Осложнения после паротита менингит

При паротите нередко развивается острый серозный менингит, иногда симптомы менингита обнаруживаются до развития признаков эпидемического паротита, иногда одновременно и в ряде случаев позже — через 1—3 недели. Заболевание возникает остро: высокий подъем температуры, головные боли, рвота.

Менингеальные симптомы развиваются с первых дней болезни, но выражены нерезко и по своей умеренности не соответствуют общей тяжести состояния, температуре и многократной рвоте. У детей первых лет жизни отмечается сонливость и общая вялость, адинамия. Иногда может отмечаться сочетание менингеальных симптомов с симптомами очагового поражения центральной нервной системы (поражения черепно-мозговых нервов, парезы и параличи конечностей, атаксия и др.). Частым и сопутствующим симптомом менингита при паротите являются боли в животе, которые в сочетании с повторной рвотой дают нередко повод для ошибочного диагноза пищевого отравления или острого аппендицита. Спинномозговая жидкость при паротитном менингите бесцветная, прозрачная. Количество клеток увеличено до нескольких сотен, реже до 1000. Преобладают лимфоциты, но в первые дни может быть значительное количество нейтрофилов. Содержание белка умеренно увеличено.

Лечение. Выраженность гипертензионного синдрома при серозных менингитах определяет и терапию этих форм менингита. Показана дегидратационная терапия (см. выше лечение цереброспинального менингита). При сильных головных болях назначают анальгетики. Лечение антибиотиками и сульфаниламидами малоэффективно. Хороший эффект дают люмбальные пункции.

Вирус эпидемического паротита удалось выделить из спинномозговой жидкости больного серозным менингитом. Частота поражений нервной системы при эпидемическом паротите составляет в среднем 12—15%. Процент этот значительно возрастает, если учесть все случаи заболеваний с воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости, но клинически мало выраженных. Поражение нервной системы при эпидемическом паротите протекает в 97% случаев как серозный менингит (В. И. Фрейдкоз).

Соответственно сезонности и возрасту заболевающих эпидемическим паротитом серозный менингит наблюдается преимущественно в январе — мае, главным образом у детей 5—12 лет. Нередки вспышки заболевания эпидемическим паротитом в воинских частях.

Клиническая картина и течение. Поражение нервной системы чаще всего развивается через 3—5 дней после припухания слюнных желез, реже — через 3—4 недели. Паротитный менингит может развиться и при отсутствии паротита, а также без клинических симптомов панкреатита и орхита. Паротитный менингит рассматривается как первичный, вызванный непосредственным воздействием вируса эпидемического паротита, распространяющегося гематогенно и обладающего нейротропным и цитотропным свойствами. В случаях паротитного менингоэнцефалита воспалительные изменения с небольшими лимфоцитарными инфильтратами вокруг сосудов выражены и в веществе головного мозга.

Характерно острое начало болезни с высокой температурой (выше 38,5°), сильными головными болями и повторными рвотами. Лихорадочный период длится 3—5 дней, иногда дольше. Менингеальные симптомы развиваются с первых дней болезни, но выражены нерезко и степень их не соответствует общей тяжести состояния, высоте температуры и частоте рвоты. Наиболее частым и выраженным менингеальным симптомом является ригидность мышц затылка, симптом Кернига отмечается только у половины больных. Сонливость, общая вялость, адинамия отмечаются у детей первых лет жизни, реже развивается возбужденное состояние. Сочетание менингеальных явлений с симптомами очагового поражения мозга позволяет определить менингоэнцефалит. Наиболее часто отмечаются мозжечковая атаксия, пирамидные парезы, вестибулярные и подкорковые расстройства, поражения VI, VII и VIII пар черепно-мозговых нервов. Церебральные симптомы появляются обычно на 2—3-й день заболевания и сглаживаются через 2—3 недели.

Изменения спинномозговой жидкости наблюдаются у всех больных. Нередко они обнаруживаются в клинически бессимптомных случаях. Давление спинномозговой жидкости повышено, она бесцветна, прозрачна, иногда слегка опалесцирует. Цитоз увеличен обычно в пределах нескольких сот, реже 1000 клеток в 1 мм 3 и более. Плеоцитоз имеет лимфоцитарный характер, но в первые дни болезни может быть большой процент полинуклеаров. Содержание белка нормально или умеренно увеличено, обычно в пределах 0,6—0,9‰. Глобулиновые реакции или слабоположительны, или примерно у половины больных отрицательны. Содержание сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости нормальное. Цитоз постепенно уменьшается и к 12—18-му дню, у некоторых больных позднее, нормализуется. Клинические симптомы менингита проходят значительно быстрее, чем санируется спинномозговая жидкость.

Паротитному менингиту часто сопутствует панкреатит. Боли в животе, рвоты и общее тяжелое состояние нередко дают повод для ошибочного диагноза острого живота или пищевого отравления. Характерное для панкреатита увеличение диастазы в моче позволяет уточнить диагноз. У мальчиков нередко возникает орхит, что может служить косвенным доказательством паротитной этиологии менингита. Паротитный менингит и менингоэнцефалит протекают в основном благоприятно, заканчиваясь через 2—3 недели выздоровлением. Катамнез больных, перенесших паротитный менингит (С. Э. Ганзбург, В. И. Фрейдков), показал, что у половины детей отмечается энцефалоастенический синдром разной степени и различной длительности. Легко, особенно при утомлении, возникают головные боли. Иногда развивается гипертензионный синдром с выраженными головными болями, рвотами и застойными изменениями на глазном дне. Большое значение в развитии гипертензионного и астенического синдромов имеет тяжесть течения паротитного менингита, режим и лечение в остром периоде и в стадии реконвалесценции.

Диагноз менингита и менингоэнцефалита паротитной этиологии не представляет особых трудностей, если серозный менингит развивается при выраженном паротите или наличии четких эпидемиологических данных. Характерна умеренность менингеальных симптомов при значительном плеоцитозе в спинномозговой жидкости. Важнейшее значение для определения этиологии процесса имеют лабораторные вирусологические исследования — выделение вируса из спинномозговой жидкости и серологические реакции связывания комплемента (РСК) и задержки гемагглютинации (РЗГА) в парных сыворотках крови с нарастанием титров не менее чем в 4 раза (А. К. Шубладзе, М. А. Селимов, С. Э. Ганзбург). При высоком титре в первой порции крови (1 : 160 и выше) можно считать положительным увеличение его в 2 раза.

Лечение дегидратационное: внутримышечные инъекции 25% раствора сернокислой магнезии по 3—5—10 мл в зависимости от возраста больного; внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 10—20— 40 мл вместе с аскорбиновой кислотой. При частой рвоте показаны внутривенные вливания 10% раствора хлористого натрия по 5—10 мл. Применяются также такие диуретические средства, как гипотиазид по 0,01 — 0,025 г 2 раза в день или фонурит по 0,1 — 0,25 г 2 раза в день в течение 5—7 дней. Показано назначение аскорбиновой кислоты до 1 г в сутки, препараты кальция, ацетилсалициловая кислота, амидопирин или анальгин как жаропонижающие и противоболевые.

• Что такое Паротитный менингит
• Что провоцирует Паротитный менингит
• Патогенез (что происходит?) во время Паротитного менингита
• Симптомы Паротитного менингита
• Диагностика Паротитного менингита
• Лечение Паротитного менингита
• Профилактика Паротитного менингита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Паротитный менингит

Что такое Паротитный менингит

В структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80 90 %). Заболевают чаще дети дошкольного и школьного возраста. Заболеваемость паротитным менингитом повышается зимой и весной.

Возбудитель паротитного менингита относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Paramyxovirus). Возбудитель свинки был впервые выделен и изучен в 1934 Э.Гудпасчером и К.Джонсоном.

Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120-300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Вирус агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок, собак и др. В лабораторных условиях вирус культивируется на 7-8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. К вирусу чувствительны первично трипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка, фибробласты куриных эмбрионов. Лабораторные животные малочувствительны к вирусу паротита, только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении, при контакте с жирорастворителями, 2% раствором формалина, 1% раствором лизола. Аттенуированный штамм вируса (Л-3) используют в качестве живой вакцины. Антигенная структура вируса стабильна. Он содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител, а также аллерген, который можно использовать для постановки внутрикожной пробы.

Источником инфекции является только человек (больные манифестными и инаппарантными формами паротита). Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов болезни пациент незаразен. Вирус передается воздушно-капельным путем, хотя полностью нельзя исключить возможность передачи через загрязненные предметы (например, игрушки).

Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети. Лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем женщины. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (индекс сезонности 10). Максимум заболеваемости приходится на март-апрель, минимум - на август-сентябрь. Через 1-2 года наблюдаются периодические подъемы заболеваемости. Встречается в виде спорадических заболеваний и в виде эпидемических вспышек. В детских учреждениях вспышки продолжаются от 70 до 10О дней, давая отдельные волны (4-5) с промежутками между ними, равными инкубационному периоду. У 80-90% взрослого населения в крови можно обнаружить противопаротитные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции (у 25% инфицированных инфекция протекает инаппарантно). После введения в практику иммунизации живой вакциной заболеваемость эпидемическим паротитом значительно снизилась.

Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенным путем. Вирусемия является важным звеном патогенеза паротита, что доказывается возможностью выделения вируса из крови уже на ранних этапах болезни. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения (репродукции) в железистых органах. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без поражения их (очень редко).

Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgM, снижение содержания IgA и IgG.

При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и др.), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни).

У лиц мужского пола паротитный менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин. Как правило, симптомы поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25-30%). У 10% больных менингит развивается раньше воспаления слюнных желез, а у отдельных больных паротитом менингеальные признаки не сопровождаются выраженными изменениями слюнных желез (вероятно, к моменту развития менингита нерезко выраженные изменения слюнных желез уже прошли).

Паротитный менингит начинается остро, нередко бурно (чаще на 4-7-й день болезни): появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39°С и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота, вскоре развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Симптомы менингита и лихорадки исчезают через 10-12 дней, санация ликвора происходит медленно (до 1,5—2 мес).

У большинства больных менингит возникает на 3 6 день от начала эпидемического паротита и сочетается с другими проявлениями болезни: увеличением слюнных желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях может быть изолированное поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем температуры тела до 38 °С и выше, сильная головная боль (преимущественно в лобно-височньх отделах), многократная рвота. Интоксикация выражена незначительно. Появляются менингеальные симптомы, которые, как правило, выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии ригидности затылочных мышц и симптома Брудзинского I симптомы Кернига и Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях развиваются генерализованные судороги с потерей сознания.

У больных паротитным менингитом нередко бывают боли в животе. Они носят довольно постоянный, но малоинтенсивный характер, не усиливаются при пальпации и не вызывают напряжения мышц брюшной стенки.

Паротитный серозный менингит следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии, прежде всего от туберкулезного и энтеровирусного. Помогает в диагностике тщательное обследование слюнных желез и других железистых органов (исследование амилазы мочи), наличие контакта с больным эпидемическим паротитом, отсутствие заболевания паротитом в прошлом. Туберкулезный менингит характеризуется наличием продромальных явлений, относительно постепенным началом и прогрессирующим нарастанием неврологической симптоматики. Энтеровирусные менингиты встречаются в конце лета или начале осени, когда заболеваемость эпидемическим паротитом резко снижена.

При пункции: цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под давлением, содержание белка повышается до 2,5 г/л, цитоз до 1000 в 1 мкл, содержание хлоридов и глюкозы обычно не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина.

Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность наиболее быстро получить ответ. Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 нед от начала заболевания, для чего используют различные методы.

Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РТГА). Исследуют парные сыворотки; первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 нед. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

При ле¬че¬нии боль¬ных па¬ро¬тит¬ным ме¬нинги¬том сле¬ду¬ет пом¬нить о возмож¬но¬сти раз¬ви¬тия по¬ли¬нев¬ропа¬тий, изо¬ли¬ро¬ван¬ного по¬раже¬ния слу¬хо¬вого нер¬ва, а та¬кже о сопут¬ствующих по¬раже¬ни¬ях подже¬лу¬доч¬ной же¬ле¬зы (боль в жи¬во¬те) и по¬ло¬вых же¬лез (ор¬хит).

При менингите применяют курс лечения кортикостероидами. Предложение использовать для лечения паротитных менингитов внутримышечное введение нуклеаз не имеет научного обоснования, эффективность этого метода пока никем не доказана. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое значение имеет умеренная дегидратационная терапия.

Прогноз. Без клинических признаков энцефалита паротитный менингит рассматривается обычно как доброкачественное заболевание. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов длительное время наблюдается астенизация.

Для специфической профилактики используют живую паротитную вакцину из аттенуированного штамма Ленинград-3 (Л-3). Профилактическим прививкам против эпидемического паротита в плановом порядке подлежат дети в возрасте от 15 мес до 7 лет, не болевшие ранее паротитом. Если данные анамнеза недостоверны, ребенок подлежит прививке. Прививку проводят однократно, подкожным или внутрикожным методом. При подкожном методе вводят 0,5 мл разведенной вакцины (одну прививочную дозу растворяют при этом в 0,5 мл растворителя, приложенного к препарату). При внутрикожном способе вакцину вводят в объеме 0,1 мл безыгольным инъектором; в этом случае одну прививочную дозу разводят в 0,1 мл растворителя. Детям, контактировавшим с больным паротитом, не болевшим и не привитым ранее, можно срочно провести прививку паротитной вакциной (при отсутствии клинических противопоказаний).

Менингит: что это за болезнь?

Речь идет о воспалении мозговых оболочек. Оно может возникнуть как самостоятельное заболевание, так и стать осложнением другой болезни. Виды менингита различают по нескольким признакам: характеру и распространенности воспаления, скорости его развития и степени тяжести.

По характеру воспаления менингиты могут быть серозными , когда в ликворе (жидкости, омывающей мозг) преобладают лимфоциты, или гнойными , когда преобладание нейтрофилов в ликворе создает гнойный экссудат.

По распространенности воспаления выделяют менингит генерализованный (повсеместный) или ограниченный (например, только в области полушарий или основания мозга).

По скорости развития болезни менингит подразделяют на:

• молниеносный;
• острый;
• подострый;
• хронический.

Хронический менингит чаще всего вторичный, то есть вызванный инфекцией, которая уже существовала в организме и переместилась в мозговые оболочки. Таков, например, менингит при туберкулезе или нейросифилисе.

По степени тяжести менингит может быть:

• легким;
• средней тяжести;
• тяжелым;
• крайне тяжелым.

Вызывать менингит могут бактерии (чаще всего — менингококки), вирусы (энтеровирус), простейшие (менингит при малярии, токсоплазмозе) и даже грибки. Впрочем, грибковые менингиты возникают только при сниженном иммунитете.

Заболевание чаще всего протекает остро и начинается с высокой температуры — 38,6–39,6°C. Появляется сильная головная боль, рвота, после которой не наступает облегчение, в отличие от банального пищевого отравления. Присоединяются так называемые менингеальные симптомы, самый очевидный из которых — ригидность затылочных мышц: пациент не может, наклонив голову вперед, дотянуться подбородком до груди. Кружится голова, появляется светобоязнь, сонливость. Возможны потеря сознания и судороги.

Менингококковый менингит сопровождается характерной кожной сыпью, при других формах менингита сыпи может не быть, если болезнь не сопровождается сепсисом.

В крови определяется повышенный уровень нейтрофилов или лейкоцитов в зависимости от характера воспаления, высокая СОЭ.

Бактериальный менингит довольно долго считался болезнью преимущественно детской — так, по данным на 1986 год средний возраст пациентов с бактериальным менингитом составлял 15 месяцев [1] . Активное внедрение вакцинации привело к тому, что в мировой практике гнойный менингит стал болезнью взрослых — уже в 1998 году средний возраст пациентов составил 25 лет. Но в России вакцинация от менингококковой и пневмококковой инфекции не входит в календарь прививок и ситуация остается прежней: чаще болеют дети. На долю гнойного менингита приходится 33% всех инфекционных заболеваний нервной системы у детей. 23% составляют серозные менингиты [2] .

Среди менингитов вирусной природы преобладают энтеровирусные, во всем мире преимущественно поражающие лиц до 18 лет [3] . В России энтеровирус — причина 74% всех вирусных менингитов у детей [4] .

У взрослых причины острых менингитов не отличаются от таковых у детей, разве что более заметной становится гемофильная палочка — до 10% [5] .

Среди хронических менингитов один из самых распространенных — туберкулезный , частота которого в странах с неблагоприятной обстановкой по этому заболеванию (к которым, к сожалению, относятся страны бывшего СССР) колеблется от 62 до 411 случаев на 10 тысяч человек.

Бактериальный менингит летален примерно в 10% случаев, смертность при вирусных менингитах, если процесс не переходит в энцефалит, не превышает 1% [6] .

Самое частое и относительно безобидное последствие после менингита — астенический синдром: беспричинное недомогание, слабость, сниженное настроение. Он может продолжаться от 3 до 12 месяцев [7] .

Но, по данным американских врачей, серьезные неврологические последствия перенесенного менингита остаются почти в 30% случаев [8] , это:

• интеллектуальные нарушения;
• парезы, параличи;
• слепота;
• глухота (нейросенсорная тугоухость);
• гидроцефалия;
• судорожный синдром;
• ишемический инсульт (у взрослых составляет до 25% всех осложнений).

Предсказать заранее, насколько тяжелыми окажутся осложнения после менингита и можно ли будет их устранить, невозможно.

Несмотря на то, что основа диагноза — это тщательный опрос и детальный осмотр пациента, перечень необходимых исследований при подозрении на менингит довольно длинный. В него входят:

Возможно и добавление других исследований — так, при тяжелом состоянии и признаках поражения сердца — ЭКГ, при подозрении на пневмонию, что может быть при пневмококковом менингите, — рентгенография грудной клетки, возможно выявление возбудителей, не указанных выше.

При подозрении на менингит нужно незамедлительно вызывать скорую — необходима госпитализация. В какое именно отделение будет госпитализирован пациент, зависит от причины заболевания. При вирусных и бактериальных менингитах больного направляют на лечение в инфекционное отделение. Если менингит возник как осложнение гнойного отита или синусита — в ЛОР-отделение. При подозрении на туберкулезный менингит пациент отправляется в туберкулезный диспансер.

Высокую температуру сбивают нестероидными противовоспалительными средствами, такими как парацетамол, ибупрофен.

При признаках бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. Дозировки и продолжительность курса будут зависеть от выбранного средства и предполагаемого возбудителя. После получения результатов бактериологического исследования антибиотик могут заменить с учетом чувствительности к нему возбудителя.

Вирусные менингиты лечат противовирусными средствами, при клещевом энцефалите терапия дополняется противоклещевым иммуноглобулином.

Если появляются судороги, назначают противосудорожные препараты и средства для уменьшения внутричерепного давления.

В качестве противовоспалительной терапии применяют глюкокортикостероиды (дексаметазон). Снижая активность воспаления, они уменьшают вероятность неблагоприятного исхода и возникновения отдаленных последствий менингита.

При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Если менингит вторичный, обязательно лечение основного заболевания: хирургическое лечение при гнойных воспалениях ЛОР-органов, прием противотуберкулезных препаратов.

После перенесенного менингита пациент наблюдается у невролога не менее 2 лет. В первый год необходим осмотр раз в 3 месяца, далее раз в полгода.

Восстановление после менингита — это сложный, комплексный и многогранный процесс. Вот его составляющие:

Менингит — тяжелая болезнь, которая приводит к серьезным осложнениям. Восстановление после перенесенного менингита — долгий и кропотливый процесс, который требует от врачей знаний и опыта, а от пациентов и его близких — настойчивости, последовательности и терпения.

Поражение мозговых оболочек и нервной системы, обусловленное паротитным вирусом, наблюдается чаще всего у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Грудные дети болеют крайне редко. На возраст от 1 до 3 лет приходится 17,9% от всех паротитных менингитов. У мальчиков заболевание наблюдается в 2 раза чаще, чем у девочек. В последние годы случаи поражения нервной системы при паротите участились. Вирус эпидемического паротита из ликвора впервые в СССР выделили А. К. Шубладзе и М. А. Селиванов в 1949 г. Вирус обладает тропизмом к железистым органам и нервной системе.

Источником инфекции является больной паротитом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражению нервной системы предшествует кратковременный период вирусемии. Возбудитель проникает через гематоэнцефалическпй барьер и поражает оболочки и вещество мозга. Наиболее часто паротитный менингит развивается на 3— 6-й день после припухания желез, в более редких случаях — одновременно с припуханием или за 2—4 дня до поражения слюнных желез. В 6,9% случаев менингит может протекать без поражения слюнных желез. У некоторых детей возникают боли в животе, связанные с воспалением поджелудочной железы. Считают, что в основе поздних форм поражения вещества мозга (позже 5—6-го дня заболевания) лежит нейроаллергический процесс.

Для паротитного менингита, как и для других форм серозного менингита, характерны острое начало с высокой температурой, выраженный гипертензионно-гидроцефальный синдром при незначительных менингеальных проявлениях. У детей первых лет жизни чаще, чем у более старших, с начала заболевания отмечаются общая вялость, сонливость, оглушенность или возбуждение, сопровождающееся судорогами, бредом, галлюцинациями. У некоторых больных наблюдается потеря сознания.

Эти признаки расценивают как энцефалическую реакцию у ребенка с менингитом, однако у маленьких детей могут наблюдаться и менингоэнцефалиты, которые помимо вышеописанных симптомов характеризуются очаговым поражением мозга. Часто вовлекаются в процесс черепномозговые нервы, появляются пирамидные, экстрапирамидные и мозжечковые симптомы. Более редко у маленьких детей наблюдаются легкие формы менингита с минимальными клиническими проявлениями и воспалительными изменениями в ликворе.

Давление ликвора высокое. Количество лимфоцитов составляет до 1000 и более в 1 мкл, иногда в первые дни содержится значительное количество нейтрофилов. Содержание белка несколько увеличено или нормальное. Люмбальная пункция на некоторое время значительно облегчает состояние больных.

Течение паротитного менингита. Паротитные менингиты текут благоприятно, не оставляя выраженных последствий. Клиническое выздоровление наступает обычно на 7—10-й день болезни, состав ликвора нормализуется через 14—16 дней. В случаях менингоэнцефалита возможны остаточные явления в виде поражения VI, VII и VIII пар черепномозговых нервов, парезов конечностей, мозжечковой атаксии.

Лечение такое же, как при энтеровирусных менингитах. При тяжелом течении с вовлечением в процесс вещества мозга показаны кортикостероиды. Преднизолон назначают из расчета 0,001—0,002 г/кг массы тела в сутки с постепенным медленным снижением дозы. Продолжительность лечения гормонами — 3— 4 нед.

Эпидемический паротит (свинка) осложняется серозным менингитом чаще, чем какие-либо другие инфекционные заболевания. Джонсон и Гудпасчур установили в 1934 г., что возбудителем свинки является фильтрующийся вирус, обусловливающий и серозный менингит, частота которого колеблется в пределах от 0,1 до 10% всех случаев паротита. В большинстве случаев менингеальный синдром развивается во время заболевания, реже — до него и в некоторых случаях может возникнуть после того, как клиническая картина свинки уже сгладилась. Другие авторы наблюдали заболевания мозговых оболочек во время эпидемии паротита у больных, которые паротитом не страдали. Наряду с этим следует отметить, что при паротитах, протекавших клинически без симптомов менингита, обнаруживались патологические изменения в спинномозговой жидкости. Последнее обстоятельство послужило для некоторых исследователей поводом считать свинку инфекцией, поражающей нервную систему первично, однако эта точка зрения общего признания пока не получила.

Клиническая картина менингита при паротите в легких случаях ограничивается головной болью, болью в затылке, невыраженными симптомами Кернига, Брудзинского и легкой ригидностью мышц затылка. В тяжелых случаях вся эта симптоматика выражена резко и иногда сопровождается вовлечением в процесс черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, лицевого, слухового), психическими расстройствами и судорогами. В спинномозговой жидкости обнаруживается несколько повышенное содержание белка и плеоцитоз, преимущественно за счет лимфоцитов, доходящий иногда до 2000 клеток в 1 мм 3 . В крови количество лейкоцитов варьирует в границах, мало отстоящих от нормы, в формуле крови обычно отмечается абсолютное или относительное увеличение лимфоцитов в течение 1 — 14-го дня болезни.

Течение и исход заболевания обычно благоприятны, хотя в литературе отмечены случаи летального исхода.

В легких случаях все симптомы менингита исчезают в течение нескольких дней, в тяжелых — они могут держаться 2—3 недели. Спинномозговая жидкость санируется относительно быстро, но нередки случаи, когда патологические изменения в ней держатся еще долгое время после клинического выздоровления. Приводим наше наблюдение.

Больная Р., 32 лет. Поступила в больницу имени Боткина 5 марта 1955 г. с жалобами на боли за ушами, головную боль и непрерывную рвоту.

Заболела 27 ноября, заметила припухлость около ушей, появились боли и затруднения при жевании, а также легкий кашель.

С I марта начала лечиться пенициллином, температура была 39—40°, частая рвота. Высокая температура держалась до поступления в больницу. Был контакт с девочкой, которая болела свинкой. Общее состояние средней тяжести. Телосложение правильное, питание удовлетворительное, сыпи нет. В зеве гиперемия слизистой, глотание безболезненное, но отдает в уши. Язык влажный, умеренно обложен. Подчелюстные, шейные и околоушные железы не увеличены. Выделений из ушей нет.

В легких уклонений от нормы нет, тоны сердца приглушены, пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 60 ударов в минуту. Живот мягкий безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Мочеиспускание в норме. Стула не было 2—3 дня. Сознание ясное. Нерезкая ригидность мышц затылка, выраженный верхний симптом Брудзинского и Кернига. В последующие дни частая рвота. 9 марта сделана спинномозговая пункция: жидкость бесцветная, вытекала частыми крупными каплями, белка 0,49%, цитоз 135 клеток в I мм (нейтрофилов 14%, лимфоцитов 85%, моиоцитарных клеток 1%). В последующие дни состояние средней тяжести. К 15 марта менингеальные симптомы сгладились.

За время пребывания в больнице температура, за исключением 2 дней (20 и 21/1II), когда было повышение ее по вечерам до 37,6°, оставалась нормальной. Анализы крови и мочи без патологических изменений. При повторной пункции 19 марта жидкость слегка ксантохромна, мутновата, белка 0,49%о, цитоз 48 клеток в I мм (нейтрофилов 14%, лимфоцитов 85% и плазматических клеток 1%). После 20 марта состояние постепенно улучшалось. Выписана 1 апреля с санированной спинномозговой жидкостью, в хорошем состоянии.

Диагноз ставится на основании симптомов, характерных для эпидемического паротита, данных эпидемиологического анамнеза и результатов исследования спинномозговой жидкости. В редких случаях, когда ни анамнез, ни данные общего обследования не указывают на эпидемический паротит, причину серозного менингита помогают выявить серологические методы исследования. Комплементсвязывающие антитела появляются у больных через неделю после заболевания. Определение антител и выявление нарастания их титра в сыворотке больного в сочетании с клиническими симптомами служит достаточным основанием для диагноза эпидемического паротита.