфекция

ДВС-с-м – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДН – дыхательная недостаточность

ДК – длительность кровотечения

ИТ – инфузионная терапия

КТ – компьютерная томография

МКБ-10 – Международная классификация болезней травм и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

МИ – менингококковая инфекция

ММ – менингококковый менингит

МРТ – магнитно-резонансная томография

ОГМ – отек головного мозга

ОКОНХ – Общероссийский классификатор отраслей народного хозяйства

ОК ПМУ – Отраслевой классификатор

ОМС – Обязательное медицинское страхование граждан

ОРПН – органы Роспотребнадзора

ОССН – острая сердечно-сосудистая недостаточность

ОЦК – объем циркулирующей крови

ПМУ – простая медицинская услуга

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РЛА – реакция агглютинации латекса

СРБ – С–реактивный белок

СДВ – субдуральный выпот

СНСАДГ – синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

СНТ – сенсоневральная тугоухость

СПОН – синдром полиорганной недостаточности

ССВР – синдром системной воспалительной реакции

СШ – септический шок

ТКДГ – транскраниальная допплерография

ЧД – частота дыхания

ШИ – шоковый индекс

ЧСС – частота сердечных сокращений

ФЗ – Федеральный закон

ФП – физиологическая потребность

ЦНС – центральная нервная система

PELOD - Pediatric Logistic Organ Dysfunction (логистическая система оценки органной дисфункции в педиатрии)

SOFA – Sequential Organ Failure Assessment (динамическая оценка органной недостаточности)

Симптомы и признаки

МИ может протекать в различных формах с сочетанием тех или иных синдромов. Угрозу представляют генерализованные формы, в связи с высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений (Приложение Г3-Г6, Г9).

Основные синдромы и симптомы менингококковой инфекции

Синдром

Клиническая характеристика

Проявляется заложенностью носа, першением в горле, гиперемией и отечностью задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечностью боковых валиков и слизью в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР)

Неспецифическая системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей. Для постановки синдромального диагноза оцениваются показатели температуры тела, частоты сердечных сокращений и дыхания, число лейкоцитов. Учитывается отклонение показателей на величину, превышающую 2σ от возрастной нормы. При инфекционной патологии отклонение от нормы 2-х и более показателей ССВР указывает на вероятный риск тяжелой бактериальной инфекции.

Опасная для жизни органная дисфункция в результате нарушения регуляции ответа хозяина на инфекцию. Клинически диагноз сепсиса диагностируется в случае проявлений инфекционного процесса с системными проявлениями воспаления в сочетании с гипер-/гипотермией, тахикардией; при наличии не менее одного из органных дисфункций (нарушенное сознание/ гипоксемия/ повышение сывороточного лактата/ вариабельный пульс).

Синдром внутричерепной гипертензии (ВЧГ)

Обусловлен избыточным накоплением ликвора в желудочках и под оболочками мозга при нарушении его оттока и/или гиперпродукции и/или гипорезорбции; при увеличении объема мозга вследствие накопления вне и внутриклеточной жидкости.

- ригидность мышц затылка: невозможность пригибания головы к груди в результате напряжения мышц – разгибателей шеи;

- симптом Кернига: невозможность разгибания в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах (у новорожденных он является физиологическим и исчезает к 4-му месяцу жизни);

- симптом Брудзинского средний (лобковый): при надавливании на лобок в позе лежа на спине происходит сгибание (приведение) ног в коленных и тазобедренных суставах;

- симптом Брудзинского нижний (контралатеральный): при пассивном разгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, происходит непроизвольное сгибание (подтягивание) другой ноги в тех же суставах.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальнй жидкости

Нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка, положительные реакции Панди и Нонне - Апельта; снижение уровня глюкозы в ЦСЖ (снижение коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкозасыворотки крови).

Появление на коже через несколько часов от начала заболевания геморрагической сыпи различной величины и формы - от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний. Наиболее типична геморрагическая сыпь в виде неправильной формы элементов, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи. Количество элементов сыпи самое различное - от единичных, до покрывающих сплошь всю поверхность тела. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной, последняя может предшествовать появлению геморрагии. Чаще всего сыпь локализуется на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней, веках и склерах, реже - на лице и обычно при тяжелых формах болезни. Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и обширности поражения кожи. Розеолезные и розеолезно-папулезные сыпи быстро исчезают, не оставляя никаких следов. Крупные элементы сыпи часто дают некрозы с последующим отторжением некротических участков; после отторжения которых формируются рубцы.

Синдром поражения суставов

Чаще развиваются у пациентов с менингококкемией, но могут возникать и как самостоятельное заболевание (менингококковые артриты). Постменингококковый артрит носит инфекционно-аллергический характер, развивается у 15-22% детей с ГМИ на 6-10 день заболевания. Поражаться могут как мелкие, так и крупные суставы (чаще коленные и голеностопные). Больные жалуются на боли, ограничение движенийсв суставах, возможна гиперемия кожи над ними, флюктуация, увеличение объёма. Отёчность и гиперемия в области суставов исчезают при лечении в течение 2—4 дней, болезненность — в течение 3—6 дней. Восстановление функции суставов полное. Воспаление, как правило, серозное, однако при изолированных менингококковых артритах, при непосредственном проникновении менингококков в полость сустава, при несвоевременном лечении может приобретать гнойный характер.

Синдромы поражения глаз

Может поражаться сосудистая оболочка глаз (увеит), проявляется резким снижением зрения. Воспаление радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит) проявляется сильными болями в глазу, отмечается резкое снижение зрения, вплоть до полной утраты его уже в первые сутки. Радужка приобретает цвет ржавчины, выпячивается вперед, понижается внутриглазное. В исходе может отмечаться атрофия глазного яблока или косоглазие. Поражение глаз чаще развивается у больных с генерализованными формами МИ, в редких случаях встречаются изолировано.

Возникает при генерализованных формах заболевания, протекает длительно и относительно благоприятно. Возможны одышка, цианоз; в лёгких нередко выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы, ослабленное дыхание. Может сопровождаться периодическими подъёмами температуры, высыпаниями на коже, припуханием суставов.

Осложнения менингококковой инфекции

Осложнение

Клиническая характеристика

Клинический синдром, возникающий на фоне течения тяжелого инфекционного процесса (чаще грам-отрицательной инфекции, протекающей с синдромом сепсиса), сопровождающийся расстройством микро и макроциркуляции, ведущий к нарушению тканевой перфузии, гипоксии, изменению клеточного метаболизма и развитию полиорганной недостаточности. В развитии СШ отмечается определенная стадийность, однако у детей при ГМИ, патологические изменения происходят настолько стремительно, что в ряде случаев не удается диагностировать осложнение на ранних стадиях.

Синдром Уотерхауза–Фридериксена (СУФ)

При ГМИ проявляется острой надпочечниковой недостаточностью, вследствие частичного или тотального кровоизлияния в надпочечники. В клинике – резкий кратковременный подъем температуры до 39-41оС, с последующим быстрым падением ее до субнормальных цифр, катастрофическим снижением АД; пульс нитевидный, испарина, появляется распространенная обширная геморрагическая сыпь, в дальнейшем быстро нарастает ДВС-синдром до полного фибринолиза, проявления СПОНа. Встречается в 3-5% случаев ГМИ; до применения методов экстракорпоральной терапии, летальность при развитии синдрома СУФ приближалась к 100%.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром)

Поражение системы микроциркуляции. Развивается при генерализованном вовлечении в процесс стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты вследствие чрезмерной активации тромбопластинообразования с потреблением тромбоцитов, плазменных факторов свертывания крови, патологического фибринолиза с исходом в тромбозы и кровотечения. В процессе развития ДВС–синдрома выделяют 3 стадии, каждая последующая из которых имеет более тяжелые проявления:

I стадия – гиперкоагуляция и гипертромбообразование:

  • отмечается повышенная свертываемость крови;
  • при остром процессе обычно просматривается.

II стадия – переход от гиперкоагуляции к гипокоагуляции (коагулопатия потребления). Проявляется появлением:

III стадия – глубокая гипокоагуляция (активация фибринолиза) вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении.

Острое нарушение выделительной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов метаболизма, калия, магния в сочетании с метаболическим ацидозом. При ГМИ развивается преренальную, ренальную формы ОПН.

Преренальная ОПН возникает при СШ, снижении почечного кровотока, до степени прекращения фильтрации. Нарушение микроциркуляции в почках более 8 часов ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым структурным изменениям. Ренальная ОПН – следствие непосредственного первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев возникающее на фоне ДВС-синдрома.

Отек головного мозга (ОГМ)

Универсальное патологическое состояние при котором происходит увеличение объема вне и/или внутриклеточной жидкости, что приводит к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и прогрессированию церебральной недостаточности. Развитие ОГМ при ГМИ опосредованно как непосредственно интратекальным воспалением (менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы МИ), так и вследствие церебральной ишемии, гипоксии, метаболических нарушений при тяжелой менингококкемии, осложненной септическим шоком, полиорганной недостаточностью. Характерно сочетание различных форм ОГМ: вазогенной (вследствии нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера, церебральных капилляров), цитотоксической (за счет непосредственного воздействия токсинов на клетки мозга), осмотической (при повышении осмолярности ткани мозга) и гидростатической (при окклюзии ликворопроводящих путей, вследствии высокого гидростатического давления в желудочковой системе). Клинически проявляется нарушением сознания.

Дислокационный синдром (синдромы вклинения)

Грыжевидное выпячивание участка головного мозга в естественные отверстия черепа (большое затылочное отверстие) или твердой мозговой оболочки, развивающееся в результате резкого повышения внутричерепного давления. Клинически дислокационный синдром проявляется сочетанием общемозговой симптоматики, появлением очаговых неврологических симптомов, судорог, гемодинамических нарушений.

Остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, расстройствами регуляции жизненно важных органов и систем.

Субдуральный выпот (СДВ)

Накопление серозной жидкости в субдуральном пространстве, может быть одно- и двустороннее. Чаще развивается у детей первых лет жизни. Точный патогенез развития СДВ не установлен. В клинической картине отмечается повторное повышение температуры на 3-6 сутки заболевания, не снижающиеся в течение 72 часов, появление локальных судорог и гемипареза, уплотнение в области большого родничка и отсутствие его пульсации.

Синдром локального или диффузного повреждения мозга в результате поражения церебральных сосудов (васкулита, тромбоза, кровоизлияния). Клиника зависит от калибра пораженного сосуда и его локализации.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН)

Тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма при которой возникает недостаточность двух и более функциональных систем с вовлечением в патологические процессы всех органов и тканей организма вследствие выделения медиаторов агрессии у больных с критическими состояниями с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности в зависимости от особенностей этиопатогенеза основного заболевания.

В 30-40% случаев в первые сутки от начала заболевания отмечается развитие судорог, которые могут быть как кратковременными и носить характер фебрильных, так и длительных с развитием судорожного статуса на фоне нарастающего отека головного мозга.

Наличие эпилептического приступа продолжающегося более 30 мин или повторных эпиприступов или их серий без полного восстановления сознания между ними.

Некрозы кожи, мягких тканей

Возникают у больных с ГМИ, осложненных рефрактерным септическим шоком, сопровождающимся длительной тканевой гипоперфузией, венозными стазами, ДВС синдромом. При отторжении некротических масс формируются рубцы различной глубины и величины; тяжелые некробиотические изменениях мягких тканей дистальных отделов конечностей могут приводить к их ампутации.

Шкала SOFA для оценки степени полиорганной недостаточности при септическом синдроме

Кол-во баллов

Легкие

Коагуляция

Печень

Серд-сосуд. система

УНС

Почки

По шкале Глазго

Креатинин или диурез

5 мкг/кг/мин или адреналин 204

Допамин > 15 или адреналин >

440 и/или диурез за сутки
РаО2 мм рт ст/FiO2 (kPa/%)
РаСО2 мм рт ст (kPa)
ИВЛ

Кардиоваскулярная система
Число сердечных сокращений в минуту

> 12 лет
Систолическое артериальное давление, мм рт ст

1 месяц – 1 год
1–12 лет
> 12 лет





Оценка по шкале ком Глазго (баллы)
Реакция зрачков

4–6 или
зрачки фиксированы

Печеночная система
АЛТ или SGOT, ед/л
Протромбиновое время (% от нормы)

Почечная система: креатинин, мкмоль/л (мг/дл)

7 дней – год
1–12 лет
> 12 лет

140 (1.59)
55 (0.62)
100 (1.13)
140 (1.59)

Гематологическая система
Число лейкоцитов (10 9/л)
Число тромбоцитов (10 9/л)

Стадии развития эпилептического статуса

Стадия

Продолжительность

Ранняя (стадия I)

От ранней до поздней

Поздняя (сформировавшийся ЭС – стадия II)

Рефрактерная (стадия III)

  • Для своевременного выявления детей, угрожаемых по развитию ГМИ рекомендовано при сборе анамнеза уточнение факта возможного контакта с больными менингококковой инфекцией (носителями менингококка).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 3)

  • Рекомендовано акцентировать внимание на жалобах, свидетельствующих о высоком риске развития ГМИ, к которым относятся:
  • стойкая фебрильная лихорадка,
  • головная боль,
  • светобоязнь,
  • гиперестезия,
  • рвота (обильное срыгивание у детей до 1 года),
  • головокружение,
  • учащенное дыхание,
  • учащенное сердцебиение,
  • сонливость,
  • немотивированное возбуждение,
  • отказ от еды,
  • снижение потребления жидкости (более 50% от обычного потребления в течение 24 часов – для детей до 1 года),
  • монотонный/пронзительный крик (для детей до года),
  • изменение окраски и температуры кожных покровов,
  • боль в ногах,
  • сыпь,
  • снижение диуреза.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2+)

Для ГМИ характерен резкий подъем температуры до высоких цифр (38,5-40 о С и выше); часто отмечается 2-х горбый характер температурный кривой – на первый подъем температуры отмечается кратковременный эффект на применяемые антипирретики, при повторном подъеме (через 2-6 часов) - введение жаропонижающих средств эффекта не оказывает. Подобный характер температурной кривой наблюдается не только при ГМИ, но и при других тяжелых инфекциях протекающих с синдромом сепсиса, при вирусных и бактериальных нейроинфекциях (энцефалит, менингит).

При наличии сыпи рекомендовано уточнять время появления первых элементов, их характер, локализацию, динамику изменений. Патогномоничным для ГМИ является наличие геморрагической сыпи, однако, в большинстве случаев, появлению геморрагических элементов предшествует розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь (т.н.rash-сыпь), элементы которой могут располагаться на различных участках тела и часто расцениваются как аллергические проявления. Появление распространенной геморрагической сыпи без предшествующей rash-сыпи через несколько часов от дебюта заболевания, как правило, свидетельствуют о крайней степени тяжести заболевания.

Необходимо уточнять особенности диуреза: время последнего мочеиспускания (у младенцев – последняя смена памперсов). Снижение /отсутствие диуреза (более 6 часов у детей 1-го года жизни, более 8 часов у пациентов старше года) могут быть признаками развития септического шока.

Критерии для постановки диагноза

Критерии диагностики синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) АССР\SCCM (1992), IPSSC, 2005 г

Патологический процесс

Клинико-лабораторные признаки

Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) — системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)

- Температура тела > 38,5 о C или о C;

- Тахикардия, определяемая как средняя ЧСС, превышающая 2σ от возрастной нормы в отсутствии внешних стимулов, длительного приема лекарств, болевого стимула или иной необъяснимый персистирующий подъем в течение более чем 0,5-4 часов. Для детей до 1 года - брадикардия, определяемая как средняя ЧСС менее 10 возрастного прецентиля в отсутствии внешнего вагусного стимула, назначения β-блокаторов или врожденных пороков сердца, или необъяснимой персистирующей депрессии длительностью более 0,5 часа.

- Средняя частота дыхания, превышающая 2 σ от возрастной нормы или необходимость в ИВЛ при остром процессе, не связанном с нейромышечным заболеванием или воздействием общей анестезии.

- Число лейкоцитов увеличенное или сниженное по сравнению с возрастной нормой (только не вторичная химиотерапия-индуцированная лейкопения) или > 10% незрелых нейтрофилов.

Возрастспецифические пороговые диагностические значения ССВР

Возраст

Брадикардия

ЧД

Число лейкоцитов

Систолическое давление (mmHg)

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.