Лабораторная диагностика менингитов различной этиологии

Диагностика острого менингита основывается на результатах клинико-лабораторного и инструментального обследования, в том числе исследования спинномозговой жидкости. Дополнительные методы (нейросонография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и др.), позволяют не только уточнить локализацию воспалительного процесса, диагностировать осложнения менингита, но и проводить дифференциальную диагностику.

Самым точным и прямым методом диагностики острых менингитов является исследование спинномозговой жидкости.

Спинномозговую жидкость берут с помощью люмбальной пункции с соблюдением строжайших правил асептики, двумя порциями. Первую порцию, (стекающую под давлением из канюли), используют для цитологического, биохимического и серологического исследований. Вторую, (ее желательно взять с помощью шприца), берут в стерильную центрифужную пробирку и используют для бактериологической диагностики. Спинномозговую жидкость переливают в пробирку прямо из канюли шприца над пламенем горелки.

Противопоказаниями для проведения люмбальной пункции являются:

Признаки вклинения головного мозга: феномен Кушинга (сочетание артериальной гипертензии и брадикардии), нарастающая очаговая симптоматика, угнетение сознания, нарушение зрачковых реакций.

Инфекционное поражение кожи и мягких тканей в области проведения люмбальной пункции.

Наиболее сложной и ответственной для бактериолога является диагностика первичного острого гнойного менингита. Учитывая полиэтиологичность заболевания, быстроту развития грозных симптомов и необходимость раннего начала этиотропной терапии, врач, должен назначить обследование больного таким образом, чтобы идентифицировать максимально большее число возможных возбудителей.

Выросшие на питательных средах колонии подвергают биохимической идентификации, серогруппу выделенной культуры определяют с помощью РА на стекле с группоспецифическими сыворотками. Серологическое группирование менингококка можно проводить только с культурой, претерпевшей 1-2 пересева.

Пневмококк и другие грамположительные кокки идентифицируют по характеру гемолиза на 5% кровяном агаре и ряду биохимических и биологических тестов.

Бактериологический метод является основным в диагностике менингококковой инфекции, тогда как серологические исследования используют в качестве дополнительных. Кровь в количестве 5 мл забирают из локтевой вены с соблюдением обычных правил асептики, РПГА проводят с менингококковыми диагностикумами группы А и С. За условно-диагностический титр антител к полисахаридам серогрупп А и С у детей старше 3-х лет и взрослых принимают положительную реакцию в разведении сыворотки 1:40-1:80, так как у лиц, не инфицированных менингококками, антитела в таких титрах встречаются редко (9-11%).

У детей до 1 года продукция антител выражена слабо, в связи с чем положительная реакция наблюдается в более поздние сроки, за условно-диагностический титр принимают реакцию в разведении 1:20 и выше. При тяжелом течение менингококковой инфекции и особенно при инфекционно-токсическом шоке, противоменингококковые антитела обнаруживаются в низких титрах, а в некоторых случаях не выявляются вообще.

Наряду с классическими методами исследования, при наличие соответствующих коммерческих тест-систем, возможна экспресс диагностика менингитов, основанная на обнаружение в спинномозговой жидкости специфических антигенов менингококка, пневмококка, гемофильной палочки, стрептококка и др.

Этиотропная терапия

Антибиотикотерапия составляет основу лечения гнойных менингитов и должна быть начата немедленно после постановки диагноза. Важно, чтобы люмбальная пункция со взятием материала для бактериологического и микроскопического исследований, выполнялась до начала введения антибиотиков.

Поскольку установить этиологию менингита на основании клиники удается не всегда, а этиотропная терапия заболевания во всех случаях носит неотложный характер, в ее проведении условно выделяют 2 периода:

1-й – до установления этиологии гнойного менингита (старт-терапия);

2-й – после этиологической расшифровки менингита (4-5 сутки от поступления в стационар).

Антибактериальная терапия бактериальных менингитов с учетом возраста больных и этиологической значимости различных возбудителей, представлена в табл. 3,4.

С учетом возраста больных и возможной этиологии процесса существует несколько схем антибактериальной терапии.

Дети в возрасте до 4 недель:

1. Ампициллин 100 мг/кг в 4 приема

+ один из следующих антибиотиков:

гентамицин недоношенным и доношенным на первой неделе 5 мг/кг в/в или в/м (дозу вводят через 12 часов), начиная со второй недели жизни 8 мг/кг в/в или в/м (вводят через 8 часов), или

амикацин 15 мг/кг в/в (дозу вводят через 12 ч) при наличии внутрибольничных штаммов, устойчивых к гентамицину

2. Альтернативная схема:

ампициллин 100 мг/кг в 4 приема + цефтриаксон (лонгацеф, роцефин) 100 мг/кг (вводят через 12 ч).

3. При аллергии к пенициллинам:

ванкомицин 15 мг/кг в 4 приема

+ один из следующих антибиотиков:

тобрамицин (3-4,5 мг/кг в/в в 3 приема)

Дети от 4 до 12 недель:

Ампициллин 100 мг/кг + цефотаксим 4 раза в день

Цефтриаксон 100 мг/кг в 2 приема.

Дети в возрасте от 3 месяцев до 5 лет:

1. Ампициллин 300-400 мг/кг в сутки в 6 приемов

+ один из следующих антибиотиков:

левомицетина сукцинат (хлорамфеникол) 50-100 мг/кг в 4 приема

цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон 100 мг/кг)

2. Альтернативная схема:

левомицетин 50-100 мг/кг в 4 приема

+ эритромицин 25-50 мг/кг в 4 приема

Дети старше 5 лет:

Ампициллин 300-400 мг/кг в сутки в 6 приемов или пенициллина натриевая соль 300-500 тыс/кг в сутки в 6 приемов.

При подозрении на гемофильную палочку или отсутствии эффекта от ампициллина - начать введение цефалоспоринов 3-го поколения (клафоран) 200 мг/кг 6 раз в сутки, либо цефтриаксон (роцефин) 100 мг/кг в 2-4 приема, либо меронем 40 мг/кг 3 раза в день.

При менингококковой инфекции в стартовой терапии перпаратом I-го ряда остается пенициллин в дозе 300-500 тыс/кг в/м в 6 приемов.

Левомицетин сукцинат (100 мг/кг в/в в 4 приема) назначается при ИТШ, нарастании геморрагической сыпи.

Дата добавления: 2015-08-17 ; просмотров: 1674 . Нарушение авторских прав

Острое инфекционное заболевание, которое возникает при проникновении в оболочки мозга микроорганизмов и развитии воспалительного процесса в центральной нервной системе, называется менингит. При поступлении пациента с подозрением на менингит в Юсуповскую больницу врачи проводят неврологическое обследование и делают спинномозговую пункцию. Только результаты исследования цереброспинальной жидкости позволяют установить точный диагноз, выявить возбудителя инфекции, определить его чувствительность к антибактериальным препаратам, подобрать адекватную противомикробную терапию.


В анализе крови при менингите определяются острые воспалительные изменения. В мазке со слизистых оболочек носоглотки находят менингококки (бактерии, которые вызывают менингит). Для того чтобы уточнить природу заболевания и определить степень тяжести патологического процесса пациентам выполняют следующие анализы:

  • полимеразную цепную реакцию;
  • определение глюкозы в сыворотке крови;
  • общеклиническое исследование кала (копрограмму);
  • определение креатинина, АЛТ, АСаТ, общего билирубина, лактата и прокальцитонина в сыворотке крови.

При подозрении на вирусный менингит определяют иммуноглобулины M к вирусам простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ-I, II) в сыворотке крови, Ig M к раннему антигену вируса Эпштейн-Барра (ВПГ-IV) и к цитомегаловирусу (ВПГ-V) в сыворотке крови методом иммунохемилюминисценции.

Пациентам регистрируют электрокардиограмму, выполняют электроэнцефалограмму, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Все инструментальные исследования проводят с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей.

После установки диагноза начинают комплексную терапию менингита согласно российских, европейских и американских рекомендаций. Врачи при составлении индивидуальной схемы лечения пациентов учитывают серотип возбудителя, его чувствительность к антибактериальным препаратам, тяжесть заболевания, выраженность симптомов. При бактериальном менингите антибиотики начинают вводить не позже 60 минут после первичного осмотра пациента.

Если результаты лабораторных исследований не соответствуют клинической картине заболевания, тактику ведения пациента обсуждают на заседании экспертного совета. В него входят кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории. Они являются едущими специалистами в области диагностики и лечения инфекционных заболеваний центральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости при менингите

Единственным достоверным методом быстрой установки диагноза менингита является исследование спинномозговой жидкости. Анализируя изменения в ликворе, результаты других исследований, врачи проводят дифференциальный диагноз у серозного и гнойного менингитов, устанавливают возбудителя болезни, определяют степень выраженности синдрома интоксикации, ведут контроль эффективности и лечения.

Первое исследование ликвора проводят при поступлении пациента в клинику неврологии. Результаты анализа могут быть готовы спустя 2 часа после взятия проб цереброспинальной жидкости. Наличие в спинномозговой жидкости большого количества нейтрофилов в большинстве случаев говорит о бактериальной природе заболевания. Через 8-12 часов анализ повторяют и смотрят, не появился ли лимфоцитарный сдвиг. Если в образцах цереброспинальной жидкости выявлены бактерии, исследование повторяют несколько раз. Необходимость в выполнении люмбальной пункции отпадает при обратном развитии клинических признаков болезни, нормализации количества клеток, белка и сахара в ликворе, исчезновении микроорганизмов из спинномозговой жидкости.

По причине, вызвавшей заболевание, гнойные бактериальные менингиты неоднородны. В 90% случаях заболевание вызывают нейссерии менингита, стрептококки пневмонии и гемофильная палочка. Важнейшей чертой изменения цереброспинальной жидкости при менингитах является плеоцитоз. При гнойном менингите число клеток в ликворе составляет более 0,6×109/л. При этом исследование спинномозговой жидкости проводится не позже чем через 1 час после её взятия.

При гнойном менингите ликвор мутный, белесоватый или зелёного цвета. В нём преобладают нейтрофилы. Число форменных элементов колеблется в широких пределах. В некоторых случаях уже в первых пробах ликвора цитоз составляет 12 – 30×109/л. Об остроте воспалительного процесса в оболочках мозга судят по характеру плеоцитоза. Уменьшение относительного числа нейтрофилов и увеличение относительного числа лимфоцитов в ликворе свидетельствует о благоприятном течении заболевания. При частичной блокаде субарахноидального пространства может наблюдаться типичная клиническая картина менингита с относительно небольшим плеоцитозом.

При гнойном менингите повышается уровень белка в спинномозговой жидкости. Он варьирует в пределах 0,6-10 г/л. По мере освобождения ликвора от микроорганизмов он уменьшается. Большая концентрация белка наблюдается при тяжёлой форме менингита. Если же высокий уровень белка определяется в период выздоровления, это свидетельствует о внутричерепном осложнении. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком при менингите является сочетание низкого плеоцитоза и высокого белка. Количество глюкозы в ликворе при гнойном менингите ниже 3 ммоль/л. Отношение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости к уровню глюкозы в крови у 70% пациентов составляет менее 0,31. Благоприятным прогностическим признаком является увеличение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости.

При туберкулёзном менингите бактериоскопическое исследование ликвора может давать отрицательный результат. Характерным признаком туберкулёзного менингита является выпадение в течение 12-24 часов в осадок взятой пробы спинномозговой жидкости при её стоянии. Осадок представляет собой нежную фибриновую паутинообразную сеточку в виде опрокинутой ёлочки. Иногда это могут быть грубые хлопья. В большинстве случаев палочки туберкулёза обнаруживают в выпавшем осадке.

При туберкулёзном менингите ликвор прозрачен, не имеет цвета. Плеоцитоз может меняться в широком диапазоне – от 0,05. До 3,0×109/л. Если не проводится лечение, направленное на уничтожение микобактерии туберкулёза, то число клеток в цереброспинальной жидкости постоянно нарастает в течение всего заболевания. Через сутки после первой люмбальной пункции обычно проводят вторую процедуру. В пробах ликвора, полученных во время повторной спинномозговой пункции, часто наблюдается уменьшение клеток.

В большинстве случаев в цереброспинальной жидкости при туберкулёзном менингите преобладают лимфоциты. Бывают случаи, когда в начале болезни плеоцитоз носит лимфоцитарно-нейтрофильный характер. Неблагоприятным прогностическим признаком является присутствие в ликворе большого числа моноцитов и макрофагов. Концентрация белка при туберкулёзном менингите всегда повышена до 2-3 г/л. Его уровень повышается до появления плеоцитоза и уменьшается после значительного его снижения. Биохимические исследования ликвора при туберкулёзном менингите рано выявляют снижение уровня глюкозы до 0,83-1,67 ммоль/л. У некоторых пациентов наблюдается снижение в спинномозговой жидкости концентрации хлоридов.

Менингококки и пневмококки имеют характерное строение, благодаря чему их выявляют экспресс-методом при бактериоскопическом исследовании спинномозговой жидкости, которую получают при первой люмбальной пункции. Если пациента обследуют в течение первых суток после госпитализации, одновременное бактериоскопическое исследование под микроскопом ликвора крови даёт 90% положительных результатов.

При менингококковом менингите сначала повышается внутричерепное давление, затем в спинномозговой жидкости обнаруживается маловыраженный нейтрофильный цитоз, затем определяются изменения, характерные для гнойного менингита. В связи с этим в каждом четвёртом случае исследуемая в первые часы заболевании цереброспинальная жидкость не отличается от нормы. В случае неадекватной терапии ликвор может быть гнойным, наблюдается высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышенный уровень белка, концентрация которого в цереброспинальной жидкости отражает степень тяжести заболевания. При адекватной терапии нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.

При серозном менингите вирусной природы спинномозговая жидкость прозрачна, отмечается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. В некоторых случаях в начальных стадиях болезни в ликворе определяется увеличенное содержание нейтрофилов. Это свидетельствует о более тяжёлом течении заболевания и имеет менее благоприятный прогноз. При серозном менингите уровень белка может быть в пределах нормы или умеренно повышаться. У некоторых пациентов концентрация белка снижена из-за избыточной продукции ликвора.

Серодиагностика вирусных менингитов

В отличие от бактерий, вирусы в биологических жидкостях выявить очень сложно. Нередко диагноз вирусной инфекции ставят на основании разницы результатов серологических исследований в остром периоде заболевания и при выздоровлении. Титр антител можно определять в спинномозговой жидкости. Этот метод используют для уточнения природы перенесенной болезни. При большинстве вирусных менингитов антитела к вирусу вырабатываются в спинномозговой жидкости, поэтому увеличивается индекс соотношения специфических антител в спинномозговой жидкости и сыворотке крови. Если ИССТ больше или равен 1,5, это указывает на более высокое относительное содержание специфических иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости, чем в сыворотке, и тем самым - на инфекционную природу менингита.

Олигоклональные иммуноглобулины выявляют методом электрофореза в агарозном геле или изоэлектрофокусирования гамма-глобулинов спинномозговой жидкости. Эти иммуноглобулины появляются при менингитах, вызванных вирусом иммунодефицита человека, Т-лимфотропным вирусом человека типа 1, вирусом Варицелла Зостер, вирусом эпидемического паротита. Выявление олигоклональных иммуноглобулинов помогает врачам проводить дифференциальную диагностику инфекционных менингитов, вызванных энтеровирусами, арбовирусами, и вирусом простого герпеса, при которых они обычно отсутствуют.

Прочие исследования при менингитах

У пациентов с симптомами менингита необходимо выявить или исключить энтеровирусную природу заболевания. С этой целью лаборанты Юсуповской больницы делают полимеразную цепную реакцию. Результаты исследования получают в течение нескольких часов. Для определения возбудителя часто используется полугнездовая методика полимеразной цепной реакции для параллельного определения менингококков, гемофильной палочки и стрептококков.

Методы инструментальной диагностики при менингите применяют для нейровизуализационной и функциональной оценки состояния мозговых структур и кровотока, своевременной диагностики внутричерепных осложнений, сенсо-невральной тугоухости. Всем пациентам с подозрением на менингит при поступлении в клинику неврологии проводят офтальмоскопию с оценкой состояния глазного дна. Детям раннего возраста при открытом большом родничке проводят нейросонографию.

При стабильном кровоснабжении проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Методы нейровизуализации необходимы для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями центральной нервной системы при наличии очаговой неврологической симптоматики. Отсутствие патологических изменений в мозге при проведении томографии на ранних сроках менингита не исключает риск из развития в дальнейшем. Всем пациентам с менингитом на ранних сроках заболевания проводят регистрацию коротколатентных слуховых вызванных потенциалов для исключения или раннего выявления сенсо-невральной тугоухости. Для того чтобы сдать анализы на менингит, звоните по телефону Юсуповской больницы.


– серьезное воспаление оболочек головного мозга, вызываемое различными бактериями. Как у взрослых, так и у детей основными возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae типа b (Hib).

Основное внимание в этом обзоре уделяется бактериальному менингиту, приобретенному вне лечебного учреждения (внебольничная форма); менингит также может быть приобретен в результате инвазивных процедур и травм головы, однако, нозокомиальный менингит выходит за рамки рассмотрения данного обзора.

Наиболее распространенной причиной бактериального менингита в США и во многих странах мира является S. pneumoniae. Однако после введения 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины (PCV13) количество случаев инвазивной пневмококковой инфекции в Англии и Уэльсе сократилось на 32% по сравнению с исходным уровнем до введения PCV13.

В исследовании было приведено доказательство сопутствующего роста инвазивной пневмококковой инфекции у детей младше 5 лет, вызванной серотипами, не входящими в состав PCV13. В отличие от H. influenzae, которая, главным образом, является возбудителем заболевания у младенцев, S. pneumoniae (и N. meningitidis) может вызвать системную инфекцию в любом возрасте как у детей, так и у взрослых. Listeria monocytogenes является распространенной причиной бактериального менингита у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, злоупотребляющих алкоголем и пациентов с сахарным диабетом. У новорожденных основными возбудителями бактериального менингита являются Escherichia coli и Streptococcus agalactiae (стрептококки группы B). Грамотрицательные кишечные палочки (например, Serratia, Acinetobacter, Klebsiella и Pseudomonas aeruginosa) вызывают Патофизиология

Бактерии достигают ЦНС либо гематогенным путем (наиболее распространенный путь), либо путем прямого проникновения из смежного участка. Новорожденные могут заразиться патогенными микроорганизмами в результате соприкосновения с влагалищными выделениями матери при родах, через плаценту или же из окружающей среды.

Как только бактерии попадают в субарахноидальное пространство, они быстро размножаются. Бактериальные компоненты в цереброспинальной жидкости индуцируют выработку различных воспалительных медиаторов, что, в свою очередь, увеличивает приток лейкоцитов в цереброспинальную жидкость.Воспалительный каскад приводит к отеку головного мозга и увеличению внутричерепного давления, что способствует неврологическому повреждению и даже смерти.

Признаки и симптомы бактериального менингита зависят от возраста пациента. Клинически невозможно дифференцировать вирусный и бактериальный менингит. Диагноз подтверждается в ходе физикального обследования и по результатам полимеразной цепной реакции (ПЦР), бактериального исследования ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции (ЛП), или бактериального исследования крови (если выполнение ЛП клинически небезопасно).

Классические симптомы менингита у детей и взрослых включают лихорадку, сильную головную боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, измененный психический статус, рвоту и судороги. У детей чаще наблюдаются судороги при заражении Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae типа b (Hib), чем в случае менингококкового менингита.

В раннем детском возрасте, у пожилых людей или больных с ослабленным иммунитетом часто наблюдаются атипичные клинические проявления. У младенцев признаки и симптомы могут быть неспецифическими и включать лихорадку, гипотермию, раздражительность, пронзительный мозговой крик, летаргию, отсутствие аппетита, судороги, апноэ и выбухание родничка. Часто у пожилых пациентов (>65 лет) единственным признаком менингита является дезориентация или нарушение психического состояния.

Необходимо тщательно изучить анамнез, чтобы исключить возможные вирусные инфекции, такие как энтеровирусы (например, другие больные дети или члены семьи) или вирус герпеса (например, высыпание на губах или генитальные поражениях). Следует изучить историю иммунизации против Hib, S. pneumoniae и Neisseria meningitidis.

После исследования состояния жизненно важных показателей и психического состояния необходимо изучить следующие признаки:


    Ригидность затылочных мышц
      Ригидность мышц затылка — сопротивление при наклоне головы к груди — является классическим признаком менингита. Присутствует у 84 % взрослых, однако может присутствовать только у 30 % детей.
    Сыпь
      Петехиальная или пурпурная сыпь обычно сопровождает менингококковый менингит. Хотя только в некоторых случаях у пациентов с лихорадкой и петехиальной сыпью в конечном счете обнаруживается менингококковая инфекция, полученные результаты должны быть срочно проанализированы с целю исключения менингококцемии и следует незамедлительно начать эмпирическую антибактериальную терапию, если не будет поставлен альтернативный диагноз.
    Папиллоэдема, выпуклый родничок у младенцев
      Присутствие этих признаков указывает на повышенное внутричерепное давление.
    Подтверждение первичного источника инфекции
      Пациент может также иметь синусит, пневмонию, мастоидит или средний отит.
    Паралич черепно-мозговых нервов (III, IV, VI)
      На это указывает проблематичность попыток двигать глазными яблоками, что, вероятно, связано с увеличением внутричерепного давления. Вследствие повышения внутричерепного давления и воспаления могут поражаться VII и VIII пара черепных нервов. Это повреждение может привести к парезу лицевой мускулатуры, нарушению равновесия и слуха.
    Симптомы Кернига и Брудзинского
      Положительные признаки являются показателями менингита, обычно наблюдаются у детей старшего возраста и взрослых, но могут отсутствовать у 50 % взрослых. Симптом Кернига: когда пациент лежит на спине, а бедро согнуто под прямым углом, попытка разгибания ноги в коленном суставе вызывает сопротивление. Симптом Брудзинского: при сгибании шеи к груди происходит непроизвольное сгибание коленей и бедер либо пассивное сгибание ноги с одной стороны вызывает контралатеральное сгибание противоположной ноги.
    При подозрении на бактериальный менингит самым важным анализом является люмбальная пункция для получения ликвора. При бактериальном менингите давление спинномозговой жидкости обычно повышается (>40 см H2O). Количество лейкоцитов в ликворе повышается (обычно >1×10⁹/л [>1000 клеток/мкл]), из которых более 90% составляют полиморфноядерные лейкоциты. Концентрация глюкозы в ликворе по сравнению с сывороткой крови снижается, а содержание белка повышается. Если забрать ликвор у пациента, который еще не начал получать терапию, то при окрашивании по Граму и при бактериальном исследовании ликвора обычно удается выявить возбудитель. В 80% случаев бактериальное исследование ликвора показывает положительный результат. Однако диагностическая ценность этого анализа значительно ниже у пациентов, которые получили антибиотики до того, как был произведен бакпосев. Полисахаридные антигены серогрупп А, В, С, Y и W-135 можно обнаружить с помощью метода латексной агглютинации у 22–93% пациентов с менингококковым менингитом. Антиген может сохраняться в ликворе в течение нескольких дней, что делает этот тест информативным у пациентов, получавших антибиотики до момента забора диагностических образцов, а также для быстрого подтверждения предполагаемого диагноза менингококковой инфекции. В связи с тем, что полисахариды N. meningitidis серогруппы B перекрестно реагируют с полисахаридами Escherichia coli серотипа K1, у новорожденных результаты теста следует интерпретировать с осторожностью. Определение антигена в других биологических жидкостях организма, кроме ликвора (включая сыворотку или мочу) не рекомендовано из-за низкой чувствительности и специфичности. Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга.
    ПЦР-амплификация бактериальной ДНК, выделенной из крови и ликвора, более чувствительна и специфична, чем традиционные микробиологические методы. Это метод особенно эффективен для дифференцирования бактериального и вирусного менингита. Он также может быть информативен при диагностике бактериального менингита у пациентов, которые уже получили курс антибиотиков.
    Рутинный анализ крови: необходимо выполнить, включая развернутый анализ крови, электролиты, кальций, магний, фосфор и коагулограмму. Бактериологическое исследование крови: следует проводить у всех пациентов. Как и в случае с ликвором, на результат может повлиять предыдущая антибиотикотерапия. Например, положительные результаты бактериологических исследований крови были зарегистрированы только в 40–70% случаев клинически подозреваемой менингококковой инфекции. Сывороточный С-реактивный белок (CRP): его значение, как правило, повышается у пациентов с бактериальным менингитом. У пациентов, у которых окрашивание ликвора по Граму оказалось отрицательным , а дифференциальный диагноз — между бактериальным и вирусным менингитом, нормальная концентрация С-реактивного белка (CRP) в сыворотке крови исключает бактериальный менингит с достоверностью приблизительно 99%. Прокальцитонин сыворотки крови: имеет чувствительность 99 % и специфичность 83 % при использовании для распознавания бактериального и вирусного менингита. Поэтому нормальная концентрация прокальцитонина в сыворотке обычно исключает бактериальный менингит.
    Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга. Краниальная визуализация с помощью МРТ может использоваться для выявления основных патологий и осложнений, связанных с менингитом. Инфаркт головного мозга, отек головного мозга и гидроцефалия являются частыми осложнениями, особенно при пневмококковом менингите. Следует обращать внимание на наличие очаговой неврологической симптоматики.
    ≤5 или ≥65 лет
      Люди крайних возрастных групп обычно подвержены заболеваниям, что обусловлено ослабленным или сниженным иммунитетом. Особенно восприимчивы грудные дети и новорожденные.
    Места большого скопления людей
      Обеспечивает идеальную среду для распространения бактерий. Вспышки были зарегистрированы в общежитиях колледжей и в учебных лагерях для новобранцев.
    Не иммунизированные дети
      Высокий риск заражения Haemophilus influenzae типа b, пневмококковым или менингококковым менингитом.
    Аспления/гипоспленическое состояние
      Повышает риск генерализации бактериальных инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями, в частности, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae.
    Анатомические дефекты краниального отдела
      Врожденные или приобретенные анатомические дефекты краниального отдела могут увеличить риск заболевания бактериальным менингитом. При рецидивирующем менингите следует заподозрить анатомические дефекты.
    Кохлеарные импланты
      У реципиентов систем кохлеарной имплантации риск заболевания бактериальным менингитом значительно выше, чем у населения в целом.

Бактериальный менингит может стать смертельным в течение нескольких часов. Пациентов с подозрением на острый бактериальный менингит следует быстро госпитализировать и определить, нет ли клинических противопоказаний для проведения ЛП. Следует незамедлительно назначить противомикробные препараты. Если ЛП откладывают, поскольку требуется компьютерная томография, антибиотик следует ввести перед сканированием (но после забора образцов крови для бактериологического исследования). Когда идентифицируют конкретный микроорганизм и известны результаты чувствительности к антибиотику, лечение может быть соответствующим образом адаптировано.

При подозрении на бактериальный менингит следует как можно скорее назначить эмпирическую парентеральную антибактериальную терапию широкого спектра (лучше после того, как была выполнена ЛП).

В некоторых странах, если транспортирование в больницу откладывается, рекомендовано введение антибиотиков (например, внутримышечного бензилпенициллина, цефотаксима или цефтриаксона) на этапе первичной медицинской помощи. Хотя доказательства такого подхода неоднозначны.

Выбор эмпирического антибиотика зависит от возраста пациента и условий, которые могут спровоцировать у пациента менингит. Выбранные терапевтические методы должны быть достаточно широкими, чтобы охватить потенциальные патогенные микроорганизмы и другие причины заболевания для данной возрастной группы. В начале терапии следует предположить вероятную резистентность к противомикробным препаратам. Большинство схем эмпирической терапии включают цефалоспорин третьего или четвертого поколения плюс ванкомицин. Ампициллин добавляют в ситуациях, когда Listeria monocytogenes может быть вероятным патогеном (например, пожилые люди, люди с ослабленным иммунитетом и новорожденные).

Далее следует предлагаемая стратегия лечения, основанная на возрасте и конкретных предрасполагающих условиях.

    Возраст ≤ 1 месяц иммунокомпетентный пациент: цефотаксим или цефтриаксон + ампициллин Возраст > 1 месяц и Возраст ≥ 50 лет или пациент с ослабленным иммунитетом: ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон + ванкомицин.

Если цефалоспорин нельзя вводить (например, аллергия), альтернативные антибиотики включают карбапенем (например, меропенем) или хлорамфеникол. Для новорожденных можно использовать аминогликозид (например, гентамицин). Триметоприм/сульфаметоксазол являются альтернативой ампициллину (это не касается новорожденных).

Было показано, что дополнительная терапия дексаметазоном, назначенная до первой дозы антибиотиков и продолжающаяся в течение 4-х дней, улучшает исход заболевания. Как правило, дополнительный дексаметазон рекомендован всем взрослым и детям, которые были до этого здоровы и не страдали иммунодефицитом. Его не следует назначать пациентам с ослабленным иммунитетом и тем, кто уже получил антимикробную терапию. Существуют отдельные доказательства низкого качества, согласно которым дексаметазон может снизить смертность и избежать потери слуха у новорожденных. Однако, ввиду низкого их качества, в настоящее время кортикостероиды для новорожденных не рекомендованы.

Добавление кортикостероидов к антибактериальной терапии обусловливало незначительное снижение смертности, но при этом отмечалось значительное снижение показателей потери слуха и неврологических последствий. Однако потенциальная польза была доказана только для бактериального менингита, вызванного Haemophilus influenzae или Streptococcus pneumoniae. Существует мало доказательств в поддержку применения дексаметазона в случаях, вызванных другими бактериями (например, в случае менингококкового менингита); дексаметазон следует отменить, как только будет исключена инфекция H. influenzae и S. pneumoniae.

Анализ данных в подгруппах показал, что кортикостероиды снижают смертность при менингите, вызванном S. pneumoniae, но неэффективны при менингите, вызванном Haemophilus influenzae типа b (Hib) или Neisseria meningitidis. Кортикостероиды уменьшают тяжелую потерю слуха у детей с менингитом Hib, но не так эффективны у детей с менингитом, вызванном другими патогенами, а не Haemophilus.

После подтверждения диагноза (обычно в течение 12–48 часов после госпитализации) антибиотикотерапия может быть скорректирована в зависимости от возбудителя и его чувствительности к антибиотику. Как правило, продолжительность антибиотикотерапии зависит от клинического ответа и микробиологического ответа ликвора после начала лечения. Поддерживающая терапия, например инфузионная, должна продолжаться.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.