Дифференциальная диагностика менингитов и менингеальный синдром
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — А.А. Аскарова, И.С. Калдыбай, А.А. Танирбергенова
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — А.А. Аскарова, И.С. Калдыбай, А.А. Танирбергенова
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF DISEASES WITH MENINGEAL SYNDROME
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ INFECTIOUS DISEASES
УДК 616.01. 616.8. 616.9
А.А. АСКАРОВА, И.С. КАЛДЫБАЙ, А.А. ТАНИРБЕРГЕНОВА
Казахский Национальный медицинский университет им. С.ДАсфендиярова, кафедра инфекционных и тропических болезней
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ С МЕНИНГЕАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ
Ключевые слова: менингит, нейротоксикоз, менингеальный синдром, нейроинфекция, интоксикаця, менингизм.
Актуальность: Актуальность данной статьи заключается в том, что поражение ЦНС встречается при многих заболеваниях и необходимо развивать клиническое мышление у врачей интернов и врачей общей практики по проведению дифференциальной диагностики
доказательной медицины, обследование согласно стандартам.
Цель исследования - дифференциальная диагностика заболеваний с менингеальным синдромом среди населения города Алматы.
возрасте от 20 до 40 лет. Проведена сравнительная характеристика клинических и лабораторных данных, представленная в таблице - 1.
Менингеальный синдром - симптомокомплекс, отражающий диффузные поражения оболочек головного и спинного мозга.
Рисунок 1 - Этиология менингеального синдрома
Менингиты и энцефалиты продолжают оставаться распространенными формами поражения ЦНС как у детей, так и взрослых. Повышение заболеваемости
менингококковой инфекции во всех странах мира, тяжесть и полиморфизм клинических проявлений, высокая летальность привлекают внимание врачей к этой болезни.
Несмотря на большое число работ, посвященных нейроинфекциям, проблема менингитов и энцефалитов полностью не решена. В первую очередь, это связано с многообразием этиологических и клинических форм нейроинфекций, изменением их течения на фоне рациональной, а часто и нерационального догоспитального этапа терапии. Кроме того, трудность дифференциального диагноза усугубляется наличием значительного количества заболеваний, сопровождающихся менингеальным и энцефалическим синдромами. В настоящее время частота встречаемости вирусных менингитов значительно
превышает частоту встречаемости гнойных поражений мозговых оболочек.[1]
Среди нозологических форм менингитов часто встречаются серозные, гнойные (в том числе менингококковые) и менингиты туберкулезной этиологии.
На 2013г. в инфекционных больницах Алма-Аты с диагнозом "менингит" находились 155 человек, из них - 86 с серозным менингитом. В целом в период с 1 июля по 23 августа прошлого года в медицинские учреждения города было госпитализировано 490 человек с подозрением на менингококковую инфекцию, из них - 90 % дети до 14 лет [4].
Рисунок 2 - структура заболеваний в г. Алматы за 2012 год
Все формы менингитов характеризуются общемозговыми, общеинфекционными и менингеальными симптомами. Общемозговые симптомы: головная боль распирающая, по всей голове, преимущественно - лоб, затылок. Головная боль обусловлена раздражением мозговых оболочек (ветвей V и X черепных нервов и симпатических волокон), а также связана с выделением токсических веществ с повышением внутричерепного давления (усиление продукции ликвора и нарушение его всасывания). Рвота - вследствие прямого или опосредованного раздражения триггерных зон на дне ромбовидной ямки.
Общеинфекционные симптомы: недомогание, повышенная раздражительность, гиперемия лица, повышение температуры тела, сдвиг формулы крови влево, брадикардия (затем тахикардия и аритмия) учащение дыхания (в тяжелых случаях - дыхание Чейн-Стокса). Менингеальные симптомы: ригидность мышц тыла шеи, ригидность мышц спины и конечностей - симптом Кернига, симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом Лессажа - подвешивания (у детей). Для дифференциальной диагностики между воспалительными поражениями оболочек мозга и менингизмом необходимо исследование СМЖ, полученной при спинномозговой пункции. В качестве дополнительных
методов используют осмотр глазного дна, рентгенографию черепа, эхоэнцефалографию (у детей до года - сонографию), ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга. При наличии у больного менингеального синдрома целесообразен следующий алгоритм действий (рис. 3).[3]
Постановка диагноза начинается в приемном покое инфекционного стационара. Если нет сомнений в наличии менингита, что подтверждается имеющимися анамнестическими и объективными данными принимается решение о срочном проведении люмбальной пункции. Диагностическую спинномозговую пункцию следует проводить и при бессознательном состоянии больного. Спинномозговая пункция отсрочивается, если есть подозрение на отсутствие менингита при наличии у больного характерной клинической триады (головная боль, рвота, повышенная температура), ригидности мышц затылка, положительных симптомов Кернига, Брудзинского. Подобная картина характерна для менингизма, в основе которого лежит токсическое раздражение мозговых оболочек. Менингизм может наблюдаться при различных общих острых инфекционных заболеваниях (грипп, ОРВИ, пневмония, дезинтерия, вирусный гепатит и др.) или при обострений хронических заболеваний.
Рисунок 3 - Диагностический алгоритм при менингеальном синдроме
Дополнительным признаком менингизма может служить диссоциация менигиального синдрома - при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома
Брудзинского, симптомы Кернига и нижний симптом Брудзинского отсутствует.[1, 2]
В качестве примера рассмотрим случаи из клинических историй представленной в таблице - 1.
Таблица 1 - Данные клинических историй
№ истории 1419 7619 7283 7520
Возраст 18.07.1990 (23) 03.07. 1976 (37) 24.12.1992 (21) 12.02.1991г.(22)
Пол жен муж жен муж
Соц.статус Не работает охранник фармацевт Не работает
День заболевания 30.11.13 19.12.13г 17.11.13 09.12.13 г
День госпитализации 02.12.13 20.12.13г 20.11.13 10.12.13 г
Диагноз предварительный Серозный менингит. Лихорадка неясной этиологии Менингококковая инфекция. Менингококковый назофарингит, тяжелое течение. Менингококковый менингит. Серозный менингит. Менингококцемия. Менингоэнцефалит. Преходящее нарушение мозгового кровообращения. Менингококковый назофарингит. Менингококковая инфекция. Кокковый менингит
Диагноз клинический Серозный менингит, тяжелое течение. ОНМК, судорожный синдром Сепсис, септикопиемия (пневмония, менингит, пиелонефрит), тяжелое течение Менингококковая инфекция. Менингококковый менингоэнцефалит, тяжелое течение. Отек-набухание головного мозга. Острая респираторная вирусная инфекция, тяжелое течение
Диагноз заключительный Астено-невротический синдром Сепсис, септикопиемия (пневмония, менингит, пиелонефрит), тяжелое течение Острый гнойный менингоэнцефалит, тяжелое течение. Острая респираторная вирусная инфекция, тяжелое течение с явлениями нейротоксикоза
Жалобы при поступлении головная боль, повышение температуры тела до 400 С, тошнота, ломота в теле, боли в пояснице, сухой кашель. слабость, озноб, судороги, повышение температуры тела, головная боль. доставлена на носилках в тяжелом состоянии, в состоянии психомоторного возбуждения. общая слабость, умеренная головная боль, першение в горле.
Температура 39-400 С До 410 С До 380 С 38-390 С
Сыпь, характер сыпи нет На коже груди вульгарные элементы нет нет
Менингиальные знаки Регидность мышц затылка 3 п/пальца. Симптом Кернига отриц. с обеих сторон. Верхний Брудзинский положит Ригидность мышц затылка -сомнительная. Симптом Кернига отриц. с обеих сторон Регидность мышц затылка 2,5 п/пальца. Симптом Кернига сомнителен с обеих сторон Ригидность затылочных мышц на 3-4 п/п. Резко положит. симптомы Кернига, Брудзинского с обеих сторон
ОАК 02.12.13г.: нормоцитоз, ускорение СОЭ (29мм/ч) 09.12.13г.: нормоцитоз, СОЭ - 34 мм/ч 21.12.13г.: лейкоцитоз (22.2х109/л), нейтрофилез 30.12.13г.: в пределах нормы 21.11.13г.: лейкоцитоз (10,8х109/л), СОЭ-45 мм/ч 28.11.13г.: лейкоцитоз (17.9х109/л), СОЭ-32 мм/ч 10.12.13г.: умеренный лейкоцитоз (9,9х109/л), лимфопения (14%) 15.12.13г.: в пределах нормы
ОАМ 02.12.13г.: без патологии 21.12.13г.: мутная, Ь1+, белок 2+, глюкоза 3+ 02.01.14г.: в пределах нормы 20.11.13г.: в пределах нормы 10.12.13г.: без патологии
Б/х крови 05.12.13г.: в пределах нормы 25.12.13г.: в пределах нормы 09.01.14г.: без особенностей 21.11.13 г: в пределах нормы 13.12.13 г.: в пределах нормы 15.12.13 г.: без особеностей
Бак.посевы 02.12.13г.- посев крови, кала, мочи, мазка зева на иерсиниоз, листериоз - отр. 22.12.13г.: посев кала, мочи, мокроты - отр. 22.12.13г.: посев мазка из зева - высев Staphylococcuse Ьето1уйси8 массивный рост. РПГА с иерсиниозным, брющнотифозным а/г - отр. 20.11.13 г.: посев крови на менингококк- отр. 21.11-22.11.13 г.: посев крови на стерильность - отр. 24.11.13 г.: посев из ликвора на менингококк - отр. 24-25.11.13 г.: посев из н/г на менингококк - отр. 12.12.13г.: посев крови, кала, мочи, мазка зева на иерсиниоз - отр. 14.12.13 г.: посев из н/г на менингококк -отр.
Ликвор 04.12.13г.: кол-во - 2.0, цв.- бесцв. прозр., цитоз 5 в мл3, белок 0,33%, глюкоза 6,2 ммоль/л, р. Панди (+-), лимф.- 5% 21.12.13г.: цв.- мутн. с желтоватым оттенком, цитоз 1258 в мл, белок 0,099%, глюкоза 3.1 ммоль/л, р.Панди (+++), лимф.-2%, нейтр. - 98% 30.12.13г.: цв.-проз, цитоз 55 в мл, белок 0,66%, глюкоза 2.8 ммоль/л, р. Панди (++), лимф.- 45%, нейтр. -10% 20.11.13 г: цитоз-359 в 1 мл3, лимф.-32%, нейтр.- 68%, белок- 1,98%, глюкоза- 2,6 ммоль/л, р. Панди (++++), кокковая и диплококковая флора не обнаружена. Пленка не выпала. 13.12.13 г: цитоз- 14 в 1 мл3, лимф. -12%, нейтр.- 2%, белок -0,33 %, глюкоза- 4,6 ммоль/л, р. Панди (+). Кокковая и диплококковая флора не обнаружена. Пленка не выпала. 10.12.13 г.: Цитоз-2, белок-0,033%, р.Панди (-+)
Режим 1, диета 15. Режим 1, диета 5. Режим 1, диета 15. Режим 1, диета 15.
Лечение Антибактериальная Антибактериальная Антибактериальная Антибактериальная
терапия (цефтриаксон, терапия (дориплекс, терапия терапия
доксициклин, амикацин, (пенициллин, (пенициллин,
амикацин). ванкомицин). амикацин, цеф 3, левофлоксацин).
Патогенетическая Патогенетическая сумамед, Патогенетическая
терапия (глюкоза, терапия (эуфиллин, дориплекс). терапия
поляризующая смесь, поляризующая смесь, Патогенетическая (дексаметазон,
манит, кетотоп, манит, фуросемид, терапия (лефлокс, маннит, фуросемид,
супрастин, церуллин, флунол, дексаметазон, медовир, L - лизин глюкоза, инсулин,
фуросемид, клексан, брузепам, эсцинат, аскор.к-та, вит^Х
дексаметазон, супрастин). дексаметазон, вит^б, брузепам,
эуфиллин, брузепам, фуросемид) кетотоп, ацесоль)
На примере данных клинических историй видны трудности в постановке диагноза. Дифференциальная диагностика осуществляется с учетом всей совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных (ликворологических) данных, включая результаты специфической (этиологической) диагностики инфекционных и неинфекционных заболеваний, протекающих с наличием менингеального синдрома. На этом этапе для окончательного выяснения причины заболевания топики процесса, принятия решения о выборе дальнейшей тактики обследования и лечения больного нередко возникает необходимость в привлечении узких специалистов (невропатолога, оториноларинголога, фтизиатра, нейрохирурга, окулиста). С точки зрения инфекциониста, основной задачей данного этапа является своевременность постановки правильного диагноза заболеваний, протекающих с менингеальным синдромом. Диагностические ошибки приходится на грипп (8,7 %), пищевая токсикоинфекции (3,4%), субарахноидальные кровоизлияния (3,2 %), также туберкулез, вторичные менингиты, менингококковая инфекция и другие первичные менингиты. Причиной диагностических ошибок при этих заболеваниях служит неправильная проверка и неадекватность оценка менингеального
симптомокомплекса. При выраженном или сомнительном менингеальном синдроме больной с подозрением на менингит должен быть срочно госпитализирован в инфекционный стационар. В приемном покое помимо клинического осмотра производится забор крови для
общего анализа, после чего больной госпитализируется в отделение или палату интенсивной терапии. Врачами в первую очередь решается вопрос о наличии гнойного или серозного менингита, после чего производится спинномозговая пункция. Менингиты обусловлены микробами или вирусами. Как правило, бактериальная микрофлора вызывает гнойный процесс, а вирусы - серозный менингит.[1, 3]
В заключении хотелось сказать, что при постановке заключительного диагноза менингита врач должен руководствоваться клиническими данными, результатами лабораторно - инструментальных исследований, учитывать эпидемиологический анамнез, раннее перенесенные и переносимые заболевания. Вывод:
• Менингеальный синдром обусловливается как воспалительным процессом, вызванным различной микробной флорой (менингит, менигоэнцефалит), так и невоспалительными поражениями оболочек мозга.
• Некоторые инфекционные и неинфекционные заболевания протекают с наличием менингеального симптома, что в свою очередь усложняет постановку правильного диагноза.
• Постановка диагноза должна основываться на клинических данных, с учетом всей совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных, включая консультации узких специалистов.
1 Васильев В.С, Комар В.И, Цыркунов В.М. Практика инфекциониста. - 2 изд. - Минск: Высшая школа, 1994. - 495 с.
2 Н.Д.Ющук, Ю.Я.Венгерев. Инфекционные болезни // Национальное руководство. - М.: 2009. - С. 205.
5 Зубик Т. М., Иванов К. С, Казанцев А. П., Лесников А. Л. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней // Руководство для врачей. - М.: 1991. - С. 336
А.А. АСКАРОВА, И.С. КАЛДЫБАЙ, А.А. ТАНИРБЕРГЕНОВА
МЕНИНГЕАЛДЫ СИНДРОММЕН КАТАР ЖYРЕТIН АУРУДЫН, ДИФФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОСТИКАСЫ
A.A. ASKAROVA, I.S. KALDYBAI, A.A. TANIRBERGENOVA
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF DISEASES WITH MENINGEAL SYNDROME
Keywords: meningitis, neurotoxicosis, meningeal syndrome, neuroinfection, intoxication, meningism.
УДК 616.9 - 097 - 022 + 618.2/.3
Г.М. АХМЕТОВА, С.М. УТЕПБЕРГЕНОВА, А.Л. БАЛАБЕКОВА, С.К. БАХТЫГАЛИЕВА, Н. ИСМАЙЛОВА
С.Ж. Асфендияров атындагы Цазац ¥лттыц Медицина университетI
АИВ-ИНФЕКЦИЯ ЖЭНЕ ЖУКТГЛ1К
Осы мацалада АИВ-инфецирленген жукт! эйелдер уш!н вирустыц анадан балага бер!лу жолдары, вирустыц балага бер!лу цаутн твмендетуге жагдай жасайтын терапия, вирустыц бер!лу!н кушейтетш факторлар цатары, босануды жург!зуд!ц оцтайлы жолдары, босанганнан кешнг! кезецдI жург!зу. Жубайлардыц б!р! АИВ - инфицирленген болса, жукт!л1кт! жоспарлау ерекшел!ктер! жайында жаца технология. ЦР барлыц облыстарындагы эпидемиологиялыц жагдайды сипаттау, статистикалыц мэл!меттер цараст ырылган.
Т\йiндi свздер: АИВ-инфекция, жукт!л!к, АРВ-терапия Ма^саты.
• АИВ-инфецирленген жук^ эйелдерге ;ажет а;паратты тольщтай жетгазу;
• АИВ-инфецирленген эйелдердщ жуктШк агымын журпзу ерекшелiктерiмен таныстыру;
• КР эпидемиологиялы; жагдайды корсету; Зерттелуь
• АРВ терапиясын ;абылдаган жагдайда АИВ инфекциясыныц балага жугу жиШгш аны;тау;
• Салыстырмалы турде КР барлы; облыстардыц эпидемиологиялы; статусын саралау; К1р1спе.
Бугшп тацда антиретровирусты терапия эдктерш шыцдау АИВ-жагдайды TYбегейлi озгерттi жэне АИВ-инфицирленген адамдардыц омiр CYPУ сапасын жогарылатты. Соцгы жацалыщтар бойынша АИВ-инфекциясы коптеген ;олга алынган созылмалы аурулардыц бiрi ретiнде ;абылданды,бул оз кезегiнде АИВ-инфицирленген адамдарга толывданды омiр CYPуге, алга ма;сат ;оюга жагдай жасады. Непзп бвлiм
АИВ- адамныц иммунды жетгалшйздш вирусы. Бул вирус жынысты; ;атынас ар;ылы, биологиялы; суйы;ты;тар ар;ылы жэне ана суп ар;ылы берiледi. АИВ-инфекциясы анадан балага бершу MYMкiн, алайда егер болаша; ана ЖYKтiлiк кезшде антиретровирусты ем ;абылдаган жагдайда вирустыц нэрестеге оту ;аут айтарлы;тай томендейдъ ягни АИВ жуцтырылган эйелден 98% сау бала, 2% инфецирленген бала туылуы MYMкiн. ЖИТС- бул ЖYре пайда болган иммунды; тапшылы; синдромы, ягни АИВ оц адамныц иммунитет ЖYЙесi томендеу нэтижейнде пайда болган аурулардыц комплексi. АИВ оц адамда АИВ-инфекциясын жуцтырганнан кейiн бiрнеше айдан бiрнеше жылга дейiн (17 жыл) ЖИТС болмауы MYMкiн, ол адамныц ерекшелМне, омiр суру дэстурiне, антиретровирусты емд ;абылдау-;абылдамауына байланысты.
АИВ-инфецирленген ана сэйкес ем цабылдамаган жагдайда урывда мына жолдар ар;ылы берiлуi MYMкiн:
• ЖYKтiлiк кезiнде бала жолдасы ар;ылы
• Босану кезiнде биологиялы; суйыцтыцтар ар;ылы
Егер сiзде АИВ-инфекциясына тест оц болган жагдайда йз ЖYKтiлiк кезiнде гинеколог маманымен ;оса инфекционист дэрiгерге царалганыцыз дурыс. Дэр^ер-инфекционист сiзге антиретровирусты ем тагайындайды, бул препараттар ЖYKтiлiк кезiнде жэне босану кезшде анадан балага инфекцияныц жугу ;аупш томендетедi.
Есiцiзде болсын, ем алу еш;ашан кеш емес. Тшт егер де сiз АИВ-инфецирленгенiцiз жайлы ЖYKтiлiк кезiнде немесе ЖYKтiлiктiц соцгы апталарында бiлген жагдайда, мiндеттi тексерулерден уа;ытылы отпеген жагдайда да интенсивт терапия эдiстерi бар екенiн бшгешщз жон. 9зiцiзге жэне сэбиiцiзге байланысты алдыцызга келген ;иын мэселелердi шешу Yшiн сiзге жа;^1ндарыцыздыц ;осымша ;олдауы ;ажет болады. Босанудыц жолдарын озщздщ дэрiгерiцiзбен кецес алганыцыз жон, айта кету керек ец цаушйз босану жолы кесар тiлiгi болып табылады, себебi табиги жолмен босанган жагдайда АИВ-инфекциясыныц берiлуi 6,6% кураса, кесар тiлiгi ар;ылы босануда бул корсетгаш 1% ;урайды. Алайда егер АИВ-инфекция емге жа;сы конген жагдайда табиги жолдар ар;ылы босануды царастыруга болады. Бiрак; сiзге табиги жолмен болсын, кесар тШп ар;ылы болсын, екi жагдайда да антиретровирусты емнщ курсын оту керек. Сонымен ;атар вирустыц балага берiлу ;аупш мына жолмен де томендетуге болады:
• Егер кесар тШп ар;ылы босандыру болып шешшген болса ;агана; ;уыгы жарылмастан бурын жоспарлы турде 38 аптада кесар тмине алу
• Егер табиги жолдар ар;ылы босандыру болып шешшсе ;агана; суыныц кетуi мен босану эрекетшщ басталуы арасындагы уа;ытты минималды ету
• Бала туылганга дейш нэрестенiц ;анын MYMкiндiгiнше алмау
• Кагана; ;уыгын жаруды, уза;;а созылган босануды, ;ажетйз жара;аттауды болдырмау
Босанганнан кейш акушерка баланыц кiндiгiн кескен бойда нэрестеш жуады, содан кейiн йздщ балацызга омiрiнiц алгаш;ы 4-6 аптасында антиретровирусты емнiц курсын бастайды. Вирус ана срт ар;ылы берiлетiн болгандыщтан жасанды ^реитен^у ец ;аушйз нус;ау болып табылады. Босануды! жургiзудiц эдктер^
в) гнойный менингит- начинается остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 - 40 о С, только примерно у половины больных за 1-5 дней появляются продромальные симптомы назофарингита. Характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, сильной головной болью, не снимающейся обычными анальгетиками. Выделяют менингеальную триаду:
1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся преимущественно в лобной или лобно-теменной областях.
2) рвота - появляется внезапно, без предшествующей тошноты и не приносит больному облегчения
3) температура - повышается внезапно, среди полного здоровья, не склонная к спонтанному снижению и держится весь период разгара заболевания на высоких значениях.
Как результат повышения внутричерепного давления у больного появляются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского и др. У грудных детей отмечается напряжённость или выбухание родничка. Для больных менингитом характерна ”менингеальная поза” - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу, типичны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия.
При прогрессировании заболевания - нарастающие расстройства сознания, неадекватность пациента, сопор, мозговая кома, тонико-клонические судороги, склонные к повторению, расстройства дыхания и сердечной деятельности.
В течение 3 – 4 суток болезни отсутствие адекватной терапии может привести к дислокационному синдрому и гибели больного из-за расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности по причине развития терминальной стадии синдрома отека и набухания головного мозга – фазы вклинения.
В остром периоде нередко признаки поражения вещества головного мозга (пирамидная симптоматика, поражение III, IV, V, VI пар черепных нервов), обусловленные расстройствами кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация и др.) в периоболочечных участках мозговой ткани. Однако эти признаки на фоне терапии обратимы.
б) менингококковый менингоэнцефалит- в отличие от менингита, поражается вещество головного мозга, при этом отмечаются проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, стробизм, снижение зрения, глухота. В некоторых случаях течение заболевания осложняется эпендиматитом, который характеризуется мышечной ригидностью, нарастающим отёком головного мозга.
в) менингококцемия -характерна высокая степень интоксикации. Заболевание возникает остро с подъёма температуры, как правило, на фоне полного здоровья. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, часто артралгиями. Появляется полиморфная сыпь геморрагического характера. В начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, а затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия. Первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, свидетельствуют о тяжести процесса. Чаще всего сыпь появляется на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах. Для тяжёлых случаев менингококцемии типична бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. При несвоевременной помощи элементы сыпи приобретают звёздчатый характер, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна. Тяжёлые случаи менингококцемии осложняются инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).
г) сочетанная форма - менингококцемия + менингит -при такой форме у пациента есть как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).
Диагностика: эпидемиологический анамнез, клиника, лабораторные исследования - ОАК (гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ), люмбальная пункция и исследование ликвора (“молочный характер”), бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии; стерильный тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку. Обязательно следует надавливать шпателем на корень языка. При извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и спинномозговой жидкости (при генерализованных формах), серологические методы экспресс-идентификации (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации).
При локализованных формах - госпитализация по эпидпоказаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллин, макропен, эритромицин) с последующим бактериологическим контролем. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.
При генерализованных формах - обязательная госпитализация.
1. На догоспитальном этапе при подозрении на менингит: преднизолон в дозе 60 - 90 мг, лазикс 40 мг, по показаниям – противосудорожные препараты (реланиум).
2. Показания к госпитализации в ОИТАР: клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 |
Этиологическая расшифровка этих болезней проводится с использованием клинических и лабораторных методов. Менингизм, как и менингит, чаще встречается у детей. Проявляется обычно в остром периоде болезни и держится, как правило, не более 1-3 дней. После первой же спинномозговой пункции и выпускания СМЖ до нормального давления состояние больных быстро улучшается, и менингеальные признаки вскоре исчезают. Однако явления менингизма всегда должны настораживать врача, так как нередко они предшествуют воспалению мозговых оболочек, которое может развиться уже через несколько часов после выявления менингизма. Если менингеальные явления не исчезают, а тем более нарастают, необходимо делать повторные диагностические спинномозговые пункции.
Наличие прозрачной или опалесцируюицей СМЖ с умеренным плеоци-тозом (от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитов) свидетельствует о серозном менингите. Мутная СМЖ с высоким нейтрофильным плеоцитозом и повышенным содержанием белка дает основание диагностировать гнойный менингит.
Серозные менингиты могут быть вирусной или бактериальной природы, подразделяются на первичные и вторичные. К первичным серозным менингитам относятся заболевания вирусной природы, протекающие без клинических признаков поражения внутренних органов. К вторичным серозным менингитам и менингоэнцефалитам относятся заболевания, протекающие с поражением не только нервной системы, но и других органов и систем.
Схема 1. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного менингеальных и общемозговых симптомов.
ВТОРИЧНЫЕ СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)
Выявление сочетания серозного менингита и менингоэнцефалита с другими проявлениями вторичных серозных менингитов помогает практическому врачу проводить целенаправленный поиск нозологических форм, при которых поражение нервной системы является одним из синдромов болезни или осложнением.
Паротитный менингит (менингоэнцефалит) занимает по частоте одно из первых мест среди острых серозных менингитов (40-75%). Паротитная природа серозного менингита не вызывает сомнений при выявлении клинических признаков эпидемического паротита. Поражение слюнных, поджелудочной и половых желез наблюдается у 70-80 % больных. Диагностическое значение имеют также сведения о контакте с больными эпидемическим паротитом.
Поражение нервной ткани возникает, как правило, при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. В этих случаях отмечается острое начало с повышения температуры тела до 38-40°С, лихорадка длится 4-7 дней. Воспаление других железистых органов (орхиты, панкреатиты и др.) чаще происходит на 4-7-й день после поражения слюнных желез. Развитие осложнения сопровождается новым повышением температуры тела до 39°С и выше и усилением признаков интоксикации. Орхиты чаще наблюдаются у взрослых, характеризуются увеличением и резкой болезненностью яичек, гиперемией и отечностью мошонки. Поражение поджелудочной железы не всегда сопровождается картиной выраженного панкреатита (боли в эпигастрии, рвота), чаще отмечается только повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до 3-4 нед.
Симптомы поражения нервной системы появляются, как правило, после воспаления слюнных желез, но могут быть и одновременно с ним (у 25-30%). У части больных (10%) менингит развивается раньше клинически выраженного воспаления слюнных желез, а у некоторых больных паротитным менингитом изменения слюнных желез вовсе не выявляются (возможно, они были раньше, но не обнаруживались).
Менингит характеризуется бурным развитием с появлением озноба, сильной головной боли, рвоты, слабости, миалгии и умеренно выраженного менингеального синдрома. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, содержание белка нормальное или повышенное до 2,5 г/л, цитоз от нескольких сот до 2000•106/л за счет лимфоцитов (85-95%), содержание хлоридов и сахара не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина. Люмбальная пункция улучшает самочувствие больного. Симптомы менингита и лихорадка исчезают через 10- 12 дней. Особенностью паротитных менингитов в последние годы является затяжная санация СМЖ (до 40-60 дней).
Поражение нервной системы характеризуется в основном воспалением оболочек мозга, однако в последние годы отмечено учащение паротитных менингоэнцефалитов, протекающих более тяжело. Признаки энцефалита или энцефаломиелита развиваются одновременно с менингеальными симптомами. У больных отмечаются признаки поражения глазодвигательных, лицевых и слуховых нервов, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы, нарушения сознания, психические расстройства, судороги. У некоторых больных признаки поражения мозга (моста, продолговатого и спинного мозга, мозжечка), обусловленные аутоиммунным механизмом, появляются после исчезновения общейифекционных признаков и менингеальных симптомов.
При типичном клиническом течении заболевания правомерен клинический диагноз: эпидемический паротит, осложненный серозным менингитом (менингоэнцефалитом). В трудных для диагностики случаях используются лабораторные методы. Методом флюоресцирующих антител вирус паротита в лимфоцитах ликвора может быть обнаружен в разгаре болезни. Ретроспективно диагноз можно подтвердить серологически (РСК, РТГА) путем исследования парных сывороток. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Реже используются внутрикожная аллергическая проба с паротитным антигеном и выделение вируса из спинномозговой жидкости.
При некоторых инфекционных болезнях серозный менингит (менингоэнцефалит) развивается в сочетании с синдромом поражения верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусные, PC-вирусные, энтеровирусные заболевания, микоплазмоз). Первое место по частоте и тяжести течения занимают гриппозные менингиты и менингоэнцефалиты (до 24% от всех вирусных менингитов).
Гриппозные менингиты (менингоэнцефалиты). Частота поражений нервной системы во время эпидемий гриппа в среднем составляет от 0,3 до 6,5% от общего числа больных. Диагноз гриппа при типичном течении болезни во время эпидемии не представляет затруднений. Диагностическое значение имеет выявление признаков поражения верхних дыхательных путей, особенно выраженным бывает трахеит, тогда как ринит иногда может отсутствовать (так называемая акатаральная форма гриппа).
При среднетяжелом и тяжелом течении гриппа всегда резко выражены симптомы общей интоксикации: лихорадка, слабость, головная боль, миалгия, боли в глазных яблоках при их движении. В течение первых двух дней могут выявляться признаки менингизма, обусловленные отеком мозговых оболочек. При этом у больного появляются тошнота, рвота, нарушения сна в виде сонливости или бессонницы, менингеальные симптомы, ортостатические обморочные состояния, рефлексы орального автоматизма, а иногда психомоторное возбуждение, клонико-тонические судороги, нарушения сознания. Однако, несмотря на выраженность перечисленных признаков, они оказываются нестойкими и быстро регрессируют под влиянием люмбальной пункции и дегидратационной терапии. При исследовании крови отмечаются лейкопения, нейтропения, эозинопения, моноцитоз, СОЭ нормальная.
Симптомы гриппозного менингоэнцефалита и менингита развиваются позже – на 4-6-й день болезни, характеризуются стойкостью, а во многих случаях и нарастанием выраженности, несмотря на проводимую терапию. Они обусловлены кровоизлияниями в мозговые оболочки и прилежащие участки головного мозга. Давление СМЖ высокое, цитоз небольшой – (11-200)•106/л, содержание белка повышено до 0,99-3,3 г/л. Цитоз обусловлен не воспалительным процессом в мозговых оболочках, а их реакцией на выход эритроцитов в спинномозговую жидкость. При тяжелых геморрагических менингоэнцефалитах ликвор кровянистый или ксантохромный. Характерным признаком является диффузность церебральных расстройств на фоне слабо выраженных менингеальных проявлений. При кровоизлияниях в вещество мозга могут наблюдаться тяжелые очаговые поражения, характер проявления которых зависит от локализации геморрагии.
При типичной клинической картине в период эпидемии гриппа диагноз трудностей не вызывает, однако необходимо вирусологическое подтверждение диагноза, что наиболее быстро может быть осуществлено с помощью иммунофлюоресцентного метода. Серологическое подтверждение диагноза (с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках) возможно лишь ретроспективно.
Аденовирусные серозные менингиты наблюдаются редко. Аденовирусную природу болезни можно заподозрить у больных с симптомами ринофарингита, конъюнктивита, лимфаденопатии. При характерных клинических формах (фарингоконъюнктивальная лихорадка, пленчатый конъюнктивит, кератоконъюнктивит), а также во время эпидемической вспышки в коллективе диагноз поставить легче.
Поражение нервной системы развивается в период разгара болезни. Появление менингеального и менингоэнцефалитического синдромов приводит значительному ухудшению состояния больного, однако общемозговые и оболочечные симптомы выражены не всегда отчетливо. Ригидность затылочных мышц умеренная, симптомы Кернига и Брудзинского выражены слабо, иногда могут не выявляться совсем. Давление СМЖ повышается нерезко, плеоцитоз небольшой – (100-200)•106/л, преобладают лимфоциты (90-95%), содержание белка, сахара и хлоридов не изменяется. У детей могут отмечаться менингополиневриты и полиомиелитоподобные формы поражения нервной системы. Течение заболевания в основном доброкачественное. Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используют обнаружение специфического антигена в СМЖ и клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью РИФ. Для ретроспективной диагностики используют РСК с аденовирусным антигеном в парных сыворотках. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.
Парагриппозные серозные менингиты встречаются редко, протекают в основном благоприятно. Начало болезни относительно постепенное, лихорадка и интоксикация выражены слабее, чем при гриппе, преобладает поражение гортани (см. дифференциальную диагностику синдрома острого воспаления дыхательных путей). На этом фоне развивается менингит, который проявляется чаще всего на 5-7-й день болезни ознобом, головной болью, тошнотой, рвотой, слабо выраженными оболочечными симптомами. Давление СМЖ повышено до 400 мм вод. ст. (3,9 кПа). Лимфоцитарный плеоцитоз колеблется от 20 до 600•106/л при нормальном содержании белка, сахара и хлоридов. Этиологический диагноз устанавливается с помощью обнаружения антигена в СМЖ или клетках слизистой оболочки носа иммунофлюоресцентным методом. Ретроспективная диагностика осуществляется серологически (РСК и РТГА с парными сыворотками).
Читайте также:
